Реферат: Дефибриляция и медикаментозная терапия при остановке сердца

Киевскаямедицинская академия последипломного образования им.П.Л.Шупика

Кафедратерапии и ревматологии

РЕФЕРАТ

на тему:

«Дефибриляция имедикаментозная терапия при остановке сердца»

Выполнил: ТимофеевА.В.

врач-интерн общей практики –

 семейной медицины

Руководитель: ДубковаА.Г.

РЕАНИМАЦИЯПРИ ОСТАНОВКЕ СЕРДЦА

В последние годы организации, такие как Европейский Совет поРеанимации, Американская Кардиологическая Ассоциация и ИнтернациональныйОбъединенный Совет по Реанимации выпустили руководства в попытке улучшитькачество проводимой сердечно-легочной реанимации (СЛР). Они опирались на мненияинтернациональных консенсусов и самые новые из них, связанные с врачебнымэтапом реанимации.Техника проведения СЛР, основаннаяна этих рекомендациях, сейчас стала стандартом в подготовке медицинскогоперсонала во многих частях света.

Цель реферата — рассмотреть технику проведения электрической  дефибриляции, методымедикаментозной терапии для снижения порога чувствительности миокарда кэлектрическому разряду, методы»медикаментозной дефибриляции»при отсутствии дефибрилятора  на основе указанных выше рекомендаций. 

Электрическаядефибриляция

При большинстве остановок сердца у взрослых имеет место фибриляция желудочков, которая может быть купирована электрической дефибриляцией.Вероятность удачной дефибриляции снижается современем (примерно на 2-7% на каждую минуту остановки сердца), но мерыпервичной реанимации замедляют этот процесс, отодвигая развитие асистолии.

При дефибриляции осуществляется воздействиеэлектрическим током на сердце, деполяризируякритическую массу миокарда и вызывая координированный период абсолютной рефрактерности – период, при котором потенциал действия неможет быть вызван стимулом любой интенсивности. В случае успеха дефибриляция прерывает хаотическую электрическую активностьсердца. При этом клетки пейсмейкера синоатриального узла имеют возможность снова обеспечивать синусовый ритм, так как они являются первыми клеткамимиокарда, способными деполяризоваться спонтанно.

Все дефибриляторы состоят из блока питания,переключателя уровня энергии, выпрямителя тока, конденсатора и набораэлектродов. Современные устройства позволяют регистрировать ЭКГ с собственныхпластинок или электродов, соединенных с дефибрилятором.Энергия разряда обозначается в Джоулях (Дж) и соответствует энергии, котораявоздействовала через электроды на грудную клетку.

Во время разряда только незначительная часть энергии воздействует насердце вследствие наличия различного уровня сопротивления (импеданса) груднойклетки. Величина требуемой энергии во время дефибриляции(порог дефибриляции) возрастает со временем послеостановки сердца. Для реанимации взрослых используются эмпирически подобранныеразряды в 200 Дж для первых двух разрядов и 360 Дж для последующих. Разрядыпостоянного тока должны наноситься при правильной постановке электродов ихорошем контакте с кожей. Полярность электродов не является решающим моментом,т.к. при их верной позиции «грудина» и «верхушка» на экране дефибриляторапроецируется правильная ориентация комплекса. Электрод, накладываемый нагрудину, помещается на верхнюю часть правой половины грудной клетки подключицей. Электрод, накладываемый на верхушку сердца, располагается немного латеральнее точки нормальной проекции верхушечного толчка, но не на молочную железу у женщин. В случае неудачимогут применяться другие положения электродов, например, на верхушке и заднейповерхности грудной клетки.

За последние годы появились полу- и автоматические дефибриляторы.При соединении с пациентом такие устройства способны самостоятельно оцениватьсердечный ритм и производить необходимые разряды.

Некоторые из них также позволяют оценивать сопротивление грудной клеткидля подбора необходимой силы тока разряда. Последние поколения дефибриляторов используют двух- и трехфазные формы волныэнергии для достижения успешной дефибриляции применьшей силе энергии.

В соответствии с типом используемого дефибрилятораважно, чтобы персонал был знаком с инструкцией по эксплуатации и регулярнопроходил учебу учебу по его использованию.

Для проведения дефибриляции необходимоубедиться в необходимости ее проведения по подтвержденному на ЭКГ ритму. Первыетри разряда должны быть нанесены за первые 90 секунд СЛР. При отсутствииизменений ритма на ЭКГ необходимость контролировать пульс между.

Медикаментознаятерапия

Адреналин (эпинефрин) – основнойпрепарат, используемый во время реанимации при остановке сердца. В каждые 3минуты должен вводиться 1 мг адреналина. Внутривенное введение адреналинаусиливает мозговой и коронарный кровоток за счетповышения сопротивления периферических сосудов и диастолическогодавления в аорте. Эти эффекты обусловлены воздействием на ?1 и ?2 адренорецепторы. Несмотря на их наличие, не было доказаноучастия ?1 и ?2–эффектов в восстановлении спонтанного ритма при фибриляции желудочков, асистолии и ЭМД. Напротив,?1-эффекты способны увеличить потребление кислорода и повысить рисквозникновения аритмии. Использовавшиеся одномоментновысокие дозы адреналина (5 мг) не улучшили исходы реанимации при остановкесердца.

Алгоритм СЛР предполагает использование антиаритмических препаратов,соды, атропина и кардиостимуляции. Антиаритмическиепрепараты перечислены ниже.

.

Атропин в дозе 3 мг вполне достаточен для полной блокады вагуса и должен использоваться однократно при асистолии. Онтакже показан при симптоматической брадикардии в дозе0,5-1 мг.

Бикарбонат натрия. При продолжительной остановке сердца начинаетиграть значительную роль нарастающий ацидоз. Мнения о использовании бикарбонатанатрия противоречивы, что связано с гиперосмолярностью,выбросом СО2, усугублением внутриклеточного ацидоза. Были разработаны буферы,поглощающие СО2, такие как Карбикарб и THAM, но ниодин из них не показал улучшения исходов. Несмотря на это, бикарбонат натрияпродолжает рекомендоваться (50 мл 8,4% раствора) к введению после 15 минутостановки сердца или когда рН ниже 7,1, или придефиците оснований более –10. Он должен использоваться с самого начала приостановках сердца, развившихся на фоне ацидоза, гиперкалиемии,отравления трициклическими антидепрессантами,но не должен вводиться эндотрахеально или в смеси скальцием или адреналином.

Путь введения медикаментов

Оптимальным является путь введения через катетеризированную центральнуювену. Однако на практике зачастую используется периферический доступ, прикотором следом за вводимыми препаратами для их доставки до центральногокровообращения должны вводиться 20-50 мл физиологического раствора.

СЛР не должна прерываться более чем на 10 секунд для постановки в/вдоступа. Следует подумать о необходимости внутритрахеальноговведения препаратов, если отсутствует венозный доступ. Интубация трахеизачастую выполняется раньше, чем канюлируется вена,таким образом возможно введение двойных доз адреналина, атропина и лидокаина эндотрахеально,разведенных в 10 мл 0,9% NaCl. Для катетеризацииследует выбирать самую проксимальную крупную вену,которая может быть легко катетеризирована. Зачастую это наружная яремная вена.Катетеризация центральной вены должна осуществляться только опытным оператором.

Непредсказуемое введение препаратов и риск повреждения левой нисходящейкоронарной артерии делает внутрисердечное введение нецелесообразным инебезопасным.

Фибриляцияжелудочков или желудочковая тахикардия без пульса

При диагностировании ФЖ или ЖТ как можно раньше должна проводиться дефибриляция тремя разрядами 200, 200 и 360 Дж. Если на ЭКГотсутствует изменение ритма, не следует проверять наличие пульса, так как этооткладывает следующую попытку дефибриляции. Пальпациямагистральных артерий проводится, если для этого имеются данные ЭКГ или былапопытка движения пациентом. При отсутствии эффекта от первых трех разрядовследует продолжить последовательность СЛР втечениеодной минуты для обеспечения проходимости ВДП и постановки венозного доступа.После в/в введения адреналина (1 мг) необходимо заподозрить одну из причин ФЖ,поддающихся специфическому лечению – гипотермию илиинтоксикацию. ЭКГ рекомендуется оценивать после каждых 10 циклов СЛР. Персистирующая ФЖ требует проведения дополнительных трехразрядов мощностью 360 Дж. Дефибриляции отдаетсяприоритет перед манипуляциями на дыхательных путях или постановкой в/в доступа.Рекомендуется использовать антиаритмические препараты только после проведения9-12 разрядов на фоне введения адреналина каждые 2-3 минуты реанимации.

При отсутствии кардиомонитора, но наличии дефибрилятора реанимацию следует проводить по схеме фибриляции желудочков, как наиболее прогнозируемой.

Асистолияили электрическая активность без пульса

Асистолия это полное отсутствие регистрируемой электрической активностисердца, имеет очень плохой прогноз. Электрическая активность без пульса (илиэлектромеханическая диссоциация — ЭМД) имеет место при наличии на ЭКГ ритма, внорме ассоциирующегося с адекватным кровообращением, но без определяемогопульса на центральных артериях. В любом случае алгоритм СЛР с использованием дефибриляции не является адекватной мерой терапии данноготипа остановки сердца.

При асистолии или ЭМД возможности терапии ограничены. Следуетиспользовать правую часть алгоритма СЛР, представленного на схеме. Как можнораньше проводятся стандартные манипуляции для поддержания проходимости ВДП иобеспечения вентиляции, устанавливается в/в доступ, СЛР продолжается на фоневводимых каждые три минуты доз адреналина. Атропин (3 мг) вводится однократно.Шансы положительного исхода повышаются, если имеется обратимая причинаасистолии или ЭМД, поддающаяся лечению. Основные из них перечислены валгоритме. Острая гиповолемия – наиболее хорошоподдающееся лечению состояние, приводящее к остановке кровообращения при кровопотере (> 50% объема крови). Такие пациенты требуетсрочного оперативного лечения и возмещения объема крови. При любом измененииЭКГ с появлением ФЖ следует незамедлительно перейти к другому алгоритму СЛР.

Прекращениереанимации

Решение о прекращении реанимации принимается бригадой, проводящейреанимацию. Часто принятие решения — дело наиболее опытного присутствующегодоктора. Пациенты с асистолией или ЭМД без выясненной причины трагедии, безположительной реакции на меры первичной реанимации и адреналин имеют оченьплохой прогноз и по нашему опыту реанимация у них должна завершаться через10-15 минут. Лечение должно продолжаться, пока на ЭКГ регистрируется фибриляция желудочков. Однако вероятность успешнойреанимации снижается после 12 дефибриляций.

Успешная реанимации является редкой по прошествии 15-20 минут с моментаостановки кровообращения.Наиболее перспективныйпрогноз имеется у зарегистрированной остановки вследствие фибриляциижелудочков, при рано начатых мерах первичной реанимации и дефибриляции.Исследования, проведенные в госпиталях в 1990-х показывают, что частотауспешных реанимаций составляет до 50%, тогда как отношение выживаемости/выпискииз стационара всего 20% в той же популяционной группе.

.

Терапияостановки сердца без дефибрилятора

Очевидно, что при отсутствии возможности проведения дефибриляции,терапия остановки менее успешна, однако лечение причины, приведшей к ней,обеспечивает большие шансы на выживание пациента. До установления причиныостановки сердца (например, гиповолемии) и ее терапиидолжна быть начата СЛР и вводиться адреналин.

Другая антиаритмическая терапия

Тогда как дефибриляция остается основноймерой терапии, может также использоваться широкий спектр антиаритмическихпрепаратов. Их применение возможно при наличии персистирующей,угрожающей жизни аритмии для снижения порога чувствительности к успешной дефибриляции или как мера профилактики дальнейших нарушенийритма.

Каждый препарат обладает специфическими показаниями, но большинство изних имеют отрицательный инотропный эффект – очевидныйнегативный эффект при реанимации. Наиболее часто используемыми из них являются бретилий, амиодарон и сульфатмагния. Их эффективность не подтверждена клиническими исследованиями.

Лидокаин. Обладает антиаритмическимисвойствами вследствие вызываемой им блокады натриевых каналов и стабилизацииклеточной мембраны. Подавляется синусный автоматизм и проводимость в левомжелудочке. Имеется также незначительное действие на атриовентрикулярный узел. Миокардиодепрессивное и проаритмическоедействия минимальны.

Лидокаин применяется для лечения желудочковойтахикардии. Способность лидокаина увеличивать шансыуспешной дефибриляции при персистирующейфибриляции желудочков неоднозначна, однако препаратприменяется, если неоднократная дефибриляциябезуспешна. Лидокаин может использоваться при гемодинамически стабильной желудочковой тахикардии.

Доза лидокаина при рефрактернойфибриляции желудочков – 100 мг в/в, а при гемодинамически стабильной желудочковой тахикардии – 1мг/кг в/в – доза, которая при необходимости вводится однократно повторно. Вдальнейшем начинается постоянная инфузия лидокаина 4мг/мин втечениеполучаса, 2 мг/мин втечение 2 часов, а затем 1мг/мин.

Амиодарон вызывает блокаду калиевыхканалов с незначительным замедлением натрий-зависимойдеполяризации, удлинением потенциала действия и некоторой блокадой бета-адренорецепторов. Это объясняет антиаритмическоедействие и снижение порога чувствительности к дефибриляциипри минимальном влиянии на сократимость миокарда.

Амиодарон используется рутинно и являетсяпрепаратом второй линии для лечения тахиаритмий,возникающих при остановке сердца. Его предпочтительно медленно вводить вцентральную вену. Обычно применяется нагрузочная доза 300 мг в/в с последующейпостоянной инфузией 900 мг в 1000 мл 5% глюкоза втечение 24 часов. При необходимости первая доза 300 мгможет вводиться втечение 5-15 минут с последующими300 мг за 1 час.

Бретилия тозилатстабилизирует продолжительность потенциала действия во всем миокарде. Этоповышает резистентность к желудочковой тахикардии иснижает порог чувствительности к дефибриляции. Однакодействие его наступает медленно (15-20 мин), а также имеется тенденция квозникновению непродуктивной электрической активности и более выраженной гипотензии после восстановления ритма.

Сульфат магния является важным фактором для стабилизации кардиомиоцитов. Пониженная его внутриклеточная концентрациястимулирует возбуждение кардиомиоцита, однако, приего нормальной концентрации болюсное введениесульфата магния подавляет эктопические очаги в миокарде желудочков.Исследований по использованию сульфата магния при остановке сердца непроводилось, однако он может применяться в дозе 10 мл 50% р-рапри остановке, развившейся на фоне гипокалиемии.

Кальций имеет специфические показания для неотложной помощи при гиперкалиемии или при таком редком состоянии, как передозировка блокаторов Са2+каналов (например, верапамила). Несмотря на важнуюроль кальция в механизме возникновения потенциала действия, а также сокращениямиокарда, его введение по различным причинам может быть неэффективным, а иногдаи опасным, так как его высокая внутриклеточная концентрация обладаетразрушающим действием на поврежденные миокардиоциты инейроны. Однако при концентрации калия в крови более 6 ммоль/лследует ввести 10 мл 10% хлорида кальция.

В практике, вследствие незначительного действия отдельных препаратов насократимость миокарда применяется широкий спектр антиаритмических средств,однако их сочетанное применение может обладать опасным кумулятивным эффектомдаже при условии восстановления эффективного ритма.

Нарушения ритма, в случае успешной реанимации, остаются вероятным еепоследствием.

.

Терапия постреанимационного периода

После восстановления спонтанного кровообращения метаболическиеизменения и вероятность поражения миокарда с развитием аритмийделают необходимым проведение последующего мониторинга и интенсивной терапии.Может также потребоваться период церебропротекции дляувеличения шансов восстановления мозга, поэтому наиболее подходящее место длятаких пациентов – отделения интенсивного наблюдения, интенсивной терапии или кардиореанимации. Даже при кратковременной успешнойреанимации сердце может быть значительно повреждено и имеет риск развития аритмий.

Если пациент в сознании, дыхание спонтанное и адекватное, пациент можетбыть переведен под наблюдение в кардиореанимацию.Поддержание сердечного выброса может потребовать мониторинга центральной гемодинамики и постановки катетера в центральную вену.Требуется также мониторинг различных функций, например, контроль диуреза.Стандартом обследования после остановки сердца является ЭКГ в 12 отведениях, обзорная рентгенография грудной клетки,основные биохимические тесты, включая электролиты, гемограмму,магний, сердечные ферменты.

Рекомендуемаялитература:

1. ABC of Resuscitation.British Medical Association UK

2. Advanced LifeSupport Course Provider Manual (3 rd edition)Resuscitation Council UK1998.

3. EuropeanResuscitation Council Guidelines for Resuscitation.EuropeanResuscitation Council (1998).Ed.L.Bossaert.