Реферат: Особые формы воспалительных заболеваний щитовидной железы
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">КазахскийГосударственный медицинский университет
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">им.С.Д. Асфендиярова
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">Интернатурапо Хирургии
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">Реферативноесообщение на тему:
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
«ОСОБЫЕ ФОРМЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙЖЕЛЕЗЫ»
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">Подготовил интерн706 гр.
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">Абдуразаков А.У.
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">Алматы,2000г.
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">ПОДОСТРЫЙТИРЕОИДИТ
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»;mso-ansi-language:EN-US">DE QUERVAIN(ПТ)<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»; mso-ansi-language:EN-US">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»; mso-ansi-language:EN-US">-
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">подостроевоспаление ЩЖ, вероятно вирусной этиологии с образованием специфическихгранулем, содержащих гигантские клетки.<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">Заболеваниевпервые описано
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»; mso-ansi-language:EN-US">de Quervain в 1904г и составляет 1.4% всех заболеванийЩЖ. У женщин оно <span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">встречаетсяв 5 раз чаще.<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family: «Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">Этиопатогенез:
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
Заболевание развивается чаще после катара ВДП,полиомиелита, кори и др. вирусных заболеваний, что позволяет думать о еговирусной этиологии. В 1957г. вспышка ПТ в Израиле связывалась с вирусом свинки.
Срок между вирусной инфекцией ипоявлением симптомов ПТ составляет обычно несколько дней. ЩЖ обычно умеренноувеличена, плотна.
3 стадии морфологическихизменений:
1 ст.: повышенноекровенаполнение, гиперплазия эпителия, появление многоядерных гигантскихклеток.
2 ст.: разрыв мембраныфолликула с нейтрофильной инфильтрацией, их разрушение, фиброз.
3 ст.: увеличение коллагена,рубцевание, исчезновение гигантских клеток.
В результате развиваютсярубцовые спайки ЩЖ с трахеей и мышцами. Однако эти спайки рыхлые и припрепаровке ЩЖ, она легко отделяется.
Разрушение мембраны фолликуловприводит к массивному выбросу тиреоглобулинов в кровь.
В 50% случаев ПТ обнаруживаетсяаутоиммунный компонент, связанный с нарушением мембраны фолликулов.
Клиника:
Начало, к.п., острое после каких-либовирусных заболеваний. Появляются сильные боли в области ЩЖ при глотании иповоротах головы с иррадиацией в уши, нижнюю челюсть, сопровождаемые ухудшениемсамочувствия, недомоганием, слабостью, повышением температуры. У некоторыхбольных эти симптомы мало выражены.
ЩЖ увеличена, плотнаяболезненная при пальпации. Очертание долей сохранено.
В начале заболеванияразвиваются симптомы гипертиреоза: потеря веса, потливость, тремор конечностей,раздражительность, ТХК. В дальнейшем явления тиреотоксикоза исчезают. В позднейстадии может развиться преходящий гипотиреоз, связанный с разрушениемфолликулов.
В лабораторный данныйотмечается повышение белок-связанного йода, повышение основного обмена,понижение йод-связывающей способности. Введение ТТГ не вызывает повышенияпоглощения йода. РОЭ ускорена. В крови незначительное повышение ОФПВ. Тесты нааутоантитела к клеткам ЩЖ положительны в 50% случаев.
Диагностика:
Острое начало, связанное снедавно перенесенной вирусной инфекцией, болезненность с иррадиацией, повышениев крови белок-связанного йода, длительное течение заболевание с явлениямипреходящего тиреотоксикоза дают основание для постановки диагноза ПТ.
Необходимо в ранней стадиидифференцировать с бактериальным тиреоидитом, который отличается тяжелымсостоянием, лейкоцитозом, увеличением регионарных лимфатических узлов и нередконагноением ЩЖ. При тиреотоксикозе ЩЖ неболезненна и повышено поглощение йода.
В поздней стадии необходимодифференцировать с зобом Риделя и аутоиммунных тиреоидитом, для чеговыполняется пункция ЩЖ.
Течение и прогноз:
Длительность заболевания от 2недель до 2 лет с периодами ремиссий и обострений. Исход – выздоровление.Функция ЩЖ восстанавливается до нормы.
Лечение:
Лечение неспецифическое.Применяют кортизон, гидрокортизон, преднизолон, АКТГ, а также противовирусныепрепараты. При противопоказаниях к применению стероидных гормонов, прибегают крентгенотерапии на область ЩЖ.
АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОДИТ (АТ)
(тиреоидит Хашимото, лимфоматозный зоб)
— аутоиммунное заболевание ЩЖ собразованием аутоантител к тиреоглобулину.
Впервые описано Хашимото в 1912году. Возраст больных от 6 лет, чаще в 50-60 лет.
Этиопатогенез:
Этиология — вирусная инфекция,травмы ЩЖ, применение радиоактивного йода, вызывающие повреждение основноймембраны фолликулов.
Повреждение основной мебраныприводит к образованию аутоантител (аглютинины и преципитины) к микросомномуантигену тиреоцитов. Данная аутоиммунная агрессия выявляется с помощьючувствительной реакции аглютинации с использованием эритроцитов, которыепокрываются тиреоглобулином.
Необходимо считаться также сгенетической неполноценностью тиреоцитов, выявленных в семьях, где 3 и более человек больны АТ.
В тканевых культурах показано,что сенсибилизированные лимфоциты вызывают повреждение фолликулярных клеток и врезультате достигается доступ к внутриклеточному коллоиду для антител.
ЩЖ увеличена, отмечаетсялимфоцитарная инфильтрация, деструкция эпителия и основной мембраны,гиперпластические процессы, связанные с компенсаторным повышением уровня ТТГ, атакже неравномерный фиброз.
Клиника:
Болеют преимущественно женщины(1: 17). Развитие постепенное, с малыми субъективными симптомами в виде жалобна давление с области ЩЖ. При пальпации ЩЖ умеренно плотная, не спаяна сокружающими тканями.
В процессе течения развиваетсягипотиреоз вплоть до микседемы. Описана высокая частота сочетания АТ созлокачественными опухолями ЩЖ, а также поражениями печени и коллагенозами, чтосвязано с аутоиммунным компонентом патогенеза.
В крови омечаетсядиспротеинемия – повышение гамма-глобулина, снижение альфа-глобулина. РОЭускорена. Белок-связанный йод в норме, но он часто бывает неполноценным, всвязи с нарушением синтеза тиреоглобулинов в поврежденных тиреоцитах.Йод-поглотительная способность также остается в норме в отличии от больных ДТЗ.
Реакция ЩЖ на введение ТТГотсутствует, что связано с предельной стимуляцией эндогенным ТТГ.
Основной обмен понижен врезультате гипотиреоза при недостаточности ЩЖ. В крови определяются аутоантителас помощью специфической РСК.
Диагностика:
Диагноз ставится на основаниидиффузного увеличения ЩЖ, умеренной ее плотности, отсутствия спаек, наличиесимптомов гипотиреоза и выявления аутоантител к тиреоглобулину.
В диагностически сложных случаяхпроводят пункционную биопсию, но при подозрении на рак ЩЖ данная процедурапротивопоказана во избежание обсеменения раковыми клетками тканей по ходу иглы.
Течение и прогноз:
Заболевание медленнопрогрессирует с периодами ремиссий и обострений, сопровождаемых явлениямигипотиреоза. При локальном поражении возможно полное излечение.
Лечение:
Основное лечение – применениетрийодтиронина, который вызывает снижение выработки ТТГ. Дозировку определяютпод контролем уровня захвата йода. Терапия данным препаратом проводится втечении нескольких лет на минимально активных дозировках, так как его отменаможет привести к обострению заболевания.
Хирургическое лечениеприменяется при длительной неэффективности консервативного лечения, наличиикомпрессионного синдрома, при подозрении на опухоль. Оно заключается в резекцииучастка ЩЖ.
ХРОНИЧЕСКИЙ ФИБРОЗНЫЙ ТИРЕОИДИТ (ХФТ)
(зоб Риделя)
— заболевание ЩЖ, характеризующаясяразрастанием соединительной ткани и замещением ею паренхимы с прорастанием в окружающиеткани.
Впервые описано Риделем в 1896году.
Заболевание редкое и составляет0.05%. Болеют преимущественно женщины.
Этиопатогенез:
Этиология не известна. Разрастаниесоединительной ткани приводит к атрофии ЩЖ. В процесс, к.п., вовлекается толькочасть ЩЖ и неповрежденные участки обеспечивают эутиреоидное состояние.Отличительная черта данного заболевание – прорастание соединительной тканью капсулыЩЖ и соседних тканей с образованием обширного спаечного процесса. Спайки обуславливаютбольшую плотность зоба и смещение, сдавление гортани, трахеи, пищевода инижегортанного нерва. Фолликулы пораженных участков атрофированы и окруженылейкоцитарным инфильтратом.
Клиника:
Начало заболевания постепенное.Выявляется чаще при наличии компрессионного синдрома с нарушением функциисоседних органов (дисфагия, диспноэ, осиплость голоса, афония).
ЩЖ при пальпации твердая,неровная, безболезненная, затруднено ее смещение, плотно спаянная с окружающимитканями.
Лимфатические узлы неувеличены, температура в норме. Изменений в периферической крови необнаруживаются. Редко наблюдается гипотиреоз.
Диагностика:
Диагноз ставится на основанииналичия очень плотного зоба, спаянного с окружающими тканями.
Большая трудность возникает придифференцировке с раком ЩЖ. В таких случаях диагноз ставится после хирургическогоудаления пораженных участков и их гистологического исследования.
С остальными формамитиреоидитов помогает дифференцировать наличие характерных спаек и плотнойконсистенции ЩЖ без выраженных признаков воспаления.
Течение и прогноз:
Заболевание медленнопрогрессирует и редко дает гипотиреоз. Компрессионный синдром устраняетсяхирургическим путем. Прогноз зависит от своевременности операции, так как взапущенных случаях развивается ряд тяжелых осложнений, связанных с трудностьюоперации из-за обширности и глубины прорастания соседних тканей.
Лечение:
Смещение или сдавление соседнихорганов при ХФТ является показанием к операции. При одностороннем пораженииудаляют всю или часть доли, при диффузном поражении всей железы удаляют частикаждой доли.
Хирургическое лечение приводитне только к устранению компрессионного синдрома, но и задержке прогрессированиязаболевания. Имеются указания на обратное развитие патологического процессапосле пункционной биопсии, механизм которого не ясен.
При развившемся гипотиреозепроводят лечение тиреоидными гормонами.