Реферат: Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика одонтогенной острой инфекции

Введение

I. Актуальность темы курсовой работы.

Острая одонтогенная инфекция является одной изактуальных проблем современной хирургической стоматологии. В последние годы отмечается увеличение числабольных острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями, нередко наблюдается тяжёлое,прогрессирующее течение, осложняющеесяострой дыхательной недостаточностью, медиастенитом, менингоэнцифалитом и другими внутричерепнымивоспалительными процессами, сепсисом, септическим шоком.

Несмотряна определенные успехи, достигнутые в лечении острых одонтогенныхвоспалительных заболеваний и их осложнений, летальность продолжает оставатьсявысокой, что свидетельствует о необходимости ранней диагностики, прогнозировании течения и эффективного лечения.

Нередкоотмечается изменение клинической картины заболевания, особенно в начале егоразвития, что создаёт диагностические трудности. В последние десятилетия чаще наблюдаетсяагрессивное течение разлитых флегмон, остеомиелита, появились тяжелейшиеосложнения.

Совершенноочевидно, что учащение и увеличение тяжести течения воспалительных заболеванийпривели к значительному росту временной нетрудоспособности, а в ряде случаев кинвалидности анализируемой категории больных. Таким образом, рассматриваемаяпроблема имеет не только медицинское, но и важное социальное значение.

II. Цельработы.

Цельюданной работы является изучение этиологии, патогенеза, классификации и диагностикиострой одонтогенной инфекции.

III. Для достижения указанной целибыли поставлены

следующиезадачи:

1.

Изучитьлитературу по данной тематике и составить ее обзор.

2.

Изучитьклинико-лабораторную диагностику острого воспалительного процесса челюстно-лицевойобласти в зависимости от его фаз и типа.

3.

Представитьсобственные наблюдения острого инфекционного процесса и методики егоисследования.

4.

Описатьметоды исследования при остром одонтогенном процессе.

5.

Представитьвывод, отразив в нем результаты наблюдений и исследований.

Этиология.

Этиологическим факторомвоспалительных заболеваний в абсолютном большинстве случаев (96-98 %) являетсяодонтогенная инфекция, т.е. распространение микробного агента из полости зубапри осложнениях кариеса, сначала в околоверхушечнойпериодонт (периодонтит), а затем, через множественные мелкие отверстия вкортикальной пластинке лунки зуба в костномозговые пространства альвеолярногоотростка.

Возбудителемострой одонтогенной инфекции в подавляющем случае является белый или золотистыйстафилококк, чаще в виде моноинфекции или в сочетаниис другой кокковой флорой, например со стрептококком.

Внастоящее время все большее значение в развитии одонтогенных заболеванийприобретает ассоциативная грибково-бактериальнаяформа. Здесь имеют значение наличие у подобных больных серьезных фоновыхзаболеваний (сахарный диабет, опухоли, туберкулез и т.д.), нерациональноелечение пациентов современными средствами терапии (антибиотики, кортикостероиды, цитастатики ит.д.) и целый ряд других моментов. Нужноучитывать и то обстоятельство, что в полости рта имеются спорофитирующиемикроорганизмы, находящиеся между собой в состоянии динамического равновесия,которое сложилось в процессе эволюции и поддерживается факторами иммунитета,обеспечивающий гомеостаз. При отмеченных вышезаболеваниях и состояниях баланс между отдельными видами микроорганизмов,входящих в грибково-бактериальные ассоциациинарушаются, возникает дисбактериоз, вслед за которымпроисходит активное размножение смешанной флоры, обуславливающей особенноупорные по своему течению воспалительные процессы.

Врезультате исследований у 38 % больных одонтогенные воспалительные процессывызывались смешанной грибково-бактериальной флорой.Наиболее часто выявлялись ассоциации стафило-,стрептококков с актиномицетными грибами Candida, Penicillium, Ahodotorula.

Посколькуинфекционный процесс служит проявлением взаимодействия микро- и макроорганизмов, свойства микробов, в известной мере влияютна характер течения инфекционно-воспалительного процесса, обуславливая те илииные особенности проявления заболевания. Установлено, например, что у больных стакими ограниченными формами острой одонтогенной инфекции, как периодонтит,периостит, микрофлора инфекционного очага представлена чаще стрептококками, а убольных с флегмонами и абсцессами, одонтогеннымиостеомиелитами челюстей – стафилококками и ассоциации стафилококка сбета- гемолитическим стрептококком. При одонтогенной инфекции, вызванной патогенными штаммамистафилококка чаще, наблюдается развитие остеомиелита челюстей, тогда как непатогенныештаммы этого микроба обычно обуславливают возникновение околочелюстных флегмони абсцессов.

Наличиев инфекционном очаге аспорогенных анаэробов,определяет преимущественно альтеративный характер воспаления и типичный вид операционнойраны: поверхность ее покрыта серым слоем некротических тканей, от раны исходитгнилостный запах, могут выявляться признаки газообразования в тканях,отделяемое представляет собой мутную жидкость красновато серого цвета.

Являясьусловно патогенными, эти микроорганизмы имеют ряд «преимуществ»: высокаявирулентность и токсигенность, устойчивость к большинству традиционных антибактериальных препаратов, высокий уровень микробногозагрязнения. При нарушении естественного баланса организм-микроб анаэробыпопадают в кровь, органы и ткани, вызывая тяжелейшие воспалительные процессы,часто с летальным исходом, особенно при бактериемии.

Патогенез.

Посуществу, ответ на вопрос, каким путем слабопатогенные и непатогенные микроорганизмы,проникая из полости рта в периодонт и костную ткань, вызывают там бурныйинфекционно-воспалительный процесс, был дан в начале XX века М. Arthusи Г. П. Сахаровым.Они установили, что после 4—5-кратного подкожного введения кроликам лошадинойсыворотки на месте разрешающей внутрикожной инъекции сыворотки возникает бурнаявоспалительная реакция, с выраженнойальтерацией. Поскольку на протяжении всего опыта животным вводили идентичнуюсыворотку, был сделан вывод о том, что механизм наблюдаемого феномена связан сизменением способности организма кролика реагировать на повторное введениечужеродного белка. Позднее этот феномен был использован для воспроизведенияостеомиелита длинных трубчатых костей в эксперименте и остеомиелита нижнейчелюсти.

В настоящеевремя механизм феномена Артюса-Сахарова изучен достаточнохорошо. По классификации G. H. Cellи R. R. Coombsонотносится к IIIтипуиммунопатологических реакций. Сущность его сводится к следующему. Под влияниемпоступающего в организм сывороточного белка, который обладает антигеннымисвойствами, происходит выработка антител, а это лежит в основе сенсибилизацииорганизма. На таком фоне местное введение разрешающей дозы антигенасопровождается проникновением последнего в сосудистое русло, где образуетсякомплекс антиген-антитело. Этот комплекс фиксируется на мембранах клетоксосудистогоэндотелия, превращаяих тем самым в клетки-мишени. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные комплек

<img src="/cache/referats/3636/image002.jpg" v:shapes="_x0000_s1183">
Рис1. Некоторые механизмы повреждения тканей при развитии одонтогенногоинфекционно-воспалительного процесса.

сы, одновременноповреждают клеточную мембрану, что приводит к высвобождению лизосомальныхзнзимов, медиаторов воспаления. Это сопровождается активацией 3-го тромбоцитарногофактора и может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови, приводящегок нарушению микроциркуляции и некрозу ткани.Естьоснования полагать, что описанная иммунопатологическая реакция имеет место и впатогенезе одонтогенной инфекции. Правда, при одонтогенных воспалительныхзаболеваниях действуют антигены иной природы, чем в опытах Артюса—Сахарова,С. М. Дерижанова и др. В роли антигена у них выступаютпродукты жизнедеятельности микробов, структурные элементы микробной клетки,высвобождающиеся после ее гибели. Такое толкование одного из звеньев патогенезаодонтогенной инфекции позволяет понять причину того, почему у многих больных вроли возбудителя заболевания оказываются непатогенные микробы. По-видимому, всенсибилизированном организме их повреждающее действие опосредовано через механизмытолько что описанной иммунопатологической реакции (рис. 1). Что касается сенсибилизациимакроорганизма к стафилококкам и стрептококкам как наиболее вероятным возбудителямодонтогенных воспалительных заболеваний, то она может предшествовать возникновениюодонтогенного инфекционного процесса, т. е. сенсибилизация наступает подвлиянием однотипной микрофлоры инфекционного очага любой другой. С проникновениеммикробов через дефект твердых тканей зуба в пульпу и особенно ткани пародонтасенсибилизация организма усиливается.

Однако былобы неправильно рассматривать факт развития инфекционно-аллергическоговоспаления на месте внедрения микробов в пародонт как явление, абсолютновредное для макроорганизма. Биологический смысл этой реакции заключается втом, чтобы быстрым включением иммунных механизмов локализовать инфекционныйочаг, предупредить генерализацию инфекции и тем сохранить постоянствовнутренней среды макроорганизма.

Своеобразнойчертой одонтогенной инфекции является то, что организм больного не может самостоятельно,без соответствующих лечебных мероприятий, прекратить поступлениемикроорганизмов в пародонт через канал корня зуба. А это означает, что рассчитыватьна самоизлечение и полную ликвидацию инфекционно-воспалительного очага в пародонтене приходится. В лучшем случае происходит стабилизация процесса, в результатечего формируется хронический очаг одонтогенной инфекции, находящийся в состояниидинамического равновесия с организмом больного.

Что жеможет привести к нарушению установившегося равновесия между инфекционнымочагом и организмом больного, что может быть причиной обострения воспалительныхявлений и распространения инфекционного процесса за пределы его исходныхграниц? Ответ на этот вопрос имеет большую практическую значимость, так какпозволяет наметить пути профилактики подобных осложнений и их рационального лечения.

В первуюочередь среди этих причин следует назвать повышение вирулентности микрофлоры(тест патогенности) из-за нарушения путей оттока экссудата через канал корнявследствие случайного попадания в кариозную полость пищевых масс либо преднамереннойобтурации ее пломбировочным материалом. В инфекционном очаге повышаетсяконцентрация микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада, которые позаконам диффузии и осмоса в большей мере начинают проникать черезсоединительно-тканную капсулу в прилежащие ткани. Здесь они могут оказатьпрямое повреждающее действие на тканевые структуры либо, проникая в сосудистоерусло и, образуя иммунные комплексы, вызывать развитие реакции по типуфеномена Артюса-Сахарова, т. е. локальный воспалительныйпроцесс с явлениями альтерации.

Клиническиэто выражается в виде обострения хронического периодонтита либо развитиядругой формы острого одонтогенного воспаления. Кроме того, обтурация путейоттока создает благоприятные условия для развития анаэробной микрофлоры, что вконечном итоге может приводить к повышению вирулентности инфекционного начала.

Другоймеханизм нарушения равновесия между хроническим очагом одонтогенной инфекции иорганизмом больного связан с механическим повреждением соединительнотканнойкапсулы, что сопровождается повышением ее проницаемости. Это может иметь местопри удалении зуба по поводу хронического периодонтита, при резкой чрезмерной перегрузкезуба во время разжевывания твердой пищи, при попадании в пищу твердых инородныхтел. Давление, испытываемое при этом зубом, передается на инфекционный очаг ичерез жидкость, заполняющую межклеточные пространства, на соединительнотканнуюкапсулу. Повреждение соединительнотканной капсулы под влиянием механическойтравмы, гидродинамического удара и повышение ее проницаемости сопровождаютсяраспространением за пределы инфекционного очага микробов, их токсинов ипродуктов тканевого распада. В сенсибилизированном организме это может вызватьразвитие иммунопатологической реакции по типу феномена Артюса—Сахарова.

Повышениепроницаемости соединительнотканной капсулы способствует также тому, что винфекционный очаг проникают в большем количестве сенсибилизированные лимфоцитыили, как их называют, лимфоциты-киллеры (убийцы). В результате взаимодействиятаких лимфоцитов с антигеном освобождаются лимфокинины,являющиеся эндогенными факторами повреждения.

Развитиеобострения хронической очаговой одонтогенной инфекции может быть связано сизменением функционального состояния иммунологических систем, изменениемиммунологической реактивности организма, т. е. с изменением способностиорганизма реагировать на раздражитель, каковым является инфекционный очаг.

Известно,что возникновению острых одонтогенных воспалительных, заболеванийчелюстно-лицевой области часто предшествует воздействие на организм больногоразнообразных факторов общего порядка: охлаждения, перегревания, физического иэмоционального перенапряжения, чрезмерного общего ультрафиолетового облучения,интеркуррентных заболеваний. Влияние столь разнообразных по своей природевоздействий на течение местного инфекционного процесса можно объяснить тем,что все они вызывают у человека развитие общей стереотипной реакции — реакцииактивации, которая по своей сущности соответствует первой стадии стресса,получившей название стадии тревоги. Проявляется она повышением функциональнойактивности большинства звеньев иммунологической системы: увеличиваетсясодержание в крови специфических (антитела) и неспецифических (комплемент,пропердин), гуморальных факторов, повышается активность фагоцитирующихклеточных элементов (микро- и макрофаги), возрастает их количество и т. д. Приэтом увеличивается концентрация комплемента, пропердина и антител в инфекционномочаге.

Чтокасается тканевых структур в зоне инфекционного очага, то в результате предшествующегоконтакта с антигенами (бактериальными экзо- и эндотоксинами) они оказываютсясенсибилизированными, т. е. несут на поверхности клеточных мембран эти антигены.Встреча таких сенсибилизированных клеток-мишеней с антителами в присутствии комплементавызывает их цитолиз. При этом за пределы клетки выходят лизосомальные ферменты,медиаторы воспаления и другие биологически активные вещества, что приводит кповреждению новых тканевых структур и развитию воспалительной реакции. Клиническиэто проявляется обострением течения хронической одонтогенной инфекции.Деструкция тканей в зоне инфекционного очага при таком механизме обострения[второй тип иммунопатологической реакции по C.H.Gellи R.R. Coombs] обычновыражена умеренно, так как оно не связано. с распространением микроорганизмов ипродуктов их жизнедеятельности на новые тканевые структуры. Обострениевоспалительных явлений служит как бы отзвуком минувших событий, отражаявозросшую способность организма бороться с инфекцией.

Классификация.

Среди воспалительных заболеванийЧЛО и шеи наибольший удельный вес имеют одонтогенные процессы, которыедлительное время хирурги-

Схема 1.

<img src="/cache/referats/3636/image003.gif" v:shapes="_x0000_s1186">
стоматологиразличных школ трактовали по-разному. Отсутствие общепринятой классификацииприводило к гипердиагностике, когда одни и те же заболевания обозначалисьразличными терминами, что явилось причиной ошибочного подхода к лечению одонтогенныхвоспалительных заболеваний.

Систематизациякостных воспалительных процессов, разработанная ПашекоровскимВ.В. и Григорьяном А.С., отражена в оригинальнойклассификационной схеме динамики одонтогенной инфекции Груздевым Н.А… На этойсхеме представлены варианты перехода одной формы (фазы) воспаления в другую и варианты вовлечения в воспалительныйпроцесс мягких тканей (Схема 1).

Шаргородским представленаклассификация, в основу которой положены клинико-морфологические принципы.

Одонтогеннаяинфекция:

Периодонтит: Острый: серозный

гнойный

Периостит: Острый: серозный

Гнойный

Периоститчелюсти: Острый(реактивно-транзиторная форма)

Остеомиелит челюсти: Острая стадия

Подостраястадия

Абсцессыи Острая стадия

орлегмоны: Подострая стадия

Лимфаденит Острый: Серозно-гнойный

Абсцедирующий

Аденофлегмона

Гайморит Острый

ГубинМ.А. в течении острых воспалительных заболеваний выделил фазы:

-

реактивная

-

токсическая

-

терминальная

Также он выделил 4типа острого воспалительного процесса в мягких тканях челюстно-лицевой областии шеи:

-

гнойное воспаление

-

гнойно-некротическое воспаление

-

гнилостно-некротическое воспаление

-

гангренозное воспаление

Классификацияабсцессов и флегмонов в зависимости от локализации :

-

подъязычного пространства

-

челюстно-язычного желобка

-

окологлоточного пространства

-

подбородочной области

-

поднижнечелюстной области

-

дна полости рта

основания корня языка

Клиника и диагностика.

Термин «одонтогенные воспалительные заболевания» является собирательным.Он включает в себя ряд достаточно четко очерченных в клиническом отношенииформ заболеваний (периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцесс и флегмона,лимфаденит, одонтогенный гайморит), которые в то же время можно рассматриватькак разнообразные проявления одонтогенного инфекционного процесса. Для изучениядинамики этого процесса рассмотрим такие заболевания, как острый периостит,острый остеомиелит, абсцессы и флегмоны.

Острыйпериостит.

Периоститчелюстей чаще всего (74—78% случаев) развивается в результате обостренияхронического воспалительного процесса в периодонте. Вследствие резорбции костипри хроническом периодонтите инфекция из тканей периодонта легко проникает внадкостницу. Значительно реже (5—8%) периостит челюсти возникает как осложнениеострого гнойного апикального и маргинального периодонтита.

Надкостницачелюсти может вовлекаться в воспалительный процесс вследствие распространенияего из тканей, окружающих ретенированный, полуретенированный зуб (0,8—1,5%) или твердую одонтому(0,1%). Инфицирование содержимого околокорневойили зубосодержащей (фолликулярной) кисты вызывает вней воспалительный процесс, следствием которого нередко является периостит.

Консервативноелечение зуба в ряде случаев также может осложниться воспалением надкостницы.Чаще это наблюдается после пломбирования корней зубов при недостаточной их антисептическойобработке, при выведении большого количества пломбировочного материала заверхушечное отверстие корня зуба, когда зуб с верхушечным периодонтитом, «не выдерживающийгерметизм», закрывают временной или постоянной пломбой. Ошибочное наложениемышьяковистой пасты на гангренозную пульпу зуба, как правило, приводит квозникновению периостита челюсти.

<img src="/cache/referats/3636/image005.jpg" align=«left» hspace=«12» v:shapes="_x0000_s1187">Заболеваниеразвивается также после операции удаления зуба, когда она выполняетсятравматично, с повреждением костной ткани и десны, в случаях неполного удалениязуба по поводу острого или обострившегося хронического периодонтита. Иногдавоспаление надкостницы развивается и после атравматично выполненной операцииудаления зуба. Травма, связанная с удалением зуба, может активировать дремлющуюинфекцию в периодонтальной щели и содействовать ее распространению нанадкостницу челюсти.

Различныезубы неодинаково часто являются источником инъекции, в результате которой развиваетсяпериостит челюсти (рис. 2).

Рис 2. Частота возникновения (%) острого периостита челюстей в зависимости от зуба-источника инфицирования. Сплошная линия — нижние зубы; пунктирная – верхние.

<img src="/cache/referats/3636/image006.gif" align=«left» hspace=«12» v:shapes="_x0000_s1188">Патологическая анатомия.Острыйодонтогенный периостит челюстей — инфекционно-воспалительный процесс, возникающийкак осложнение заболеваний зубов и тканей пародонта. Чаще всего он протекает ввиде ограниченного воспаления надкостницы альвеолярного отростка на протяжениинескольких зубов. Реже воспалительные явления распространяются на надкостницутела челюсти.

В начальномпериоде заболевания «надкостница утолщена, отечна, инфильтрирована лейкоцитами.В периосте и прилежащих мягких тканях происходят значительные изменениясосудов (полнокровие, стаз, кровоизлияния). Появляется выраженная лейкоцитарнаяинфильтрация паравазальной клетчатки. Скопление серозно-гнойного экссудатаможет вызвать отслойку надкостницы от кости. Постепенно в экссудате нарастаетколичество клеточных элементов, и он приобретает гнойный характер. В центре инфильтратавозникает некроз с гнойным расплавлением. Это сопровождается нарушением целостинадкостницы и распространением инфекционно-воспалительного процесса за еепределы.

При остромодонтогенном периостите в месте соприкосновения гнойного очага с кортикальнойпластинкой челюсти возникают реактивные воспалительные и дистрофическиеизменения, выражающиеся в остеокластической резорбции кости. Резорбированнаякость замещается клеточно-волокнистой тканью.

Отслойканадкостницы гноем вызывает повреждение экстраоссальныхсосудов, что может быть причиной нарушения кровообращения в поверхностныхслоях кости. В зоне нарушения кровообращения происходит резорбция основноговещества кости по типу пазушного рассасывания или формируется поверхностнолежащий секвестр (вторичный кортикальный остеомиелит челюсти по Г. А.Васильеву) Параллельно резорбции костной ткани протекают репаративные процессы.В ряде случаев периостальное костеобразование столь интенсивно, что вызываетдеформацию челюсти. Указанные патоморфологические изменения характерны дляхронического периостита (остита) челюсти.

Клиническая картина. Клинические проявления и течение периостита челюстейвесьма разнообразны. Они зависят от реактивности организма больного, типавоспалительной реакции, вирулентности инфекции и локализации воспалительногопроцесса. В начальном периоде процесс у одних больных протекает бурно,воспалительные явления нарастают с каждым часом. У других заболеваниеразвивается более медленно, в течение 1—2 дней. В этот период самочувствиеухудшается, возникают слабость, разбитость/повышается температура тела.Появляется головная боль, исчезает аппетит, нарушается сон.

Больныеотмечают, что болевые ощущения в области зуба, послужившего источникоминфекции, перемещаются в соответствующую половину челюсти. Они ирадиируют ввисок, ухо, глаз, шею. В дальнейшем интенсивность болей уменьшается.

С развитиемвоспалительного процесса в надкостнице появляется отек околочелюстных мягкихтканей, выраженный в той или иной степени. Возникающая припухлость изменяетконфигурацию лица. Локализация отека довольно типична и зависит главным образомот расположения зуба, явившегося источником инфекции. В первые дни заболеванияотек наиболее резко выражен, затем ого несколько уменьшается и распространяетсяна соседние области. Величина отека мягких тканей лица зависит от строениясосудистой (венозной) сети надкостницы. При мелкопетлистой форме ветвлениясосудов отек тканей мало выражен, при магистральной — имеет значительнуюпротяженность. При пальпации в глубине отечных тканей соответственнорасположению поднадкостничного воспалительного очага определяется плотный иболезненный инфильтрат. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются,становятся болезненными.

Затрудненноеи болезненное открывание рта, возникающее вследствие воспалительной контрактурыжевательной и внутренней крыловидной мышц, при развитии воспалительногопроцесса в области больших коренных зубов нижней челюсти наблюдается не часто.Иногда ограничение открывания рта обусловлено не столько воспалительной контрактуроймышц, сколько боязнью больного открыть широко рот из-за боли.

Характерныизменения в полости рта. Появляются гиперемия и отечность слизистой оболочкипереходной складки и прилежащих участков щеки на протяжении нескольких зубов.Ввиду нарушения самоочищения полости рта слизистая оболочка рта покрываетсяналетом. На ней видны отпечатки наружных поверхностей коронок зубов.

В начальнойстадии развития, процесса переходная складка сглаживается. При переходепроцесса в гнойную форму и скоплении экссудата под надкостницей альвеолярногоотростка по переходной складке начинает образовываться валикообразноевыпячивание — поднакостничный абсцесс. Иногда определяется флюктуация.Постепенно гной расплавляет надкостницу и проникает под слизистую оболочку,образуя поддесневой абсцесс.

Приисследовании зуба, послужившего источником инфекции, часто удается установить,что его полость и корневые каналы заполнены гнилостным распадом. Иногда этотзуб бывает запломбированным, в ряде случаев имеется глубокий патологическийзубодесневой карман. В этот период болевая реакция при перкуссии зуба выраженане резко, а иногда отсутствует. Перкуссия соседних зубов безболезненна. Прирентгенографии альвеолярного отростка и тела челюсти характерные для острогопериостита изменения не выявляются. Периостит чаще протекает в видеограниченного воспалительного процесса в надкостнице альвеолярного отростка напротяжении нескольких зубов. Если воспаление распространяется на значительныеучастки надкостницы, покрывающие тело челюсти, то общие и местные проявлениязаболевания выражены более резко.

Обычнотемпература тела при периостите в пределах 37,3— 37,8°С. Иногда в первые днизаболевания она может, оставаться нормальной. Общее состояние ослабленных людейс сопутствующими заболеваниями значительно ухудшается. При исследовании кровив период развития заболевания отмечается увеличение количества лейкоцитов(10—12 **109 / л, иногда больше). У ряда больных число лейкоцитовбывает в пределах нормы или даже наблюдается лейкопения (особенно в тех случаях,когда проводилось лечение сульфаниламидамии антибиотиками).

Частообнаруживается нейтрофилез за счет увеличенияколичества сегментоядерных (до 70—75%) и палочкоядерныхлейкоцитов (до 8—20%). Одновременно уменьшается процентное содержание лимфоцитов(до 10—20%) и эозинофилов. Через несколько дней от начала заболевания СОЭравна 15—20 мм/ч. При исследовании мочи у большинства больных изменений необнаруживается. Лишь у некоторых в остром периоде заболевания появляется белок(от следов до 0,33 г/л). Иногда отмечается небольшое количество лейкоцитов(10—20 в поле зрения).

Описанныеобщие клинические симптомы характерны для большинства больных с периоститомчелюстей. Местные проявления заболевания имеют некоторые особенности взависимости от локализации воспалительного процесса. Периостит чаще всего возникаетс вестибулярной стороны альвеолярного отростка (85,6%), реже с небной (5%) иязычной (9,4%) стороны. Объясняется это особенностью анатомического строениячелюстей: более тонкой наружной костной стенкой альвеолы, направлением оттокавенозной крови и лимфы от зубов.

При вестибулярнойлокализации периостита верхней челюсти в области центральных и боковых резцовсильно отекают верхняя губа и крылья носа (рис. 3), Иногда отекраспространяется на дно нижнего носового хода. Если верхушка зуба близко подходитко дну носовой полости (при невысоком альвеолярном отростке), то там может образоватьсяабсцесс. При возникновении периостита в результате патологии верхних боковыхрезцов отек захватывает только одну половину лица.

Еслиисточником инфекции является клык верхней челюсти, то отек занимает частьщечной и подглазничной областей, крыло носа, угол рта, иногда даже частьнижней губы. Отек может распространяться на нижнее, а иногда и на верхнеевеко. Глазная щель суживается, глаз бывает полностью закрыт.

Прилокализации процесса в области малых коренных зубов и первого большогокоренного зуба отек захватывает щечную, подглазничную и скуловую области, распространяетсяна нижнее веко и верхнюю губу. Носогубная борозда сглаживается, угол ртаопускается. При воспалении надкостницы соответственно второму и третьемубольшим коренным зубам припухлость занимает скуловую, щечную и верхний отделоколоушно-жевательной области.

Черезнесколько дней отек мягких тканей верхнего отдела лица начинает опускаться ккраю нижней челюсти. Постепенно исчезает отек нижнего века, щечной; подглазничнойи скуловой областей. Иногдасоздается ошибочное впечатление, что патологический процесс локализуется умалых или больших коренных зубов нижней челюсти.

Острыйгнойный периостит верхней челюсти с локализацией на небной поверхности чащевсего возникает в результате распространения инфекции со стороны первогобольшого и малого коренных зубов и бокового резца.

Периостит снебной стороны характеризуется своеобразным течением. С самого началапоявляются сильные ноющие, затем пульсирующие боли в области твердого неба.Воспалительный инфильтрат приподнимает слизистую оболочку, занимая нередкозначительную часть соответствующей половины твердого неба. Слизистая оболочканад очагом воспаления и в его окружности краснеет. Ввиду отсутствияподслизистого слоя отек выражен незначительно.

Приразвитии воспалительного процесса от центрального или бокового резца инфильтратрасполагается в переднем отделе твердого неба по обе стороны от средней линии.Если источником заболевания являются большие коренные зубы, то воспалительныеизменения распространяются на слизистую оболочку мягкого неба,крыловидно-челюстную складку и переднюю небную дужку, появляется болезненностьпри глотании.

Врезультате прогрессирующего увеличения количества гнойного экссудата поднадкостницей твердого неба образуется резко отграниченная от окружающих тканейи имеющая полукруглую или овальную форму припухлость, в центре которойопределяется флюктуации. Возникает картина, издавна именуемая в специальнойлитературе как небный абсцесс. Прием пищи и речь затруднены, т.к. прикосновениек абсцессу вызывает резкую боль.

Припериостите нижней челюсти с вестибулярной стороны в области центральных и боковыхрезцов отекают нижняя губа и подбородок. Иногда отек распространяется и наподбородочную область. Нижняя губа выдается вперед из-за отечности краснойкаймы и примыкающей к ней слизистой оболочки рта. Подбородочно-губная бороздасглаживается. При пальпации центральных отделов подбородочной области прощупываетсяболезненный инфильтрат.

Врезультате проникновения гноя в мягкие ткани образуется абсцесс.

Есливоспалительные явления локализуются в области, клыка и малых коренных зубовнижней челюсти, отек захватывает нижний, а иногда и средний отдел щечнойобласти, распространяется на нижнюю губу, угол рта и поднижнечелюстнуюобласть, угол рта опускается вниз и несколько выступает наружу. Отекподбородка и подбородочной области отсутствует.

В техслучаях, когда источником инфекции являются большие коренные зубы, образующийсяколлатеральный отек при периостите нижней челюсти захватывает значительнуючасть соответствующей половины лица. Он занимает нижний и средний отделы щечнойоблаян и, околоуш

еще рефераты

Еще работы по медицине

Реферат по медицине

Микроволновая терапия

29 Августа 2013

Реферат по медицине

Эндоскопия пищевода и желудка

29 Августа 2013

Реферат по медицине

Лекарственные растения, применяемые для лечения сахарного диабета

29 Августа 2013

Реферат по медицине

Радиопротекторы. Защита от радиоактивного поражения

29 Августа 2013