История болезни: Адаптация паразитов

БЕЛОРУССКИЙГОСУДАРСТВЕННЫЙМЕДИЦИНСКИЙУНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ:

«Адаптацияпаразитов»

МИНСК,2009

Морфофизиологическиеи биологическиеадаптациипаразитов

Условиясохраненияжизни хозяинатребуют отпаразита максимальнойприспособленностик хозяину привозможно меньшихнарушенияхего жизненныхфункций. Чемтеснее контактпаразита ихозяина, темсильнее выраженрегресс рядасистем органовпаразита, которыйсопровождаетсяразвитиемспециализированныхструктур (органыфиксации), усложнениемотдельныхсистем (например, половой).

Морфофизиологическиеадаптациисвязаны сизменениемвнешнего ивнутреннегостроения паразитови функционированияих систем органов.Они подразделяютсяна:

— прогрессивныеадаптации:наличие органовфиксации (присоски, крючья, коготкившей, ротовойаппарат клещей); сложное строениенаружных покровов(кутикула, тегумент); молекулярная«мимикрия»(сходство структурыбелков и ферментовпаразита ихозяина); выделениекишечнымипаразитамиантиферментов(зашита отперевариваниясоками хозяина); внутриклеточноепаразитирование; иммунносупрессивноедействие паразитов(эндопаразитысекретируютпротеазы, разрушающиеиммунные комплексыи клетки хозяина)и др.

— регрессивные:редукция органовдвижения инекоторыхсистем (кровеносной, дыхательной); упрощениестроения нервнойсистемы и органовчувств.

1) Механическоеповреждениеорганов и тканей: мигрирующиеличинки аскариднарушают целостностьстенки кишечникаи альвеол легких, клубки аскаридмогут вызыватьнепроходимостькишечника, паразитирующийв печени кошачийсосальщик — закупоркужелчных ходов.Присоски ленточныхчервей, ущемляяслизистуюкишечника, приводят кнекрозу тканей.Хоботкиклещей и насекомыхповреждаюткожные покровы.

Токсико-аллергическое действие оказывают продукты жизнедеятельности или распада погибших паразитов. Приступ малярии связан с выходом в кровь продуктов метаболизма плазмодиев при разрушении эритроцитов. Массовая гибель личинок трихинелл при введении антигельминтиков может вызвать смерть больного от анафилактического шока. При «укусах» насекомых-эктопаразитов человек ощущает зуд в результате токсического действия их слюны на нервные окончания в коже. Кожные высыпания, зозинофилия, головные боли являются следствием действия продуктов обмена циркулирующих в крови личинок гельминтов.

Поглощение питательных веществ и витаминов из организма хозяина. Гельминтозы обычно сопровождаются гиповитаминозами (А и С). Широкий лентец в организме человека избирательно поглощает витамин В12, что приводит к развитию анемии. Чем больше масса тела эндопаразита, тем большее количество питательных веществ он поглощает в организме хозяина (например, широкий лентец и бычий цепень).

4).Открытиепутей для вторичнойинфекции: гельминтыили их личинки, нарушая целостностькожных покрововили слизистойстенки кишечника, способствуютпроникновениюмикроорганизмов.

Нарушение всех процессов обмена веществ у хозяина (белкового, углеводного, жирового и др.), общее ослабление организма, снижение его сопротивляемости и повышение чувствительности к другим заболеваниям (аскаридоз часто сочетается с дизентерией, брюшной тиф — с гельминтозами).

Паразитыиграют важнуюроль в стимулированиииммунной системы, поддержанииее на высокомуровне и в конечномитоге в охранегомеостазахозяина.

Ответныереакции организмахозяина

Перваяреакция организмахозяина — попыткаубить паразитанеспецифическимизащитнымисредствами(свободныерадикалы, гидролазы), заБиологическиеадаптациисвязаны сразмножениеми жизненнымициклами паразитов:

гермафродитизм (чаще встречается у паразитов, чем у свободноживущих форм);

преимущественное развитие половой системы и высокая плодовитость (цепень свиной — 100 тыс. яиц, аскарида человека — 250 тыс. яиц в сутки, свободноживущие ресничные черви — 5-10 яиц);

совершенствование различных форм бесполого размножения (шизогония у споровиков, почкование у ленточных червей, полиэмбриония у сосальщиков — один мирацидий за два месяца дает 610 тыс. церкариев);

сложные циклы развития с наличием нескольких личиночных стадий и сменой хозяев (сосальщики);

— миграциипо организмухозяина (аскарида, цепень свиной, трихинелла).

Механизмыадаптациипаразита кхозяину затрагиваютвсе уровнисистемы «паразит-хозяин»(И.В. Оксов, 1991).

Видовой уровень: высокая плодовитость паразитов, разнообразие способов размножения, сложные жизненные циклы со сменой хозяев, паразитическими и свободноживущими поколениями, с различными покоящимися стадиями.

Организменный уровень: весь комплекс воздействий паразита на хозяина — изменение его поведения, гормонального статуса, подавление иммунитета (биологически активные вещества паразита угнетают хемотаксис лейкоцитов и подавляют их фагоцитарную активность).

Тканевой уровень: механизмы, обеспечивающие длительное существование паразита в «агрессивной» к нему ткани хозяина (антигенная мимикрия, капсулообразование). Капсулы физиологически активны. Они защищают паразита от антигенов хозяина, обеспечивают поступление питательных веществ и отток продуктов обмена.

Клеточный уровень: специфические изменения инвазированных клеток хозяина (гипертрофия клеток и органоидов, активация ферментных систем).

Патогенноедействие паразитана организмхозяина (первичное, или специфическое)обусловленоего морфофизиологическимиособенностями.

Характеристика«паразитарнойсистемы»

Понятие«паразитарнаясистема» введеноВ.Н.Беклемишевым(1956). Она включаетпопуляциюпаразитаопределенноговида, одну илинесколькопопуляцийхозяина илихозяев и тучасть среды, которая необходимадля их существования.Паразитарныесистемы бываютдвухчленными(паразит-хозяин), трехчленными(паразит — переносчикили промежуточныйхозяин -окончательныйхозяин) и множественными(паразит — несколькочередующихсяпромежуточныххозяев — окончательныйхозяин). В паразитарнойсистеме паразитвсегда представленособями одноговида. Другиечлены системымогут бытьпредставленыособями однойили несколькихразных популяций.На уровне особимы говорим опатогенностипаразита, которыйвызывает болезньхозяина. Науровне популяциимы применяемтермин «заболеваемость».

Попытканейтрализоватьфакторы его«агрессии»(протеазы, ингибиторыферментов), вслучае неэффективностиэтих действийпроявляютсяразличныеуровни защитныхреакций организмахозяина.

Клеточныйуровень характеризуетсяизменениемформы или величинь; пораженныхпаразитамиклеток (эритроцитычеловека прималярии).

Тканевойуровень защитныхреакций — этоспособностьорганизмахозяина изолироватьпаразита отздоровой ткани(личинок трихинеллв мышцах, токсоплазмв головноммозге). Вокругпаразита образуетсясоединительнотканнаякапсула, отмечаетсярасширениекровеносныхсосудов, скоплениелейкоцитов, отложение солейизвести. Капсулаличинок трихинелл- форма адаптациик тканевомупаразитизму.

Организменныйуровень — иммунныеответные реакциихозяина надействие паразита(образованиеантител и иммунныхлимфоцитов, фагоцитоз).

Антигенымногих паразитовсходны, поэтомуу хозяев вырабатываютсяобщие защитныемеханизмыпротив многихпаразитов.Формы иммунитетаразличны: абсолютныйи относительный, активный ипассивный, врожденныйи приобретенный.Затрудняетвыработкуиммунитетапри паразитарныхболезнях сменастадий развитиявозбудителя, так как антигеныкаждой стадииспецифичны.Наиболее напряженныйиммунитетвызывают личиночныестадии. Иммунныереакции хозяинапроявляютсяв снижениискорости размноженияпаразитов изадержке ихразвития.

Массовыезаболеванияв популяцияхживотных называютсятизоотиями,а в популяцияхчеловека — эпидемиями.

Паразитыявляютсяестественнымикомпонентамибиогеоценозов, и вызываемыеими болезнии эпизоотиипринадлежатк числу нормальныхфункций биоценоза.«Вредный» дляодной особипаразит становитсябиологически«полезным»для популяциии вида. Паразитыявляются болеесовершеннымирегуляторамичисленностипопуляцийживотных, чемхищники, потомучто они регулируютчисленностьи самих хищников.Популяцияхозяев, лишившаясяпаразитов какэффективногомеханизмарегуляциисобственнойчисленности, будет обреченана гибель. «Рольпаразитов вприроде — стабилизацияэкосистем»(В.Н. Беклемишев).Подобное значениепаразитов нив коей мере нераспространяетсяна современныечеловеческиепопуляции.

Регуляциячисленностипопуляцийхозяев в паразитарныхсистемах идетпо принципуобратной связи.

Регуляциячисленностипаразитов впопуляциихозяев осуществляется:

климатическими условиями передачи инфекции или инвазии;

врожденным иммунитетом и иммунными реакциями хозяев;

гибелью части популяции хозяев;

/>4)саморегуляцией — перенаселениехозяев паразитамиприводит кснижениюрепродуктивнойактивностипоследних.

Адаптациипаразитов кхозяевам существуюти на популяционномуровне.

Наличие свободноживущих стадий или подвижных личинок для активного поиска хозяина.

Включение в цикл развития паразитов промежуточных и резерву-арных хозяев.

Наличие покоящихся стадий (цисты, яйца) для переживания неблагоприятных условий

Синхронизация циклов развития паразита и поведения хозяина. Например, заражение человека урогенитальным шистосомозом происходит при купании, когда личинки сосальщика, плавающие в воде, проникают в кровеносные сосуды через кожу. Наибольшая вероятность купания человека — середина дня (жаркое время суток). Именно к этому времени приурочен массовый выход личинок из моллюсков (промежуточного хозяина). Второй пример. Личинки круглых червей — микрофилярии — в организме человека совершают суточные миграции из периферических кровеносных сосудов в более глубокие и наоборот. Переносчиками личинок являются кровососущие насекомые (мошки, комары, москиты). Для кровососания они нападают на человека в разное время суток (в полдень и в сумерки соответственно) и к этому времени микрофилярии накапливаются в периферических кровеносных* сосудах.

Трансмиссивныеи природноочаговыеболезни

Паразитарныеболезни (паразитозы)в зависимостиот природывозбудителяподразделяютсяна несколькогрупп.

Заболевания, возбудителикоторых передаютсятолько от животныхк животным, называютсязоонозы (чумакур и свиней).Заболевания, возбудителикоторых передаютсятолько от человекак человеку, называютсяaumpoпонозы(корь, дифтерия).

Заболевания, возбудителикоторых передаютсяот одного организмак другому посредствомкровососущихпереносчиков(насекомые, клещи), называютсятрансмиссивными(малярия, таежныйэнцефалит). Ониподразделяютсяна:

облигатно-трансмиссивные, возбудители которых передаются через специфических переносчиков (малярия — комарами рода Anopheles, таежный энцефалит — таежными клещами).

факультативно-трансмиссивные, возбудители которых могут передаваться как через переносчиков, так и другими путями (заражение туляремией и сибирской язвой возможно через многочисленных переносчиков и при разделке туш больных животных).

Любаятрансмиссивнаяболезнь представляетсобой трехчленнуюсистему, котораявключает паразита- возбудителя, позвоночного- хозяина ичленистоногого- переносчика(клещи, насекомые).

Переносчикивозбудителейтрансмиссивныхболезней могутбыть специфическиеи механические.В организмеспецифическогопереносчикавозбудительпроходит частьжизненногоцикла (чумнаяпалочка размножаетсяв пищеварительномтракте блохи; малярийныеплазмодиипроходят половойцикл развитияу комаров p.Anopheles).

Возбудителиболезней умеханическихпереносчиков(мухи, тараканы)находятся напокровах тела, на конечностяхи частях ротовогоаппарата.

Возбудителиболезней умеханическихпереносчиков(мухи, тараканы)находятся напокровах тела, на конечностяхи частях ротовогоаппарата.

Входныеворота возбудителя- всегда ротовойаппарат специфическогопереносчика.Выход возбудителяиз переносчикаможет происходитьчерез анальноеотверстие иличерез ротовойаппарат.

В первомслучае происходиттранзит возбудителячерез кишечник(риккетсиившивого сыпноготифа). Заражениехозяина происходитпри втиранииэкскрементовпереносчикав кожу при расчесахместа укуса.Такой способзараженияназываетсяконтаминацией.

Есливозбудительпроходит черезполость телапереносчикаи накапливаетсяв слюнных железах(спорозоитымалярийныхплазмодиев), то заражениехозяина происходитчерез ротовойаппарат прикровососании.Способ зараженияназываетсяинокуляцией.

Воротавыхода возбудителямогут отсутствовать.В таком случаевозбудительнакапливаетсяв полости телапереносчика.Заражениехозяина происходитпри раздавливаниипереносчикаи втираниигемолимфы свозбудителемв кожу при расчесах- разновидностьконтаминации(передача спирохетвозвратноготифа вшами).

В первоми втором случаяхпереносчикможет передаватьвозбудителеймногократно, в третьем — толькооднократно, так как передачавозбудителясвязана с гибельюпереносчика.

Длямногих переносчиковхарактернатрансовариальная(через яйца)передача возбудителейтрансмиссивныхзаболеваний.Если самкатаежного клещасодержит вирусэнцефалита, то при половомразмноженииона передастего последующимпоколениям.

В 1940 г.академик Е.Н.Павловскийразработалучение о природнойочаговоститрансмиссивныхболезней. Оновозникло настыке экологии, паразитологии, эпидемиологиии ландшафтнойгеографии.Представленияо природнойочаговостиболезней (рольдиких животныхв передачечумы) впервыебыли изложеныв работахД.К.Заболотного.В основе концепцииприроднойочаговостиболезней лежатэкологическиепринципы.

Природноочаговыминазываютсяболезни, связанныес комплексомприродныхусловий. Онисуществуютв определенныхбиогеоценозахнезависимоот человекаи для их поддержанияважное значениеимеют трофическиесвязи. Е.Н.Павловскийдал следующееопределениеприродно-очаговыхболезней: «Природнаяочаговостьтрансмиссивныхболезней — этоявление, когдавозбудитель, специфическийего переносчики животные-резервуарывозбудителяв течение сменысвоих поколенийнеограниченнодолгое времясуществуютв природныхусловиях внезависимостиот человека, как по ходусвоей уже прошедшейэволюции, таки в настоящийее период».

Природныйочаг — это наименьшаятерриторияодного илинесколькихландшафтов, где осуществляетсяциркуляциявозбудителябез заноса егоизвне неопределенногодолгий срок.

Компонентыприродногоочага заболевания:1) возбудительзаболевания;

восприимчивые к данному возбудителю организмы;

переносчики возбудителя;

определенные условия среды (биотоп).

Восприимчивость — это видовоесвойство, определяющееспособностьособей данноговида статьсредой обитаниядля паразита-возбудителяи отвечать наего внедрениеспецифическимиреакциями.Например: очагчумы

В очагепроисходитциркуляциявозбудителяот больныхживотных (донороввозбудителя)через переносчикак здоровым(реципиентам), которые в дальнейшемстановятсядонорами возбудителя.Переносчикамиявляются кровососущиечленистоногие, а донорами иреципиентамимогут бытьгрызуны и птицы(рис. 4). Если человекпопадает вприродный очагзаболевания, то он становитсясначала реципиентом, а затем и доноромвозбудителя.Природные очагисуществуютдлительноевремя, ноэпидемиологическоезначение ониприобретаюттогда, когдав них попадаети заражаетсячеловек.

Классификацияприродныхочагов

Попроисхождениювыделяют очаги:

природные (клещевой энцефалит);

синантропные — существуют в населенном пункте, где циркуляция возбудителя осуществляется за счет синантропных животных (чесотка);

антропургические — возникают в результате преобразования природной среды человеком (описторхоз в местах искусственно созданных водоемов);

4) смешанные(трихинеллез).Ареал природныхочагов определяетсяареалом естественныххозяев возбудителяи ареаломпереносчика.

Попротяженности(площади) очагимогут быть:

узко ограниченными (нора грызуна, гнездо птицы — очаг клещевого возвратного тифа);

диффузными (тайга — очаг таежного энцефалита);

сопряженными, если в очаге циркулируют возбудители нескольких трансмиссивных болезней (туляремии и чумы).

Результатомзараженияреципиентав природномочаге болезниможет быть егогибель (в случаевысокой вирулентностивозбудителя), болезнь с последующимвыздоровлениемили вакцинация(образованиеиммунных защитныхтел без выраженныхклиническихпризнаковболезни — прислабой вирулентностивозбудителя).На исход зараженияреципиентав очаге такжевлияют следующиефакторы:

патогенность возбудителя для данного реципиента:

«агрессивность» переносчика (частота кровососания);

доза возбудителя, вводимого в организм реципиента;

степень выраженности неспецифических и специфических иммунных реакций реципиента.

Спецификапаразитарныхболезней жаркихстран

Тропическиеболезни былии остаютсяважнейшимфактором, определяющимпродолжительностьжизни и уровеньздоровья населениястран Азии, Африки и ЮжнойАмерики. Особенноститропическойпатологиисвязаны какс природными, так и с социальнымифакторами. Это- разнообразиепаразитарныхболезней, высокаяинтенсивностьпередачивозбудителей, своеобразноетечение болезней.

Характертечения болезней, в отличие отумеренной зоны, зависит отнеблагоприятногофона, на которомразвиваютсяболезни (ослаблениеорганизмовнедостаткомпитания иавитаминозами), массовостизаражения(высокая дозавозбудителя), раннего возрастапервичногозаражения, полипаразитизма(одновременноенахождениепаразитовнесколькихвидов) и прямоговлияния условийвнешней среды.

Значительноевоздействиена тропическиепаразитозыоказывает, впервую очередь, климат. Высокаятемператураи влажностьобеспечиваютбогатство фауныпаразитов. Этиже факторывызывают частыепростудныезаболеванияи нарушенияводно-солевогообмена у человека, что приводитк ослаблениюорганизма иоблегчаетзаражение егопаразитами.

Водастоячих водоемовпредставляетопасность какисточник заражения.Частые засухи, при которыхпересыхаютводоемы, увеличиваютконцентрацию«заразного»начала и повышаютвероятностьзаражениячеловека.

Источникомзараженияпаразитамидля человекаявляется почва.Она загрязняетсябытовыми отходамии стоками (приотсутствииканализации), удобряетсясвежими илихимическинеобработаннымифекалиямичеловека. Постоянныйконтакт руки босых ногчеловека спочвой способствуетего заражению.Особое значениев распространениипаразитарныхзаболеванийимеет сезондождей, которыев тропикахносят ливневыйхарактер исмывают нечистотыс поверхностипочвы в водоемы.

Науровень благосостоянияи здоровьянаселенияжарких странбольшое влияниеоказываютсоциально-экономическиеусловия. 40% населенияразвивающихсястран проживаютв условияхабсолютнойбедности, 450 млн.человек неполучают полноценногопитания, 2/3 населенияне обеспеченодоброкачественнойводой и системойудаления отходов.Населениестрадает отгиповитаминозови недостаткабелковой пиши, от низкогоуровня санитарнойкультуры, чтозначительноснижает сопротивляемостьи способствуетраспространениюпаразитарныхболезней.

Большоезначение имеюттакже местныеи культурныетрадиции, недоступностьмедицинскойпомощи, распространениезнахарства.

Литература

Петровский А.В. Паразитология, Мн.: Светач, 2007г. 354с.

Аскерко А.Ч. Основы паразитологии Мн.: БГМУ, 2008г. 140с.

Селявка А.А. Общая паразитология Мн.: Знание, 2007г. 250с.