История болезни: Взаимосвязь слизистой оболочки полости рта и органов желудочно-кишечного тракта

Известно, рецепторыслизистойоболочки по­лостирта являютсямощным источникомрефлексов, которые оказываютвлияние насекреторнуюи мотор­нуюдеятельностьжелудочно-кишечноготракта. В то жевремя полостьрта являетсяэффекторнымполем обратноговлияния «патологических»рефлексов свнутреннихорганов.

Вразвитии заболеваниислизистойоболочки полос­тирта и всегожелудочно-кишечноготракта определен­наяроль принадлежитинфекционномуфактору. Подвлиянием, например, дизентерийнойинтоксикациипо­ражаютсяинтрамуральныесплетенияАуэрбаха иМейснера, парасимпатическиеи симпатическиеузлы, ветвичревного нерва, иннервирующиебрыжейку, чтоприводит кдвигательными секреторнымнарушениямразличныхотделов пищеварительнойсистемы; снижа­ется«диссоциация»выделенияферментов вдуоденаль­номсодержимом.Так, создаютсяусловия, когдасапрофиты иусловно-патогеннаяфлора кишечникапри­обретаютвирулентныесвойства ивызываютпатологи­ческиепроцессы вслизистойоболочке кишечникаи слизистойоболочке полостирта. Кроме того, огромное количествобактерий, заглатываемыхиз полости рта, в указанныхусловиях такжемогут статьпатогенными.

Многочисленныеисследованияклиницистови соб­ственныенаблюденияпоказывают, что при нарушениифункции кишечникаодновременнонаблюдаютсяпора­женияслизистойоболочки полостирта, выражающие­сяв слаженностисосочков иотечностиязыка, ощуще­ниисухости в полостирта и т. д.

Этавзаимосвязьосуществляетсяпосредствомана­томических, физиологических, гуморальныхкоммуни­кацийразличныхотделов желудочно-кишечноготрак­та и егоначальногоотдела — полостирта.

Приобследованиидетей до двухлетнеговозраста, больныхдизентерией, М. С. Лордкипанидзе(1958) выявила характерныеизмененияслизистойоболочки полостирта. Так, приострой формезаболеваниясли­зистаяоболочка имелаинтенсивно-красныйцвет, на­иболеевыраженныйв области языкаи неба, сменяю­щийсяна цианотичныйпри хроническомтечении дизентерии.Из 226 обследованныхдетей, больныхдизентерией, у 20 выявлен афтозныйстоматит, у 38кандидамикоз, у 17 найдены эрозиии неспецифичес­киеязвы слизистойоболочки полостирта.

М.А. Малыгина(1966) при обследованиидетей, страдающихдизентерией, выделила основныепризна­кипатологииполости рта: катаральный, афтозный сто­матит, десквамативныйглоссит. Наиболееранние из­мененияпри дизентериихарактеризуютсяразвитиемкатаральногостоматита(2—3-й сутки отначала забо­левания).Позднее развиваетсядесквамативныйглос­сит иафтозный стоматит(7—14-е сутки).Патогистологическиеданные показаливоспалительныеи дистро­фическиеизменения внервных волокнахповрежден­ныхтканей. Отмеченадистрофия вгассеровыхузлах и верхнихшейных симпатическихганглиях. Востром периодезаболеваниявыявлялисьгеморрагическиевы­сыпанияна слизистойоболочке полостирта, транс­формирующиесянередко в афтозные.Наблюдалисьслучаи некротическойформы афтозногостоматита. Уослабленныхдетей часторазвиваетсясопутствую­щийкандидоз слизистойоболочки полостирта.

X.И. Сайдакбарова(1967) у больных, страдающиххроническимколитом иэнтероколитом, отметила какпостоянныесимптомы глоссит, афтозный стоматити заеды, протекающиена фоне значительногодефицита витаминовРР и В2.Отмечалосьснижение выделенияэтих витаминовс мочой. Измененияязыка былиобна­руженыу 72% обследованныхи характеризовалисьяркой гиперемиейс последующимцианозом, отечно­стью.В 38% случаев имелместо складчатыйязык, в 51%—десквамацияи сглаженностьего рельефа.При хроническомколите важнымдиагностическимпризна­комявлялась обложенностьязыка, а приэнтероколи­те—десквамацияи атрофическиеизменения егоэпи­телия.Поражения языкаи губ являются, по-видимому, следствиемгиповитаминоза, наступающегопри забо­леванияхнижележащихотделов желудочно-кишечноготракта.

В.А. Епишев (1970) проводилисследованияполо­сти ртапри хроническомгастрите. Былоустановлено, что измененияв полости ртазависят отформы и дли­тельностиосновногозаболевания.Изменения языкахарактеризовалисьотеком (в 56,5% случаев), появле­ниемналета (в 94,3% случаев).Нередко наблюдалсядесквамативныйглоссит с атрофиейи сглаженностьюсосочков языка, что встречалосьтакже присекретор­нойнедостаточностижелудка. Гипертрофиясосочков языкаопределяласьпри гиперацидномгастрите. Прихроническомгастритепатологическиеизменения впо­лости ртачаще проявлялисьрецидивирующимафтоз-ным стоматитом, красным плоскимлишаем, реже— острым афтознымстоматитом, лейкоплакией, хейлитом. Установленоснижениефункциональноймобиль­ностивкусовой рецепцииязыка. Формаи длительностьхроническогогастрита определялиинтенсивностьми­грациилейкоцитовв ротовую полостьи слущиваниеклеток эпителия.Эти показателипри гиперацидномгастрите возрастали, а при анацидномгастрите сни­жались.Отмечалосьугнетениефункциональногосос­тоянияслизистойоболочки полостирта. Нарушаласьее гидрофильность: анацидноесостояниезамедляловолдырнуюпробу, гиперацидное— ускоряло ее.Разли­чия встроении эпителияполости ртаи желудка опре­делялии различиехарактеравоспалительнойреакции. Сосудистаяреакция наиболеевыражена вслизистойоболочке желудка.В полости ртанаблюдалосьслущи­ваниеповерхностногослоя эпителия, незначительноеувеличениевыделенияслизи.

Поданным С. Д. Коломиец(1970), патологическиеизмененияслизистойоболочки полостирта обусловли­ваютсянарушениямикислотообразующейфункции желудка.Обострениеязвенной болезнижелудка соп­ровождалосьснижениемреактивностислизистойобо­лочки полостирта и снижениемстойкостикапилляров.Показана теснаясвязь секрециислюнных железс се­крециейжелез желудка.В стадии обостренияязвен­ной болезниу больных отмечаетсяизвращениереак­ции слюнныхжелез на механическоеи химическоераздражениерецепторовжелудка.

Поданным В. Е. Рудневой(1971), у больныхяз­веннойболезнью желудкаи двенадцатиперстнойкиш­ки в 100% случаеввыявляетсягингивит; тяжестьпро­цессанаходится впрямой зависимостиот характератечения и давностиосновногозаболевания.В период обостренияязвенной болезнинаблюдаютсяотек слизистойоболочки полостирта, гиперемияи гипертро­фиянитевидныхи грибовидныхсосочков языка.Одно­временноустановленонакоплениегистамина вкрови, снижениеактивностигистаминазыи увеличениеак­тивностигиалуронидазы.

ИсследованияЕ. И. Ильиной, В. В. Хазановой, Г. Д. Савкиной(1973) показали, чтопри дисбактериозев пищеварительномтракте у больныхстоматитамиповышаетсявысеваемостьферментативно-активныхмикробныхассоциаций, увеличиваетсяактивностькишечных ферментовпо сравнениюс нормой. Этообъясняетсяизменениемсостава и активностинор­мальнойкишечной флоры, участвующейв инактива-цииферментов втолстой кишке.

ИсследованияА. Н. Алексеевой(1976) показали, чтоу больных сязвенной болезньюжелудка идвенад­цатиперстнойкишки наблюдаютсяморфологическиеи функциональныеизменения вмалых слюнныхжеле­зах. Клиническиэто проявляетсягиперсаливацией, не­редко споследующейсухостью (прихроническомтече­нии язвеннойболезни), гипертрофиейнитевидныхсо­сочков, отечностьюязыка, появлениемафт и язв наслизистойоболочке полостирта.

Поданным Г. Т.Резеповой(1976), у больных сза­болеваниемпищеварительнойсистемы в хроническомпериоде заболеванияотмечаетсяснижение температу­рыкрасной каймыгуб и ее повышениепри обострениизаболевания.Наряду с нарушениемтемпературыиме­ет местопонижениеэлектросопротивлениягуб во всехпериодах нарушенияфункции пищеварительныхорга­нов.

Дрожжевыепораженияслизисто-серозныхжелез нижнейгубы при заболеванияхжелудочно-кишечноготракта наблюдалЛ.И. Урбанович(1969). Наряду сги­перемией, сухостью ижжением клиниказаболеваниядополняласьгипертрофиейслизистыхтрубчато-альвеолярныхгубных желез.Железы пальпировалисьв виде плотноватых, дольчатых, слегка болезненныхоб­разований.При отсутствиидрожжеподобныхгрибов на слизистойоболочке полостирта они обнаружива­лисьпри исследованиисодержимогогубных слизистыхжелез. Выводныепротоки губныхжелез иногдабыли окруженыободком красногоцвета.

Нашиклиническиенаблюденияуказывают нато, что наиболеечасто стоматитыразвиваютсяпри забо­леванияхжелудочно-кишечноготракта. В связис этим мы провелиэкспериментальноеисследованиепо изу­чениюсостоянияслизистойоболочки полостирта при данномвиде патологии(Рыбаков А. И.,1964). На эк­спериментальныхмоделях заболеванийжелудочно-ки­шечноготракта былопоказано, чтопри нарушениифункции органовпищеваренияна слизистойоболочке полостирта можно наблюдатьклиническиесимптомы, присущиеразличнымформам стоматитов.Исследова­ниепоказало, чтосреди различныхвариантовмодель­ныхпораженийслизистойоболочки полостирта (глос­сит, гингивит, хейлит)наиболее частойформой пато­логииявляется афтозныйстоматит. Нарядус этим вы­являютсяповрежденияслизистойоболочки полостирта, специфичныедля патологииразличныхотделов желудочно-кишечноготракта.

Последующиеклинико-эпидемиологическиеиссле­дованияпозволилиподтвердитьналичие патогномоничныхсимптомовразличныхзаболеванийполости ртая пищеварительнойсистемы.

Хроническийгастрит.Заболеваниехарактеризует­сяхроническимвоспалительнымпроцессомслизистойоболочки желудка.При гастрите, протекающемс се­креторнойнедостаточностью, болевой синдроммало выражен, чаще беспокояттяжесть вэпигастральнойобласти, отрыжкавоздухом, преобладаютсимптомы кишечнойи желудочнойдиспепсии. Придлительномтечении присоединяютсяпризнакиполигиповитамино­за, белковогодефицита, вряде случаевотмечаетсяна­рушениегемопоэза. Вполости ртаэтих больныхсли­зистаяоболочка чащебледно-розовогоцвета, нор­мальноувлажнена.Больные нередкопредъявляютжалобы на извращениевкусовых ощущений, в первую очередьна металлическийпривкус в полостирта, осо­беннопо утрам. Слизистаяоболочка вобласти вести­булярнойповерхностигуб истончена, на краснойкай­ме губпоявляютсябелесоватыесухие чешуйки, по­верхностныетрещины. Нитевидныесосочки дорсальнойповерхностиязыка сглажены, в то время какгрибовидные, особенно впередней третиязыка, кажутсяувеличенными.Для этой формыпатологиихарактернымявляется наличиеочагов выраженнойат­рофии нитевидныхсосочков, вплотьдо появленияма­лозаметныхэрозий, выявляемыхлишь пристоматоско­пическомисследовании.По периферииочагов атрофииможет наблюдатьсябелесоватогоцвета ободок, состо­ящийиз гиперплазированногоэпителия.Субъективныежалобы заключаютсяв ощущениижже­ния, болезненности, особенно приприеме раздражаю­щейпищи. Длительностьсуществованияподобных очаговдесквамацииварьирует от3—5 дней до 2— 3 нед.Чаще наблюдаетсяфиксированнаяформа десквамативногоглоссита. Подобныеизме­ненияслизистойоболочки языкапроявляютсянаибо­лееинтенсивнов периоды обостренияосновногозабо­левания.Следует отметить, что изменениядесневого краяпри данном видепатологии носятдистрофичес­кийхарактер, таккак отсутствуетярко выраженнаяэкссудативнаяфаза воспаления.

Хроническийгастрит с сохраненнойи повышеннойсекрециейпротекает свыраженнымболевым синдро­мом.Из диспепсическихявлений чащебеспокоятиз­жога, отрыжкакислым, тяжестьв эпигастральнойоб­ласти. Слизистаяоболочка полостирта обычнорозо­вой окраски.Саливациянормальная.Вкусоваячувст­вительностьизвращена лишьв период диспепсическихявлений. В областисредней и дистальнойтретей дор­сальнойповерхностиязыка нитевидныесосочки чащегипертрофированы.В этой же зоненаиболее интенсив­новыражен налетбеловато-желтогоили серовато-желтого цвета.Цвет и консистенцияналета могутме­няться взависимостиот интенсивностии выраженно­стидиспепсическихпроявлений.Грибовидныесосочки спинкиязыка определяютсяменее четков связи с ги­пертрофиейнитевидныхсосочков иплотностьюнале­та. Листовидныесосочки языкарельефны, представ­ляютсянесколькогиперемированными, что нередкоявляется основаниемдля гипердиагностикии необос­нованнойонкологическойнастороженности.Явления парестезиибольше отмечаютсяв области корняи кон­чика языка.При стоматоскопическомисследованиислизистаяоболочка кончикаязыка несколькогиперемирована, видны увеличенныев размере грибовидныесосочки, особенновыраженныепри на­личиилокальнойодонтогеннойтравмы в областирез­цов. В областидесны, особенново фронтальномучаст­ке, отмечаетсякатаральноевоспаление.Маргиналь­ныйкрай десныинфильтрирован, гиперемирован, лег­ко кровоточитпри дотрагивании.Десневые сосочкидеформированы.Отмечаетсяскоплениемягкого зуб­ногоналета.

Присоединениевторичнойинфекции нередкоусу­губляеткатаральныйгингивит, способствуяэрозированиюдесневых сосочков.В этих случаяхсубъектив­ныеощущения наиболеевыражены, отмечаетсяповы­шеннаятравматичностьдесневого края.

Язвеннаяболезнь желудка.Многообразиеклини­ческойкартины обусловленолокализациейязвы. При кардиальныхязвах и язвахна задней стенкетела же­лудкаболи возникаютвскоре послеприема пищипод мечевиднымотростком, нередко иррадиируютза гру­динув область сердца, стимулируяприступ стенокар­дии.При язвах малойкривизны желудкаболи возни­каюткак правило, через 15—60 минпосле еды ило­кализуютсяпреимущественнов эпигастральнойобла­сти. Антральнымязвам чащесопутствуютголодные боли, отрыжка и изжога, наклонностьк профузнымкровотечениям.Сочетание язвжелудка идвенадцати­перстнойкишки довольночасто. Болевойсиндром в этихслучаях характеризуетсядвумя волнами.Через 40—60 минпосле еды появляетсяболь, резкоусили­вающаясячерез Г/2—2 ч исохраняющаясядлительноевремя. Нередкиупорная изжога, рвота, профузноекровотечение.

Основнымсимптомомязвенной болезнидвенадца­типерстнойкишки являютсяпоздние, голодные, ноч­ные боли, не связанныес качествомпищи и купирующиесяприемом пищиили слабыхрастворовщелочей. Болиотмечаютсяв подложечнойобласти, в областипупка и могутиррадиироватьв спину, за грудину.

Клиническиесимптомы, развивающиесяв полости рта, при язвеннойболезни желудкамало чем отлича­ютсяот таковых прихроническомгастрите. Приязвен­ной болезнижелудка, также как и пригипацидныхсостояниях, слизистаяоболочка полостирта бледно-розовогоцвета, гипосаливациянаиболее характернав периоды обостренияосновногозаболевания.Отмеча­ютсяизмененияэпителия дорсальнойповерхностиязыка. Налетна языке серовато-белогоцвета наибо­леевыражен в дистальныхего отделах, плотно при­крепленк подлежащимтканям. Фазафизиологическойдесквамациинитевидныхсосочков заторможена, рель­ефностьлистовидныхсосочков нарушена, грибовидныесосочки в началезаболеваниямало изменены, однако в последующемв зависимостиот характератечения язвеннойболезни онимогут бытьгиперплазированыили, наоборот, уменьшены вразмере (рис.2, а)' и мало заметны.Слизистаяоболочка десныбледно-розовогоцвета с цианотичнымоттенком, плотная, с незначи­тельнымиявлениямиатрофии.

Приязвенной болезнидвенадцатиперстнойкишки, нередкосопровождающейсянарушениемфункции желчевыводящихпутей, слизистаяоболочка полостирта более яркая, с иктеричнымоттенком вобласти за­навескимягкого неба.В периоды обострениязаболе­ванияможет наблюдатьсяотечностьязыка. Языкуве­личен, выражены отпечаткизубов на егобоковых по­верхностяхи в областикончика. В зонахприлеганияязыка к зубампри стоматоскопическомис­следованиивидны микроэрозии, участки истонченногоэпителия, чемобусловленыпорой и субъективныеощу­щениябольного (чувствожжения, легкогопокалыва­ния, саднения), усиливающиесяв момент приемапи­щи. Изменениядесневого краяздесь болеевыражены, несмотряна то, что онипротекают потипу катарально­го/воспаления.При стоматоскопическомисследованиив отдельныхучастках слизистойоболоч­киотмечаютсямикродефекты, вплоть домикроэрозий.Больные, страдающиехроническимирецидивирующимиформами язвеннойболезни состойким нарушени­емсекреторнойфункции, наиболеечасто предъявляютжалобы на жжениеи болезненностьв языке, ощуще­ние«обожженного»языка, усиливающиесяк вечеру. Болив языке свидетельствуюто теснойнервно-реф­лекторнойсвязи различныхотделов пищеварительноготракта, в частностислизистойоболочки полостирта с желудком, кишечником.На это указываютнередкие случаимигрирующейформы десквамативногоглосси­та убольных язвеннойболезнью, укоторых надор­сальнойповерхностиязыка можновидеть очагидесквамацииэпителия отмелкоточечныхдо 0,5—1,5 см. Локализацияих постоянноменяется, отмечаетсяпере­мещениеочагов по поверхностиязыка, чтообусловли­ваетмиграцию болевыхощущений. Имеетместо спон­танноеисчезновениеочагов, чтоотличает этуформу десквамативногоглоссита отгеографическогоязыка.

Гастроэнтероколит.Заболеваниехарактеризуетсяодновременнопоражениемжелудка, тонкойи толстой кишки.В генезе гастроэнтероколитазанимаютопреде­ленноеместо различныеинфекции (группасальмонелл, кишечная палочка, протей и др.), пищевая иле­карственнаяаллергия, интоксикациятяжелыми метал­ламии химическимивеществамии др. Клиническиза­болеваниепроявляетсякак общими, таки местнымисимптомами.В зависимостиот характераклиническо­готечения заболеваниямогут наблюдатьсятемпера­турнаяреакция, явленияинтоксикации, спутанностьсознания, головныеболи, нарушениясердечно-сосуди­стойсистемы вплотьде коллаптоидногосостояния.От­мечаютсявыраженныеявления желудочно-кишечнойдиспепсии: отрыжка, изжога, рвота пищей, поносы, бо­ли, локализующиесяв верхней половинеживота. Кли­ническиепроявленияхроническогоколита зависятот локализациипатологическогопроцесса.

Приобследованиибольных (ирригоскопия, ректороманоскопия, исследованиефекалий и др.)с различ­нымиформами пораженияслизистойоболочки поло­стирта нами в 80%случаев быливыявлены катараль­ныеи эрозивныепроктосигмоидиты.

Впервые днипроявленияострого энтероколитаслизистаяоболочка полостирта отечна, гиперемирована, саливацияповышена. Четкиеотпечатки зубоввидны на слизистойоболочке щекпо линии смыканиязубов, боковыхповерхностяхязыка. В этотпериод ка­ких-либодругих измененийне отмечается.На 2—3-й деньзаболеванияв зависимостиот тяжестипатологи­ческогопроцесса вкишечнике ивыраженностидиспеп­сическихявлений отмечаетсясухость слизистойобо­лочки полостирта. Дорсальнаяповерхностьязыка по­крываетсяплотным серовато-желтымналетом; привыраженнойинтоксикациии дисбактериозенаблюда­ютсягиперплазиянитевидныхсосочков и ихпрокрашиваниев коричневыйи даже черныйцвет. Изменениецвета нитевидныхсосочков наиболеевыражено у ихоснования, вверхней частисосочки окрашеныменее интенсивно.Нередко наблю­даютсязияние концевыхотделов выводныхпротоков мелкихслюнных железв области мягкогонеба в ве­стибулярнойповерхностинижней губы, частичная ихобтурация.Одним из осложненийзаболеванияявляет­сякандидамикозслизистойоболочки полостирта. На отдельныхучастках слизистойоболочки полостирта появляютсяочаги гиперемии, на фоне которойимеется белый, творожистойконсистенции, легко снимаемыйпри поскабливанииналет. При удале­нииналета слизистаяоболочка истончена, нередко мацерирована.Длительностькандидамикозанаходится взависимостиот основныхпроявленийзаболевания.

Прихроническомэнтероколитеслизистаяоболоч­ка полостирта бледно-розовогоцвета, отмечаетсяее незначительнаяотечность, дорсальнаяповерхностьязыка равномернообложена налетомсеровато-желто­гоцвета, особенноинтенсивновыраженногопо утрам в дистальныхотделах языка.Другие изменениясли­зистойоболочки полостирта, определяемыевизуаль­но, обусловленысочетаниемхроническогоэнтероколи­тас поражениемдругих отделовпищеварительнойси­стемы. Наиболеераспространеннойпатологиейслизи­стойоболочки полостирта при заболеванияхпищева­рительнойсистемы являетсяхроническийрецидивирующийафтозный стоматит.Нередки случаипоявле­нияафт в полостирта задолгодо возникновениясимп­томовсо стороныжелудочно-кишечноготракта. В другихслучаях, особенноу больных моло­договозраста, перенесеннаяв детстве дизентерияили пищеваяинтоксикацияприводит кпоражениюслизистойоболочки полостирта. Хроническийрецидивирующийафтозный стоматиту подавляющегобольшинст­вабольных характеризуетсяпоявлениемединичных (от1 до 3) болезненныхэлементов—афтокруглой илиовальной формы, диаметром от0,1 до 0,8 мм, по­крытыхфибринознымналетом желтоватогоили жел­товато-белогоцвета. По периферииафт либо можетпросматриватьсячеткий венчикгиперемии, либона­блюдаетсяинфильтрация(фибринознаяформа рецидивирующегоафтозногостоматита).Срок их сущест­вованияне превышает10—14 дней, периодыремис­сииразличные иварьируют от2—3 до 6—8 мес. Впер­вые днипосле заживленияафт остаетсябелесоватый, опалесцирующийучасток, исчезающийбесследноспу­стя 7—10 дней.Такая форматечения хроническогорецидивирующегоафтозногостоматитанаиболее частонаблюдаетсяу больных хроническимгастритом сраз­личнымсостояниемсекреторнойфункции желудка.

Убольшой группыбольных (20%) элементыпора­женияв фазе развитияхарактеризовалисьналичиемвоспалительнойинфильтрациипо перифериии всеми клиническимипризнаками, присущими язве.Подобные высыпаниясуществуютот 3 нед до 1/2—2мес. Они от­личаютсярезкой болезненностью.При заживленииих остаютсяповерхностныебелесоватыерубцы, не изме­няющиеархитектоникуслизистойоболочки. Срокиремиссии, какправило, непревышают 2—3мес, чаще женаблюдаетсяперманентноетечение заболевания, когда эпителизацияодних элементовсменяетсяпояв­лениемновых. Привычнымиместами локализациияв­ляются щеки, вестибулярнаяповерхностьгуб, ретромолярноепространство, язык. Эта клиническаяформа рецидивирующегоафтозногостоматита(рубцующая­ся)чаще встречаетсяу лиц с язвеннойболезнью же­лудка, хроническимгепатитом, хроническимколитом. Средибольных срецидивирующимафтозным стоматитомоколо 2% составляютбольные с формойпораженияслизистойоболочки полостирта, отличающейсясвоеобразнымклиническимпроявле­нием.

Независимоот возрастабез каких-либочетко оп­ределяемыхпровоцирующихфакторов наслизистойоболочке полостирта возникаютмелкоточечныеочаги деструкции, в короткийпромежутоквремени транс­формирующиесяв глубокие, резко болезненныеязвы. В рядеслучаев сроких существованиядостигает 6—12 мес. Стольдлительныйпериод существованияобус­ловленмиграцией язвыпо протяжению.Наиболее ча­стойлокализациейявляются дистальныйотдел полос­тирта, щеки, губы, язык. Деструктивныеизменениянастольковыражены, чтона месте зажившихэлемен­товостаются грубыерубцы, значительноменяющиеархитектоникуслизистойоболочки. Мынаблюдалибольных сотсутствующиминебными дужками, увулей в результатедлительногоязвенногопроцесса; микростомией, настольковыраженной, что больныемогли приниматьпищу толькос чайной ложки.В литерату­реэта форма пораженияизвестна какстоматит Сеттона.Идентичностьхарактератечения иморфогенеза, возможностьее трансформациипосле леченияв более легкуюформу позволяютрасцениватьподобный типтечения заболеваниякак один извариантоврециди­вирующегоафтозногостоматита(деформирующаяформа).

Такимобразом, измененияслизистойоболочки по­лостирта при заболеванияхжелудочно-кишечноготракта характеризуютсяизменениемокраски, отечно­стьюв периоды обостренииОсновногозаболевания, характернымналетом наязыке, очаговойи диффузнойдесквамациейэпителия дорсальнойповерхностиязы­ка, истончениемотдельныхучастков слизистойоболоч­ки полостирта, различногохарактеравоспалительнойреакцией десны.Частым симптомомобщей патологииявляются глоссалгияи хроническийрецидивирующийафтозный стоматит.

Измененияслизистойоболочки полостирта при за­болеванияхпищеварительнойсистемы следуетдиффе­ренцироватьот других заболеванийслизистойоболоч­ки полостирта. Атрофическиеизменения, проявляю­щиесяв виде десквамативногоглоссита, следуетдиф­ференцироватьот географическогоязыка, фиксирован­нойлекарственнойэнантемы, вторичногорецидивногосифилиса слизистойоболочки полостирта, красногоплоского лишая, кандидамикоза.Хроническийрециди­вирующийафтозный стоматитнеобходимодифферен­цироватьот специфическихпроцессов, проявляющих­сяна слизистойоболочке полостирта (туберкулез, си­филис), вирусныхпоражений.Деформирующуюфор­му хроническогорецидивирующегоафтозногостомати­таследует дифференцироватьот трофическихязв при эндокриннойи сердечно-сосудистойпатологии, предраковыхсостояний.Истончениекрасной каймыгуб следуетдифференцироватьот метеорологическогохейлита, а приналичии легкоотторгающихсячешуек— отсухой формыэксфолиативногохейлита.

Заболеванияпечени и желчногопузыря.

Вдиагностикезаболеванийпечени и желч­ногопузыря различныепатологическиепроявленияв полости ртаимеют симптоматическоезначение иопи­сываются, как правило, среди множествадругих кли­ническихпризнаковразличных формгепатита, холе­цистита.

Анатомо-физиологическиеособенностисвязи поло­стирта с печеньюопределяютсямногообразиемее функций ворганизме: участие впищеварении, уча­стие врегуляцииобъема циркулирующейкрови, в кро­ветворении, в обмене веществ, участие в пигментномобмене, белковообразующаяфункция, антитоксиче­ская, гликемическаяи др.

Связьполость рта— печень обнаруживаетсяуже в периодэмбриогенеза.Оба органа—производныеод­ной основы—энтодермальнойвыстилки первичнойкишечной трубки(Foster,1954; Cheraskin,1958; Messini,1958).

Bumba(1929) обращал вниманиена особуюдиаг­ностическуюценность цветаслизистойоболочки мяг­когонеба, так какименно этачасть полостирта с эм­бриологическойточки зренияпредставляетединое целоес нижележащимиотделамижелудочно-кишечноготракта, включаяпечень.

Visini(1960) разграничивалмягкое небоот твер­догопо их значениюв диагностикепатологиипечени, так какони различныпо своемуэмбриональномупро­исхождению.

Описаныизменения губпри гепатитах.Наруж­наяповерхностьгуб гиперемированав начале жел­тушногопериода; бледна, анемично-розовогоцвета в концежелтушногопериода; отмечаютсясухость губ, слущиваниеэпителия. Внутренняяповерхностьгуб имеетрозовато-кирпичныйоттенок в началезаболе­вания, отмечаетсябледность вфазе его разрешения.

Е.М. Тареев (1957) обнаружилу больных, стра­дающихзаболеваниямипечени, ангиэктазиив области угловрта, герпетическиевысыпания.«Лаковые» губыпри значительныхпораженияхпеченочнойпаренхимыописывалиSchuermann(1958), Bruhl(1967).

Gieger(1963)называет проявленияв полости ртапри поражениипечени «вторичнымистоматитами»и указываетна их катаральныйхарактер. Катаральныйстоматит какнаиболее частоепоражениеслизистойоболочки полостирта при заболеваниипечени описы­ваютHerz(1914), Bruhl(1967.

ВисследованииИ. Мадьяр (1962) пригепатите от­меченыпоявления наслизистойоболочке щектипичных сосудистыхангиом со склонностьюк кровоточивости.

В.Я. Вытрищак(1955), С. М. Рысс (1966)обра­щаливнимание наповышеннуюкровоточивостьдесен при нарушениифункциональногосостоянияпечени.

Помере восстановлениянарушенныхфункций печеникровоточивостьдесен уменьшалась.

Изменениямв языке призаболеванияхпечени кли­ницистыпридают большоедиагностическоеи прогно­стическоезначение.Патологическиепроявленияна языке могутбыть в видеизмененийокраски слизистойоболочки его(Hoffmann,1960; Kirstein,1965), появле­нияучастков десквамации(Сагдарьян А.Л., 1964), разрастанияотдельныхучастков эпителияязыка, по­явленияборозд на спинкеязыка Jacoby,1959).

Markoffи Каiser(1962) описали «гладкий, красный язык»при циррозахпечени. Присоединениепорталь­нойгипертензиисопровождалосьпоявлениемголубо­вато-розовойокраски языка.Foster(1954) и Schuermann(1958) описали измененияв языке припеченоч­нойнедостаточности: язык влажный, темно-красногоцвета, «клубничный», атрофичный, гладкий, лишенналета.

Поданным Е. С. Яворской(1962) и Messani(1958), при пораженияхпечени типичнымиизменениямив языке являютсякатаральныйглоссит, отечность, цианотичнаяокраска боковойи нижней поверхностиязы­ка, атрофиянитевидныхсосочков языка.А. Л. Мясни­ков(1949) наблюдалгиперемию, отечность инабуха­ниемягкого неба.

Поданным Bumba(1929), диффузноеокрашива­ниеслизистойоболочки мягкогонеба в желтыйцвет яв­ляетсяпризнакомпораженияпечени, желтушность, ог­раниченнаяи расположеннаяпо наружномукраю мяг­когонеба,— признакпораженияжелчного пузыря.

Нередкозаболеваниепечени и желчногопузыря со­провождаетсяпоявлениемхарактерногогорьковатогопривкуса и«печеночногозапаха» изорта, снижениемчувствительностивкусовогоанализатора.При болезниБоткина навысоте заболеванияотмечаетсяснижение вкусовойчувствительностина сладкое игорькое, помере улучшенияобщего состояниявкусоваячувстви­тельностьвосстанавливается.

Наиболеечастым симптомомдля всех заболеванийпечени являютсякровоточивостьдесен, а такжераз­личныеформы гингивита(Платонов Е.Е., Пагис А. А.,1954; Бархатов Ю.В., 1967).

Н.Н.Гаража 1965) У больныхс хроническимиформами гепатитаи циррозамипечени выделилтри формы гингивита— легкую, среднююи тяжелую.Ана­логичноеподразделениегингивитасделал Ю. В. Бархатов(1967) при обследованиибольных сзаболева­ниямипечени.

Навозможностьразвитиягипертрофическихгингивитов, вызванныхнарушениемфункциональногосо­стоянияпечени и связанныхс нарушениембелковогообмена, указывалDestro(1960).

Такимобразом, взависимостиот формы печеноч­нойпатологии, степени еепоражения, остроты течениявоспалительногоили дистрофическогопроцесса, атак­же сопутствующихнарушений(вначале компенсаторногохарактера)других органови систем организма«отраженные»реактивныеизмененияслизистойобо­лочки полостирта будут проявлятьсяпо-разному; поэтому приоценке измененийв полости ртаво взаи­мосвязис поражениемпечени следуетучитывать ивозможностьвлияния вторичныхфакторов.

Эпидемический, или вирусный, гепатит (болезньБоткина).Преимущественнопоражает печень, ретикулоэндогелиальнуюсистему, пищеварительныйтракт. В течениезаболеванияразделяютчетыре периода: инкубационный, лихорадочно-диспепсический, жел­тушный, период реконвалесценции.Продолжитель­ностьпродромальногопериода колеблетсяот 1 до 2 нед. Нередкопервыми признакамиявляютсядиспеп­сическиеявления, сопровождающиесяповышениемтемпературы, астеновегетативнымсиндромом.Неред­ки катаральныеявления состороны верхнихдыхатель­ныхпутей, артральгии, кожная сыпь, зуд. К концупродромальногопериода возникаютболи в правомподреберьеили в эпигастральнойобласти. Печеньувеличивается.Наиболее постояннымсимптомомпе­риода разгараболезни являетсяжелтуха, котораяраз­виваетсямедленно втечение 2 недили сразу достигаетмаксимума.Желтушнаяокраска последовательнопо­являетсяна склерах глазтвердом небе, кожных покровахи видимых слизистыхоболочкахТошнота, рвота, отрыжка, неустойчивыйстул беспокоятболь­ного почтивесь периодболезни. В рядеслучаев появ­ляютсявнепеченочныезнаки — «печеночныеладони» и «сосудистыезвездочки»на коже. Могутнаблюдатьсяизменения состороны сердечно-сосудистойсистемы— брадикардия, дистрофическиеизменениямиокарда. Состороны нервнойсистемы изменениямогут выражатьсяв апатии, сонливости, эйфории. Отмечаютсявыраженныеизмененияфункциональныхпроб печени, повышениеактивностиальдолазы, гипопротеинемия, увеличениебилирубина.С 3—4-й неделисостояниебольного улучшается, патологическиесимптомы исче­зают.Наиболее серьезнымосложнениемвирусногогепатита являетсяразвитие остройдистрофиипечени. Описаныбезжелтушныеварианты вирусногогепатита, когдапреобладаютлишь диспепсическиеи астеновегетативныеявления. Вбольшинствеслучаев исходомвирусногогепатита являетсяполное выздоровление, однако заболеваниеможет переходитьв хроническийгепатит илив цирроз печени.

Слизистаяоболочка полостирта всегдавовлекает­сяв патологическийпроцесс привирусном гепатите.В продромальномпериоде отмечаетсясухость слизи­стойоболочки, нередкоее отечность, появляютсяочаги разлитойгиперемии вобласти вестибулярнойповерх­ностигуб. В периоденарастанияжелтухи отмечаетсяинтенсивноеокрашиваниеразличныхучастков слизи­стойоболочки, наиболееинтенсивно—вобласти твер­догои мягкого неба.Часто сопутствующимсимптомомпеченочнойпатологииявляются сосудистыерасстрой­ства.Они проявляютсяв виде телеангиэктазий, гемор­рагий.Телеангиэктазийслизистойоболочки полостирта наиболеечетко выраженыв области мяг­когонеба и вестибулярнойповерхностигуб. В периодразгара болезнина слизистойоболочке полостирта появляютсяучастки десквамацииэпителия дорсаль­нойповерхностиязыка, сопровождающиесяатрофией нитевидныхсосочков (см.рис. 4, б). Эти изменениямогут захватыватьвсю поверхностьязыка, но ихрель­ефностьменее выраженана фоне общейатрофии эпи­телияязыка. Важныйпризнак инфекционногогепати­та—желтушноепрокрашиваниевыводных протоковпарных слюнныхжелез: околоушной, подчелюстнойи подъязычной.Отмечаетсягиперплазияокружающеговыводные протокиэпителия, нередкоего мацерация.Малые слюнныежелезы слизистойоболочки полостирта также включаютсяв патологическийпроцесс. От­мечаютсягиперплазиявыводных протоковмалых слюнныхжелез, нередкозияние их концевыхотделов. Впродромальномпериоде, а такжев разгаре заболеванияна слизистойоболочке полостирта могутна­блюдатьсямножественныемелкие, чащесклонные кгруппировкеэрозии. Фибринозныйналет на ихповерх­ностиинтенсивноокрашиваетсяв желтый цвет.У боль­ных сжировыми включениямив слизистойоболочке полостирта (гранулыФордайса), располагающимисяпреимущественнов области щек, ретромолярныхпространствах, а также вестибулярнойповерхностигуб, скопленияих резко контурируются, они такжепрокра­шиваютсяв желтый цвет.

Слизистаяоболочка десневогокрая яркогиперемирована, отечна, клиническаякартина изменениясоответствуеткатаральномугингивиту.Нередко отме­чаетсявыраженнаякровоточивостьдесен. В случаетяжелогоосложнения—дистрофическогоизмененияпеченочнойпаренхимы, измененияслизистойоболочки полостирта из катаральныхмогут переходитьв язвен­но-некротические.Ликвидацияпатологическихвысы­панийна слизистойоболочке полостирта наступаетпо мере обратногоразвития основногозаболевания.

Хроническийгепатит. Хроническоезаболеваниепечени безвыраженнойдиффузнойперестройкипарен­химыи сосудистогорусла печени.Заболеваниечаше развиваетсякак продолжениеэпидемическогогепати­та, можеттакже развитьсяпод воздействиемпромыш­ленныхгепатотропныхвеществ иликак токсикоаллергическаяреакция на рядлекарственныхпрепаратов—противотуберкулезныхсредств, аминазина, мепротана(андаксина), хлордиазепоксида(элениума), сульфаниламидов, антибиотикови др. Доказановлияние алкоголяна развитиеэндогеннойбелково-витаминнойнедостаточностипечени.

Наиболеечастым симптомомхроническогогепатита являютсяболи в правомподреберьеили эпигастральнойобласти, связанныес приемом пищиили физиче­скимнапряжением.Довольно частытакие диспепсиче­скиепроявления, как тошнота, метеоризм, нарушениестула. Характерныснижениеработоспособности, мы­шечнаяслабость.Неврологическиенарушениявыражаютсяв раздражительности, расстройствесна. Печеньпочти всегдаувеличена, уплотнена, схарактер­нымострым краем, часто болезненна.В фазе стабили­зациипатологическогопроцесса субъективныепрояв­ленияотсутствуютили слабо выражены.

Вполости ртахарактернымпризнакомданного видапатологии можетявляться извращениевкусовых ощущений, ощущение горечив полости рта, особенно поутрам. Отмечаетсяиктеричныйоттенок в областислизистойоболочки мягкогонеба. Субъективнымсимптомомзаболеванияявляется парестезияслизистойоболочки полостирта. Наиболеечасто больныепредъ­являютжалобы на жжениеи покалываниене только вобласти языка, но также и вобласти губ.Чувство жженияи болезненностислизистойоболочки нередкосочетаетсяс ощущениемзуда, особенновыраженногов области неба.Стараясь устранитьэто ощущение, больные иногдаприбегают кпомощи инородныхпред­метов.Слизистаяоболочка десенцианотична.

В периодыобостренияхроническогогепатита ука­занныесимптомы болеевыражены.

Циррозпечени. Заболеваниепечени, характеризую­щеесяпрогрессирующимсочетаннымпоражениемпа­ренхимыи стромы печенис дистрофическимиизмене­ниямипеченочныхклеток, диффузнымразвитиемсое­динительнойткани, перестройкойпаренхимы исосуди­стойсистемы печени.В генезе циррозапечени немало­важноезначение имеетэпидемическийгепатит. Цир­розыпечени развиваютсятакже приаутоиммуноагрессивныхзаболеваниях.Определеннаяроль отводитсядефициту белков, специфическихаминокислот.Причи­ной циррозаможет бытьописторхозпечени. Измене­нияреактивности, вызываемыетакими факторами, как алкоголизм, хроническиеколиты, заболеванияжелч­ных путей, различныеинфекции, имеютзначение вразвитии цирроза.

Взависимостиот степенинарушенияфункции па­ренхимы, портальнойгипертензии, активностицирротическогопроцесса клиническиепроявленияцирроза печенишироко варьируют.

Постнекротическийцирроз развиваетсячаще как следствиеразличныхвариантовболезни Боткина.Этому типуцирроза соответствуетбыстрое, клиническивыраженноепрогрессированиезаболева­ния.Наиболее раннимпризнакомявляется больв правок подреберьеи подложечнойобласти. Одновре­менномогут нарушатьсяобщее самочувствие, наблю­датьсядиспепсическиепроявления.Активную фазупроцесса сопровождаетжелтуха, ахолическийстул, кожныйзуд, носовыекровотечения.При пальпациипе­чень увеличена, плотная. Однакопри быстромпрогрессированиизаболеванияразмер печениможет умень­шаться.В конечнойстадии заболеванияу всех боль­ныхвыражены признакипортальнойгипертензии, пре­жде всегоасцит. Характерныпризнаки нарушенияпитания, гиповитаминозы, гипопротеинемия.Леталь­ныйисход чащенаблюдаетсяв результатевыражен­нойпеченочнойнедостаточностис комой.

Портальныйцирроз печени.Ведущее мес­тов генезе этойформы циррозапринадлежитнаруше­ниюпитания иалкоголизму, а также болезниБот­кина.

Срединачальныхсимптомовпреобладаютдиспеп­сическиенарушения, непереносимостьжиров, тяжестьв подложечнойобласти, снижениеаппетита, запоры, сменяющиесяпоносами, и др.У большинствабольных печеньувеличена вначальной фазезаболевания.Уже в начальныхстадиях заболеванияотмечаютсяладон­ная эритемаи «сосудистыезвездочки».В развивших­сястадиях отмечаетсяасцит, нередкиотеки нижнихконечностей.С прогрессированиемзаболеванияпояв­ляютсяпризнаки эндогеннойдистрофии(исхудание, гиповитаминоз).Вследствиенедостаткатиамина воз­никаютпериферическиеневриты, а дефицитвитами­на Априводит кполикератозу.В подавляющемболь­шинствеслучаев портальныйцирроз развиваетсяи прогрессируетмедленно.Длительностьтечения можетдостигать 10лет и более.Летальныеисходы чащена­ступаютвследствиеосложнений, к которым относятсяинтеркуррентнаяинфекция, бронхопневмония, перитониттуберкулез.

Слизистаяоболочка полостирта при циррозепече­ни в раннихстадиях развитиязаболеваниямало отли­чаетсяот описаннойвыше при гепатитах.Отмечаютсяиктеричностьслизистойоболочки мягкогонеба, прив­кусгоречи, проявляетсясосудистыйрисунок в обла­стимягкого неба.Больные жалуютсяна жжение воб­ласти твердогои мягкого неба, вестибулярнойповерх­ностигуб и различныхотделов языка.В развившихсястадиях циррозапечени соответственнообщей симпто­матикеотмечаетсяизменениеокраски слизистойобо­лочки, онастановитсябледно-розовогоцвета с цианотичнымоттенком, веныязыка расширены.Отмечаетсяочаговое илидиффузноепомутнениеэпителия, места­миего мацерациявплоть до образованиямикроэрозий.Вторичныйдефицит витаминаА может привестик более выраженномугиперкератозу, особенно вучаст­кахфизиологическогоороговенияслизистойоболочки полостирта (твердоенебо, десна). Втех же участках, где слизистаяоболочка травмируетсяприкусом, осо­бенноу курильщиков, отмечаютсянаряду с гиперкератозомтрещины и длительноне заживающиеэрозии. Слизистаяоболочка языкаатрофируетсядо уровня десквамацииэпителия. Очагидесквамациимогут бытьединичнымиили, сливаясь, захватыватьвсю поверхностьязыка. Языкстановит­сягладким, гиперемированным, нередко отмечаетсяуглублениеестественныхскладок языка.Красная кай­магуб и слизистаяоболочка истончены.Могут появ­лятьсясрединная ибоковые трещиныс замедленнойэпителизациейи склонные кинфицированию.Слизистаяоболочка полостирта сухая, мо­гутнаблюдатьсяявления кандидамикоза.У ослабленныхбольных кандидамйкотическоепора­жениеслизистойоболочки носитхроническийхарак­тер. Налетотторгаетсяс трудом отподлежащихуча­стковслизистойоболочки, гдемогут просматриватьсялихеноподобныеочаги в результатепрорастаниянитей мицелия.Признакамивторичногогипорибофлавинозаявляются длительноне заживающиетрещины в углахрта.

Вслучаях присоединениявторичноймикробной флорыразвиваютсяимпетигоподобныевысыпания Деснабледно-розовогоцвета, отмечаютсяпризнаки атрофииее маргинальногокрая. Интересноотметить чтопри циррозепечени могутнаблюдатьсяафтоподобныевысыпания, чтоподтвердилосьи в наших экспериментальныхисследованиях(Исаев В. Н., БанченкоГ. В., 1969).

Призатравке животныхгепатотропнымчетырех хлористыйуглеродом взависимостиот тяжестигепатита, а впоследующеми цирроза печенина слизистойоболочке полостирта развиваютсяафтозные высыпания.Афты покрытысерым некротическимналетом развиваютсяпо типу некротическихэлементов, сроки эпителизацииих в пределах7—15 дней и более.Выраженныхреактивныхвоспалительныхизменений, характерныхдля афтозныхвысыпаний, замечено небы­ло. Аналогичнымибыли афты прициррозе печении в клинике.Одним из частыхпризнаковцирроза печениявлялисьмножественныетелеангиэктазиина различ­ныхучастках слизистойоболочки полостирта. Наряду сэтим особуюрельефностьприобретаютсосуды в об­ластимягкого неба.

Описторхозпечени. Кзаболеваниямпечени отно­ситсяописторхоз, который вызываетсяпаразитом изкласса трематод(двуустка сибирская).Человек зара­жаетсяот употреблениясырой или полусыройпищи, а такжевяленой илисвежемороженойрыбы. Заболева­ниевстречаетсяв основном вбассейнах Обии Иртыша. Клиническаякартина заболеванияхарактеризуетсятяжестью иболями в подложечнойобласти и вправом подреберье, отсутствиемаппетита, слабостью.Печень увеличенная, плотная, болезненная.При дуоденаль­номзондированиив содержимомжелчного пузыряоб­наруживаютсяяйца двуустки, которые находяттакже и в фекалиях.Попадая вжелудочно-кишечныйтракт, личинкипод действиемжелудочногои кишечногосо­ков освобождаютсяот своих оболочеки через желч­ныйпроток проникаютв печень и желчныйпузырь. Описторхозомпоражаютсяпечень, поджелудочнаяже­леза, желудочно-кишечныйтракт, нервнаясистема, кроветворныеорганы и др. Убольшинствабольных от­мечаетсягипергликемия.Как вторичноеявление в периодзаболеванияприсоединяютсягиповитаминозВ1и В2.

Приизучениираспространенностистоматологиче­скихзаболеванийв условияхЗападной Сибиринами были отмеченыизмененияслизистойоболочки полос­тирта при описторхозепечени. В первоначальныхфа­зах развитиязаболеваниябольные жалуютсяна жже­ние иболезненностьв языке. Поверхностьязыка ярко-красногоцвета, блестящая, сосочки атрофирова­ны.У большинствабольных найденвыраженныйги­пертрофическийи катаральныйгингивит. Указанныеизменения вполости рта, на наш взгляд, больше отно­сятсяк проявлениямвторичногогиповитаминоза, чем обусловленынепосредственнымвлиянием описторхаи его токсинов.

Панкреатиты

Воспалительныезаболеванияподжелудоч­нойжелезы (панкреатиты)часто сопровождаютсяиз­менениями, проявляющимисяна слизистойоболочке полостирта. Панкреатитыпринято делитьна острые ихронические.

Острыйпанкреатит.Вэтиологии ипатогенезеост­рого панкреатитаусматриваютразличныефакторы. Многиминаблюдениямиустановлено, что острыйпан­креатитчасто развиваетсяу лиц, страдающихзаболе­ваниямижелчного пузыря(холецистит, желчнокаменнаяболезнь) и желчныхпутей. Имеютсясообщения отом, что недостаточноепитание, особеннобелковое, можетприводить кизменениямв поджелудочнойже­лезе.

Большоезначение вэтиологииострого панкреати­тапридаетсянервно-сосудистымфакторам, чтоотме­чено навскрытии у лиц, умерших отсосудистыхзабо­леваний.Изменения вподжелудочнойжелезе отража­юткартину, характернуюдля диффузногогеморраги­ческогопанкреонекроза.Острый панкреатитможет возникатьу больныхгипертоническойболезнью, ин­фарктоммиокарда, эритремии, имеющих атеросклеротическиепроцессы идругие заболеваниясосудов.

Впоследнее времяв развитииострого панкреати­табольшое значениепридаетсяаллергическимпроцес­сам.Имеются сообщенияо развитииострых панкре­атитову больных нафоне аллергическихзаболеваний(крапивница, бронхиальнаяастма). Аллергическиепанкреатитымогут сопровождатьсярезко выраженнойэозинофилией.Острый панкреатитможет развитьсяпри инфекционныхзаболеваниях(сепсис, брюшнойтиф, скарлатина, паротит).

Воснове патогенезаострого панкреатиталежат первичныеповрежденияпаренхимыподжелудочнойжелезы, сопровождающиесявыходом протеолитическихферментов вокружающуюткань и активациейферментов(трипсина, липазы), приводящихк раз­витиюпроцессоваутолизаподжелудочнойже­лезы.

Острыйпанкреатитчаще наблюдаетсяв возрасте30—60 лет. Однакоэто заболеваниеможет возникнутьи в более молодомили в пожиломвозрасте.Заболе­ваниеначинаетсяв большинствеслучаев внезапно, с приступовсильных болейв верхней половинеживота, возникающихпосле нарушенийв диете, приемаобиль­ной, жирной, остройпищи и особеннос употреблени­емспиртных напитков.Боли бываюточень сильными, в некоторыхслучаях больныемогут терятьсознание. Посвоей интенсивностиих можно сравнитьтолько с болями, которые возникаютпри инфарктемиокарда, эмболииили тромбозесосудов брюшнойполости. Сильномуприступу болейнередко предшествуютдис­пепсическиеявления, кратковременные, неопределен­ногохарактера болив животе, ощущениятяжести в подложечнойобласти и др.Важным симптомомпри остромпанкреатитеявляется рвота.Рвота бываетупорной, иногданеукротимой, и возникаетпосле каж­догоглотка пищи, воды Рвотныемассы содержатслизь, остаткипищи, желчь ипримесь крови.Обиль­ная рвотавозникает из-заострого расширенияжелуд­ка вследствиерефлекторногопареза желудкаи ки­шечника.Рвота при остромпанкреатитеникогда неносит каловогохарактера.Нередко отмечаютсятош­нота, вздутиеживота, задержкастула и поносы, могут бытьжелудочно-кишечныекровотечения.

Температурау больных можетбыть нормальной, пониженнойпри развитииколлапса, субфебрильнойили резко повышенной.Больные принимаютвынужденнополусогнутоеположение, прикотором поджелу­дочнаяжелеза несколькоотходит отсолнечногоспле­тения, что уменьшаетболевые ощущения, в положениина спине болиусиливаются.При коллапсеотмечаютсябледность, обильный пот, снижениеартериальногодав­ления, частыйпульс. При внешнемосмотре наблюда­ютсябледностькожных покровов, иногда желтуха, цианоз.

Оченьбольшое значениев диагностикеострого панкреатитаимеет исследованиекрови и мочина со­держаниев них панкреатическихферментов.Количе­стводиастазы вкрови и мочепри остромпанкреатитенарастаетбыстро в первыедни заболеванияи оста­етсяповышеннымв течение несколькихсуток, затемснижается донормы.

Приостром панкреатитезначительноувеличивает­сядиастаза вслюне, в геморрагическомэкссудатебрюшной полости, в выпоте плевральнойполости (концентрациядиастазы в нихможет бытьвысокой и оставатьсяповышеннойдольше, чем вкрови и моче).Гипергликемияи глюкозурияу больных острымпан­креатитомчаще носитвременныйхарактер, тогдакак при хроническомпанкреатитезначительныеповрежде­нияподжелудочнойжелезы могутпривести кразви­тиюсахарногодиабета. ОстровкиЛангергансане страдаютпри остромпанкреатите, а вовлекаютсяв патологическийпроцесс толькопри тяжелыхдеструк­тивныхизмененияхв поджелудочнойжелезе.

Такимобразом, в острыйпериод панкреатитане только возникаютизменениявнешнесекреторнойфунк­ции поджелудочнойжелезы (увеличениедиастазы в мочеи крови), ноодновременночасто обнаруживают­сянарушенияуглеводногообмена вследствиефунк­циональнойнедостаточностиинсулярногоаппарата, атакже электролитного, белкового иводного обмена.По­этому острыйпанкреатит— тяжелоезаболевание, вы­ражающеесяразличнымивидами нарушенияобмена.

Слизистаяоболочка полостирта при остромпанк­реатитегиперемирована, четко обозначенсосудистыйрисунок, наблюдаетсяпреджелтушнаяокраска дистальныхотделов. Языкобложен желто-белымнале­том, нитевидныесосочки увеличены, нередко отмечает­сяочаговая десквамацияэпителия дорсальнойповерх­ностиязыка, гиперплазиягрибовидныхсосочков. Выраженысухость, нарушениевкусовойчувствитель­ности.В ряде случаевмы находилиафты, которыепо клиническомутечению былисходны с афтами, разви­вающимисяпри пораженияхорганов пищеваренияАналогичныеизменения мынаблюдали ив экспери­менте.У животных сэкспериментальнымпанкреатитов(при частичнойпанкреатэктомии)в полости ртаразвивалисьявления катаральногостоматита, нафоне которогопоявлялисьафтозные высыпания.Афты былимножественныеи располагалисьчасто ближек дистальнымотделам полостирта. Не менеепостоян­нымсимптомом приэкспериментальныхпанкреатитахбыла очаговаядесквамацияэпителия надорсальнойповерхностиязыка. Такимобразом, проявленияостро­го панкреатитана слизистойоболочке полостирта являютсяследствиемнарушенийобменногохарактера.

Хроническийпанкреа­тит- прогрессирующеезаболевание, ведущее вслед­ствиехроническоговоспалительногопроцесса кразвитию вподжелудочнойжелезе соединительнойткани в этиологиихроническогопанкреатитамогут бытьразличныефакторы. Однойиз частых причинего являетсяпереход острогопанкреатитав хроническуюформу. Причинойхроническогопанкреатитамогут бытьболезни органов, расположенныхблизко к поджелудочнойжелезе (заболеванияжелчного пузыряи желчных путей, язвенная болезньжелудка идвенадца­типерстнойкишки, хроническийгастрит, энтероколити др.). Воспалительно-склеротическиеизменения вко­нечных отделахжелчных путей(воспалительныйотек фатеровасосочка, резковыраженныйдуоденит идру­гие процессы)могут вестик развитиюхроническогопанкреатита, иногда в оченьтяжелой форме.

Однойиз причинхроническогопанкреатитаявля­ется факторпитания — чрезмерноеупотреблениепи­щи, т. е. переедание, прием алкоголяили недостаточ­ноепо содержаниюбелков и витаминовпитание и др.В последниегоды подтвердилосьзначение аллергиив этиологиихроническогопанкреатита.Выявле­ны всыворотке кровибольных аутоантителак тканям поджелудочнойжелезы с помощьюреакции непрямойгемагглютинациипо Бойдену.

Хроническийпанкреатитвстречаетсячаще в возра­сте30—50 лет. Клиническиепроявленияхроническогопанкреатитаразнообразныи зависят отэтиологичес­когофактора. Поэтомуразличаютхроническийрецидивирующийпанкреатит, болевую формухроническогопанкреатита(болевые ощущенияв верхней половинеживота постоянныеи сопровождаютсядругими симп­томамисо стороныорганов брюшнойполости); хрони­ческийпанкреатитпри функциональномнарушениивнешне- и внутрисекреторнойдеятельностиподжелу­дочнойжелезы; латентнаяформа хроническогопан­креатита.

Поданным А. А.Шелагурова(1967), по происхож­дениюхроническиепанкреатитыцелесообразноделить на двегруппы: 1) первичныехроническиепанкреати­ты, возникающиепри развитиивоспалительныхпро­цессовпервично всамой поджелудочнойжелезе (прибелковойнедостаточности, хроническомалкоголизме, хроническомнарушениикровообращения);2) вторич­ныехроническиепанкреатиты, развивающиесявторич­но припервичномзаболеваниидругих органов(хрони­ческийхолецистит, желчнокаменнаяболезнь, стенозили недостаточностьсфинктера Одди, воспалительныйотек фатеровасосочка и др.).

Хроническийрецидивирующийпанкреатитразви­ваетсяу больных послеперенесенногоострого панкре­атита, но может возникатьи после острогоотека поджелудочнойжелезы (прижелчнокаменнойболезни, хроническомхолецистите).Заболеваниепроявляетсяв виде приступов, резких болейв верхней половинеживота, сопровождающихсяобычно рвотойи другимидиспепсическимиявлениями, повышениемтемперату­ры.Количестводиастазы в мочебольных колеблетсяв пределах512—8000 единиц. Приступыболей возни­каютпосле погрешностейв диете (приемобильной, жирной, острой пищи, алкоголя, послеперенесеннойинфекции идр.). После обострениянаступаетремис­сия, проявляющаясяв исчезновенииболей, лейкоци­тоза, нормализациитемпературы, нормализациив мо­че и кровисодержаниядиастазы илипазы. Активностьтрипсина всыворотке кровипри хроническихпанкре­атитахостается повышенной.Ремиссия унекоторыхбольных можетисчислятьсямесяцами, удругих— несколькимигодами. Периодотносительногоблагопо­лучиявновь сменяетсяобострениемвоспалительногопроцесса.Разнообразнаялокализацияболей зависитот расположениявоспалительногопроцесса (вголов­ке, теле, хвосте поджелудочнойжелезы илидиффуз­ноеее поражение).Рецидивы заболеваниямогут воз­никатьчерез различныеинтервалывремени. С каж­дымобострениемв поджелудочнойжелезе происходитпрогрессированиепатологическогопроцесса, приводя­щегок атрофии паренхимыжелезы и развитиюскле­роза(склерозирующаяформа хроническогопанкреа­тита).При латентнойформе хроническогопанкреатитазаболеваниеразвиваетсяпостепенно.Отмечаютсядиспепсическиеявления, возникающиепосле погреш­ностейв диете. Нарушенияпроцессовперевариванияи всасыванияпищи приводятк резкому уменьшениюмассы тела ипохуданиюбольных. Нередковозникаютпризнакигиповитаминозов.

Измененияслизистойоболочки полостирта при хроническомпанкреатитеявляются следствиемвто­ричногогиповитаминоза, а также вовлеченияв пато­логическийпроцесс другихорганов пищеварительнойсистемы. Поэтомуклиническиесимптомы, проявляю­щиесяна слизистойоболочке, характеризуютсяатро-фическимиизменениямидорсальнойповерхностиязы­ка вплотьдо глоссита, характерногодля В-витаминнойнедостаточности.Нередко развива­етсякандидамикозслизистойоболочки полостирта. Отмечаетсяистончениекрасной каймыгуб, появлениехроническихтрещин в углахрта.

Заключение.

Анализируясведения литературы, можно отметитьнаиболее характерныеизмененияслизистойоболочки полостирта при патологиижелудочно-кишечноготрак­та. Субъективныеощущения проявляютсяв жжении, парестезияхслизистойоболочки, особенноязыка. В стадииобостренияпатологическогопроцесса впо­лости ртамогут отмечатьсяодинаково частоявле­ния гипер-и гипосаливации.Наиболее ранниемакро- и микроскопическиеизменения, характеризующиесяявлениямидесквамациии истонченияэпителиаль­ногопокрова слизистойоболочки ртаи языка, отмечаетсядексвамативныйглоссит. Напоздних этапахпоявляютсяэрозии, афтыи язвы в различныхучаст­кахслизистойоболочки полостирта. При развитиидисбактериозаи вторичногогиповитаминозанередко присоединяютсякандидоз ипоражения губи языка, характерныедля гиповитаминозагруппы В, РР.Неред­ко измененияслизистойоболочки полостирта отра­жаютсуть не «чистой»желудочно-кишечнойпатоло­гии, а развившихсявторично другихнарушенийорга­низма.В этом трудностиустановленияэтиологии ипатогенезавоспаленияслизистойоболочки полостирта при подострых, хроническихи рецидивирующихпора­женияхпищеварительныхорганов.

Литература:

1.Банченко Г.В.Сочетанныезаболеванияслизистойоболочки полостирта и внутреннихорганов. М: Медицина,1979г.

2.РезеповаГ.Т. Состоянияслизистойоболочки губпри заболеванияхпищеварительнойсистемы. –Стоматология,19776, т. 55. с. 31.

3.Болезниорганов пищеварения.Под. ред. МсевичаЦ.Г., Рысса.- М.: Медицина, 1975 г.– 688 с.

4.Е.В.Боровский.Заболеванияслизистойоболочки полостирта и губ. М: Медицина. 1984г.400с.