Реферат: Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов норок
Министерство сельского хозяйства и продовольствия РФ
ИркутскаяГосударственная сельскохозяйственная академия
Кафедра внутренних незаразных болезней, клиническойдиагностики и фармакологии
КУРСОВАЯ РАБОТА
На тему:«Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов норок»
Выполнил:
студент 4 курса 1 группы
зооветеринарного ф-та
Горкавчук Игорь Николаевич
Проверил:
профессор
Лудыпов Цыденжап Лудыпович
Иркутск 2002
СОДЕРЖАНИЕ:
ВВЕДЕНИЕ… 3
Гиповитаминоз A(антиксерофтальмический). Retinolum… 5
Гиповитаминоз Е (токоферол) – tocopheroli acetas. 7
Гиповитаминоз К (антигеморрагический)– Vicasolum… 9
Гиповитаминоз В1 (тиамин) 11
Гиповитаминоз В2(рибофлавин) 14
Гиповитаминоз В3 16
(пантотеновая кислота) – Acidum pantothenas. 16
Гиповитаминоз В4 (холин) –Cholini chloridum… 17
Гиповитаминоз В5 или РР(никотиновая кислота или ниацин) – Acidum nicotinicum… 18
Гиповитаминоз В6(пиридоксин) – Pyridoxinum… 20
Гиповитаминоз Н (биотин) – Biothinum… 22
Гиповитаминоз В12(цианкобаламин) – Cyancobalaminum… 24
Гиповитаминоз Вс (фолиеваякислота) – Acidum folicum… 26
Гиповитаминоз С (аскорбиновая кислота)– Acidum ascorbinicum… 27
ЗАКЛЮЧЕНИЕ… 29
Список используемой литературы: 30
ВВЕДЕНИЕАвитаминозы – группа болезней, вызванных отсутствием илинедостаточностью витаминов в рационах зверей. Ввиду того, что пушные зверипитаются преимущественно кормами животного происхождения, более богатымиосновными витаминами, в практических условиях мы чаще встречаемся с состояниемгиповитаминозов. Растительные корма занимают в рационах зверей незначительныйпроцент, кроме того, их усвояемость несколько ниже, поэтому они не являютсясущественным источником витаминов (Данилов Е.П.).
К настоящему времени открыто около 30 витаминов. Животныенуждаются в получении извне с кормом примерно 20 витаминов. Наиболее изученнымии имеющими важное значение являются витамины A, D, E, R, C, B1, B2,PP и B12.
Витамины оказывают огромное влияние на рост, развитие,продуктивность и здоровье животного, на обмен веществ.
А.А. Мясников выделяет 4 формы витаминной недостаточности:
1. алиментарную,зависящую от отсутствия провитаминов или витаминов в диете;
2. резорбционную,связанную с затруднением всасывания провитаминов и витаминов в кишечнике;
3. диссимиляционную,обусловленную чрезмерным разрушением витаминов в организме;
4. ахрестическую,возникающую при плохом усвоении витаминов клетками и тканями.
Экзогенный, или алиментарный, гиповитаминоз – следствиенедостатка витаминов в рационе, а также неблагоприятного соотношенияпитательных веществ в диете.
Эндогенный гиповитаминоз появляется, когда при достаточномсодержании витаминов последние не могут быть усвоены организмом вследствиезаболевания органов пищеварения, поражения ретикуло-эндотелиального аппарата.
Относительный гиповитаминоз может наступить при повышеннойпотребности организма в витаминах, в связи с интенсивным обменом веществ,например, в период роста, полового созревания, течки, беременности, лактации,усиленной физической нагрузки. Гиповитаминозы могут быть также следствиемдругих заболеваний, как паразитарных, так и инфекционных.
Способствует развитию гиповитаминозов плохие зоогигиеническиеусловия, однообразное белковое или углеводное кормление с недостаточной общейкалорийностью.
Гиповитаминозы наблюдаются преимущественно во второй половинезимы и ранней весной, т.к. в эти периоды часто отсутствуют корма, которые могутобеспечить полную потребность в витаминах (Домрачёв Г.В.).
Гиповитаминоз A(антиксерофтальмический). RetinolumЗаболевание, характеризующееся остановкой роста, падениемживой массы, ксерофтальмией, снижением окислительных процессов, барьернойфункции слизистых оболочек, эпителиальной ткани и ее регенерации; снижениемиммунитета, нарушением клеточного обмена, сопровождающимся повышеннойчувствительностью клеток к продуктам жизнедеятельности микробов, что являетсяважнейшим фактором устойчивости организма.
Этиология и патогенез. Норка плохо усваивает каротинрастений и нуждается в получении витамина A (ретинола)из животных кормов. Витамин A легко окисляетсякислородом воздуха и разрушается ультрафиолетовыми лучами. Прогоркание жироввлечет за собой разрушение находящегося в них витамина A.Он чувствителен к солям железа, меди, цинка и других металлов.
Кроме задержки роста, при A-авитаминозеухудшается зрение и кератинизируется эпителиальная ткань всех органов, чтоведет к их функциональным расстройствам. Вслед за гомералопией (неспособностивидеть в сумерках), которая может пройти незамеченной, наступает недостаточныйсинтез родопсина (зрительного пурпура), а затем ксерофтальмия. Значительныеизменения происходят в половой системе. Кроме ороговения эпителия важны иметаплазии эндометрия матки, происходит изменение характера созреванияфолликулов: они дегенерируют и нарушается процесс имплантации. У самцовпоявляется аспермия и теряется половой инстинкт.
От окисления витамина A в известноймере защищает витамин E. Запасы витамина A в организме расходуются, если норкам скармливать жиры свысоким содержанием ненасыщенных жирных кислот, которые ведут к обеднениюорганизма витамином E. Низкое содержание витамина А вмолоке лактирующих самок приводит к повышению чувствительности щенков кзаболеваниям: у них могут появляться уродства, мышечный тремор (Копаткин И.Г.).
Для норок минимальная потребность в витамине А составляет 100И.Е. на 1 кг живой массы (Данилова Е.П.).
Диагноз: ставится по клинической картине, результатаманализа рациона и данным исследований крови больных и печени павших зверей наналичие витамина А.
Лечение и профилактика. Больным зверям включают врацион корма, богатые ретинолом. Кроме этого, дают витамин А в виде масляногораствора из расчета 4-5 тыс. И.Е. на 1 кг массы тела (1 И.Е. витамина А = 0,68мкг каротина или 0,38 мкг витамина А). Одновременно проводят лечение вторичныхзаболеваний.
Для нормального всасывания витамина А в рационе должносодержаться достаточное количество натуральных жиров.
Минимальная суточная потребность норок в витамине равнаприблизительно 100 И.Е. на 1 кг массы тела. При заболеванияхжелудочно-кишечного тракта дозу повышают в 2-3 раза; потребность его длябеременных самок увеличивается в 4 раза; в период гона — в 5 раз, а дляподсосных щенков – в 8 раз.
Усвоению ретинола способствуют витамины Е и С, свежий жир и дрожжи.Плотоядные плохо усваивают каротин, поэтому бета-каротина им следуетскармливать в 6-10 раз больше чем ретинола. Источниками ретинола служат жирпечени палтуса, в 1 кг которого содержится 80 тыс. И.Е. витамина, жир печенитрески – 350 И.Е., говяжья и конская печень – 150 И.Е., свиная печень – 100И.Е. Высокий уровень витамина А при кормлении норок достигается, когда врационе содержится 10% печени сельскохозяйственных животных.
Для предупреждения гиповитаминоза необходимо добавлять в кормзверям концентрат витамина А во время подготовки к гону, беременности илактации в размере 250 И.Е. на 1 кг живой массы.
Гиповитаминоз Е (токоферол) – tocopheroli acetasВитамин Е обладает антиокислительными свойствами, способствуетнакоплению витамина А в организме, увеличению количества эритроцитов игемоглобина, участвует в обмене жиров, белков и углеводов, известен как факторразмножения.
Этиология и патогенез. Токоферолы синтезируются врастениях – салате, цветной капусте, зародышах пшеницы и др. В животных продуктахих относительно немного. Поэтому плотоядные пушные звери испытывают вопределенные периоды года недостаток в витамине Е. При недостатке этоговитамина в организме нарушаются окислительно-восстановительные процессы ифункция размножения, у самок задерживается течка; в результате гибелияйцеклеток, последующего их рассасывания или аборта, самки остаютсябесплодными; удлиняется срок беременности; рождаются нежизнеспособные щенки. Усамцов отмечаются дегенеративные изменения в эпителии семенных канальцев,угасание половых рефлексов и угнетение сперматогенеза.
Хронический недостаток витамина Е обуславливает дегенеративныеизменения в поперечно-полосатой мускулатуре (мышечная дистрофия) и печени,параличи, судороги и конвульсии, что связано с расстройством жирового обмена инакоплением токсических веществ в организме.
Развитию гиповитаминоза способствует включение в рационкормов, содержащих прогорклые жиры и ненасыщенные жирные кислоты (жир сельди,макрели, камбалы, пресноводной рыбы, рыбий жир, птичий и конский жир ирастительные масла), а также недостаток в рационе холина и метионина,антиаксидантов. Перекиси, образующиеся при окислении ненасыщенных жирныхкислот, разрушают витамин Е и другие растворимые в жирах витамины (А, D, К).
Диагноз. Ставится на симптоматике. У зверей нарушаетсяфункция размножения, у самцов теряется половой инстинкт и нарушаются функциисперматогенеза. Внезапная гибель зверей хорошей упитанности осенью и особенно взимний период. Стеатит. При вскрытии павших щенков норок обращают внимание наизменения в печени, которая приобретает желтый оттенок и дряблую консистенцию.Проводят анализ кормов, обращая особое внимание на качество тех кормов, вкоторых происходит быстрое окисление жиров.
Профилактика и лечение. Для восполнения дефицита витаминаЕ требуется не менее 15-20 дней, так как токоферол медленно всасывается иусваивается организмом. Суточная потребность в витамине Е у норок 3-5 мг a-a-токоферола.При высоком содержан в рационе ненасыщенных жиров дозу удваивают или утраивают.Лечебная доза для норок составляет 15-20 мг в день в течение двух-трех недель.
Витамин Е лучше применять в сочетании с аскорбиновой кислотой.Нужно учитывать, что активность естественных и синтетических токофероловразлична. Самой высокой активностью обладает a-a-токоферол (1 мг синтетического ацетата a-a-токоферолаэквивалентен 1,49 И.Е.). Если принять его активность за 100 %, то активность b-токоферола будет равна 33%; g-токоферола – 5-8% и d-токоферола – 1%.
Источником витамина Е могут служить пророщенное зерно(содержит 36 мг), молодая трава – 8 мг, капуста – 2-5 мг, тресковый жир – 10-20мг, соевое масло – 130 мг на 100 мл, а также концентрированные препараты(масляный концентрат и синтетической a-токоферол).
Также в качестве профилактики в период гона и беременностинеобходимо исключать из рациона корма сомнительные по качеству жиров.
Гиповитаминоз К (антигеморрагический) – VicasolumВитамин К представляет группу активных веществ (К1– филлохинон и К2 – фарнохинон), обладающих способностью принимать активноеучастие в процессах свертывания крови.
Этиология и патогенез. Поступающий витамин Кусваивается только в присутствии желчных солей и всасывается кишечником вместес желчными кислотами. Частично витамин К синтезируется микрофлорой кишечника.При прекращении нормального поступления желчи в двенадцатиперстную кишкунарушается усвоение жиров и жирорастворимых веществ, к которым относитсявитамин К. Это может развиться при заболеваниях печени и кишечника,продолжительном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, которыеподавляют жизнедеятельность микробов, синтезирующих этот витамин в кишечнике.При этом развивается геморрагическое состояние, характеризующееся спонтаннымиподкожными, кишечными и другими кровоизлияниями. Кровоточивость обуславливаетсянарушением свертывания крови и повышением проницаемости капилляров. Принедостатке витамина К в организме прекращается биосинтез некоторых белковыхкомпонентов плазмы и в первую очередь – протромбина, тромботропина, которыенеобходимы для свертывания крови.
Диагноз. Ставится на основе патологических изменений,характеризующихся массовыми кровоизлияниями в подкожной клетчатке, мышцах,желудке и кишечнике.
Лечение и профилактика. Точной дозировки витамина К неустановлено. С профилактической целью геморрагического диатеза применяютводорастворимый синтетический аналог витамина К – викасол. Беременным самкамнорок его скармливают с фаршем за 5 и 10 дней до щенения по 0,5 мг. Призаболевании печени и желудочно-кишечного тракта викасол дают в той же дозе втечение 4-5 дней. Через неделю курс лечения повторяют. Передозировка вызываетинтоксикацию, сопровождающуюся рвотой, слюнотечением, диспепсией. Дляпрофилактики хорошим источником витамина К является крапива.
Гиповитаминоз В1 (тиамин)Недостаток витамина В1 ведет к распаду азотистыхвеществ, нарушению синтеза жира и углеводов, расстройству функций нервнойсистемы, мышц, слизистой оболочки кишечника, желез внутренней секреции, чтоможет привести к смести от паралича дыхательного центра.
Этиология и патогенез. Пушные звери не способнысинтезировать и накапливать тиамин в организме, поэтому они нуждаются впоступлении его в организм с кормом. Недостаточность витамина В1может развиваться при вскармливании сырой пресноводной рыбой, атлантическойсельди, мойвы, моллюсков или рыбных отходов и продуктов, содержащих ферменттиаминазу, под действием которого витамин разрушается в кормовой смеси.Недостаточность может появиться при длительном кормлении мясо-костной и рыбноймукой, сухим творогом, жмыхом и другими долго хранившимися кормами с высокимсодержанием жира, а также при хроническом воспалении слизистойжелудочно-кишечного тракта. Авитаминоз В1 при кормлении этимикормами может возникнуть через 3-4 недели. В звероводстве известна и другаяформа авитаминоза В1 – полиневрит лактирующих самок, возникающаявследствие недостаточного поступления тиамина в период беременности и большогорасходования тиамина в период беременности и лактации, особенно многопометнымисамками. У молодняка при нарушении всасывания витамина в кишечнике наблюдаетсяавитаминоз при полноценном кормлении.
У заболевших животных происходит нарушение углеводного,жирового и белкового обмена. Промежуточный продукт обмена углеводов –пировиноградная кислота – не расщепляется до конечных продуктов и вызываетнарушения функции центральной нервной системы и мышечной деятельности.Уменьшается секреция желудочного и кишечного сока, замедляется секреция солянойкислоты в желудке. Недостаток витамина В1 обуславливает нарушенияполового цикла и эмбрионального развития (резорбцию) плодов, а такжегипогалактию у подсосных самок.
Диагноз. Отказ от корма, мышечная слабость,спастические явления, уменьшение витамина В1 и повышениепировиноградной кислоты в моче. Дополнительно проводят анализ рационов.
Исследуют внутренние органы павших зверей. Содержание витаминаВ1 в печени здоровых норок составляет 0,4-0,5 мг на 100 г. В печениздоровых норок должно содержаться тиамина не менее 0,1 мг на 100 г.
Для выявления В1 – гиповитаминоза можноиспользовать определение содержания пировиноградной кислоты в крови. У здоровыхнорок ее концентрация колеблется в пределах от 1,6 до 2,4 мг на 100 г,увеличение концентрации до 3,5-4,0 мг на 100 г соответствует гиповитаминозу, адо 5,0-6,0 мг на 100 г – авитаминозу.
Также проводят дифференциальный диагноз. Наибольшее сходство сВ1-авитаминозом имеет дистрофия печени и алиментарная интоксикация.
Интоксикацию исключают проверкой качества кормов. Труднеедифференцировать дистрофию печени, но тщательный анализ кормов на содержание вних витамина В1 с учетом факторов, разрушающих его, помогаетпоставить правильный диагноз.
Лечение и профилактика. В ранних стадиях заболеванияприменяют тиаминхлорид или тиаминбромид внутрь в течение 10 –15 дней, ежедневнопо 1-2 мг. Больных переводят на диетическое кормление. При тяжелых формахзаболевания лучшие результаты дает введение тиамина в водном растворе, подкожноили внутримышечно в дозе 0,25 мг, а самкам в период беременности и лактациидают витамин В1 с пищей 50-100 мкг на каждые ккал корма.
Минимальная потребность зверей в витамине В1составляет 80 мг на 100 г сухого корма. Дозы тиамина, в 20-40 раз превышающиефизиологические, введенные подкожно, приводят к функциональным нарушениям корыголовного мозга, а заданные через рот изменений не вызывают.
Источником витамина В1 для зверей могут служитьдрожжи пивные сухие (5-7 мг \ 100 г), дрожжи сухие пекарские (2-3 мг \ 100 г),гидролизные (1,4 – 2,2 мг \ 100 г), зародыши пшеницы (2 мг \ 100 г).
Гиповитаминоз В2 (рибофлавин)Рибофлавин связан с обменом белков, нуклеиновых кислот,углеводов, липидов, окислительным фосфорилированием, принимает участие втканевом дыхании.
Этиология и патогенез. Недостаточность может возникнутьпри кормлении зверей кормами с большим содержанием жира при умеренномколичестве протеина. У зверей недостаточность рибофлавина развивается прикормлении их по рационам с малым содержанием дрожжей, мускульного мяса, печении других продуктов, богатых витамином В2. При хорошем аппетите щенкиотстают в росте, у них задерживается рост волос, у самок нарушается половойцикл (отсутствует течка), наблюдается уродство (рассеченное небо, укороченныекости конечностей, аномалии в развитии скелета).
В результате снижение усвоения питательных веществ кормапонижается устойчивость организма к инфекциям, обусловленным пневмококками,стафилококками и сальмонеллами. У норок возникают абсцессы в области головы ишеи.
Диагноз. Основывается на клинической картинедерматитов, алопеций, уродства щенков при рождении, гнойных поражений кожи, атакже на результатах определения рибофлавина в органах больных и павшихживотных.
Дефицит рибофлавина ведет к нарушению деятельности нервнойсистемы. В результате наблюдаются парезы тазовых конечностей, судороги икоматозное состояние. Отмечают также сердечную слабость.
Лечение и профилактика. Если в рацион включены дрожжи(в гидролизных дрожжах содержится 6 мг \ 100 г, пекарских сухих – 4,прессованных – 2 мг витамина В2 в 100 г, печень конская или говяжья(3 мг \ 100 г), почки (1,9); сердце (0,8); легкие и селезенка (0,3-0,4 мг \ 100г), то потребность в рабофлавине полностью удовлетворяется. Витамином В2богата сыворотка молока (30 мг \ 1 кг сухой масс). Оптимальная доза витамина В2– 0,25 мг на 100 ккал корма для молодняка и 0,4 мг – для беременных илактирующих самок. При недостатке витамина В2 в корме норкам даютсинтетический препарат рибофлавина, в расчете 1,502 мг на голову в сутки.
Гиповитаминоз В3(пантотеновая кислота) – Acidum pantothenasПантотеновая кислота играет важную роль в обеспечениинормальной функции перифирических нервов и кожного покрова; участвует в синтезежиров и белков. Отсутствие этого витамина приводит к недостаточности функциикоры надпочечников и синтеза аденокортикотропного гормона.
Этиология и патогенез. При увеличении жира в кормевозрастает потребность в витамине В3. Дефицит витамина возникает приразрушении его в кормовой смеси прогорклым жиром, химическими консервантами,щелочами и высокой температуры.
Недостаток пантотеновой кислоты снижает плодовитость самок,замедляет рост щенков. Развивается гипогликемия; при большом количестве сахарав корме наступает жировая дегенерация печени; гликоген в ней отсутствует; вкрови возрастает содержание небелкового азота, а липидов – понижается.Отмечается дегидратация тканей, поражение почек, вилочковой железы,надпочечников.
Лечение и профилактика. Молодняку норок в лечебныхцелях дают по 304 мг пантотената кальция. Для нормального роста, развития имехообразования требуется не менее 2,5 мг пантотеновой кислоты на 100 г сухоговещества корма. В период размножения норкам требуется 4-6 мг витамина в день.Потребность в этом витамине возрастает при увеличении в рационе жира.
Организм зверей пополняется витамином В3 за счетвведения в рацион дрожжей (7,5-7,3 мг \ 100 г), отрубей пшеничных (2-3 мг \ 100г), люцерковой муки (3,3-3,6 \ 100 г), мясных субпродуктов (0,8-1,8 мг \ 100г), соевой муки (0,8-2,2 мг \ 100 г).
Гиповитаминоз В4 (холин) – Cholini chloridumЯвляется активным липотропным фактором, предотвращает жировуюинфильтрацию печени путем синтеза фосфолипидов, выполняя транспортную роль вотношении жирных кислот.
Этиология и патогенез. Потребность организма зверей вэтом веществе полностью не удовлетворяются за счет биосинтеза из метионина исерина, поэтому необходимо вводить в организм определенное количество холина скормом. Потребность в холине возрастает при кормлении белками с малымсодержанием метионина и при жировой инфильтрации или дистрофии печени, и сопровождаетсянарушением образования фосфолипидов в печени, способствуя отложению жира в ней.
Часто поражаются и почки в результате геморрагическойдегенерации. Они увеличиваются в размере и приобретают темно-красный цвет.
Диагноз. Предположительный диагноз ставится по сборнымклиническим признакам, свойственным жировому гепатозу и результатам пробноголечения.
Лечение и профилактика. Для лечения используютхолинохлорид с кормом, в дозе 50-70 мг на 1 кг массы тела. При распространениижировой дистрофии печени холинхлорид дают всему поголовью в течение 10-15 дней,при необходимости через 15 дней – повторяют. С профилактической целью хлоридхолина дают в половинной дозе. Холин действует активнее при обогащении рационабелковыми кормами, богатыми метионином (творог, мускульное мясо), и сокращениисодержания жира. Потребность в холине уменьшают фолиевая кислота и витамин В12.
Источниками холина являются соевая мука (345 мг \ 100 г),сухие дрожжи (300), печень (260), овес обрушенный (150), ячмень (140), мяснаямука (150), рыба (70), мясные субпродукты (30 мг \ 100 г).
Гиповитаминоз В5 или РР (никотиноваякислота или ниацин) – Acidum nicotinicumНикотиновая кислота и ее амид играют существенную роль вжизнедеятельности организма; они являются простетическими группами ферментов,переносчиками водорода, осуществляющими окислительно-восстановительные процессыи в органах и тканях и специфическими противопелларгическими средствами.
Этиология и патогенез. Синтез никотиновой кислотывнутри организма укушенных зверей, в частности у норок не обеспечивает ихпотребности в этом витамине. Поэтому экзоченное поступление в организм этоговитамина является основным. У 2-3-месячных норок, получающих этот витамин менее10 мг на 1 кг корма, быстро развивается авитаминоз. Продолжительность выживанияна авитаминозном рационе увеличивается с возрастом животных. Заболевание можетвозникнуть при хронических нарушениях процессов пищеварения. Добавление врацион никотиновой кислоты способствует быстрой нормализации функции желудка икишечника и стимуляции секреторной деятельности поджелудочной железы. В молокенорок содержится никотиновой кислоты 16 мг \ 100 мл или в 20 раз больше, чем вкоровьем. Это свидетельствует о большой потребности норок в этом витамине.
Диагноз. Ставится по клинической картине. При этомснижается масса тела и замедляется рост вследствие потери аппетита, общаяслабость; появляется воспаление слизистой оболочки рта и языка; гастроэнтериты,понос, шаткая походка, судороги и коматозное состояние. Проводится патологоанатомическоевскрытие, где устанавливают поражение органов пищеварения. Слизистая ртавоспалена, по бокам языка видны темно-синие линии. Слизистая желудка икишечника гиперемирована вплоть до геморрагического воспаления.
Лечение и профилактика. Для лечения используютникотинамид путем введения раз в сутки через рот по 2-5 мг на 1 кг массы тела.Потребность составляет 0,5 мг на 100 ккал корма.
С целью профилактики в рацион вводят мускульное мясо (в немсодержится около 5 мг \ 100 г никотиновой кислоты), печени (12 мг \ 100 г),дрожжей пивных, пекарских сухих (40-50 мг \ 100 г).
Заболевание может появиться при дефиците в рационе триптофана.В этих случаях недостаток витамина пополняется чистым препаратом никотиновойкислоты.
Гиповитаминоз В6 (пиридоксин) – PyridoxinumПиридоксин играет большую роль в обмене веществ. Он необходимдля функционирования центральной нервной системы. Поступая в организм онфосфорирует и входит в состов ферментов, осуществляющих декарбоксилирование ипереаминирование аминокислот; играет важную роль в обмене гистамина идеятельности желез внутренней секреции (особенно половых желез).
Этиология и патогенез. Авитаминозом В6особенно страдают беременные самки, так как у плотоядных концентрацияпиридоксина в плаценте в 5-6 раз больше, чем в других частях организма. Дефицитвитамина приводит к нарушению развития плодов, их гибели и резорбции на разныхстадиях развития. У самцов наблюдается дегенерация ткани текстикулов споследующей аспермией. Авитаминоз может развиваться при длительном скармливаниисырой морской рыбы. Вместе с гипохромной анемией может наблюдатьсяобесцвечивание пуховых волос («белоухость»). Причиной гиповитаминоза может бытьиспользование изониазида (тубазида), поэтому при его применении необходимовводить в рацион дополнительное количество витамина В6. Дефицитпиридоксина может привести к жировой инфильтрации печени, дерматиту имочекаменной болезни.
Диагноз. Учитывается клиническая картина. У плодоядныхнарушаются с ухудшения аппетита, атаксии, отека лицевой части головы и носа.Наблюдается симметричный дерматит, расстройство пищеварения, конвульсии, трудноподдающейся лечению препаратами онелеза анемии, иногда пневмонии. У самцовнаблюдается аспермия при сохранившейся потенции. У самок – малоплодие или бесплодиев результате гибели плодов. Отставание в росте молодняка. Через 6-7 месяцевзвери погибают в состоянии глубокого коматозного состояния.
Проверяют состав рациона, результаты применения пиридоксина.
Лечение и профилактика. С лечебной целью для норок используютвитамин В6 0,6-1,2 мг. Следует учитывать, что при значительнойудельной массе в рационе рыбных продуктов, особенно в период размножения,целесообразно добавление пиридоксина. Дополнительное введение в рационпиридоксина в количестве 0,25 мг на 100 ккал корма обеспечивает потребностьнорок в витамине при средних нормах протеина в рационе.
Пиридоксин содержится в сухих пивных дрожжах 4-5,7 мг \ 100 г,ячмене – 0,8; мясе конском, говяжьем – 0,9 мг / 100 г.
Гиповитаминоз Н (биотин) – BiothinumБиотин синтезируется бактериями кишечника, является составнойчастью многих ферментов, участвующих в биосинтезе белков, жирных кислот.Участвует в нервно-трофических процессах, углеводном и жировом обменах.
Этиология и патогенез. Биотин синтезируется взначительном количестве микрофлорой кишечника. Он содержится в тех жепродуктах, что и витамины группы В. Скармливание длительно хранившихся рыбных имясных кормов с прогорклым жиром может явиться причиной недостаточностибиотина. Окисленный жир инактивизирует витамин в корне и подавляет синтез егомикробами кишечника. Скармливание большого количества яичного порошка,содержащего альбумин авидин, который в кишечнике связывает биотин в недоступныйдля ферментов авидин-биотиновый комплекс, может привести к Н-авитаминозу.
Недостаточность биотина может развиться при длительномприменении антибиотиков и сульфаниламидов, подавляющих кишечную микрофлору.
При Н-авитаминозе наблюдается быстрое выпадение летнего волосаи задержка роста нового волоса, подпушь приобретает серую окраску в результатеутолщения эпидермиса и дегенерации волосяных фолликулов.
Диагноз. Ставится по клинической картине, котораяхарактеризуется резко выраженными изменениями кожи и меха, ломкостью ивыпадением волос вокруг глаз, на передних сторонах лап и других частях тела.Между пальцами лап образуется грязный коричневый секрет. У норок нарушаетсялинька в виде выпадения волоса на спине и боках, задерживается рост новоговолоса. Отмечается депигментация волоса у щенков вокруг глаз и генитальногоотверстия; волос принимает ржаво-коричневый цвет, а мех приобретает пастелевыйоттенок.
Постоянный признак – погрызание хвоста и «стрижка» волоса. Усамцов отмечается недержание мочи, которое вызывает обесцвечивание меха набрюшке. У зверей теряется аппетит, снижается масса тела, повышаетсявозбудимость, иногда наблюдаются выделения из глаз, носа и рта. Позднееначинается понос с желто-коричневыми экскрементами; животное впадает вкоматозное состояние и погибает.
При отсутствии биотина у зверей нарушается функцияразмножения. При развитии авитаминоза до начала гона звери нормально приходят вохоту, но не приносят потомство. При дефиците биотина во второй половинебеременности рождаются ослабленные щенки, с отечными лапками и серым редким волосянымпокровом. Самки утрачивают материнский инстинкт.
Клинические проявления недостаточности биотина следуетотличать от чумы и дерматомикоза.
Лечение и профилактика. Лечение проводится путемпарентерального введения 1 мг биотина 2 раза в неделю.
Для профилактики недостаточности биотина необходимо, кромеполноценного рациона, проваривать птицеотходы и яйца, исключить из рационапрогорклый жир, избегать длительного скармливания антибиотиков исульфаниламидных препаратов.
Суточная потребность зверей в биотине ориентировочносоставляет 2-3 мкг в период покоя и 4-6 мкг в период беременности на 1 кг массытела. Источниками биотина являются: пивные дрожжи, арахисовые и соевые шроты,говяжья печень, почки, зерно ячменя, овса, кукурузы. В мясе и рыбе биотинамало.
Гиповитаминоз В12 (цианкобаламин) – CyancobalaminumЦианкобаламин (антианимический фактор) обладает многостороннимфизиологическим действием; участвует в синтезе нуклеиновых кислот, белков,превращении углеводов, накоплении жира, способствует образованию витамина А изкаротина, ресинтезу метионина и уксусной кислоты, поддерживает нормальныйгемопоэз.
Этиология и патогенез. Источником витамина В12для пушных зверей являются мясные корма. Особенно много его содержится впечени, так как он там частично депонируется. Витамин В12всасывается в конце тощей и начале подвздошной кишок. В желудке он вступает вовзаимодействие с гастромукопротеином и только после этого усваиваетсяорганизмом. В эпителии кишок витамин В12 отщепляется и поступает вкровь. Витамин В12 участвует в синтезе многих коферментов. Избытокего выделяется с мочой и калом.
Витаминная недостаточность у зверей возникает при хроническихзаболеваниях желудочно-кишечного тракта, при нарушении образованиягастромукопротеина или процесса всасывания через кишечную стенку в результатевоспаления слизистой оболочки. Причиной могут служить инвазионные болезни.
При дефиците витамина В12 нарушается нормальноекроветворение в костном мозгу и развивается анемия. Синтез жира в печени, чтосоздает предпосылки для ее жировой инфильтрации.
Диагноз. Диагноз основывается на основе результатовисследования крови, при котором обнаруживается нарушение процесса эпитропоэза –низкое содержание эпитроцитов и их незрелые формы – ритикулоциты.
Лечение и профилактика. С лечебной целью витамин В12вводят парентерально в дозе 10-15 мкг / 1 кг массы тела. Инъекции повторяютсячерез 1-2 дня до улучшения общего состояния и состава крови (повышенияколичества гемоглобина и числа эритроцитов).
Суточная потребность в витамине В12 у норок – 3-4мкг на 1 кг массы тела.
С профилактической целью витамин В12 дают взрослымзверям в период подготовки к гону и во время беременности, молодняку – послеотсадки (особенно в первый месяц).
Гиповитаминоз Вс (фолиевая кислота) – Acidum folicumПри дефиците ее в организме нарушается эритропоэз, наступаетгипохромная анемия, замедляется образование гранулоцитов, развиваетсялейкопения; фолиевая кислота выполняет важную роль в обмене белков; около 60%фолатов в крови связано с белками сыворотки.
Этиология и патогенез. Недостаток в организме фолиевойкислоты оказывает тормозящее влияние на кроветворение, рост и развитие щенков.Заболевание может развиваться при продолжительном применении антибиотиков исульфаниламидных препаратов, подавляющих кишечную микрофлору и блокирующихэндогенный синтез витаминов в кишечнике.
Фолиевая кислота превращается в активную форму – фолиновуюкислоту – под влиянием аскорбиновой кислоты, поэтому дефицит витамина С врационе нарушает проявление биологических свойств фолиевой кислоты.
Диагноз. Проводится анализ кормления за последниемесяцы с учетом использования антибиотиков и сульфаниламида и гематологическоеисследование крови. Для выявления терапевтической эффективности фолиевойкислоты ставится проба на группе больных животных.
Лечение и профилактика. Потребность пушных зверей ввитамине Вс осуществляется за счет поступления с пищей и биосинтезамикрофлорой кишечника и составляет около 50 мкг на 100 г сухого вещества корма.
Лечебная доза норкам – 0,2-0,3 мг до выздоровления. Лучшийтерапевтический эффект получается при сочетании фолиевой кислоты с витамином В12и аскорбиновой кислотой, которые способствуют превращению фолиевой кислоты в ееактивную форму – фолиновую кислоту.
Наиболее богатой фолиевой кислотой пивные дрожжи, содержащие11,35 мг / 1 г массы и зеленые листья растений. В кормах для зверейконцентрация фолиевой кислоты небольшая. Ее содержится в печени говяжьей0,15-0,45 мг / 100 г; в сердце, почках – 0,1 мг / 100 г.
Гиповитаминоз С (аскорбиновая кислота) – Acidum ascorbinicumНедостаток витамина С вызывает нарушение окисленияаминокислот, образования межклеточного вещества коллагена, кроветворения,защитный реакций организма, понижение уровня сахара в крови. В организмевитамин С не откладывается, поэтому необходимо постоянное его поступление.животные способны синтезировать витамин С, но синтез его может нарушаться илибыть недостаточным. Недостаток в рационе витамина А изменяет синтез витамина С.особенно в витамине С нуждаются щенки зверей, т.к. в первые дни жизни витамин Сеще не синтезируется в их организме. Недостаток витамина С особенно ощущается ущенков, рожденных от самок с гиповитаминозом А.
Этиология и патогенез. Снижение в организмеС-витаминного баланса ведет к изменению образования опорных белков – коллагенаи хондромукоида, синтеза и отложения гликогена в печени, стимуляции секрециижелез желудка. Нарушается сопротивляемость организма к инфекциям инеблагоприятным воздействиям внешней среды; снижается образование антител иформенных элементов крови.
Потребность в витамине С у взрослых зверей в значительной мереудовлетворяется за счет синтеза его в организме. Недостаточность витамина Собразуется в результате заболеваний, интоксикации, беременности, скармливанияпрогорклого жира. В первые дни жизни ценки получают аскорбиновую кислоту смолоком матери (молоко здоровых самок содержит 0,7-0,87 мг / 100 мл витаминаС).
Диагноз. Ставится по клинической картине и результатамопределения в органах и тканях витамина С. Характерным признаком авитаминоза Сявляется отечность лапок. Мякиши лапок набухшие, суставы утолщены, кожанапряжена, подошвы покрасневшие, между пальцев и на подушках лап кровоточащиеязвочки. Больные щенки непрерывно двигаются, запрокидывают голову, плохо присасываютсяк соскам матери. Видимые слизистые оболочки желтушны. Иногда бывает кроваваямоча. Нередко самка загрызает щенков.
С-авитаминоз нужно дифференцировать от К-авитаминоза, которыйпроявляется геморрагическим диатезом.
Лечение и профилактика. Осмотр новорожденных женятследует проводить через 5-6 часов после щенения и всем подозрительным взаболевании и явно больным вводить через рот 3х-5ти-процентныйраствор аскорбиновой кислоты по 0,5-1 мл один раз в день, до пятидневноговозраста или до значительного улучшения общего состояния и исчезновенияотечности.
Витамин С используют при различных заболеваниях зверей,принимая во внимание его положительное влияние на антитоксическую игликорегулирующую функцию.
ЗАКЛЮЧЕНИЕВитамины не относятся ни к белкам, ни к жирам, ни к углеводам,содержатся часто в ничтожных количествах в пищевых веществах, но совершеннонеобходимы для жизни и развития организма. Витамины имеют связь с гормонами.Известно, что определенные эндокринные железы особенно богаты витаминами:например, в надпочечниках находят много витамина В и С, в зобной железе –витамин А. Витамины расцениваются как биологические катализаторы многихжизненных процессов. Установлено, что витамины входят в состав некоторыхферментов. К числу витаминов теперь условно относят ряд пищевых и эндогенныхфакторов – холин, инозин, липоевую и оротовую кислоты, биофлавоноиды инекоторые другие соединения, родственные витаминам лишь по признаку высокойбиологической активности в сравнительно малых количествах.
Список используемой литературы:1. Данилова Е.П. Болезни пушных зверей. Изд. 3-е. – М.: Колос, 1984. – с.241-258.
2. Домрачев Г.В. Патология и терапия внутренних незаразных болезнейсельскохозяйственных животных. – М., 1960. – с. 355-367.
3. Копейкин И.Г. Болезни пушных зверей. – Чита, 1999. – с.82-102.