Реферат: Хирургическая инфекция

КЛАССИФИКАЦИЯ

При учете особенностей клинического течения ихарактера изменений в очагевоспаления из всех видов хирургической инфек­ции выделяют острую и хроническую формы.

<span Arial",«sans-serif»;mso-fareast-font-family: Arial;color:black;letter-spacing:-1.15pt;mso-font-width:106%">1.<span Times New Roman"">        

Острая   хирургическая   инфекция:  а)  гнойная;
б) гнилостная; в)  анаэробная; г) специфическая  (столбняк, сибирскаяязва и др.).

<span Arial",«sans-serif»;mso-fareast-font-family: Arial;color:black;letter-spacing:-.65pt;mso-font-width:106%">2.<span Times New Roman"">   

Хроническаяхирургическая инфекция: а) не­
специфическая (гноеродная); б)специфическая (туберкулез, сифилис,актиномикоз и др.).

При каждой из перечисленных форм могут быть формы спре­обладанием местных проявлений(местная хирургическая инфек­ция) или спреобладанием общих явлений с септическим течением (общая хирургическая инфекция).

Гнойную хирургическую инфекцию различают поэтиологичес­кому признаку,локализации, клиническому проявлению воспале­ния.

ЭТИОЛОГИЯ

Гнойно-воспалительныезаболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видамивозбудителей; грамположительными играмотрицательными, аэробными и анаэ­робными,спорообразующими и неспорообразующими и другими видами микроорганизмов, а также патогенными грибами. При определенных, благоприятных для развитиямикроорганизмов условиях воспалительныйпроцесс может быть вызван условно-патогеннымимикробами. Группа микробов, вызвавших воспалительный процесс, называетсямикробной ассоциацией. Микроорганизмымогут проникать врану, в зону повреждениятканей из внешней среды —экзо­генноеинфицирование или из очагов скоплениямикро­флоры в самом организмечеловека — эндогенное инфи­цирование.

Стафилококки —наиболее частый возбудитель гнойно-воспа­лительныхзаболеваний, основной путь инфицирования — контактный. Источники экзогенного инфицирования — чаще всего больные сгнойно-воспалительными заболеваниями. Источники эндогенного инфицирования — хронические или острые очаги вос­паления в самом организме человека, но стафилококкимогут также сапрофитировать на коже, слизистых оболочках носа,но­соглотки, дыхательных путей, половых органов. Для стафилокок­ковой инфекции характерно свойство микробоввыделять экзоток­сины (стафилогемолизин, стафилолейцин, плазмокоагулаза и др.),а также высокая устойчивость микробов к антибиотикам и хими­ческим антисептикам. Чаше всего стафилококкивызывают лока­лизованныегнойно-воспалительные заболевания кожи (фурун­кул, карбункул, гидраденит и др.), а также остеомиелит, абсцессы легких, флегмоны и др., возможна общая гнойнаяинфекция — сепсис. Длястафилококкового сепсиса характерно появление ме­тастазов гнойной инфекции в различных органах.

Стрептококки. Стрептококкив настоящее время встречают­ся значительнореже, чем в период, предшествующий широкому внедрениюантибиотиков. Бета-гемолитические стрептококки А, В, О могут вызывать холецистит, пиелонефрит, сепсис,рожистое воспаление,бактериальный эндокардит, тяжелые инфекции у детей (пневмонии, остеомиелит, менингит, а также сепсисноворожден­ных). Особенностьюстрептококковой инфекции является тяжелая интоксикация, а общая гнойнаяинфекция протекает без метастазирования.

Пневмококки вызываютчаще всего пневмонию, реже гной­ныйартрит, гнойный отит, менингит, перитонит у детей (пневмо­кокковый перитонит).Особенностью пневмококков является отсут­ствие токсинообразования.

Гонококки известныкак возбудители гонореи, но могут вы­зывать,распространяясь восходящим путем, гнойный эндомет­рит, аднексит (сальпингоофорит), гнойныйпельвиоперитонит-воспаление тазовойбрюшины, при переносе гематогенным путем вызываютгнойное воспаление в других органах — гнойные арт­риты, гнойные синовиты и др.

Кишечнаяпалочка. Возбудительгнойно-воспалительных за­болеваний органовбрюшной полости — аппендицита, холецисти­та, гнойногоперитонита; вызывает общую гнойную инфекцию — сепсис. Место обитания микроба — кишечник человека. Сущест­вует палочка, какв аэробных, так и анаэробных условиях, от­личается высокой устойчивостью к антибактериальным препара­там. Особенностью вызываемого воспалительногопроцесса является гнилостный распад тканей — кожи,жировой клетчатки, мышц с развитием тяжелой интоксикации.В очагах гнойного вос­паления кишечная палочка может быть вассоциациях со стафило­кокками, стрептококками, в такихслучаях воспалительный про­цесс принимает наиболее тяжелоетечение.

Протей. Этот род микроорганизмов объединяет грамотрицательные палочки, некоторые из них  сапрофитируют в полости рта, кишечнике; припопадании в рану вызывают гнойное воспаление с гнилостным распадом мягких тканей, протекающее с тяжелой интоксикацией. Отличаются высокой устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам, встречаются в гнойных очагах в ассоциациях с дру­гими микроорганизмами, являются опасными возбудителями внутрибольничнойинфекции.

Синегнойная палочка  сапрофитирует на кожечеловека, чаще в местах, где развиты потовые желе­зы. Является одним из возбудителей внутрибольничной инфекции в ожоговых отделениях и отделениях интенсивной терапии. Ми­кроб получает свое развитие в условиях сниженной сопротивляе­мостиорганизма, подавляет регенерацию тканей, обладает высо­кой устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам, кроме полимиксина, амикацина, карбенициллина, борной кислоты.

Неспорообразующиеанаэробы. Большая группавозбудителей гнойно-воспалительных заболеваний,развивающихся в анаэроб­ных условиях, но не образующих спор.Наибольшее значение сре­ди микробов этой группы имеютграмположительные кокки (пептококки, пептострептококки и др.), грамотрицательныебактерии (бактероиды, фузобактерии и др.).Неспорообразующие анаэро­бы чаще вызывают гнойно-воспалительныеосложнения после опе­раций на органах брюшной полости, атакже абсцессы легкого и мозга, внутритазовые абсцессы.Неспорообразующие анаэробы могут вызывать воспалительный процессили самостоятельно, или в ассоциациях с аэробнымибактериями.

Анаэробные спорообразующие бактерии — клостридии — вы­зывают специфический воспалительный инекротический про­цесс — газовую гангрену.Для газовой гангрены характерна тяжелая интокси­кация, обусловленная как продуктами распада тканей, так и бактериальнымитоксинами.

К анаэробным спорообразующим возбудителямспецифической инфекции относится палочка столбняка,сапрофитирующая в кишечнике домашних животных и человека,откуда попадает в поч­ву и в виде спор может сохранятьсядлительное время. Загряз­нение ран землей, содержащей спорыпалочки, может привести к развитию столбняка. Палочка выделяетсильные экзотокси­ны— тетаноспазмин и тетаногемолизин.

ПАТОГЕНЕЗ И РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА  НАВОСПАЛЕНИЕ

Для развития воспаления гноеродные микробы должны про­никнуть через поврежденный эпителий кожи или слизистых обо­лочек во внутреннюю среду организма. Неповрежденные кожа и слизистые оболочки являются надежным барьером, через который микробы проникнуть не могут. Нарушение эпидермиса кожи или эпителия слизистых оболочек, способствующее внедрению микро­бов, может быть результатом механической травмы, воздействия химических веществ, аллергических факторов, бактериальных токсинов и других травмирующих агентов. Размер повреждения не имеет решающего значения: микроорганизмы проникают во внутреннюю среду при любом, большом и крайне малом, наруше­нии целостности покровов тела (микротравмы).

Через дефект эпителия микроорганизмы попадают в межкле­точные щели, лимфатические сосуды и с током лимфы заносятся в глубжележащие ткани (подкожная жировая клетчатка, мышцы, лимфатические узлы и т. д.). Дальнейшее распространение и раз­витиевоспалительного процесса определяются соотношением ко­личества и вирулентности проникших микробов с иммунобиологи­ческими силами организма.

Если количество микробных тел и их вирулентность неве­лики, а иммунобиологические силы организма значительны, вос­палительныйпроцесс не развивается или, начавшись, быстро прекращается.

Большое влияние на развитие воспаления оказывают мест­ные условия — состояние тканей в зоне внедрения микрофлоры. Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в облас­тях тела с хорошо развитой сетью кровеносных сосудов и хоро­шим кровоснабжением и, наоборот, легче развиваются в областях тела с недостаточным кровообращением. Так, например, на голо­ве и лице, где имеется густая сеть кровеносных сосудов, гной­ные процессы развиваются реже, чем в других областях тела.

Местные иммунобиологические особенности тканей также ока­зывают влияние на частоту и тяжесть развития гнойных про­цессов. Весьма значительное сопротивление микробам оказывают ткани тех областей тела, которые подвергаются частому воз­действию микробов и их токсинов. Так, например, в области про­межностигнойные воспаления встречаются реже, чем в других областях, а процессы регенерации проходят здесь быстрее.

Всякое случайноеповреждение покровов, слизистых оболо­чек подвергаетсяинфицированию, но для развития попавших во внутреннюю средуорганизма микробов через это повреждение необходимо некотороевремя для приспособления их к новой би­ологической среде.Попавшие в рану микроорганизмы обычно начинают проявлять свою жизнедеятельностьи размножаться че­рез 5—6 ч. На этом основана методикаобработки случайных ран в первые часы после повреждения, имеющаяцелью удалить микрофлору н поврежденные ткани во избежаниеразвития гнойного процесса.

Моментами, благоприятствующими развитию микробов при проникновении их через дефект кожи и слизистых оболочек, яв­ляются: а) наличие в зоне травмы питательной среды для мик­роорганизмов (кровоизлияние, мертвые клетки, ткани); б) одно­временное проникновение нескольких микробов (полиинфекция), обладающих синергическим действием; в) проникновение микро­бов повышенной вирулентности, например из очага воспаления другого больного.

Обычно воспалительный процесс, вызванный каким-либо одним видом микроба, протекает легче, чем процесс, вызванный несколькимивидами микробов. Вторичное инфицирование не толь­ко ухудшаеттечение воспалительного процесса, но нередко по­вышаетбиологическую активность первичной микробной флоры, поэтому при обследовании и лечении больных с гнойными заболе­ваниями необходимо особенно пунктуально соблюдать правила асептики.

Реакция организма.Внедрение микробов сопровождается местными и общимипроявлениями. Проникновение микроорганиз­ма в ткани вызываетместную реакцию, выражающуюся прежде всего в измененияхкровообращения нервно-рефлекторной приро­ды: сначаларазвивается артериальная гиперемия, затем веноз­ный стаз собразованием отека, появлением болей, местным по­вышениемтемпературы, нарушением функции и т. д. В воспали­тельном экссудате накапливается большое число нейтрофильных лейкоцитов. Полнота проявлений, степень выраженности (яр­кость) местных симптомов и быстрота их развития у разных боль­ных различны, что зависит от состояния реактивности организма. Различают гиперергическую, нормергическую, гипергическую и анергическуюформы воспалительной реакции.

У одних больных гнойный процесс развивается бурно, рас­пространяясь на окружающие ткани, в том числе сосуды, с обра­зованием тромбозов, обширных отеков, вовлечением в процесс лимфатических сосудов и узлов, развитием не только обширной местной, но и тяжелой общей реакции. Такая гиперергическ а я реакция, несмотря насвоевременное и рациональное лечение, нередко приводит клетальному исходу.

У других больных процесс развивается не столь быстро. Воспалительный процесс захватывает меньшее количество тканей, отек бывает небольшим, общая реакция выражается в незна­чительномповышении температуры тела, изменении состава кро­ви и т. д., не носит резко выраженного характера. Такая нормергическая реакция на гнойную инфекцию и местный гной­ный процесс, ее вызвавший, довольно легко ликвидируется свое­временно начатым и правильным лечением.

У некоторыхбольных местное гнойное заболевание протека­ет прислабовыраженных местной и общей реакциях. Воспаление в этих случаях ограничивается только локализацией процесса (карбункул, абсцесс и др.), отек окружающих тканей почти от­сутствует, лимфангита, лимфаденита, тромбоза не наблюдается, температура повышается незначительно и т. д. Такие процессы со слабовыраженной местной и общей реакциями (гипергическая реакция) легко поддаются лечению, а у части больных местные гнойные очаги ликвидируются без лечения.

Гнойный процесс может ограничиться поверхностно распо­ложенными тканями (абсцесс, фурункул, карбункул) либо вов­лечь в процесс глубжележащие ткани на значительном протяже­нии, что приведет к образованию обширной межмышечной флегмо­ны, либо он может распространиться по подкожной клетчатке, т. е. вызвать распространенную эпифасциальную флегмону с отслоением и разрушением значительных участков кожи.

Результатомместной реакции макроорганизма на внедрив­шуюся микрофлору является развитиезащитных барьеров. Преж­де всего, образуется лейкоцитарный вал,отграничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма;такими же барьерами служат лимфатические сосуды илимфатические узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруггнойного очага и размноже­ния клеток соединительной ткани образуетсягрануляционный вал, который еще более надежно ограничиваетгнойный очаг. При длительном существовании ограниченногогнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуетсяплотная пиогенная оболочка, которая является надежнымбарьером, ог­раничивающим воспалительный очаг,—формируется абсцесс.

При наличии высоковирулентной микробной флоры и слабой реакции организмазащитные барьеры образуются медленно, что нередко ведет к прорыву инфекциичерез лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровеносное русло, втаких случаях развива­ется общая инфекция.

Одновременно с местной реакцией на внедрившиеся микро­бы отмечается общая реакция организма, степень выраженности которой зависит от количества бактериальных токсинов и про­дуктов распада тканей, проникших в организм из очага пораже­ния, а также общей сопротивляемости организма неблагоприят­ным факторам. Вирулентные микробы, выделяя сильные токсины, вызывают обычно более бурную общую реакцию.

Гнойный воспалительный процесс часто приводит к разви­тию интоксикации, которая обусловливается разными при­чинами.

В очагевоспаления вследствие размножения, жизнедеятель­ности, гибелимикроорганизмов освобождаются бактериальные эндо — и экзотоксины,которые, всасываясь в кровь, оказывают токсическое действие.Кроме того, распад тканей в очаге воспале­ния приводит кобразованию токсических продуктов, а нарушения обмена веществ с преобладаниеманаэробных процессов над аэробными способствуют накоплению ворганизме молочной и пировиноградной кислот. Все эти токсические продукты изочага вос­паления проникают в кровь и воздействуют надеятельность жизненно важных органов — мозга, сердца,печени, почек и др. Второй источник интоксикации —накопление в крови токси­ческих продуктов жизнедеятельностиорганизма вследствие нару­шения функции органов, обеспечивающихдезинтоксикацию (пе­чень, почки). Нарушается связывание ивыведение из организ­ма метаболических продуктов,образующихся вследствие нормаль­ной жизнедеятельностиорганизма (продукты азотистого обме­на — мочевина,креатинин), а также токсических продуктов, про­никающих в кровь из очагавоспаления (бактериальные токсины, продукты распадатканей и др.).

Третий источник интоксикации — всасывание в кровь токси­ческих продуктов, образовавшихся вследствие нарушения дея­тельности органов под влиянием воспаления, как это наблюдает­ся при перитоните, когда в результате развившегося пареза кишеч­ника в нем скапливаются и разлагаются продукты пищеваре­ния, пищеварительные соки (желчь, ферменты). Эти токсичес­кие продукты всасываются в большом количестве в кровь, усили­вая токсемию и общую интоксикацию организма.

Развивающаяся эндогенная интоксикация проявляется ток­семией и зависит от тяжести и распространенности гнойного воспаления, распада тканей. Обусловлена она бактериемией, бак­териальной токсемией, накоплением в крови токсических про­дуктов распада тканей — полипептидов, некротических тел, на­растанием количества циркулирующих иммунных комплексов, об­разовавшихсяпри взаимодействии антиген — антитело, ростом уровнямочевины, протеолитических ферментов, освобождающих­ся при распаде клеток(например, лизосомальные лротеазы при распаде лейкоцитов),накоплением таких метаболитов, как этанол, ацетон н др.

Распад тканей при некротическом процессе, потеря белка с раневым отделяемым, нарушение электролитного и водного баланса, интоксикация, нарушение гемостаза — основные факто­ры, определяющие изменения объема циркулирующей крови (ОЦК) при гнойном воспалении. У больных с гнойными заболева­ниями чащенаблюдается гиповолемия олигоцитемического типа, котораянаходится в прямой зависимости от степени интоксикации н тяжести общего состояния. В тяжелых случаях ОЦК снижается на 15—25%, объем плазмы — на 7—10% и глобулярный объем -на 8—15%. Объем циркулирующих белков, несмотря на гиповоле-мию, изменен в меньшей степени, но количество циркулирующих альбуминовснижается постоянно у всех больных. Одновременно увеличиваетсяобъем циркулирующих глобулинов.

Пригнойновоспалительных заболеваниях изменяются водно-электролитный баланс, кислотно-основное состояние. Нарушения выражены в большей степени при тяжелом распространенном гнойном процессе и тяжелом состоянии больного. Наступает пере­распределение жидкости: развивается клеточная гипергидратация с внеклеточной дегидратацией, с нарушением кислотного и основного баланса организма. Наиболее выраженные нарушения, требующие неотложной коррекции, отмечаются при сепсисе, разлитом гнойном перитоните, распространенных флегмонах клетчаточных пространств: средостения, забрюшинного пространства. Нарушения в электролитном балансе зависят также от стадии течения воспалительного процесса — они наиболее выражены в фазу развития воспаления н распада тканей, когда наблюдает­ся снижение уровня калия в плазме, что объясняется потерей ионов с гнойным отделяемым, воспалительным экссудатом. В фа­зу же регенерации повышается концентрация ионов натрия в плазме, что обусловлено поступлением в кровь ионов из очага воспаления при обратном его развитии. Определенные изменения в ионном соотношении наблюдаются и в очаге воспаления: наря­ду сгидратацией тканей отмечаются снижение уровня калия и повышение натрия и хлора. Такой процесс «перемещения» в вос­паленных тканях воды н электролитов играет большую роль в нарушении водно-электролитного баланса организма, объема цир­кулирующей крови.

Таким образом, воспалительный процесс приводит к серьез­ным изменениям в организме, к нарушению функции различных ор­ганов и систем, что требует специальных лечебных мероприятий по предупреждению н устранению развившейся интоксикации.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ОСОБЕННОСТИ ОБСЛЕДОВАНИЯ  БОЛЬНЫХ

Клинические проявления гнойно-воспалительных заболеваний складываются из местных и общих симптомов. Местные прояв­ления воспаления определяются стадией развития, характером и локализацией воспалительного процесса. Так, поверхностно-расположенные очаги воспаления (гнойно-воспалительные заболе­вания кожи, подкожной клетчатки молочной железы, мышц и др.) или расположенные в глубине тканей очаги, но с вовлечением в воспалительный процесс кожных покровов характеризуются классическими признаками воспаления — покраснением, обусловленным воспалительной гиперемией, отеком, припухлостью, болью, повышением местной температуры и нарушениемфункции органа. Распространен­ность и выраженность воспалительногопроцесса определяют и сте­пень выраженности местных клиническихпроявлений. Воспали­тельный процесс во внутренних органахимеет характерные для каждого заболевания местные признаки,как, например, при гной­ном плеврите, перитоните.

При клиническомобследовании больных с гнойно-воспалитель­ными заболеваниямиможно определить и фазу воспалительного процесса:пальпируемое плотное болезненное образование при наличиидругих признаков воспаления говорит об инфильтративной фазе процесса в мягких тканях и железистых органах, коже и подкожной клетчатке, молочной железе, в брюшной полости. Определяемоепри пальпации размягчение инфильтрата, положительныйсимптом флюктуации указывают на переход инфильтративной фазывоспалении в гнойную.

Местными клиническими признаками прогрессирующего гной­ного воспаленияслужат краснота в виде полос на коже (лимфан­гит), плотныешнурообразные болезненные уплотнения пи ходу поверхностныхвен (тромбофлебит), появление плотных болезнен­ныхуплотнений в месте расположения регионарных лимфати­ческих узлов (лимфаденит).Между выраженностью местных симптомов воспаления и общимиклиническими признаками ин­токсикации имеется соответствие:прогрессирование воспалитель­ного процесса проявляется нарастаниемкак местных, так и об­щих проявлений воспаления иинтоксикации.

Клиническими признаками общей реакции организма на вос­паление являются повышение температуры тела, озноб, возбуж­дение или, наоборот, вялость больного, в крайне тяжелых слу­чаях затемнение сознания, а иногда и потеря его, головная боль, общеенедомогание, разбитость, учащение пульса, выраженные изменения состава крови, признаки нарушения функции печени, почек,снижение артериального давления, застой в малом круге кровообращения. Перечисленные симптомы могут носить ярко вы­раженныйхарактер или быть малозаметными в зависимости от характера,распространенности, локализации воспаления и особен­ностей реакции организма.

Температура тела при хирургической инфекции может дости­гать 40°С и выше, возникают повторные озноб и головная боль, резко уменьшаются • процент гемоглобина и число эритроци­тов, увеличивается число лейкоцитов, в тяжелых случаях до25,0— 30,0- 10у/л. В плазме крови увеличивается количество глобули­нови уменьшается количество альбуминов, у больных пропада­ет аппетит, нарушается функция кишечника, появляется задержка стула, в моче определяются белок и цилиндры. Развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функции органов кроветво­рения, в результате чего наступают анемизация больного и зна­чительные изменения состава белой крови: появляются незрелые форменные элементы, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево(уменьшение числа сегментоядерных и увеличение палочкоядерных форм нейтрофилов). Для воспалительных процессов характерно резкое увеличение скорости оседания эритроцитов. Следует отметить, что, появляясь в начале процесса, оно обычнонаблюдается еще долго после ликвидации воспаления. Иногда уве­личиваются селезенка, печень, появляется желтушная окраска склер.

При сильно выраженной(гиперергической) общей реакции организма нахирургическую инфекцию все перечисленные изме­нения проявляются в резкойстепени; если реакция средняя или слабая, они бываютумеренными или даже малозаметными. Тем не менее, любойместный воспалительный процесс сопровожда­ется общимипроявлениями, которые при гнойной инфекции имеют клиническуюкартину, весьма сходную с сепсисом и некоторыми инфекционнымизаболеваниями (тифы, бруцеллез, паратифы, ту­беркулез идр.). Поэтому такие больные нуждаются в тщатель­номклиническом обследовании, одна из важных целей которого — выявление первичногогнойного очага, входных ворот для гноерод­ных микроорганизмов.При выраженной обшей реакции у боль­ных с местнымвоспалительным процессом необходимо не только помнить овозможности инфекционного заболевания, но и повтор­ными посевами кровиустановить наличие или отсутствие бак­териемии.Обнаружение бактерий в крови, особенно при отсут­ствииклинического улучшения после хирургического воздействия на первичный очаг инфекции,свидетельствует о наличии сепсиса, а не просто об обшейреакции на местный гнойный процесс.

Основным отличием общей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса является то, что все симптомы ее резко осла­бевают или исчезают при вскрытии гнойного очага и создании условийхорошего дренирования; при сепсисе симптомы после этого почти не изменяются. Определение степени общей реакции на местнуюгнойную инфекцию имеет большое значение для правильной оценки состояниябольного, характера развития вос­паления и прогнозавозможных осложнений.

Клиническиепризнаки эндогенной интоксикации зависят от степени ее тяжести:чем выражение интоксикация, тем тяжелее она проявляется. При легкой степениинтоксикации отмечается бледность кожного покрова, при тяжелойстепени кожа землисто­го оттенка; определяются акроцианоз,гиперемия лица. Пульс час­тый — до 100—110 в 1 мин, в тяжелыхслучаях более 130 в 1 мин, снижается артериальное давление.Развивается одышка — число дыханий достигает 25—30 в 1 мин, а притяжелой интоксикации более 30 в 1.мин. Важным показателеминтоксикации является нарушение функций ЦНС: от легкой эйфории вначале до затор­моженности или психического возбуждения при развитии токсе­мии. Важное значение в оценке тяжестиинтоксикации имеет определение диуреза: при тяжелойинтоксикации количество мочи снижается, в крайне тяжелых случаяхразвивается острая почеч­ная недостаточность с выраженнойолигоурией или даже анурией.

Из лабораторных тестов, характеризующих интоксикацию, важное значение имеет увеличение в крови уровня мочевины, не­кротических тел, полипептидов, циркулирующих иммунных комп­лексов,протеолитической активности сыворотки крови. Тяжелая интоксикация проявляетсятакже нарастающей анемией, сдвигом влево лейкоцитарнойформулы, появлением токсической зернис­тости форменныхэлементов Крови, развитием гипо — н диспротеинемии.

Для уточнения диагноза гнойно-воспалительных заболеваний используют специальные методы исследования— пункции, рент­генологические,эндоскопические методы, лабораторные клини­ческие ибиохимические исследования крови, мочи, экссудата.

Микробиологическиеисследования позволяют не только определить видвозбудителя, его патогенные свойства, но и выявить чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препа­ратам. Важное значение в комплексном обследовании больного гнойно-воспалительным заболеванием имеет определение иммуно­логического статуса с целью проведения целенаправленной, избирательнойиммунотерапии.

Своевременное и полноценное хирургическое лечение травм и острых хирургических заболеваний в комбинации с рациональ­ной антнбиотикотерапией не только содействовало уменьшению числа больныхс гнойной инфекцией, но и значительно изменило классическоетечение гнойных заболеваний;

В настоящее время, когда антнбиотикотерапия широко при­меняется до поступления больного в стационар, иногда даже без назначения врача, хирургам нередко приходится наблюдать у поступивших больных запушенный гнойный процесс (гнойный аппендицит, эмпиема желчного пузыря, перитонит, гнойный плев­рит, мастит, флегмона и т. д.) при отсутствии высокой темпе­ратуры тела, с невысоким лейкоцитозом, малоизмененной СОЭ, слабовыраженными явлениями интоксикации и др.

Отмеченные изменения известных клинических проявлений гнойного процесса, особенно при скрытом расположении очага в брюшной, грудной полостях и др., могут резко затруднить ди­агноз. Только комплексное обследование больных с гнойно-вос­палительными заболеваниями позволяет установить диагноз бо­лезни,определить характер и распространенность воспалитель­ного процесса.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение воспалительных заболеваний проводят с учетом общих принципов лечения и особенностей характера и локализа­циипатологического процесса (флегмона, абсцесс, перитонит, плеврит, артрит, остеомиелит и др.).

Основные принципы лечения больных с хирургической ин­фекцией:

I) этиотропнаяи патогенетическая направленность лечеб­ных мероприятий; 2)комплексность проводимого лечения: ис­пользованиеконсервативных (антибактериальная, дезинтоксикационная,иммунотерапия и др.) н оперативных методов лечения; 3) проведение лечебных мероприятий с учетом индивидуальных особенностей организма и характера, локализации н стадии раз­витиявоспалительного процесса.

Консервативноелечение. В начальном периоде воспаления лечебные мероприятия направлены наборьбу с микрофлорой (антибактериальная терапия) и наиспользование средств воз­действия на воспалительный процесс сцелью добиться обрат­ного развития или ограничения его. Вэтот период используют консервативные средства — антибиотики,антисептические, про­тивовоспалительные и противоотечныесредства (энзимотерапия), физиотерапию: тепловые процедуры(грелки, компрессы), ультрафиолетовое облучение,ультравысокочастотную терапию (УВЧ-терапию), электрофорезлекарственных веществ, лазероте­рапию и др.Обязательным условием лечения является создание покоя длябольного органа: иммобилизация конечности, огра­ничениеактивных движений, постельный режим.

В начальный период воспалительной инфильтрации тканей применяют новокаиновые блокады — циркулярные (футлярные) блокады конечностей, ретромаммарные блокады и др.

С целью дезинтоксикации используют инфузионную терапию, переливания крови, кровезамещающих жидкостей и др.

Если воспалительный процесс перешел в гнойную фазу с фор­мированием абсцесса без значительных воспалительных измене­ний окружающих тканей, то удаление гноя и промывание полости гнойника можно обеспечить консервативными средствами — пунк­цией абсцесса, удалением гноя н промыванием полости антисеп­тическими растворами, можно через пункционный канал дрениро­вать полость гнойника, Точно так же консервативный метод ле­чения с использованием лечебных пункций и дренирования приме­няют при скоплении гноя в естественных полостях тела: при гнойном плеврите, гнойных артритах, перикардите.

Хирургическая операция. Переход воспалительного процесса в гнойную фазу, неэффективность консервативного лечения служат показанием к хирургическому лечению.

Из-за опасности перехода локализованного гнойного воспале­ния в. общую гнойную инфекцию (сепсис) наличие гнойного по­ражения обусловливает неотложность хирургической операции. Признаками тяжелого или прогрессирующего течения воспаления и неэффективности консервативной терапии служат высокая лихо­радка, нарастающая интоксикация, местно в области воспаления гнойный или некротический распад тканей, нарастающий отек тканей, боли, присоединившийся лимфангит, лимфаденит, тромбо­флебит.

Хирургическое лечение больных с гнойно-воспалительными заболеваниями является основным методом ле­чения. Воп­росы предоперационнойподготовки, обезболивания изложены в соответствующихглавах. Хирургический доступ (операционный разрез) должен бытькратчайшим и достаточно широким, обеспе­чивающим удаление гноя инекротизированных тканей и распола­гаться в нижней части, полости, чтобы обеспечить хороший от­ток отделяемого впослеоперационном периоде. В ряде случаев вскрывают гнойник поигле—предварительно пунктируют гной­ник, а получив гной,иглу не удаляют и рассекают ткани по ходу ее. Для болееполного удаления некротизированных тканей посл