Реферат: О субстрате следов памяти в мозге
1.1 О субстрате следов памяти в мозгеМорфофункциональнымсубстратом памяти равно как эмоций и мотивационных состояний, являются преждевсего структуры лимбической системы
Если говорить о сущностифизиологических и структурных изменений в мозге, могущих выступать в качественосителя следов памяти, то эти изменения должны отвечать двум требованиям:быть достаточно длительными (в случае долговременной памяти— сохраняться,по-видимому, всю жизнь) и в то же время не сказываться существенно на текущихпроцессах в нейроне, характеризующих его фазическую активность (возбудимость,генерирование синаптических потенциалов, пика действия и т. п.). Очевидно,природа таких изменений будет существенно различна в случаях кратковременной идолговременной памяти.
О природе следов кратковременной памятиДлярешения вопроса о природе носителя кратковременной памяти обращаются с однойстороны, к изучению нейронных процессов в мозге, вызываемых действиемкакого-либо раздражителя и сохраняющихся некоторое время после прекращенияэтого действия, а с другой стороны—к анализу некоторых электрофизиологическихфеноменов, могущих рассматриваться в качестве своеобразных проявлений процессовпамяти в конкретных экспериментальных условиях.К подобным процессам и феноменам, выдвинутым в качестве возможногоносителя кратковременной памяти, относятся посттетаническое потенциирование(41), относительно стойкие поляризационные сдвиги (В. С. Русинов, Моррелл),персеверационные процессы, представляемые обычно в виде циркуляции импульсов внейронных сетях (Мюллер и Пильзекер, Хебб, Джерард), изменения в частотнойструктуре или разовых сдвигах ЭЭГ-ритмов (М. Н. Ливанов и К. Л. Поляков,Майкопский, Джон с сотр., Эйди и др.) инекоторые другие.
Внастоящее время каждое из выдвинутых предположений сталкивается с известными,то более, то менее серьезными возражениями. Так, посттетаническоепотенциирование, являющееся пресинаптическим феноменом, в условиях реальныхчастот и продолжительностей импульсаций через одиночное волокно в центральнойнервной системе вряд ли может обладать достаточной длительностью,характеризующей кратковременную память (десятки минут, часы). Неясно, как такоеволокно может использоваться в фазу кратковременной памяти для «посторонних»импульсаций, сохраняя при этом избирательность для конкретных следов(очевидно, что «запирание» волокна на минуты и часы вряд ли допустимо), какпресинаптические процессы посттетанического потенциирования могут формироватьструктурные изменения долговременной памяти. Наконец, перед лицом исключительнойпластичности мозговых нейродинамических структур, дающей возможность лишь ввероятностном плане определить участие конкретных нейронов в конкретном актеосуществления функции, посттетаническое потенциирование в силу своей известнойстатичности требует, как носитель кратковременной памяти, такой избыточнойпредставленности в мозге, какая вряд ли может иметь место в реальных условияхобычной жизнедеятельности организма. Фессар попытался устранить подобные возражения путем связывания феноменапосттетанического потенциирования не только с ритмом вызванной данным стимуломимпульсаций, но и со спонтанными импульсациями (вернее, с алгебраическойсуммацией вызванных и спонтанных импульсаций), а также с деятельностьюмультисенсорных нейронов.
Временная организация процессов памяти вмозге и гипотеза консолидацииВ первую очередь следует остановиться на весьма важных экспериментальныхданных, касающихся общей структуры процессов памяти в мозге и приведших кобоснованию гипотезы о так называемой консолидации следов памяти. ИсследованияИ. П. Павлова и его школы подчеркнули значение условного рефлекса какфизиологического явления, базирующегося на процессах фиксации следов в мозге имогущего быть использованным в качестве индикатора этих процессов. Поэтому приемыэкспериментального исследования специальных свойств памяти базировались взначительной степени на учете (в качестве ее характеристик) скорости выработкии длительности сохранения условного рефлекса, главным образом так называемогоинструментального условного рефлекса и двигательного навыка побежки влабиринте. Другим важным направлением анализа физиологических механизмов памятибыло изучение случаев ее клинической патологии.
Былопоказано, что память в мозге основывается на двух группах явлений, связанныхвременной последовательностью как две фазы фиксации следа. Эти две фазы памятиотличаются разной чувствительностью к определенным воздействиям, угнетающимили дезорганизующим нейронную импульсацию в мозге. Так, Дункан показал, что если при выработке условногорефлекса избегания у крыс после каждой пробы подвергать животное через разныеинтервалы времени (от 20 сек. до 14 час.) электросудорожному шоку, тоотмечается нарушение выработки условного рефлекса, которое тем больше выражено,чем короче интервал между пробой и электрошоком. При интервале до 15 мин.выработка условного рефлекса оказалась невозможной, а свыше 1 часа — протекаланормально. Эти данные были затем подтверждены при сходной постановке опытовмногими исследователями, которые обнаружили все тот же временной интервалчувствительности к одиночному электрошоку после каждой пробы по выработкеусловного рефлекса, равный 40— 60 мин.
ВозраженияКунса и Миллера, которые считали, что в данной постановке опытов решающую рольиграла конфликтная оборонительная ситуация, приводившая к выработкеоборонительного условного рефлекса на обстановку, а не нарушение процессовзапоминания, были опровергнуты экспериментами Мак Гоу и Мадсен, Пирлмен ссотр., Эссман с сотр. и др. В этих опытах электросудорожный шок применялся в условиях выработкиоборонительного условного рефлекса с одного подкрепления и приводил в рамкахтех же временных интервалов к нарушению памяти и отсутствию избегания приповторных предъявлениях оборонительной ситуации. Тенен показал амнезирующее влияние однократногоэлектросудорожного шока и на пищедобывательный навык.
Важноотметить, что все перечисленные воздействия—электросудорожный шок, аноксия,гипотермия, наркоз—оказывали угнетающее влияние на запоминание событий, лишьнепосредственно (в течение секунд, минут—до часа) им предшествовавших, причемтем более сильное, чем короче был интервал между событием, подлежащимзапоминанию, и воздействием. В отношении же событий (выработанных навыков,условных рефлексов), происходивших ранее, подобные воздействия заметного эффекта не оказывали, даже если ониполностью подавляли на время всякую нейронную активность в мозге (например,глубокая гипотермия).
Приведенныефакты и послужили основой для упомянутого вывода о наличии двух фаз фиксацииопыта, имеющих в своей основе изменения в мозге различной природы: 1) фазыкратковременной памяти, связанной с нсйродпнамическими процессами какносителем следовых явлений, нарушаемой воздействиями, угнетающими илидезорганизующими нейронную активность, и длящейся около 1 часа, и наступающейзатем 2) фазы долговременной памяти, связанной со стабильными структурнымиизменениями, не нарушаемой упомянутыми воздействиями и длящейся, очевидно, всюжизнь. Период времени, предшествующий наступлению фазы долговременной памяти,связан, по-видимому, с процессами консолидации следа, т. е. процессамиформирования структурных изменений под влиянием соответствующихнейродинамических процессов. Такова сущность гипотезы консолидации следовпамяти, выдвинутой впервые в начале века Мюллером и Пильзекером и принятой в настоящее время большинствомисследователей.
Этивыводы о двух фазах памяти, с наличием процессов консолидации следов, находятсвое подтверждение и в результатах клинических наблюдений. Так, явленияпосттравматической ретроградной амнезии, сводящиеся обычно к необратимойутрате следов о событиях, непосредственно предшествовавших травме мозга(секунды, минуты—в зависимости от тяжести травмы), при сохранности в памятисобытий отстоящих от травмы на более длительный период (корсаковский синдром)
.
Мысль освязи стойких поляризационных сдвигов с явлениями памяти возникла в связи сизвестными экспериментами В. С. Русинова с сотр. по созданию искусственного доминантного очагав участке коры больших полушарий путем слабой анодической поляризациипоследнего. При этом было обнаружено, что во время поляризации корковогоэффекторного центра лапы кролика устанавливается связь центра с любыми внешнимираздражителями (звук, свет), которая продолжает сохраняться (в отношении лишьприменявшегося ранее раздражителя) в течение 20—30 мин. после выключенияполяризующего тока. Моррелл подтвердилэти данные, а также показал, что одиночные нейроны в зоне поляризациисохраняют после выключения последней способность воспроизводить в ответ наединичный стимул (вспышку света) ритм стимулов, применявшийся во времяполяризации. Изучая влияние поляризации коры на осуществление условногорефлекса избегания (после достижения критерия 70—75% правильных ответов),Моррелл пришел к выводу, что анодическаяполяризация способствует сохранению следов памяти. Следует, однако, указать,что приведенные данные могут быть истолкованы как показатель сдвигов, лишьспособствующих выявлению следов памяти (носителем которых могут быть другие процессыв мозге) путем снижения порога возбудимости соответствующих нейронныхструктур. Кроме того, стойкие поляризационные сдвиги могли бы претендовать нароль носителя следов кратковременной памяти лишь в том случае, если бы былапоказана их избирательная локализация на уровне одиночных нейронов или даже ихчастей (как это представлено в гипотезе Н. А. Аладжаловой). Сдвиги же, применявшиесяВ. С. Русиновым и Морреллом, слишком диффузны, чтобы стать основой длядифференцированных следовых изменений в отдельных нейронах.
Эти жесоображения могут быть отнесены и к роли естественных стойких сдвиговполяризации (стойких потенциалов) коры полушарий мозга, обнаруженных вопределенной фазе выработки условных рефлексов (В. С. Русинов], Т. Б. Швец,Моррелл, тем более, что указанные сдвиги локализуются в зонах коры, являющихсяскорее входными или выходными воротами, чем местом сложной переработки и интеграциисигналов и хранения результатов такой интеграции в памяти.
Вопросо роли изменений в частотной структуре ЭЭГ в процессах памяти возник в связи собнаруженным М. Н. Ливановым с сотр. вовремя выработки условной связи между двумя кзоритмическими раздражениямифеноменом навязывания ритма в ЭЭГ, заключавшимся в появлении в межсигнальномпериоде ЭЭГ-ритмов, соответствующих по частоте применявшимся стимулам. Этиданные были затем подтверждены Либерзоном и Эллен, Стерн с сотр., Джоном ссотр. Феномен условнорефлекторногоследования ритму световых мельканий, описанный Морреллом, Иошии с сотр.,Джоном с сотр. и другими, также можетбыть расценен как проявление памяти в ритмах ЭЭГ (учитывая «метку» потенциаловчастотой «запомнившихся» раздражений). Наконец, Майковским было описано явление «генерализации» ритмовпосле выработки условного рефлекса на ритмические вспышки света, когда первыепредъявления в качестве дифференцировочных сигналов вспышек света другойчастоты сопровождались моторным ответом с появлением прежней частоты ритмов вмоторной зоне, одновременно с наличием новой частоты в сенсорной зоне (сходныеявления наблюдались ранее М. Н. Ливановым с сотр. и А. И. Ройтбаком ). Эти данные былиподтверждены затем Чоу, Джоном с сотр., причем последние показали появлениеритмов прежней частоты в неспецифических структурах мозга (ретикулярнаяформация среднего мозга, неспецифические таламические ядра) при наличиичастоты, соответствующей предъявляемым стимулам, в корковых проекционныхзонах.
Всеприведенные данные свидетельствуют скорее об отражении процессов оперированияс долговременной памятью, чем о носительстве следов кратковременной памяти.Можно думать, вслед за Джоном с сотр., Бреже и др., что в данном случае в частотной структуре ЭЭГ разных отделовмозга отражены, возможно, процессы сравнения, сличения прошлого опыта с наличнымивоздействиями, с которых говорилось в предыдущей главе в связи с вопросамивозникновения ориентировочной реакции и которые необходимы для осуществлениялюбых ответных действий организма (при совпадении этих показателей действиеосуществляется автоматически, при рассогласовании требуется организация новогодействия, с активным «принятием решения»). В этих процессах сравнения прошлыйопыт представлен, по авторам, активностью неспецифических структур мозга, асигналы о текущих событиях — активностью специфических зон новой коры.
Сподобных процессах сличения сигналов настоящей ситуации со следами памятиговорит, по данным Эйди, сдвиг фаз ритмических колебаний потенциала вгиппокампе и энторинальной коре, наблюдавшийся в условиях, требовавшихвыработки «планированного поведения».
В связисвопросом об участии мозговыхритмических электрических процессов в явлениях памяти следует указать наинтересные представления с роли спонтанных ритмов ЭЭГ как своеобразных часовмозга, обеспечивающих временное кодирование следов памяти (еще Бергсон отметил,что память всегда датирована). Применив метод корреляционного анализа ЭЭГ,Бреже показала наличие периодическиповторяющегося фазосвязанного компонента альфа-ритма, который мог бы, согласноприведенным представлениям, играть роль механизма отсчета времени в мозге.Фазовые сдвиги между этим компонентом альфа-ритма и частотными составляющимиответа мозга на внешний сигнал, выявленные в указанном исследовании, ивыражают, по мнению автора, временное кодирование.
Оценивая роль усилениямедленных ЭЭГ-ритмов в интервале между условным сигналом и подкреплением наболее поздних этапах выработки условного рефлекса, Моррелл высказал предположение, что это усилениеотражает процессы записи установившихся связей в долговременную память. Инымисловами, и в этом случае ритмы ЭЭГ выступают скорее как инструмент обращения спамятью, чем как носитель ее следов.
Представлениео длительной циркуляции нервных импульсов в нейронных сетях как о носителекратковременной памяти основывалось в морфологическом плане на данныхРамон-и-Кахала, а в физиологическом — на анализе спинального разрядапоследействия, проведенном Форбсом, на известных данных Лоренте де Но о динамике возбуждений в ядре подъязычногонерва, на исследованиях И. С. Беритова относительно протекания рефлекторного разряда в спинном мозге, наданных Дюссе де Баренна и Мак Каллока ороли таламо-кортикальной циркуляции импульсов в генезе ритмов ЭЭГ Чанга — о происхождении поздних компонентов первичногоответа, Бэрнса — о генезе длительныхвспышек нейронной активности в изолированной полоске коры после нанесенияединичного раздражения и др. Такая циркуляция импульсов по нейронным кругам исвязь ее со спонтанной мозговой активностью была продемонстрирована в прямыхнаблюдениях Верцеано и сотр. с одновременной регистрацией активностинескольких соседних нейронов при помощи множественного микроэлектродногоотведения в условиях усиленной синхронизации макропотенциалов в ЭЭГ (сон,судорожная активность).
Детальноеобоснование роли такой циркуляции импульсов в процессах памяти дано Хеббом,который считал, что фиксация следа связана со стойкими изменениямисинаптической проводимости, возникающими при повторных поступлениях к синапсуимпульсного разряда определенной конфигурации.
Такоепредположение обосновано исследованиями Экклза, показавшего длительныеизменения синаптической проводимости при частом функционировании синапса(облегчение) и при значительном периоде его бездействия (затруднение). Следует,однако, сразу отметить, что эти данные Экклза, привлеченные для трактовкифизиологической основы явлений долговременной памяти, оказались для такой ролималопригодными, так как возникновение и сохранение долговременной памяти весьмачасто оказывается вне всякой связи с «упражнением» или «неупражнением»синапсов, на что указывал, в частности, Конорский.
Однако,независимо от конкретной природы изменений субстрата, фиксирующихдолговременный след, имеются основания полагать, что без участия в какой-либоформе процессов повторяющейся импульсации посредством осуществления которой вестественных условиях и является, очевидно, циркуляция импульсов в нейронныхсетях, в настоящее время трудно объяснить всю совокупность данных,характеризующих явления кратковременной памяти и ее нарушения, (И. С.Бериташвили, (3)).
Возраженияпротив роли реверберирующей импульсной активности в осуществлениикратковременной памяти зачастую базировались на отсутствии четкогопредставления о наличии двух фаз памяти и на подчеркивании, в связи с этим,непригодности или отсутствия признаков такой активности при длительномсохранении следа. Так, Моррелл наосновании опытов с изучением «зеркального» энилгнтического фокуса (как моделинейронного научения и запоминания) указывал на сохранение такого фокуса послеперерезки мозолистого тела или даже полной изоляции (в условиях изолированнойполоски коры), что, по мнению этого исследователя, говорит против ролиповторных импульсации в таком запоминании. Однако данные самого же Моррелла отом, что подобная автономия «зеркального» эпилептического фокуса наблюдаетсялишь в том случае, если изоляция произошла не ранее чем через 24 часа послевозникновения первичного фокуса (на более ранних сроках такая изоляцияпредотвращает возникновение «зеркального» очага), говорят в пользу ролиповторных импульсации в процессе консолидации следа. Значение периодаповторяющейся импульсации для возникновения стойкого следа показано в опытах Чемберлена с сотр. с так называемой «спинальной памятью», когдаизменения позы задней конечности вследствие соответствующего разрушениямозжечка стойко сохранялись и после полной перерезки спинного мозга в грудномотделе, если подобная перерезка производилась не ранее, чем через 45 мин. (таже длительность периода консолидации, что и в опытах Дункана и др.) послевозникновения изменения позы.
Возраженияже Моррелла, связанные о отсутствием признаков циркулирующей импульсации вопытах с анодической поляризацией, о которых говорилось выше, могут бытьотведены на том основании, что регистрируемые в зоне поляризации проявленияпамяти вряд ли являются носителями последней, а отражают, очевидно, лишьреакцию на импульсацию из других структур, в которых непосредственно иразыгрываются процессы, обеспечивающие кратковременную память.
Всеизложенное свидетельствует, что вопрос о природе нейродинамических сдвигов,являющихся носителем следов кратковременной памяти, не может считатьсяокончательно разрешенным. Пока нет решающих экспериментальных доказательств впользу любого из представленных выше физиологических процессов. Следует, тем неменее, отметить, что наиболее подходящим для указанной роли представляется внастоящее время процесс повторяющейся импульсной активности, основанный нациркуляции импульсов в нейронных сетях.
О природе следов долговременной памятиУспехив расшифровке генетической памяти и механизма ее реализации способствовалистановлению представлений о роли матричных молекул и управляемого ими синтезабелка в стабильной фиксации и индивидуального опыта. Очень тонкие биохимическиеисследования, проведенные главным образом в лаборатории Хидена, а такжемногочисленные весьма изощренные физиологические эксперименты привели кнакоплению большого количества фактов, расценивавшихся как свидетельствосправедливости представлений об особой роли РНК в качестве носителядолговременного следа. Однако интенсивная экспериментальная и теоретическаяразработка проблемы привела к тому, что в последнее время все болеевнушительными становятся возражения против таких представлений.
Возможныйкандидат на роль носителя следов долговременной памяти должен, очевидно,отвечать следующим требованиям: а) под влиянием проявлений активности нейрона(в виде быстрых и медленных электрических процессов, химических превращенийтипа выделения медиатора и его взаимодействия с воспринимающим субстратом ит.п.) в нем должны возникать стабильные изменения; б) эти изменения должны бытьспецифически связаны с вызвавшим их воздействием, т. е. нести специфическуюинформацию о нем, которая и подлежит извлечению при считывании; в) они должнысохраняться, несмотря на постоянно происходящее обновление вещества нервнойткани; г) раз возникнув, эти изменения должны быть как-то «защищены» отпоследующих превращений в связи с поступлением новых порции изменяющего воздействия.При оценках же результатов экспериментального анализа необходимо учитывать, содной стороны, что фиксация следа в клетке зависит от целого ряда процессов,лежащих в основе общих проявлений ее жизнедеятельности, и что, следовательно,вмешательство в такие процессы может неспецифическим образом нарушить этуфиксацию. С другой стороны, следует помнить, что функция памяти тестируетсяобычно на проявлениях целостной деятельности организма и что нарушения в этойдеятельности (например, в формировании условного рефлекса) под влиянием тогоили иного экспериментального воздействия отнюдь не обязательно связаны спервичным нарушением памяти, а могут быть следствием нарушения других процессов(операций), участвующих в формировании или реализации подобных проявлении.
Кнастоящему Бремени мы почти не располагаем фактами, однозначно трактуемыми.Так, вся огромная масса исследований, доказывающих участие РНК в процессахпамяти, не исключает, по-видимому, только неспецифического характера этого участия,а в ряде случаев определенно демонстрирует такой характер. О справедливостипоследнего утверждения свидетельствуют, в частности, опыты с применениемингибиторов и стимуляторов синтеза РНК (или белков на РНК), в которых быловыявлено влияние (угнетающее или стимулирующее) главным образом на выработкуновых навыков, а не на их сохранение, что следовало бы ожидать в первуюочередь, так как воздействию подвергался предполагаемый субстрат долговременнойпамяти. В этом же плане можно сослаться на опыты, выявившие облегчающее влияниена научение и память введения в организм РНК, в том числе—и через пищеварительный тракт, где введенная РНК подвергаетсясущественному разрушающему воздействию. В отношении данных об облегченииспецифического научения при помощи парэнтерального введения одним животнымэкстрактов мозга других, предварительно обученных, животных того же вида, топри детальном анализе было установлено, что такое влияние осуществляется припомощи фракции, содержащей малые белковые молекулы и полипептиды, а не РНК.Кроме того, была установлена непроходимость гематоэнцефаличсского барьера дляРНК. Опыты же с локальным интрацеребральным введением веществ, угнетающихсинтез или стимулирующих расщепление РНК (например, фермента рибонуклеазы),доказывают не более того, что расстройство функции нервных элементов в зоневведения приводит к нарушению тестируемой деятельности.
Имеютсяи результаты исследований, в которых исключить специфический характер участияРНК в процессах памяти представляется более затруднительным. К ним, вчастности, относятся данные Хидена и Эгихаши об изменениях в распределении оснований в молекулах РНК, выделенной изкорковой моторной зоны, соответствующей «представительству» «обучавшейся»конечности животного. Эти данные, по мнению авторов, подтверждаютсправедливость известной гипотезы Хидена о кодировании памяти путемперегруппировок (под влиянием электрохимических сдвигов, вызываемых приходящимик нейрону импульсами) оснований в молекуле РНК, что должно приводить в последующемк синтезу на такой РНК молекул белка измененной структуры, определяющих особуючувствительность нейрона к импульсам только определенной (вызвавшей этоизменение) конфигурации. Однако и в отношении указанных данных Хидена иЭгихаши могут быть выдвинуты определенные возражения. Существующие сведения осложной системе регулирования процессов синтеза на матричных молекулах,протекающих на разных этапах осуществления функции, не позволяют исключитьнеспецифический характер наблюдавшихся сдвигов, тем более, что сходные сдвигиобнаружены в период резкого усиления функции в РНК, выделенных из ненервныхклеток разных органов. То обстоятельство, что описанные изменения обнаружены вклетках зоны коры, являющейся скорее местом выхода команд к эффекторам, чемзоной предварительной переработки информации, также делает более правдоподобнымпредставление о неспецифическом (т. е. связанном с усилением функции, а не сфиксацией следа) характере этих изменений.
Наконец,в целом гипотеза Хидена не может дать удовлетворительного ответа в связи споследним из сформулированных выше требований к субстрату долговременнойпамяти, а именно—как один раз измененная в каком-либо звене своей структурымолекула РНК избегает повторных изменений в этом же звене. Попытки Моррелла[549] найти выход в предположении о связи молекул РНК с фосфолипидами клеточноймембраны, которые якобы играют защитную роль, пока малоубедительны, как ипопытки Джона {480] перенести акцент с качественных изменений в структуре РНКна количественные изменения в виде соотношения концентраций разных видов РНК,постоянно существующих в клетке.
Саналогичными затруднениями сталкивается и гипотеза о роли скручивания молекулДНК как носителя долговременной памяти (В. Л. Рыжков [219]). В то же времягипотезы, пытающиеся совсем исключить участие нуклеиновых кислот в процессахдолговременной памяти (например, гипотеза Сциларда [637] о комплиментарныхотношениях белков в контактирующих участках синаптической мембраны)наталкиваются на трудность объяснения механизмов стабильности возникающихотношений в условиях достаточно интенсивных процессов износа и обновленияматериального субстрата.
Все этопривело к тому, что в последнее время все больше исследователей склоняется квыводу о роли морфологических изменений нейрона в процессах долговременногосохранения следа, в основном в виде протоплазматического роста нервныхотростков, ветвления терминалей аксона с новообразованием синапсов (Янг [687],Вебер {667], Хебб (447], Конорский [495], Прибрам [592], Розенцвейг [604] идр.).
Прибрамом[592] на основании наблюдений над регенерированием нервных волокон в зонеповреждения мозговой ткани выдвинута гипотеза о направляющей ростновообразующихся отростков роли глин, которая таким образом (в соответствии сконцепцией Галамбоса [415] о глио-невральном единстве как основе деятельностимозга) принимает участие в формировании следов долговременной памяти. ПоПрибраму, подобный механизм возникновения следа хорошо объясняет второй этаппроцесса консолидации следа, когда электросудорожный шок вызывает обратимоеснижение запоминания. Это снижение запоминания может быть связано с сокращениемпод влиянием электрошока кончика растущего волокна, способного к амебоиднымдвижениям (подобные движения отростков наблюдались в культуре ткани), и отхождениемего от следующего нейрона, с нарушением контакта. Последующий рост волокнавосстанавливает этот контакт. В связи с гипотезами такого рода роль матричныхмолекул (ДНК, РНК) в явлениях долговременной памяти может проявляться вкачестве фактора, управляющего пластическими процессами в нейроне (как этоследует из представлений, развиваемых Ф. 3. Меерсоном [159] о так называемомпластическом обеспечении функции).
Следуетотметить, что гипотезы о росте нервной сети и новообразовании синапсов какносителя долговременной памяти не имеют пока достаточных фактическихподтверждений. Данные Розенцвейга [604] относительно морфологических ихимических различий в мозге животных, развивавшихся в разной по возможностямнаучения среде (т. е. с разным багажом памяти), носят сугубо предварительныйхарактер. Неясно, связаны ли эти различия с объемом запоминавшегося материалаили с развитием мозга под влиянием более активной деятельности животных, с тем,что Хебб [447, 448] называл первичным научением, а Джерард [427, 428] тонкоопределил как способность «учиться учиться». Помимо этого, все концепции,связывающие возникновение и хранение следов долговременной памяти сновообразованием отростков и синапсов, сталкиваются со значительнымитрудностями перед необходимостью объяснения исключительной устойчивости этихследов к повреждающим мозг воздействиям, их удивительной пластичности, что,очевидно, подразумевает возможность использования разных синапсов для фиксацииодного и того же следа и одних и тех же синапсов для фиксации многих следовпамяти (Лешли [511]).
Такимобразом, в настоящее время вопрос о природе следов долговременной памяти стольже далек от окончательного разрешения, как и вопрос о природе следовкратковременной памяти. Можно думать, что такое положение является, в большоймере, результатом отставания в разработке теоретических вопросов организациипамяти б мозге, своего роданедооценки важности такой разработки. В результате на вопросы «как» и «где»пытаются ответить до выяснения ответа на вопрос «что». Ответ же на последнийвопрос достаточно труден и отнюдь не тривиален.
Сущность явлений, подлежащих фиксации впамяти, и локализация следовОтвет на вопрос о том, что фиксируется в памяти, представляет большойинтерес и очень важен для понимания ряда сторон физиологических механизмовпамяти, 0днако сведения по этому поводу носят в основном умозрительныйхарактер. Так, маловероятна простая фиксация всей совокупности конкретныхнейронных сдвигов, обусловленных запоминаемым событием, вырабатываемым действием.Во-первых, никогда такое событие или действие при повторении не вовлекает вактивность идентичные нейронные (синаптические) приборы. Все больше данныхговорит о том, что вхождение того или иного нейрона в систему, осуществляющуюданное действие, может быть оценено, учитывая статистический характернейронных процессов, лишь в вероятностном плане (Джаспер с сотр. [95], Вернер иМаунткастл {673], А. Б. Коган н Е. Н. Соколов {117] и др.). Научение же (изапоминание) возможно после однократного предъявления ситуации. Во-вторых,известно, что старый навык может выполняться в условиях совершенно новойнейронной координации (например, выполнение передвижения к кормушке послеампутации одной или даже всех конечностей), что опять-таки указывает на исключительнуюпластичность выученного действия. При всей допустимой избыточности отложенияследов—дублирование следов, дублирование кодов (Таубе [641]) —невозможнопредставить учет мозгом того конкретного варианта, когда локомоцию придетсявыполнять при отсутствии конечностей. Поэтому следует думать об обязательнойфиксации в памяти сведений, относящихся к обобщенным, в известной мере,характеристикам запоминаемого явления, ассоциированных с более ранним опытом.Такие характеристики, по-видимому, представлены в мозговых процессах,связанных в первую очередь с деятельностью регулирующих систем мозга, сорганизацией восприятия, действия. В отношении двигательных актов естьоснования думать о фиксации в мозге того, что вслед за И. М. Гельфандом и В. С.Гурфинкелем можно назвать «матрицей управления движением». Таким образом, вприобретенной памяти так же как и в наследственной фиксируются, очевидно, лишь«существенные» переменные, «существенные» характеристики действия (И. М.Гельфанд, В. С. Гурфинкель и М.Л.Цетлин [61], И. М. Гельфанд и М.Л. Цетлин{62], Н. А. Бернштейн {28]) .
Вполнеочевидно, что при таком положении дел, когда неясно, что именно фиксируется впамяти, ответ на вопрос о локализации следов памяти в мозге, о роли отдельныхмозговых структур как носителей следа представляется весьма затруднительным.Кроме того, значительные трудности связаны с уже упоминавшимися методическимиобстоятельствами: ведь сохранность следов памяти проверяется по результатам ихиспользования (демонстрирование приобретенных навыков, условных рефлексов,более сложного поведения), так что приемы экспериментального анализалокализации следов могут воздействовать не на самые следы, а на механизмы ихиспользования, и эту возможность нужно постоянно иметь в виду.
Начнемс вопроса о месте фиксации следов долговременной памяти. В первую очередьнеобходимо сослаться на тридцатилетние классические исследования Лешли, итогкоторых был подведен в одной из его последних работ под выразительным названием«В поисках энграммы» [511]. Автор, как правило, пользовался методом перерезок иэкстирпаций, к которому в большой степени приложимы высказанные выше опасения,и тем более впечатляющим оказался отрицательный, в основном, результат егоисследований. Разнообразные перерезки и экстирпации различных зон новой коры,если только очи не приводили к полному разрушению или удалению последней(сохранение в целости хотя бы массы соответствующей проекционной зоны корыоказывалось достаточным для возможности определенных видов научения и осуществленияпрежних навыков), не вызывали и нарушения каких-либо видов памяти у животного.Отсюда автор сделал важные выводы: об отсутствии в коре мозга специальных«клеток памяти» (что не является достаточно строгим выводом из экспериментов),о невозможности точно локализовать следы памяти в каких-либо изолированныхучастках повой коры, о динамической сущности энграммы, которая всегдаскладывается в процессе организации действия и не существует вне его. Такимобразом, в противовес гипотезе жестко фиксированных следов выдвигаетсяконцепция памяти как склонности реагирования определенной нейронной организацией,нервной сетью как целым, что, по автору, может объяснить, как немногие нейронымогут выполнять многие функции. Иными словами, вопрос о локализации следовпамяти невольно связался с вопросом о том, что запоминается, каковафункциональная сущность следов. Экспериментальные данные Лешли были затемвоспроизведены многими исследователями на различных объектах: крысах, кошках,обезьянах.
Особоговнимания заслуживают результаты исследований Майерса [559] на животных с такназываемым «расщепленным мозгом», т. е. в условиях полного хирургическогоразделения полушарий путем срединной перерезки перекреста зрительных нервов,мозолистого тела, передней, задней и гиппокампальной комиссур, niassaeintermediate thalami с сохранением связи лишь через ствол мозга. В этихусловиях при определенной постановке опыта выявлялась независимая работа обоихполушарий, как бы наличие двух мозгову животного. При этом оказалось, что прошлый опыт, сформировавшийся дооперации, был представлен в деятельности каждого из полушарий, тогда как опыт,возникший после перерезки в результате изолированного научения одногопо