Реферат: Патофизиология гипертонической болезни

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯГОСУДАРСТВЕННАЯ ПЕДИАТРИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ<o:p></o:p><![if !supportEmptyParas]> <![endif]><o:p></o:p><![if !supportEmptyParas]> <![endif]><o:p></o:p><![if !supportEmptyParas]> <![endif]><o:p></o:p><![if !supportEmptyParas]> <![endif]><o:p></o:p><![if !supportEmptyParas]> <![endif]><o:p></o:p><![if !supportEmptyParas]> <![endif]><o:p></o:p><![if !supportEmptyParas]> <![endif]><o:p></o:p><![if !supportEmptyParas]> <![endif]><o:p></o:p><![if !supportEmptyParas]> <![endif]><o:p></o:p>Реферат натему: Патофизиология гипертонической болезни.<o:p></o:p><![if !supportEmptyParas]> <![endif]><o:p></o:p><![if !supportEmptyParas]> <![endif]><o:p></o:p><![if !supportEmptyParas]> <![endif]><o:p></o:p><![if !supportEmptyParas]> <![endif]><o:p></o:p><![if !supportEmptyParas]> <![endif]><o:p></o:p><![if !supportEmptyParas]> <![endif]><o:p></o:p>Выполнила: студентка 304 группы<o:p></o:p>Яковлева Ю. Е.<o:p></o:p>Проверил: Бабичев А. В.<o:p></o:p><![if !supportEmptyParas]> <![endif]><o:p></o:p>СПБ<o:p></o:p>2007<o:p></o:p>Гипертоническаяболезнь <o:p></o:p>

<o:p></o:p>

Гипертоническая болезнь (ГБ) — <spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>Заболевание, основныепроявления которого обусловлены артериальной гипертензией не являющейсясимптоматической. <o:p></o:p>

<![if !supportEmptyParas]> <![endif]><o:p></o:p>

<spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>Классификация ГБ (ВОЗ)<o:p></o:p>

<![if !supportLists]>· <![endif]>1 стадия — есть увеличение АД без изменений внутренних органов.<o:p></o:p>

<![if !supportLists]>· <![endif]>2 стадия — увеличение АД, есть изменения внутренних органов безнарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна). <o:p></o:p>

<![if !supportLists]>· <![endif]>3 стадия — повышенное АД с изменениями внутренних органов инарушениями их функций. Мозг (инсульт), сердце (инфаркт), почки (нефросклероз).<o:p></o:p>

<spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'><![if !supportEmptyParas]> <![endif]><o:p></o:p>

<spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>Классификация ГБ по уровнюАД<o:p></o:p>

<![if !supportLists]>· <![endif]>мягкая стадия — 140-179/90-100 мм.рт.ст. <o:p></o:p>

<![if !supportLists]>· <![endif]>умеренная стадия — 180-199/105-114 мм.рт.ст. <o:p></o:p>

<![if !supportLists]>· <![endif]>тяжелая стадия — 200/115 мм.рт.ст. <o:p></o:p>

<![if !supportEmptyParas]> <![endif]><o:p></o:p>

<spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'><![if !supportEmptyParas]> <![endif]><o:p></o:p>

<spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>Клинические проявленияГБ<o:p></o:p>

Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации. <o:p></o:p> Нарушение зрения <o:p></o:p>

<spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>Инструментальныеисследования<o:p></o:p>

Rg — незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ) <o:p></o:p> ЭКГ — ГЛЖ <o:p></o:p> Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий — гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки — ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) — нейроретинопатия. <o:p></o:p> Почки — микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка. <o:p></o:p>

<spanstyle='font-size:14.0pt;mso-bidi-font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>Этиологические причины заболевания:<o:p></o:p>

1.Экзогенные причины заболевания: <o:p></o:p>

<![if !supportLists]><spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>1.<spanstyle='font:7.0pt «Times New Roman»'>

<![endif]><spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>Психологическоенапряжение <o:p></o:p>

<![if !supportLists]><spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>2.<spanstyle='font:7.0pt «Times New Roman»'>

<![endif]><spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>Никотиновая интоксикация<o:p></o:p>

<![if !supportLists]><spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>3.<spanstyle='font:7.0pt «Times New Roman»'>

<![endif]><spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>Алкогольнаяинтоксикация <o:p></o:p>

<![if !supportLists]><spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>4.<spanstyle='font:7.0pt «Times New Roman»'>

<![endif]><spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>Злоупотребление NaCl <o:p></o:p>

<![if !supportLists]><spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>5.<spanstyle='font:7.0pt «Times New Roman»'>

<![endif]><spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>Гиподинамия <o:p></o:p>

<![if !supportLists]><spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>6.<spanstyle='font:7.0pt «Times New Roman»'>

<![endif]><spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>Переедание <o:p></o:p>

2.Эндогенные причины заболевания: <o:p></o:p>

Наследственные факторы — как правилогипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекаетболее злокачественно. <o:p></o:p>

<![if !supportEmptyParas]> <![endif]><o:p></o:p>

<spanstyle='font-size:14.0pt;mso-bidi-font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>Патогенез заболевания:<o:p></o:p>

<![if !supportLists]><spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>1.<spanstyle='font:7.0pt «Times New Roman»'>

<![endif]><spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>Гемодинамическиемеханизмы <o:p></o:p>

Сердечный выброс <o:p></o:p>

Общее периферическое сопротивление сосудов <o:p></o:p>

Артериальное давление <o:p></o:p>

Общий центральный кровоток <o:p></o:p>

Так как в венозном русле депонируется около80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъемуАртериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличениеОбщего периферического сопротивления сосудов. <o:p></o:p>

<![if !supportLists]><spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>2.<spanstyle='font:7.0pt «Times New Roman»'>

<![endif]><spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>Нарушения регуляцииприводящие к развитию ГБ <o:p></o:p>

<![if !supportLists]><spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>1.<spanstyle='font:7.0pt «Times New Roman»'>

<![endif]><spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>Важнейшую роль вразвитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы(симпатикотония). <o:p></o:p>

Вызывается как правило экзогенными факторами.Механизмы развития симпатикотонии: <o:p></o:p>

облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов <o:p></o:p> нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а) <o:p></o:p> изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов <o:p></o:p> снижение чувствительности барорецепторов <o:p></o:p>

Влияние симпатикотонии на организм: <o:p></o:p>

Увеличение Частоты сердечных сокращений исократимости сердечной мышцы. <o:p></o:p>

Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов. <o:p></o:p> Увеличение тонуса емкостных сосудов — увеличение Венозного возврата — Увеличение АД <o:p></o:p> Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ <o:p></o:p> Развивается резистентность к инсулину <o:p></o:p> нарушается состояние эндотелия <o:p></o:p>

<![if !supportLists]><spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>2.<spanstyle='font:7.0pt «Times New Roman»'>

<![endif]><spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>Влияние инсулина: <o:p></o:p>Усиливает реабсорбцию Na — Задержка воды — Повышение АД <o:p></o:p> Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток) <o:p></o:p>

<![if !supportLists]>3. <![endif]>Роль почек в регуляции АД <o:p></o:p>

регуляция гомеостаза Na <o:p></o:p> регуляция гомеостаза воды <o:p></o:p> синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются. <o:p></o:p>

<![if !supportLists]>4. <![endif]>Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему. <o:p></o:p>

действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии <o:p></o:p> стимулирует развитие кардиосклероза <o:p></o:p> вызывает вазоконстрикцию <o:p></o:p> стимулирует синтез Альдостерона — увеличение реабсорбции Na — повышение АД <o:p></o:p>

<![if !supportLists]>5. <![endif]>Локальные факторы патогенеза ГБ <o:p></o:p>

Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистойстенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин,тромбоксан, etc...) <o:p></o:p>

В течение ГБ влияние различных факторовизменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давлениестабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы. <o:p></o:p>

<spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'><![if !supportEmptyParas]> <![endif]><o:p></o:p>

<spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>Осложнениягипертонической болезни:<o:p></o:p>

<![if !supportLists]><spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>1.<spanstyle='font:7.0pt «Times New Roman»'>

<![endif]><spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>Гипертонические кризы — внезапное повышение АД с субъектиивной симптоматикой. Выделяют: <o:p></o:p>

<![if !supportLists]><spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>1.<spanstyle='font:7.0pt «Times New Roman»'>

<![endif]><spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>Нейровегетативные кризы- неврогенные нарушения регуляции (симпатикотония). Как результат значительноеповышение АД, гиперемия, тахикардия, потливость. Обычно приступыкратковременны, характерен быстрый ответ на терапию. <o:p></o:p>

<![if !supportLists]><spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>2.<spanstyle='font:7.0pt «Times New Roman»'>

<![endif]><spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>Отёчные — задержка Na иН 2 О в организме, развивается медленно (в течении нескольких дней).Проявляются в одутловатости лица, пастозности голени, элементы отёка головногомозга (тошнота, рвота). <o:p></o:p>

<![if !supportLists]><spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>3.<spanstyle='font:7.0pt «Times New Roman»'>

<![endif]><spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>Судорожные(гипертоническая энцефалопатия) — Срыв регуляции мозгового кровотока. <o:p></o:p>

<![if !supportLists]>2. <![endif]>Глазное дно — кровоизлияние, отёк соска зрительного нерва. <o:p></o:p>

<![if !supportLists]>1. <![endif]>Инсульты — под влиянием резко повышенного АД возникают мелкиеаневризмы сосудов ГМ и в дальнейшем при повышении АД могут разорваться. <o:p></o:p>

<![if !supportLists]>2. <![endif]>Нефросклероз. <o:p></o:p>

<spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>Тактика лечения:<o:p></o:p>

Немедикаментозная терапия <spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>-снижение факторовриска <o:p></o:p>

алкогольная интоксикация <o:p></o:p> никотиновая интоксикация <o:p></o:p> избыточная масса тела.<o:p></o:p> увеличение двигательной активности (нужно учитывать сопутствующие заболевания) <o:p></o:p> ограничение употребления NaCl — 40% гипертоний сользависимые. Не более 5г/сутки. <o:p></o:p> эмоциональный покой <o:p></o:p>

У 80% больных с мягкой формой гипертониинемедикаментозная терапия приводит к выздоровлению. <o:p></o:p>

Медикаментозная терапия <spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'><o:p></o:p>

показания: при ригидности к немедекаментознойтерапии; при вовлечении в патологический процесс органов мишеней; принаследственной ГБ; при значительном повышении АД. <o:p></o:p>

При умеренной и легкой формах рекомендуетсяначинать лечение с монотерапии. Препараты выбора: <o:p></o:p>

<![if !supportLists]>1. <![endif]>Ингибиторы Ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) (Эналоприл),блокаторы аденозиновых рецепторов (Лозартан). <o:p></o:p>

<![if !supportLists]>1. <![endif]>-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол)<spanstyle='font-size:8.5pt;mso-ascii-font-family:Verdana;mso-hansi-font-family:Verdana;color:black;mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family:«Times New Roman»'><spanstyle='mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family:«Times New Roman»'>

<spanstyle='font-size:8.5pt;font-family:Verdana;color:black'>? <o:p></o:p>

<![if !supportLists]>2. <![endif]>Мочегонные (гипотиазид) <o:p></o:p>

<![if !supportLists]>3. <![endif]>Антогонисты Са ++ — предпочтение отдается препаратампролонгированного действия (Изоптин-ретард, Коринфар-ретард). <o:p></o:p>

Если монотерапия недостаточно эффективна,добавляют второй препарат в небольших дозах, т.к. в данном случае лучшеприменять комбинированную терапию, чем большие дозы одного препарата. Притяжелых формах ГБ сразу начинают комбинированную терапию, обычно к ингибиторамАПФ добавляют мочегонное. Очень важен подбор минимальной адекватной дозы.Терапия должна быть длительной и минимальными дозами препарата. <o:p></o:p>

<![if !supportEmptyParas]> <![endif]><o:p></o:p>

еще рефераты

Еще работы по медицине

Использование небулайзеров в клинической практике

29 Августа 2013

Реферат по медицине

Проблемы и достижения в измерении артериального давления