Реферат: Врождённые наследственные заболевания почек

<span Bookman Old Style",«serif»">АРЗАМАССКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ

<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">

<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">

<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">

<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">

<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">РЕФЕРАТ

<span Georgia",«serif»">ТЕМА:«Врождённые наследственные заболевания почек».

<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">

<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">

<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">

<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">

<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">

Работувыполнили:

Студенткигр. С-301

 Ежова Ю., Дядина К., Миронова Н., КуренковаЮ., Рязанцева Л.

Проверила:Сигал Н.А..

Арзамас 2004г.

СОДЕРЖАНИЕ

1.<span Times New Roman"">    

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ……………………………………...4

2.<span Times New Roman"">    

ОСТРЫЙГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ…………………………………………………….5

3.<span Times New Roman"">    

ОСТРЫЙГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ…………………………………………………….8

4.<span Times New Roman"">    

ЛИТЕРАТУРА………………………………………………………………………………....12

<span Times New Roman",«serif»; mso-fareast-font-family:«Times New Roman»;mso-ansi-language:RU;mso-fareast-language: RU;mso-bidi-language:AR-SA">

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Прогноз острой почечной недостаточности у детей весьмасерьезен,особенно впервые два дня жизни. Профилактика заключается в ранней диагностике врожденныхи наследственных болезней почек. Таких детей следует оберегать от различныхстрессовых состояний, им противопоказаны прививки; необходимо активное лечениеинфекционных осложнений.
Хроническая почечная недостаточность в раннем детском возрасте крайне редкопротекает типично. В благоприятных условиях, гл. обр. при заболеваниях споражением канальце во и системы, хроническая почечная недостаточностьдлительное время бывает компенсированной. Однако по мере нарастания веса(массы) тела усиливается декомпенсация. Интеркуррентные заболевания, особенноинфекционные, способствуют раннему наступлению терминальной стадии, при которойпроводят гемодиализ. По специальным показаниям производят пересадку почки.
Острая почечная недостаточность у новорожденных и детей первых двух летжизни носит стойкий характер, симптомы нарастают на фоне общего тяжелогосостояния. При гломерулонефрите у детей острая почечная недостаточностьразвивается постепенно. Вначале повышается уровень в крови мочевины и мочевойкислоты. При неадекватном лечении появляются азотемия, гиперкалиемия и ацидоз.
Консервативное лечение проводят с учетом возраста ребенка и массы еготела, инфузионную терапию — при строгом соблюдении последовательности введениялекарственных средств (сначала гепарин, затем эуфиллин, глюкокортикоиды,глюкозу с инсулином, изотонический раствор хлорида натрия, кокарбоксилазу,сердечные средства). При гиперкалиемии назначают глюконат кальция,анаболические гормоны (при отсутствии гломерулонефрита); при ацидозе — гидрокарбонат натрия; при алкалозе — глюкокортикоиды, гепарин, верошпирон (приотсутствии гиперкалиемии). При отсутствии обезвоживания можно использоватьлазикс в дозе до 20 мг/кг. При уровне мочевины в крови 200 мг% (33,3 ммоль/л) игиперкалиемии (6,5 ммоль/л) показан гемодиализ или пе-ритонеальный диализ.Диализ можно проводить детям с первых дней жизни.

Особенности почечной недостаточности у детей.Основными причинами почечнойнедостаточности у детей являются шок после оперативных и реанимационныхмероприятий (особенно у новорожденных), заболевания, сопровождающиеся рвотой,поносом, обезвоживанием, острые инфекции, сепсис, острый гемолиз,анафилактические реакции, отравления нефротоксическими ядами, врожденныепоражения почек и почечных сосудов, тромбоз почечных вен, недостаточное илиизбыточное введение жидкостей и электролитов при тяжелых заболеваниях. Развитиеострой почечной недостаточности после рождения может быть связано скортикальным некрозом почек.

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.

Это заболеваниеинфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляровобеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют  в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины.Возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.

Этиология.

Возбудитель бета — гемолитическийстрептококк группы А, нефритогенные штаммы 1, 3, 4, 12, 49. Доказательствомстрептококковой этиологии являются: а) связь со стрептококковой инфекцией(ангина, гаймориты, синуситы), а также кожные заболевания — рожа,стрептодермия; б) из зева часто высеивается гемолитический стрептококк; в) вкрови больных острым гломерулонефритом обнаруживаются стрептококковые антигены:стрептолизин О, стрептокиназа, гиалуронидаза; г) затем в крови повышаетсясодержание стрептококковых антител; д) возможен экспериментальный нефрит.

Патогенез.

В патогенезе играют роль различныеиммунологические нарушения.

1). Образование обычных антител.Комплекс антиген — антитело может оседать на почечной мембране, так как онаимеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты.Реакция антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этомприсутствует комплемент, биологически-активные вещества: гистамин,гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма.

2). При стрептококковой инфекциистрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров,базальную  мембрану, эпителий почечныхканальцев — образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело. Причемв роли антигена выступают поврежденные клетки.

3). У базальной мембраны почек истрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела кстрептококку могут повреждать одновременно и базальную мембрану — перекрестнаяреакция.

Доказательством того, что в основезаболевания лежат иммунные процессы, является то, что между стрептококковойинфекцией и началом острого нефрита всегда есть временный интервал, в течениекоторого происходит накопление антигенов и антител, и который составляет 2-3недели.

Клиника.

Заболевание начинается с головнойболи, общего недомогания, иногда есть тошнота, отсутствие аппетита. Может бытьолигурия или даже анурия, проявляется быстрой прибавкой в весе.  Очень часто на этом фоне появляется одышка,приступы удушья. У пожилых возможны проявления левожелудочковой сердечнойнедостаточности. В первые же дни появляются отеки, обычно на лице, но могутбыть и на ногах, в тяжелых случаях на пояснице. Крайне редко гидроторакс иасцит. В первые же дни заболевания АД до 180/120 мм. рт. ст.

Синдромы и их патогенез.

1). Мочевой синдром — по анализумочи: а) гематурия, моча цвета мясных помоев; б) протеинурия, высокая редко,чаще умеренная, высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран;в) умеренная лейкоцитурия; г) цилиндрурия — гиалиновые цилиндры, в тяжелыхслучаях кровяные цилиндры из эритроцитов; д) удельный вес, креатинин в норме,азотемия отсутствует.

2). Отеки, их причины: а) резкоеснижение почечной фильтрации — задержка натрия и воды; б) вторичныйгиперальдостеронизм; в) повышение проницаемости капилляров всех сосудов врезультате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы; г)перераспределение жидкости с преимущественной задержкой  в рыхлой клетчатке.

3). Гипертония, ее причины: а)усиление сердечного выброса в результате гипергидратации; б) усиление выработкиренина из-за ишемии почек; в) задержка натрия в сосудистой стенке — отек ее иповышение чувствительности к катехоламинам; г) уменьшение выброса депрессорныхгуморальных факторов (простогландинов и кининов).

Гипертония может держаться 3-4месяца. По характеру клинику различают развернутую и моносимптомную.

Лабораторная диагностика.

1) Мочевой синдром.

2) Проба Реберга — резкое снижениефильтрации.

3) Со стороны крови — норма. Можетбыть ускоренное СОЭ.

4) На ЭКГ признаки гипертрофии левогожелудочка — примерно через две недели от начала заболевания.

5) Рентгенологически увеличениеразмеров сердца.

Осложнения.

1) Острая левожелудочковаянедостаточность.

2) Почечная эклампсия.

3) Уремия.

4) Острая и хроническая почечнаянедостаточность.

Лечение.

Направлено на этиологический фактор ина предупреждение осложнений.

Постельный режим не менее 4 недель.

Диета: при тяжелой форме — режимголода и жажды. После предложения такой диеты почти перестала встречатьсяострая левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия. На такой диетедержат 2-3 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, маннуюкашу, резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, черезнеделю 1 г/кг.

Антибиотики: пенициллин  6 раз в день.

Противовоспалительные препараты:индометацин — улучшает обратное всасывание белка в капиллярах.

Десенсибилизирующие средства.:тавегил, супрастин, пипольфен.

При олигурии: фуросемид, лазикс, 40%глюкоза с инсулином, маннитол.

При эклампсии: кровопускание,аминазин, магнезия, резерпин, декстран.

При сердечной недостаточности:кровопускание, лазикс, наркотики.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.

Это двухстороннее воспалительноезаболевание почек иммунного генеза, которое характеризуется постепенной, нонеуклонной гибелью клубочков, сморщиванием почки, постепенным снижениемфункции, развитием артериальной гипертензии и смертью от хронической почечнойнедостаточности.

Этиология.

До конца не ясна, у части в анамнезеострый гломерулонефрит, другие случаи не ясны. Иногда провоцирующим факторомможет быть повторная вакцинация, медикаментозная терапия — например,противоэпилептические средства.

Патогенез.

 В основе иммунологический механизм.Морфологически в области базальной мембраны находят отложения иммунныхкомплексов, состоящих из иммуноглобулина и комплемента. Характер иммунныхотложений может быть различным: если их много, грубые отложения, тяжелоепоражение. Иногда может меняться белковый состав самой мембраны.

Классификация.

1) Латентная форма — нефрит сизолированным мочевым синдромом.

2) Хронический гломерулонефрит снефротическим компонентом. Основное проявление — нефротический синдром.

3) Гипертоническая форма, протекает сповышенным давлением, медленно прогрессирует.

4) Смешанная форма.

Прогноз.

При гломерулонефрите с минимальнымиизменениями — хороший. Выздоровление может быть с дефектом — небольшой, нопрогрессирующей протеинурией. Чаще прогрессирующее течение с исходом вхроническую почечную недостаточность.

Осложнения.

 При гипертонической форме — кровоизлияния вмозг, отслойка сетчатки.

При нефросклерозе — присоединениеразличной инфекции. Хроническая почечная недостаточность.

Лечение.

При обострении стрептококковойинфекции — пенициллин.

При гипертонии — гипотензивныесредства, салуретики — фуросемид, лазикс.

Воздействие на аутоиммунные процесс — кортикостероиды и цитостатики.

Для уменьшения протенурии — индометацин.

Анаболические средства: ретаболил.

Антикоагулянты: улучшаетмикроциркуляцию в капиллярах, оказывает антикомплементарное действие, но можетувеличивать гематурию.

Витамины в больших дозах.

Глюкоза 40% в/в.

Диета: ограничение потребленияжидкости, соли, повышенное содержание белка в пище.

Режим обычный.

Курортотерапия.

Физиотерапия: диатермия, тепло.

Санация очагов хронической инфекции.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ.

Неспецифическоеинфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевыводящих путей:лоханок, чашечек и интерстициальной ткани почек. По сути интерстициальныйбактериальный нефрит. Составляет 60% от всех заболеваний почек.

Этиология.

Всегда инфекционная. Возбудители:стафилококк, стрептококк, энтерококк, кишечная палочка, вульгарный протей,микоплазмы и вирусы.

Клиника.

1) Латентная форма — 20 % больных.

Чаще всего жалоб нет, а если есть, то- слабость, повышенная утомляемость, реже субфебрилитет. У женщин в периодбеременности могут быть токсикозы. Функциональное исследование ничего не выявляет, если только редконемотивированное повышенное АД, легкую болезненность при поколачивании попояснице. Диагноз ставится лабораторно. Лейкоцитурия, протеинурия, бактериурия.

2) Рецидивирующая — 80 %.

Чередование обострений и ремиссий.Особенности: интоксикационный синдром с повышением температуры, ознобы. Вклиническом анализе крови — лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенное СОЭ. Боли впоясничной области, чаще всего двусторонние, у некоторых по типу почечнойколики; боль ассиметрична. Дизурический и гематурический синдромы.

3) Гипертоническая форма: ведущийсиндром — повышение АД, может быть первым и единственным, мочевой синдром невыражен непостоянен. Провокацию делать опасно, так как может быть повышение АД.

4) Анемическая форма. Встречается редко.Стойкая гипохромная анемия. Связана с нарушением продукции эритропоэтина.

5) Гематурическая форма: рецидивымакрогематурии.

6) Тубулярная: неконтролируемые потрис мочой натрия и калия (сольтеряющая почка). Ацидоз. Гиповолемия, гипотензия,снижение клубочковой фильтрации, может быть острая почечная недостаточность.

7) Азотемическая форма: проявляетсявпервые уже хроническая почечная недостаточность.

Диагностика.

1. Рентгенологическое исследование.Экскреторная урография. Замедление выведения контраста, деформацию чашечек илоханок, раздвигание чашечек и лоханок из-за отека и инфильтрации, затем ихсближение из-за сморщивания.

2. Радиоизотопные методы

3. УЗИ.

4. Компьютерная томография.

5. Почечная ангиография.

6. Биопсия почек.

Лечение.

Во время обострения постельный режим.Диета с ограничением солей и жидкости.

Медикаментозное лечение. Во времяобострения активная антибактериальная терапия: антибиотики, сульфаниламиды,нитрофураны, препараты налидиксовой кислоты, уросептики.

При анемии: препараты железа, витаминВ12, эритропоэтин.

<span Times New Roman",«serif»; mso-fareast-font-family:«Times New Roman»;mso-ansi-language:RU;mso-fareast-language: RU;mso-bidi-language:AR-SA">

ЛИТЕРАТУРА.

1. Гусель В.А., Маркова И.В. — Справочникпедиатра по клинической фармакологии. — 1989 г.

2. Папаян А.В., Савенкова Н.Д. — Клиническаянефрология детского возраста. Руководство для врачей. — 1997 г.

3. Штайнигер У., Мюлендаль К.Э. — Неотложныесостояния у детей: пер с нем. — 1996 г.

4.<span Times New Roman"">    

В.С.Тимохов; В.П.Лебедев(педиатрия).
еще рефераты
Еще работы по медицине