Реферат: Гипертоническая болезнь

Гипертоническаяболезнь.

Гипертоническая болезнь (ГБ) — Заболевание, основные проявлениякоторого обусловлены артериальной гипертензиейне являющейся симптоматической.

Классификация ГБ (ВОЗ)

1стадия — есть увеличение АД без изменений внутренних органов.

2стадия — увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций(ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна).

3стадия — повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями ихфункций. Мозг (инсульт), сердце (инфаркт), почки (нефросклероз).

Классификация ГБ по уровню АД

мягкаястадия — 140-179/90-100 мм.рт.ст.

умереннаястадия — 180-199/105-114 мм.рт.ст.

тяжелаястадия — 200/115 мм.рт.ст.

Клинические проявления ГБ

·

Субъективные жалобы на слабость,утомляемость, головные боли различной локализации.

·

Нарушение зрения

Инструментальные исследования

·

Rg — незначительная гипертрофия левогожелудочка(ГЛЖ)

·

ЭКГ — ГЛЖ

·

Изменения глазного дна: расширение вени сужение артерий — гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки — ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) — нейроретинопатия.

·

Почки — микроальбуминурия,прогрессирующий гломерулосклероз вторично сморщенная почка.

Этиологические причины заболевания:

1.Экзогенныепричины заболевания:

1.1.

Психологическое напряжение

1.2.

Никотиновая интоксикация

1.3.

Алкогольная интоксикация

1.4.

Злоупотребление NaCl

1.5.

Гиподинамия

1.6.

Переедание

2.Эндогенныепричины заболевания:

Наследственные факторы — как правилогипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекаетболее злокачественно.

Патогенез заболевания:

1.

Гемодинамическиемеханизмы

Сердечныйвыброс

â

Общее переферическое

à Артериальное ßОбщийцентраль

сопротивление сосудов

давление ный кровоток

Таккак в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличениетонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболеезначимым механизмом является увеличениеОбщего переферического сопротивления сосудов.

2.

Нарушениярегуляции приводящие к развитию ГБ

2.1.

Важнейшую роль в развитии ГБ играетповышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).

Вызывается как правило экзогеннымифакторами. Механизмы развития симпатикотонии:

·

облегчение ганглионарной передачинервных импульсов

·

нарушение кинетики норадреналина науровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)

·

изменение чувствительности и/иликоличества адренорецепторов

·

снижение чувствительностибарорецепторов

Влияниесимпатикотонии на организм:

Увеличение Частоты сердечных сокращений исократимости сердечной мышцы.

·

Увеличение тонуса сосудов и как следствиеувеличение Общего переферического сопротивления сосудов.

·

Увеличение тонуса емкостных сосудов — увеличение Венозного возврата — Увеличение АД

·

Стимулирует синтез и высвобождение ренина иАДГ

·

Развивается резистентность к инсулину

·

нарушается состояние эндотелия

2.2.

Влияние инсулина:

·

Усиливает реабсорбцию Na — Задержка воды — Повышение АД

·

Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки(т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)

2.3.

Роль почек в регуляции АД

·

регуляция гомеостаза Na

·

регуляция гомеостаза воды

·

синтез депрессорных и прессорныхсубстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, нозатем депрессорные системы истощаются.

2.4.

Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему.

·

действует на сердечную мышцу испособствует ее гипертрофии

·

стимулирует развитие кардиосклероза

·

вызывает вазоконстрикцию

·

стимулирует синтез Альдостерона — увеличение реабсорбции Na — повышение АД

2.5.

Локальные факторы патогенеза ГБ

Вазоконстрикцияи гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активныхвеществ (эндотелин, тромбоксан,

etc...)

Втечение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируютнейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высокихцифрах преимущественно действуют местные факторы.

Осложнения гипертонической болезни:

1.

Гипертонические кризы — внезапноеповыщение АД с субъектиивной симптоматикой. Выделяют:

1.1.

Нейровегетативные кризы — неврогенныенарушения регуляции (симпатикотония). Как результат значительное повышение АД,гиперемия, тахикардия, потливость. Обычно приступы кратковременны, характеренбыстрый ответ на терапию.

1.2.

Отёчные — задержка Na и Н2О в организме,развивается медленно (в течении нескольких дней). Проявляютмя в одутловатостилица, пастозности голени, элементы отёка головного мозга (тошнота, рвота).

1.3.

Судорожные (гипертоническаяэнцефалопатия) — Срыв регуляции мозгового кровотока.

2.

Глазное дно — кровоизлияние, отёк сосказрительного нерва.

3.

Инсульты — под влиянием резкоповышенного АД возникают мелкие аневризмы сосудов ГМ и в дальнейшем приповышении АД могут разорваться.

4.

Нефросклероз.

Тактика лечения:

Немедикаментозная терапия

-снижение факторов риска

·

алкогольная интоксикация

·

никотиновая интоксикоция

·

избыточная масса тела (преимущественноожирение по андроидному типу)

·

увеличение двигательной активности(нужно учитывать сопутствующие заболевания)

·

ограничени употребления NaCl — 40% гипертоний сользависимые. Неболее 5г/сутки.

·

эмоциональный покой

У80% больных с мягкой формой гипертонии немедикамментозная терапия приводит квыздоровлению.

Медикаментозная терапия

показания:при ригидности к немедекаментозной терапии; при вовлечении в патологическийпроцесс органов мишеней; при наследственной ГБ; при значительном повышении АД.

При умеренной и легкой формах рекомендуетсяначинать лечение с монотерапии. Препараты выбора:

1.

Ингибиторы Аденозин превращающегофермента (АПФ) (Энолаприл), блокаторы аденозиновых рецепторов (Лозартан).

2.

b-адреноблокаторы(анаприлин, атенолол)

3.

Мочегонные (гипотиазид)

4.

Антогонисты Са++ — предпочтение отдается препаратам пролонгированного действия (Изоптин-ретард,Коринфар-ретард).

Еслимонотерапия недостаточно эффективна, добавляют второй препарат в небольшихдозах, т.к. в данном случае лучше применять комбинированную терапию, чембольшие дозы одного препарата. При тяжелых формах ГБ сразу начинаюткомбинированную терапию, обычно к ингибиторам АПФ добавляют мочегонное. Оченьважен подбор минимальной адекватной дозы. Терапия должна быть длительной иминимальными дозами препарата.

еще рефераты

Еще работы по медицине

О субстрате следов памяти в мозге

29 Августа 2013

Реферат по медицине

Механические и хирургические методы контрацепции

29 Августа 2013

Реферат по медицине

Наркотические анальгетики

29 Августа 2013