Реферат: Патогенез язвенной болезни и желчнокаменной болезни как двух вариантов одного психосоматического заболевания

А.Ф. Бузунов

Формированиепсихосоматической патологии.

Язвенная болезнь.

Желчнокаменная болезнь.

Предисловие

Этойработой автор обращается в первую очередь к хирургам, для которых выходжелудочной хирургии из стадии экспериментов на живых людях и прекращениеэпидемии коммерческих холецистэктомий производимых в большинстве случаев пофакту обнаружения камней в желчном пузыре, является делом профессиональнойчести и человеческой совести.

Мнениеи участие в совместной работе профессионалов терапевтических специальностей,которых судьба обращающихся к ним больных людей интересует больше, нежеликомиссионные от торговли фирменными лекарствами необходимо автору в не меньшей,а возможно и в большей степени.

ГОРМОНАЛЬНЫЕ И ДРУГИЕ ФАКТОРЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ СИСТЕМЫПИЩЕВАРЕНИЯ

Связьмежду стрессом и развитием соматических заболеваний была известна всегда.Патогенез некоторых заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта(язвенная болезнь 12-перстной кишки и желудка, хронический гастрит, желчнокаменнаяболезнь и др.) в частности можно представить в виде единого процесса,«пусковым моментом» которого является стрессорное воздействие начеловеческий организм, а последствия, т.е. формирование того или другогозаболевания, определяются степенью выраженности различных типов компенсаторных реакций, то есть индивидуальнымиособенностями адаптационного синдрома.

«Адаптационный синдром сам по себе не являетсяпатологической реакцией; наоборот это необходимая физиологическая реакция наповреждение как таковое, имеющая защитный характер. Однако, этот синдром,подобно любой другой биологической реакции, не всегда оказывается оптимальноэффективным. Несовершенство его (например, абсолютный или относительный избытокили недостаток одного или нескольких из адаптивных гормонов) играет важную рольв патогенезе большинства болезней. Заболевания, при которых недостаточностьсиндрома адаптации имеет даже большее значение, чем специфические эффектыпатогенного агента, относятся преимущественно к »болезням адаптации" (Selye, 1952). Сохранение состояниядезадаптации в течение более или менее продолжительного времени ведет кразвитию так называемой психосоматической патологии, к такого рода патологииотносится язвенная болезнь 12-перстной кишки и желудка и некоторые другиезаболевания желудочно-кишечного тракта, которые рассматриваются в даннойработе.

Ведущую роль в развитии психологической дезадаптациииграет не столько сам характер негативной информации, сколько отношениесубъекта к ней, значимость этой информации для него (Свядощ, 1982). Установлено(Levitt, 1964), что все гормональные реакции, включая выброскортикостероидов, могут быть полученытолько гипнотическим внушением неблагоприятного воздействия, то есть изменениемисключительно субъективного восприятия ситуации.

Необходимоиметь в виду, что симпатоадреналовая фаза стресс-реакции через определенноевремя (минуты, часы) закономерно сменяется вагоинсулярной (гипогликемической,гипотонической, анаболической) фазой, запускающей комплекс репаративных процессов(Puenescu-Podianu, 1973). Преобладание проявлений той или иной фазыстресс-реакции определяется конституционально (там же).

Ответ нейрогуморальной системы на стресс, в свое времядетально был описан в работах Чугунова и Васильева, 1983, 1985. Изучая динамикуэкскреции катехоламинов, кортикостероидов и их метаболитов с мочой в течениесуток, которая отражает реальное выделение гормонов и медиаторов в синапсах ииз надпочечников, они выяснили характерные особенности ответасимпатоадреналовой системы у различных групп больных и здоровых людей наповышенную психоэмоциональную нагрузку. Увеличение выделения норадреналина иадреналина, с последующим ночным уменьшением их секреции в период отдыхахарактерно для нормальной реакции здоровых людей. Далее были выяснены изменениядля различных групп пациентов: более выраженное нарушение суточной динамикивыделения катехоламинов по сравнению со здоровыми людьми; преимущественнонорадреналиновый или адреналиновый тип нарушений; различная степень истощениярезервов и катехоламинов и их биохимических предшественников — дофамина, ДОФА.

Язвенная болезнь 12-перстной кишки и желудка.

Преимущественное увеличениевыделения адреналина в период повышенной психологической нагрузки (по сравнениюс норадреналином), т.е. преобладание эмоциональной реакции на стресс надрациональной, продолжительное увеличение выделения адреналина уже после снятияпсихологической нагрузки (во времяотдыха) наблюдалось у пациентов язвенной болезнью (главным образом сдуоденальной язвой) (Чугунов, Васильев, 1983, 1985). Кроме того отмеченынестабильность и рассогласование взаимосвязи между симпатической системой с еесинаптическим (норадреналин) и гормональным (адреналин) компонентами иадренокортикальной системой (глюко- и минералокортикоиды), определяющей степеньсенсибилизации (чувствительности) тканей к катехоламинам. Последствия этихизменений по данным литературы выглядят следующим образом.

Повышенная и пролонгированная секреция адреналинавызывает значительные изменения в углеводном обмене, поскольку адреналин резко уменьшает чувствительностьтканей к инсулину (Sacca, Sherwin, 1979; Garber, Gryer, 1976), уменьшает опосредованное инсулиномпотребление глюкозы на 60-90%, даже на фоне пищевой инсулинемии (Deibert,Fronzo, 1980), в дозах еще не снижающих секрецию инсулина поджелудочной железой(Hamburg, Hendler, 1979). Таким образом, адреналин вызывает эффект«централизации» не только на уровне систем организма, наиболеечувствительной из которых является сердечно-сосудистая, но также и на уровне клеточногометаболизма. Адреналин уменьшаетпериферическую утилизацию глюкозы примерно в 20 раз сильнее, чем норадреналин(Арнаудов, 1973), вызывая стрессорную гипергликемию. Состоянию гипергликемиисоответствует характерное поведение: пассивное, напряженное, беспокойноеожидание, конфликтность (Douglas, 1975, Трофимов, Калинин, Нечай, 1991,Брейтман, 1947) и внешний вид: бледность, холодный пот, тахикардия, сухостьслизистых (Puenescu-Podianu, 1973). Вслед за этим наступает гипогликемическая,вагоинсулярная фаза стресс-реакции, проявления которой: слабость, апатия,чувство жара, головокружение, ощущение голода, слюнотечение, режущие исжимающие боли в эпигастрии, гиперемия кожи и пр. (там же).

Придлительном воздействии стрессорной ситуации на организм (в течение многихчасов, дней и более) по мере истощения резервов катехоламинов, компенсаторноактивируется адренокортикальная система — повышается уровень кортизола(Axelrod, Reisin, 1984). Это увеличивает чувствительность к катехоламинам, ноположительный эффект достигается ценой чрезвычайно неблагоприятных последствийдля человеческого организма, так как приводит к глубоким и относительно стойкимсдвигам во всех типах обмена, связанных не только с функциональными, но иструктурными изменениями транспорта глюкозы в клетке (Felig, Baxter, 1982).

Гидрокортизонугнетает утилизацию глюкозы в цикле Krebs'а посредством уменьшения образованияглюкозозависимой АТФ (Munk, 1971); угнетает синтез РНК, что приводит кторможению синтеза белка в мышечной, костной и соединительной тканях;стимулирует гликогенолиз, освобождая глюкозу из печени (Steele, 1975);усиливает глюконеогенез из белка (Kornel, 1973). В результате постепенно развивается безбелковая атрофия, астенизацияи иммунодепрессия (Selye, 1952).

Глюкокортикоидыв высоких концентрациях оказывают минералокортикоидный эффект (Baxter, McLeod,1979), что приводит к уменьшению потребности, и, соответственно, к подавлениюсинтеза последних, что характерно для пациентов с язвенной болезнью (Мосин,1974).

Суммарный эффект гидрокортизона,таким образом, заключается в сдвиге обмена в сторону катаболизма, угнетении втканях их специфических функций, истощении резервов этих функций.

Длительноеи стойкое нарушение утилизации глюкозы тканями парируется выраженным ответом состороны инсулярного аппарата поджелудочной железы (Саланда, 1980, Scow, Chernich, 1971), которыйнепосредственно реагирует на повышение концентрации глюкозы в крови увеличениемсекреции инсулина (Tasaca, 1975), как «универсального анаболика»(Felig, Baxter, 1982). Но, вызванная гидрокортизоном инсулинорезистентность(Munk, 1971; Felig, Baxter, 1982) предъявляет очень высокие требования кинсулярному аппарату, особенно в условиях угнетения синтеза белка (см. выше). Врезультате развивается гиперплазия и гипертрофия β

-клетоки увеличение секреции инсулина (Rastogy, Campbell, 1970). К сожалению, уровеньинсулина вне портальной системы не отражает его реального выделения, так как50-60% инсулина, а при пищевой гипергликемии — до 90% изымаются из кровотокапеченью при однократном пассаже через нее портальной крови (Felig, Wahren,1971). Это обстоятельство затрудняет определение реального объема инкрецииэтого гормона. Но при трансформации неактивного проинсулина в инсулин отщепляется С-пептид, состоящий из 23 аминокислотныхостатков. Этот пептид не несет гормональной функции и не имееттаких высоко специфических рецепторов (ловушек) как инсулин. Поэтому,относительное увеличение концентрации С-пептида во внепортальном кровотоке посравнению с динамикой концентрации глюкозы, наблюдаемое в ответ наувеличение концентрации гидрокортизона(Waldhaus, Gasic, 1987), может рассматриваться как косвенное доказательствоувеличенной секреции инсулина, вызванное снижением эффективности этого гормона,поглощаемого рецепторами тканей, то есть инсулинорезистентности (Keller,Pasquel, 1987).

Таким образом, увеличение концентрации С-пептида вовнепортальном кровотоке может служить маркером, во-первых, гиперинсулинемии, и,во-вторых, инсулинорезистентности более достоверным, чем измерение уровней глюкозы или инсулина.

Между функцией инсулярного аппарата и активностью парасимпатической части вегетативнойнервной системы существует тесная взаимосвязь: стимуляция вагуса увеличиваетсекрецию инсулина поджелудочной железой, а инсулин, стимулируя холинэргическуюпередачу импульсов (Milcu, 1969), усиливает преимущественно парасимпатическоевоздействие.

Этой взаимосвязью можно объяснить выпадение I фазыстимулированной инсулином желудочной секреции (через 30-60 минут послевведения) закономерно наступающее после ваготомии (Мосин, Lawrenzic, Hirchowitz по Саланда,1980). Здесь очень важно, что стимулированная введением инсулинажелудочная секреция не зависит от влияния инсулина на углеводный обмен, иэтот эффект инсулина не блокируется парентеральным введением глюкозы (Olson,Neheles, 1983)!

Результаты определения форм инсулина биохимическимиметодами («свободная» форма, форма «A»,«связанная» форма, Big-инсулин, и т.д. (Юдаев, 1976)), радиоиммуннымиметодами (Yelow, Berson, 1960; Antoniades, 1973) и методами, основанными набиологических эффектах значительно различаются (Froech, 1963). Более или менеевыраженной инсулиноподобной активностью обладают и другие регуляторные пептидыэнтеринной системы (Lyngsöe, 1964).Формы инсулина, следовательно, можно рассматривать как ряд регуляторных пептидовпериферического, энтеринного звена APUD-системы, обладающими в различнойстепени несколькими функциями (APUD — AminePrecursor Uptake and Decarboxylation) (Berger, Grayer, 1977; Pears, 1977). Одна из этих функций — регуляцияутилизации глюкозы по уровню гликемии (Tasaca, 1975), другая — регуляцияжелудочной секреции, в том числе vagus-независимой, совместно с другимипептидами энтеринной системы (гастрины, гастроинтестинальный полипептид (GIP),холецистокинин, вазоинтестинальный полипептид (VIP) и др.).

Выраженныйсинергизм действия инсулина и эффектов стимуляции блуждающего нерва позволяетсделать, по мнению автора, принципиальный вывод о существовании единоговагоинсулярного механизма регуляции пищеварения и метаболизма, в которомсочетание синаптического и гормонального компонентов во многом подобно такому сочетанию всимпатоадреналовой системе. В частности, в вагоинсулярной системе конечный эффектвагусной импульсации определяется степенью инсулинизации, подобно тому, какэффект катехоламинов определяется уровнем глюкокортикоидов.

Соответственно,существует антагонизм не только между нервными (симпатической ипарасимпатической нервной системой) но и между гормональными компонентами регуляции вегетативных функций — адреналин,глюкокортикоиды с одной стороны и инсулин (и другие энтерины обладающиеанаболическими свойствами) с другой. Гормональные компоненты конкурируют главным образом на уровне тканевого,клеточного метаболизма. Основной эффектор симпатоадреналовых воздействий — сердечно-сосудистая система, вагоинсулярных — система пищеварения.

Основные моменты пищеварительной реакции в организме в норме можно представить следующимобразом. Рефлекторная активация вагусного, то есть синаптического компонентавагоинсулярной системы, вызывает выделение фундальным отделом желудка сока свысоким содержанием соляной кислоты. Кислая среда химуса, действуя на слизистуюверхних отделов желудочно-кишечного тракта, вызывает последовательное поочередноепостепенное поступление в кровоток пептидов энтеринной регулирующей системы(гастрины, гастроинтестинальный полипептид (GIP), холецистокинин,вазоинтестинальный полипептид (VIP) и др.), которые затем посредствоммногочисленных ауторегуляторных механизмов в значительной степени автономноосуществляют развитие физиологической пищеварительной реакции вжелудочно-кишечном тракте с оптимальной скоростью (Уголев, 1978).

Участие освобождения гистамина в одном из этаповэнтеринной реакции, моделируемое гистаминовой пробой стимуляции желудочнойсекреции, специфичность локального ответа определенного отделажелудочно-кишечного тракта (ЖКТ) на конкретный энтеринный полипептид, а такжевремя развития реакции — минуты, десятки минут, часы, позволяет предполагать следующуюсхему этого процесса. Регуляторные полипептиды попавшие в кровотоквзаимодействуют с соответствующими рецепторами, фиксированными на тучныхклетках подслизистого слоя желудочно-кишечного тракта, что вызываетосвобождение гистамина. В свою очередь гистамин повышает проницаемость мембранклеток слизистой, которые выделяюткомпоненты пищеварительного секрета в просвет кишечной трубки, а своисобственные регуляторные петиды в кровеносное русло, обеспечивая тем самымдальнейшее развитие пищеварительной реакции. В норме эффект последовательнойактивации элементов энтеринной системы (гастрины, холецистокинин, GIP,VIP,соматостатин) выглядит следующим образом (Уголев, 1978).

1. Начинающееся во время приема пищи и быстро нарастающеевыделение кислого желудочного секрета слизистой вначале фундального отдела(«сухая» кислота, пусковой секрет), затем тела желудка (пепсин,кислота, слизь).

2. Несколько отстающее по времени от (1) выделениеощелачивающих секретов: панкреатического сока и желчи, секрета слизистой12-перстной и тощей кишки.

3. Постепенно нарастающий сегментарный спазм кишечнойтрубки, который по мере повышения рН постепенно сменяется перистальтическойдеятельностью с периодичностью и амплитудой физиологически характерной длякаждого отдела кишки.

4. Самопроизвольное угасание секреторной и моторнойдеятельности ЖКТ.

Следует вывод, что в регуляции деятельностижелудочно-кишечного тракта участвуют две взаимодополняющие и взаимосвязанныесистемы: вагоинсулярная и энтеринная. Первая запускается кроме условныхраздражителей через n.vagus еще и гипергликемиейлюбого происхождения (включая стресс), автоматически вызывающей увеличениесекреции инсулина островковым аппаратом поджелудочной железы (Tasaca, 1985).Одним из эффектов (в ситуации стресса — побочным, неблагоприятным), являетсястимуляция фундальной желудочной секреции. Для запуска второй системыдостаточно наличие кислой среды в просвете желудка. Т.е. секреция соляной кислоты фундальным отделом желудка, вызваннаяпоступлением в кровоток инсулина в ответ на стрессорную гипергликемиюзакономерно инициирует «цепную реакцию» энтеринного комплекса.Предрасположенность к преобладанию первого (вагоинсулярного) или второго(энтеринного) типа регуляции деятельности ЖКТ, степень независимости функцийпищеварительной системы и метаболизма от вегетативных колебаний в значительнойстепени определяются врожденным (конституциональным) соотношением элементамиAPUD-системы, в том числе ее периферической — энтеринной части.

По данным Torres, Ortega,1986, в слизистой больных язвой12-перстной кишки отмечается дефицит G (гастрин-продуцирующих) — и D(соматостатин-продуцирующих) - клеток.Для больных с дуоденальной язвой характерна высокая чувствительность кинсулиновому тесту, что указывает на преобладание вагоинсулярного типарегуляции желудочной секреции (Мосин, 1974). Удаление же гастрин- исоматостатин-продуцирующей зоны (антрального отдела) при типичной (2/3)резекции желудка, выполненной по поводу дуоденальной язвы достаточно частоприводит к развитию так называемого демпинг-синдрома (Маят, Панцырев. 1975,1981), клиника которого полностью идентична клинике гипогликемического,вагоинсулярного криза (Milcu, 1969; Puenescu-Podianu, 1973). Т.е. типичнаярезекция 2/3 желудка практически полностью изымает гастринную зону и без тогофункционально недостаточную у таких больных. А замещающая потерю гиперфункциявагоинсулярной системы остается единственным и далеко не оптимальным выходом изсложившейся ситуации. Удаление оперативным путем одного из важнейших компонентовавтономной регуляции функции переваривания и усвоения пищи без достаточногопатогенетического обоснования, закономерно приводит лишь к отягощениюстрадания, последующему длительному и зачастую малоэффективному консервативномулечению, а в ряде случаев даже к необходимости повторных реконструктивныхоперативных вмешательств.

Напротив, любой из вариантов ваготомии, отключая напродолжительное время вагоинсулярный механизм стимуляции желудочной секреции(Konturek, 1974), компенсаторно всегда вызывает увеличение базальной истимулированной секреции гастрина (Becker, 1976), т.е. способствует перестройкена преимущественно энтеринный механизм регуляции желудочной секреции,практически не зависящий от стрессорных колебаний уровня глюкозы в крови и,соответственно вагоинсулярных кризов.

Остается необъясненным формирование локальногоповреждения стенки 12-перстной кишки и желудка при язвенной болезни. Для ответана вопрос, почему дело не ограничивается хроническим диффузным воспалением — гастритом, а развивается изъязвление, в данной работе предлагается следующаягипотеза.

Реагируяна динамику колебаний уровня гликемии, а также на наступающее в результате этихколебаний нарушение внутриклеточного метаболизма глюкозы,гипоталамо-гипофизарная система увеличивает продукцию гормона роста(соматотропный гормон, СТГ) (Hanter, 1966; Iwatsubo, 1967; Earl, 1967;Rabinovitch, 1967; Felig, Baxter 1982). Это приводит к снижению тканевойчувствительности к инсулину (Luft, Cerasi, 1968; Luft, Guillemin, 1974;Wilhelmi, 1960), и, соответственно, к снижению остроты вагоинсулярных кризов(реактивных постстрессорных). Но параллельно СТГ увеличивает воспалительныйпотенциал всех элементов соединительной ткани (Selye, 1952), что приводит кусилению «воспалительного», гистаминосвобождающего эффекта вэнтеринной системе и соответственно активации этого компонента деятельностижелудочно-кишечного тракта. Усиление «воспалительного» эффекта встенке 12-перстной кишки и желудка происходит на фоне повышенной кислотности ипереваривающей способности желудочного сока (Горшков, Насонова, 1987) и вусловиях ухудшения трофики тканей, наступившего в результате снижениячувствительности к инсулину и дефицита минералокортикоидов (результатгиперкортизолемии — см. выше) (Мосин, Радбиль, 1976).

Попавшие в кровоток в результате воздействия кислой средына слизистую регуляторные пептиды (антиген), при взаимодействии с рецепторами(антитело, фиксированное на мембране тучной клетки) вызывают освобождениегистамина в подслизистом слое, это соответствует реагиновому типу иммунной реакции (Бережная, Бобкова,1986). Можно предположить, что длительное, массивное воздействие кислоты наслизистую желудка и 12-перстной кишки приводит к увеличению количестваосвободившихся энтеринных пептидов, продление периода их пребывания в крови, итакже изменение их свойств по типу «ожоговых пептидов», т.еденатурации, сопровождающейся повышением сенсибилизирующей активности. В этих условиях повышенная антигенная нагрузка приводит «срывутолерантности» (Петров, 1987) сформированием аутоиммунной реакции на собственные энтерины и в первую очередь — гастрин, поскольку именно гастрин первым поступает в кровоток после выбросакислоты слизистой фундального отдела желудка. Развитие подобных аутоиммунныхсдвигов при язвенной болезни достоверно подтверждено (Малова, Ефимова, 1981;Сапроненков, 1978; Реут, Погодаев, 1988).

Приязвенной болезни, вследствие истощения высокоспецифичной иммунной реакции,вначале развивается дефицитТ-лимфоцитов-хелперов, а впоследствии, по мере сдвига в сторону гуморальногоиммунитета как менее специфичного, но обладающего бó

льшимикомпенсаторными возможностями; возрастает количество B-лимфоцитов ициркулирующих антител (Реут, Погодаев, 1988; Малова, Ефимова, 1981). Наличие вкровотоке циркулирующих иммунных комплексов, состоящих из регуляторных пептидови сывороточных антител способствуетвыработке антител уже на эти комплексы и еще большей утрате специфичности иммунитета. На следующем этапециркулирующие антитела взаимодействуют сэнтеринными пептидами как с антигенами уже в самой стенке желудка (в слизистоми подслизистом слое). В первую очередь это происходит в начале соответствующейэнтеринной (гастринной) зоны, где начинается освобождение этих пептидов, азатем, по мере утраты специфичности антител, и непосредственно с мембраной энтеринной клетки, запускаетместную воспалительную реакцию слизисто — подслизистом слое и вызываетлокальное повреждение (по типу феномена Артюса, фурункула и т.п.). То есть развивается цитотоксическая реакция(Бережная, Бобкова, 1986) в точке контакта выделяемой в просвет желудка кислотыс началом соответствующей гастринной зоны.

В условияхповышенной переваривающей способности желудочного сока из очага локальногонекроза слизисто-подслизистого слоя образуется типичная незаживающаяпептическая язва. Варианты локализации язвы, по-видимому, зависят от того, накакой элемент энтеринной системы (гастрин) и соответственно участок слизистойнаправлена аутоиммунная реакция. Естественно играет роль и анатомическаялокализация соответствующей гастринной зоны по стенке желудка.

Далеко зашедший самоподдерживающийся аутоииммунныйпроцесс исключает возможность стойкого заживления язвенного дефекта даже принормальной или сниженной (в результате описанной выше блокады циркуляциирегуляторных пептидов) переваривающей способности желудочного сока (Горшков,Насонова, 1987), что характерно для желудочной локализации язвы. Даже снижениякислотовыделения в результате ваготомии в этой ситуации успеха не приносит.Удаление же субстрата аутоиммунной реакции адекватной резекцией желудка какправило приводит к стойкому выздоровлению. Особенно оздоравливающий эффектвыражен, если операция проведена в возрасте после 40 лет, когда колебаниявегетативного статуса, характерные для более молодого возраста нивелируются.Избыточный вес и характерная для него гиперинсулинемия вследствиеинсулинорезистентности, напротив, значительно снижает эффект оперативноголечения, которое должно проводится преимущественно по более узким и дажежизненным показаниям (кровотечение, торпидное течение и пр.)

Интересно,что повышение уровня СТГ наступает значительно раньше в условияхнизкокалорийного питания (Мосин, 1974, Baxter, 1982). Соответственно раньшеформируются язвы желудочного типа. Возможно, с этим связана высокая эффективностьрезецирующих операций на желудке в 30-50-е годы в нашей стране (Юдин, 1955).Становится понятной и относительно низкая эффективность лечения дуоденальныхязв этим методом в 60-80-е годы в странах с относительно высоким уровнем жизни,когда высококалорийное питание не способствовало раннему повышению уровня СТГ.Напротив, более характерно было формирование порочного круга: ожирение,понижение чувствительности к инсулину, гиперинсулинемия, ожирение (Дильман,1987).

Длительный спазмпривратника, препятствующий попаданию больших порций кислоты в 12-перстнуюкишку, ухудшает кровоснабжение и трофику гладкой мускулатуры пилорическогожома. Гладкомышечная ткань в результате замещается рубцовой, наличие язвы, естественно, ускоряет этот процесс.Функциональный спазм постепенно сменяется органическим стенозом, и вместофункционирующего клапанного механизма пилородуоденального сегмента формируетсясуженная ригидная трубка, не препятствующая обратному движению химуса.Компенсаторное усиление деятельности функциональных сфинктеров 12-перстнойкишки (бульбо-дуоденального, медиодуоденального Капанджи, сфинктера Окснера вболее низкой горизонтальной части (Мазурин, 1984)), и также рубцевание связкиТрейца вызывает функциональную дуоденальную гипертензию и дуоденостаз. Утратаклапанной функции пилорусом в этихусловиях неизбежно приводит к дуоденогастральным рефлюксам с соответствующейклинической и эндоскопической картиной.

Забросдуоденального содержимого в желудок, возможно, и оказывает определенныйкомпенсаторный эффект, но только за счет нейтрализации соляной кислоты впросвете желудка. Попадание желчных кислот в желудок увеличивает проницаемостьтканей желудочной стенки, что способствует поступлению в кровоток пептидовэнтеринного комплекса (Karlquist, Fransen, 1986). К сожалению, подобнаякомпенсация лишь относительно физиологична из-за недостаточной специфичности (как по объему, так и по времени иочередности поступления) попадающих в кровоток пептидов. Это способствуетиммунным сдвигам, либо в сторону нарастания аутоиммунитета с развитиемжелудочной язвы или гастрита, либо к злокачественной трансформации желудочногоэпителия вследствие истощения местных механизмов антигенного контроля.

Участие соматотропного гормона (СТГ) в патогенезеязвенной болезни подтверждается данными о повышении средних базальныхконцентраций СТГ при обострениях язвенной болезни 12-перстной кишки (Смагин,Иванников, 1979; Мосин, 1974) и значительным напряжением и истощением резервовСТГ-продуцирующего аппарата, что проявляется парадоксальным эффектом в видеснижения уровня СТГ при стимуляции инсулином у больных язвой желудочнойлокализации (Мосин, 1974).

Пентагастрин значительно увеличивает концентрацию СТГ вплазме, но этот эффект прослеживается только у мужчин, в женском организме егонет (Altomonte, Zoli, 1986). Это говорит о наличии обратной связи энтеринныепептиды — СТГ и отчасти объясняет сравнительно редкое обнаружение флориднойязвенной болезни у женщин в детородном возрасте (Лорие, 1958).

Таким образом, нетрудно обобщить факторы, способствующиеразвитию язвенной болезни с формированием язвы дуоденального типа. Это,во-первых, психологические особенности личности больного, характерные дляневрастении, как правило, скрытой или субкомпенсированной: преобладаниеэмоциональной реакции на стресс над рациональной т.е.адреналинового типастресс- реакции, продолжительность этой реакции уже в после окончаниявоздействия неблагоприятного фактора, легкость ее повторного запускаминимальным неблагоприятным воздействием вследствие неадекватно негативнойоценки ситуации. Во-вторых, конституционально определенное преобладаниевагоинсулярного типа регуляции пищеварения над гастринным (эмпирическивыявляется связь такого типа регуляции в частности с группой крови 0(I), светлым цветом негустых волос, радужки, кожныхпокровов). И, в-третьих, курение, формирующее стойкую наркотическуюзависимость, как эмоционального статуса нервной системы, так и вегетативногобаланса организма от никотина.

Соответственно в лечении язвенной болезни ведущими элементамидолжны быть: нормализация психологического фона путем использованияиндивидуально подобранных методик аутотренинга, коррекции графика работы,оптимизация образа жизни и пр.; безусловный отказ от курения. При отсутствиистойкого эффекта от проводимой консервативной терапии язвы дуоденальноготипа, изнуряющего, торпидного теченияязвенной болезни, угрозе или развитииосложнений возникают показания для оперативного лечения — ваготомии (детальноерассмотрение методик и способов проведения этого вмешательства выходит за рамкиданной работы). Технически правильно и в адекватном обьеме выполненнаяваготомия выводит желудочно-кишечный тракт из-под патологического воздействияна него постстрессорных вегетативных кризов, точнее их вагоинсулярной (гипогликемической)фазы, в результате:

— прекращаются непищевые, в т.ч. ночные«голодные» выбросы кислоты в просвет желудка;

— желудочная секреция развивается только в ответ на пищу, которая нейтрализуетагрессивное воздействие желудочного сока;

- снижается кислотность и переваривающая способность желудочного сока;

- улучшается трофика желудочной стенки;

— снижается уровень СТГ, соответственно уменьшается наклонность к изъязвлению ирубцеванию стенки 12-перстной кишки и желудка.

Перечисленныхизменений, как правило, бывает достаточно для заживления дуоденальной язвы.Язвы с желудочной локализацией сопровождаются активным аутоиммунным процессом(см. выше), поэтому для их излечения необходимо удаление субстрата аутоиммуннойреакции — соответствующей гастринной зоны, т.е. адекватная резекция желудка.

Пилорическиеязвы занимают промежуточное положение, поэтому для точного определенияоперативной (или консервативной) тактики необходима, по мнению автора, кромеобщепринятых методик, клиническая и лабораторная оценка степени вегетативныхрасстройств (совместно с квалифицированным эндокринологом и невропатологом), атакже исследование иммунологического статуса — соотношения фракцийиммуноглобулинов, проб на наличие циркулирующих антител к гастринам и тканямжелудочной стенки. Больные с язвенной болезнью нуждаются в обязательной курациипсихотерапевтом с целью выявления и устранения первичных причин этойпсихосоматической патологии.

Желчнокаменная болезнь.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ)значительно чаще встречается у женщин (соотношение заболеваемости женщин имужчин — 7:1 (Дедерер, Крылова, 1983; Зайцев, Гуревич, 1979), причем у мужчинона выявляется чаще в пожилом возрасте, то есть, в климактерическом ипостклимактерическом периоде (там же). Поэтому автор считает обоснованнымпредположить ведущую роль в патогенезе этого страдания нарушений в системегормональной регуляции менструального цикла.

Вженском организме цикличная деятельность половой сферы влияет, по мнениюавтора, следующим образом на функционирование верхнего отделажелудочно-кишечного тракта.

Однимиз эффектов эстрогенов является увеличение активности через звенотиреотропин-релизинг-фактор (ТТ-РФ) — тиреотропный гормон (ТТГ) (Felig, Baxter,1982). Повышение функции щитовидной железы способствует ускорению сменысимпатоадреналовой и вагоинсулярной фаз физиологических вегетативных колебанийза счет ускорения внутриклеточного метаболизма глюкозы. Другими словами,уменьшается период колебаний «вегетативного маятника» (увеличиваетсячастота колебаний). Более высокая, по сравнению с таковой у мужчин,толерантность женского организма к гипергликемии (Felig, Baxter, 1982),обусловленная потребностями воспроизводства (Дильман, 1987), определяет, в своюочередь, больший размах (амплитуду)колебаний.

Напротяжении одного менструального цикла, отмечается два периода подъема уровняэстрадиола — наиболее активного из эстрогенов (Sperrof, 1971). Первый — вфолликулиновую фазу одновременно с другими эстрогенами, второй — за 2-3 дняперед началом менструации. Им соответствуют два периода относительнойвегетативной нестабильности с увеличением размаха (амплитуды) колебанийгликемии и, следовательно, уровня инсулина в крови. Уровень инсулина в своюочередь, определяет эффективность вагусной стимуляции желудочной секреции (см.выше). Кратковременные интенсивные подьемы уровня инсулина вызывают в верхнемотделе желудочно- кишечного тракта реакцию, отличающиеся как от характерной длянормального пищеварения, так и от «язвенного» типа желудочнойсекреции рассмотренной выше.

Лютеотропныйгормон (ЛТГ, пролактин) выделяется главным образом в лютеиновую фазу менструального цикла.Концентрация пролактина и его аналога — хорионического гонадотропиназначительно увеличивается во время беременности (Tyson, Freisen, 1973).

Подвлиянием пролактина снижается продукция и выделение фолликулостимулирующегогормона (ФСГ), соответственно снижается уровень эстрогенов. Другой механизм еговоздействия на желудочно-кишечный тракт, по-видимому, связан с его близостью попроисхождению, структуре и действием в организме с СТГ (Баранов, 1962; Юдаев,1976; Felig, Baxter, 1982), ЛТГ аналогично с СТГ снижает чувствительностьтканей к инсулину, что способствует уменьшению размаха вегетативных колебаний инегативного воздействия этих колебаний на желудочно-кишечный тракт.

Стероидные гормоны желтого тела и плаценты(прогестерон и др.) также обладают свойством снижать активность иммунныхреакций, что позволяет избежать иммунного повреждения плода (Дильман, 1987).Одно

еще рефераты

Еще работы по медицине

Реферат по медицине

Гомеопатия в общей практике

29 Августа 2013

Реферат по медицине

Продвинутые методы Ганемана. LМ-потенции: теория и практика

29 Августа 2013

Реферат по медицине

Джеймс Тайлер Кент - методический вопросник врача-гомеопата

29 Августа 2013

Реферат по медицине

Томас Пабло Паскеро - Гомеопатия

29 Августа 2013