Реферат: Сердечно-сосудистая недостаточность

Сердечная недостаточность (СН) —это состояние, при котором:

1. Сердце не может полностьюобеспечить должный минутный объем  крови(МО), т.е. перфузию органов и тканей, адекватную их  метаболическим потребностям в покое или при физической  нагрузке.

 2. Или относительно нормальный уровень МО иперфузии тканей  достигается за счет чрезмерногонапряжения внутрисердечных и нейроэндокринных компенсаторных еханизмов,прежде всего за  счет увеличения давлениянаполнения полостей сердца и

 активации САС, ренин-ангиотензиновойи других систем  организма.

 В большинстве случаев речь идет о сочетанииобоих признаков СН — абсолютного или относительного снижения МО ивыраженного  напряжения компенсаторныхмеханизмов. СН выявляется у 1–2% населения, причем ее распространенность  увеличивается с возрастом. У лиц старше 75лет СН встречается  в 10% случаев. Почтивсе заболевания сердечно-сосудистой системы могут осложняться СН, являющейся наиболее частой  причиной госпитализации, снижениятрудоспособности и смерти больных.

ЭТИОЛОГИЯ

В зависимости от преобладания техили иных механизмов  формирования СНвыделяют следующие причины развития этого патологического синдрома.

I. Поражения сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность).

1. Первичные:

 миокардиты;

2. Вторичные:

 острый инфаркт миокарда (ИМ);

 хроническая ишемия сердечной мышцы;

 постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз;

 гипо — или гипертиреоз;

 поражение сердца при системных заболеваниях соединительной   ткани;

 токсико-аллергические поражения миокарда.

II. Гемодинамическая перегрузкажелудочков сердца.

 1. Повышение сопротивления изгнанию(увеличение постнагрузки):

  системная артериальная гипертензия (АГ);

  легочная артериальная гипертензия;

  стеноз устья аорты;

  стеноз легочной артерии.

 2. Увеличение наполнения камер сердца(увеличение преднагрузки):

  недостаточность клапанов сердца

  врожденные пороки сердца

III. Нарушение наполненияжелудочков сердца.

IV. Повышение метаболическихпотребностей тканей (СН с высоким МО).

 1. Гипоксическиесостояния:

  анемии;

  хроническое легочное сердце.

 2. Повышение обмена веществ:

  гипертиреоз.

 3. Беременность.

Наиболее частыми причинамисердечной недостаточности являются:

       ИБС, включая острый ИМ и постинфарктныйкардиосклероз;

       артериальная гипертензия, в том числе всочетании с ИБС;

       клапанные пороки сердца.

 Многообразие причин сердечной недостаточности объясняет существованиеразличных клинических и патофизиологических форм   этого патологического синдрома, при каждой изкоторых  преобладает преимущественноепоражение тех или иных отделов сердца и действие различных механизмовкомпенсации и декомпенсации. В большинстве случаев (около 70–75%) речь идет опреимущественном нарушении систолической функции сердца,   которая определяется степенью укорочениясердечной мышцы и   величиной сердечноговыброса (МО).

 На конечных этапах развития систолическойдисфункции наиболее характерную последовательность гемодинамических измененийможно представить следующим образом:     снижение УО, МО и ФВ, что сопровождаетсявозрастанием конечно-систолического объема (КСО) желудочка, а также гипоперфузией периферических органов и тканей;    возрастание конечно-диастолическогодавления (конечное диастолическое давление) вжелудочке, т.е. давления наполнения желудочка;  миогенная дилатация желудочка — увеличение конечно-диастолического объема (конечный диастолический объем) желудочка; застой крови в венозномрусле малого или большого круга кровообращения. Последний гемодинамическийпризнак СН сопровождается наиболее “яркими” и четко очерченными клиническимипроявлениями СН   (одышка, отеки, гепатомегалия и т.п.) и определяет клиническую   картину двух ее форм. При левожелудочковой СНразвивается   застой крови в малом кругекровообращения, а при   правожелудочковойСН — в венозном русле большого круга. Быстрое развитие систолической дисфункциижелудочка приводит к возникновению острой СН (лево- или правожелудочковой).   Длительное существование гемодинамическойперегрузки объемом   или сопротивлением(ревматические пороки сердца) или постепенное прогрессирующее снижениесократимости миокарда желудочка (например, при его ремоделированиипосле   перенесенного ИМ или длительномсуществовании хронической ишемии сердечной мышцы) сопровождается формированиемхронической СН (ХСН).

 Примерно в 25–30% случаев в основе развития СН лежат нарушения диастолической функции желудочков. Диастолическаядисфункция развивается при заболеваниях сердца, сопровождающихся нарушениемрасслабления и наполнения желудочков Нарушение растяжимости миокарда желудочковприводит к тому, что для обеспечения достаточного диастолическогонаполнения желудочка кровью и сохранения нормального УО и МО необходимо значительноболее высокое давление наполнения, соответствующее более высокому конечное диастолическое давление желудочка. Кроме того, замедлениерелаксации желудочка приводит к   перераспределениюдиастолического наполнения в пользу предсердногокомпонента, и значительная часть диастолическогокровотока осуществляется не во время фазы быстрого наполнения желудочка, как внорме, а во время активной систолы предсердия. Эти изменения способствуютувеличению давления и размеров предсердия, повышая риск возникновения застоякрови в венозном русле малого или большого круга кровообращения.   Иными словами, диастолическаядисфункция желудочков может сопровождаться клиническими признаками ХСН принормальной сократимости миокарда и сохраненном сердечном выбросе. При этомполость желудочка обычно остается нерасширенной,   поскольку нарушается соотношение конечное диастолическое давление и конечный диастолическийобъем желудочка.

Следует обратить внимание на то,что во многих случаях ХСН имеет место сочетание систолической и диастолической дисфункции желудочков, что необходимоучитывать при выборе соответствующей медикаментозной терапии. Из приведенноговыше определения СН следует, что этот патологический синдром может развиться нетолько в результате   уменьшения насосной(систолической) функции сердца или его диастолическойдисфункции, но и при значительном увеличении метаболических потребностейорганов и тканей (гипертиреоз,  беременностьи т.п.) или при снижении кислородной транспортной функции крови (анемии). Вэтих случаях МО может оказаться даже повышенным (СН с “высоким МО”), чтосвязано обычно с компенсаторным увеличением ОЦК. По современным представлениямформирование систолической или диастолической СНтесным образом связано с активацией многочисленных кардиальных иэкстракардиальных   (нейрогормональных)компенсаторных механизмов. При систолической дисфункции желудочков такаяактивация вначале носит адаптационный характер и направлена преимущественно наподдержание на должном уровне МО и системного АД. При  диастолическойдисфункции конечным результатом включения компенсаторных механизмов являетсяповышение давления наполнения желудочков, что обеспечивает достаточный   диастолическийприток крови к сердцу. Однако в последующем практически все компенсаторныемеханизмы трансформируются в патогенетические факторы, способствующие ещебольшему нарушению систолической и диастолическойфункции   сердца и формированиюзначительных изменений гемодинамики, характерных для СН.

Кардиальные механизмы компенсации:

К числуважнейших кардиальных адаптационных механизмов относятся гипертрофия миокарда имеханизм Старлинга.

На начальныхстадиях заболевания гипертрофия миокарда способствует уменьшению внутримиокардиального напряжения за счет увеличения толщиныстенки, позволяя желудочку развивать достаточное внутрижелудочковоедавление в систолу.

Рано или позднокомпенсаторная реакция сердца на гемодинамическую перегрузку или повреждениемиокарда желудочков оказывается недостаточной и происходит снижение сердечноговыброса. Так, при гипертрофии сердечной мышцы со временем происходит “изнашивание”сократительного миокарда: истощаются процессы белкового синтеза и энергетическогообеспечения кардиомиоцитов, нарушается соотношениемежду сократительными элементами и капиллярной сетью, повышается концентрациявнутриклеточного Са2+ , развивается фиброз сердечной мышцы и т.п.Одновременно происходит снижение диастолическойподатливости камер сердца и развивается диастолическаядисфункция гипертрофированного миокарда. Кроме того, наблюдаются выраженныенарушения метаболизма миокарда:

Ø<span Times New Roman""> 

АТФ-азная активность миозина,обеспечивающего сократимость миофибрилл за счет гидролиза АТФ;

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

фосфорилирования и истощаютсязапасы АТФ и креатинфосфата.

В результатеуменьшается сократимость миокарда, величина МО, возрастает конечное диастолическоедавление желудочка и появляется застой крови в венозном руслемалого или большого круга кровообращения.

Важно помнить,что эффективность механизма Старлинга,обеспечивающего сохранение МОза счет умеренной (“тоногенной”) дилатации желудочка,резко снижается при повышении конечногодиастолического давления в ЛЖ больше 18–20 мм рт. ст. Чрезмерное растяжение стенок желудочка (“миогенная” дилатация) сопровождается лишь незначительнымувеличением или даже уменьшением силы сокращения, что способствует снижениюсердечного выброса.

При диастолической форме СН реализация механизма Старлинга вообще затруднена вследствие ригидности инеподатливости стенки желудочка.

Экстракардиальные механизмыкомпенсации

По современнымпредставлениям, основную роль как в процессах адаптации сердцак гемодинамическим перегрузкам или первичному повреждению сердечной мышцы,так и в формировании характерных для СНизменений гемодинамики играет активация нескольких нейроэндокринных систем,важнейшими из которых являются:

Ø<span Times New Roman""> 

САС)

Ø<span Times New Roman""> 

ренин-ангиотензин-альдостероноваясистема (РААС);

Ø<span Times New Roman""> 

ренин-ангиотензиновыесистемы (РАС);

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Гиперактивациясимпатико-адреналовой системы

Гиперактивация симпатико-адреналовой системыи повышение концентрации катехоламинов (А и На) является одним изнаиболее ранних компенсаторных факторов при возникновении систолической или диастолической дисфункции сердца. Особенно важнойоказывается активация САСв случаях развития острой СН.Эффекты такой активации реализуются прежде всего через a — и b-адренергические рецепторы клеточных мембран различных органови тканей. Основными следствиями активации САС являются:

Ø<span Times New Roman""> 

1-адренергическихрецепторов) и, соответственно, МО(поскольку МО =УО х ЧСС);

Ø<span Times New Roman""> 

1 — и a1-рецепторов);

Ø<span Times New Roman""> 

вазоконстрикцияи повышение ОПССи АД(стимуляция a1-рецепторов);

Ø<span Times New Roman""> 

1-рецепторов),что сопровождается увеличением венозного возврата крови к сердцуи увеличением преднагрузки;

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

РААС (почечно-надпочечниковой)в результате стимуляции b1-адренергических рецепторов юкстагломерулярных клеток и тканевых РАС за счет дисфункции эндотелия.

Таким образом,на начальных этапах развития заболевания повышение активности САС способствует увеличениюсократимости миокарда, притока крови к сердцу, величины преднагрузки и давления наполнения желудочков, чтов конечном итоге приводит к сохранению в течение определенноговремени достаточного сердечного выброса. Однако длительная гиперактивацияСАС у больныххронической СНможет иметь многочисленные негативные последствия, способствуя:

1.Значительному увеличению преднагрузки и постнагрузки (за счет чрезмерной вазоконстрикции,активации РААСи задержки натрия и воды в организме).

2.Повышению потребности миокарда в кислороде (в результатеположительного инотропного эффекта активации САС).

3.Уменьшению плотности b-адренергических рецепторов на кардиомиоцитах,что со временем приводит к ослаблению инотропногоэффекта катехоламинов (высокая концентрация катехоламинов в крови уже несопровождается адекватным увеличением сократимости миокарда).

4.Прямому кардиотоксическому эффекту катехоламинов (некоронарогенные некрозы, дистрофические изменениямиокарда).

5.Развитию фатальных желудочковых нарушений ритма (желудочковой тахикардиии фибрилляции желудочков) и т.д.

Гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновойсистемы

Гиперактивация РААС играетособую роль в формировании СН.При этом имеет значение не только почечно-надпочечниковая РААС с циркулирующими в крови нейрогормонами (ренином, ангиотензином-II,ангиотензином-III и альдостероном), нои локальные тканевые (в том числе миокардиальная)ренин-ангиотензиновые системы.

Активацияпочечной ренин-ангиотензиновой системы, наступающаяпри любом самом незначительном снижении перфузионногодавления в почках, сопровождается выделением клетками ЮГА почекренина, расщепляющего ангиотензиногенс образованием пептида — ангиотензина I(АI). Последний под действием ангиотензин-превращающегофермента (АПФ) трансформируется в ангиотензинII, который является основным и наиболее мощным эффектором РААС. Характерно, чтоключевой фермент этой реакции — АПФ — локализуется на мембранахэндотелиальных клеток сосудов легких, проксимальных канальцев почек,в миокарде, плазме, где и происходит образование АII. Его действиеопосредуется специфическими ангиотензиновымирецепторами (АТ1 и АТ2), которые находятсяв почках, сердце, артериях, надпочечниках и т.д. Важно, что приактивации тканевых РАС имеютсяи другие пути (помимо АПФ) превращения АI в АII: под действием химазы, химазоподобного фермента(CAGE), катепсина G, тканевого активатора плазминогена (ТАП)и др.

Наконец,воздействие АII на АТ2-рецепторы клубочковой зоны коркового веществанадпочечников приводит к образованию альдостерона, основным эффектомкоторого является задержка в организме натрия и воды, чтоспособствует увеличению ОЦК.

В целомактивация РААС сопровождаетсяследующими эффектами:

Ø<span Times New Roman""> 

вазоконстрикцией,повышением АД;

Ø<span Times New Roman""> 

ОЦК;

Ø<span Times New Roman""> 

инотропное действие);

Ø<span Times New Roman""> 

ремоделирования сердца;

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Активация РААС при острой СН и на начальныхэтапах развития хронической СНимеет компенсаторное значение и направлена на поддержание нормальногоуровня АД, ОЦК, перфузионногодавления в почках, увеличение пред- и постнагрузки,увеличение сократимости миокарда. Однако в результате длительной гиперактивации РААС развиваетсяряд отрицательных эффектов:

1.увеличение ОПССи снижение перфузии органов и тканей;

2.чрезмерное увеличение постнагрузки на сердце;

3.значительная задержка жидкости в организме, что способствует формированиюотечного синдрома и повышению преднагрузки;

4.инициация процессов ремоделирования сердцаи сосудов, в том числе гипертрофии миокарда и гиперплазиигладкомышечных клеток;

5.стимуляция синтеза коллагена и развитие фиброза сердечной мышцы;

6.развитие некроза кардиомиоцитови прогрессирующее повреждение миокарда с формированием миогенной дилатации желудочков;

7.повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам, чтосопровождается возрастанием риска возникновения фатальных желудочковых аритмийу больных СН.

Система аргинин-вазопрессин(антидиуретический гормон)

Антидиуретическийгормон (АДГ),секретируемый задней долей гипофиза, участвует в регуляции проницаемостидля воды дистальных отделов канальцев почек и собирательных трубок.Например, при недостатке в организме воды и дегидратации тканейпроисходит уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и увеличение осмотическогодавления крови (ОДК). В результате раздражения осмо — и волюморецепторов усиливается секреция АДГ задней долейгипофиза. Под влиянием АДГповышается проницаемость для воды дистальных отделов канальцеви собирательных трубок, и, соответственно, усиливается факультативная реабсорбция воды в этих отделах. В итогевыделяется мало мочи с высоким содержанием осмотическиактивных веществ и высокой удельной плотностью мочи.

Наоборот, приизбытке воды в организме и гипергидратациитканей в результате увеличения ОЦК и уменьшения осмотическогодавления крови происходит раздражение осмо — и волюморецепторов, и секреция АДГ резко снижается илидаже прекращается. В результате реабсорбция водыв дистальных отделах канальцев и собирательных трубках снижается, тогдакак Na+ продолжает реабсорбироватьсяв этих отделах. Поэтому выделяется много мочи с низкой концентрацией осмотически активных веществ и низкой удельнойплотностью.

Нарушениефункционирования этого механизма при сердечной недостаточности может способствоватьзадержке воды в организме и формированию отечного синдрома. Чемменьше сердечный выброс, тем больше раздражение осмо — и волюморецепторов, что приводитк увеличению секреции АДГи, соответственно, задержке жидкости.

Предсердный натрийуретический пептид

Предсердныйнатрийуретический пептид (ПНУП) является своеобразным антагонистом вазоконстрикторных систем организма (САС, РААС, АДГ и других). Он продуцируется миоцитами предсердий и выделяется в кровоток приих растяжении. Предсердный натрийуретический пептид вызывает вазодилатирующий, натрийуретический и диуретическийэффекты, угнетает секрецию ренина и альдостерона.

СекрецияПНУП — это один из наиболее ранних компенсаторных механизмов, препятствующихчрезмерной вазоконстрикции, задержке Nа+ и воды в организме, а такжеувеличению пред- и постнагрузки.

Активность Предсердногонатрийуретического пептида быстро усиливается по мере прогрессирования СН. Однако, несмотря навысокий уровень циркулирующего Предсердного натрийуретического пептида, степеньего положительных эффектов при хронической СН заметно снижается, что связано, вероятно,с уменьшением чувствительности рецепторов и увеличением расщепленияпептида. Поэтому максимальный уровень циркулирующего Предсердногонатрийуретического пептида ассоциируется с неблагоприятным течением хроническойСН.

Нарушенияэндотелиальной функции

Нарушениямэндотелиальной функции в последние годы придается особое значениев формировании и прогрессировании ХСН. Дисфункция эндотелия,возникающая под действием различных повреждающих факторов (гипоксии, чрезмернойконцентрации катехоламинов, ангиотензина II, серотонина, высокого уровня АД, ускорения кровотока и т.д.),характеризуется преобладанием вазоконстрикторных эндотелийзависимых влияний и закономерносопровождается повышением тонуса сосудистой стенки, ускорением агрегациитромбоцитов и процессов пристеночного тромбообразования.

Напомним, чток числу важнейших эндотелийзависимых вазоконстрикторных субстанций, повышающих сосудистый тонус,агрегацию тромбоцитов и свертываемость крови, относятся эндотелин-1 (ЭТ1),тромбоксан А2, простагландин PGH2,ангиотензин II (АII) и др.

Они оказываютсущественное влияние не только на сосудистый тонус, приводя к выраженнойи стойкой вазоконстрикции, но и насократимость миокарда, величину преднагрузки и постнагрузки, агрегацию тромбоцитов и т.д. (подробнеесм. главу 1). Важнейшим свойством эндотелина-1 является его способность“запускать” внутриклеточные механизмы, приводящие к усилению белковогосинтеза и развитию гипертрофии сердечной мышцы. Последняя, как известно, являетсяважнейшим фактором, так или иначе осложняющим течение СН. Кроме того, эндотелин-1 способствуетобразованию коллагена в сердечной мышце и развитию кардиофиброза. Существенную роль вазоконстрикторныесубстанции играют в процессе пристеночного тромбообразования(рис. 2.6).

Показано, чтопри тяжелой и прогностически неблагоприятной ХСН уровень эндотелина-1повышен в 2–3 раза. Его концентрация в плазме крови коррелирует с выраженностью нарушений внутрисердечнойгемодинамики, давлением в легочной артерии и уровнем летальностиу пациентов с ХСН.

Таким образом,описанные эффекты гиперактивации нейрогормональныхсистем вместе с типичными нарушениями гемодинамики лежат в основехарактерных клинических проявлений СН.Причем, симптоматика острой СНглавным образом определяется внезапно наступившими расстройствами гемодинамики(выраженным снижением сердечного выброса и ростом давления наполнения),микроциркуляторными нарушениями, которые усугубляются активацией САС, РААС (преимущественно почечной).

В развитии хронической СН в настоящее времябольшее значение придают длительной гиперактивации нейрогормонов и эндотелиальной дисфункции,сопровождающихся выраженной задержкой натрия и воды, системной вазоконстрикцией, тахикардией, развитием гипертрофии, кардиофиброза и токсическим повреждением миокарда.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СН

В зависимости от скоростиразвития симптомов СН различаютдве клинические формы СН

Острая и хроническая СН. Клиническиепроявления острой СНразвиваются в течение нескольких минут или часов, а симптоматикахронической СН —от нескольких недель до нескольких лет от начала заболевания. Характерныеклинические особенности острой и хронической СН позволяют практически во всех случаяхдостаточно легко различать эти две формы сердечной декомпенсации. Однакоследует иметь в виду, что острая, например, левожелудочковаянедостаточность (сердечная астма, отек легких) может возникать на фонедлительно текущей хронической СН.

ХРОНИЧЕСКАЯ СН

При наиболеераспространенных заболеваниях, связанных с первичным повреждением илихронической перегрузкой ЛЖ (ИБС, постинфарктныйкардиосклероз, АГи др.), последовательно развиваются клинические признаки хроническойлевожелудочковой недостаточности, легочной артериальной гипертензиии правожелудочковой недостаточности. На определенных этапах сердечнойдекомпенсации начинают проявляться признаки гипоперфузиипериферических органов и тканей, связанной как с гемодинамическиминарушениями, так и с гиперактивациейнейрогормональных систем. Это и составляет основу клинической картины бивентрикулярной (тотальной) СН, наиболее часто встречающейсяв клинической практике. При хронической перегрузке ПЖ или первичном повреждении этогоотдела сердца развивается изолированная правожелудочковая хроническая СН (например,хроническое легочное сердце).

Ниже приведеноописание клинической картины хронической систолической бивентрикулярной(тотальной) СН.

Жалобы

Одышка (dyspnoe) — один из наиболее раннихсимптомов хронической СН.Вначале одышка возникает только при физической нагрузке и проходит послеее прекращения. По мере прогрессирования болезни одышка начинает появляться привсе меньшей нагрузке, а затем и в покое.

Одышкапоявляется в результате повышения конечноедиастолическое давление и давлениянаполнения ЛЖ и свидетельствуето возникновении или усугублении застоя крови в венозном русле малого кругакровообращения. Непосредственными причинами одышки у больных хронической СН являются:

Ø<span Times New Roman""> 

вентиляционно-перфузионныхсоотношений в легких (замедление тока крови через нормально вентилируемыеили даже гипервентилируемые альвеолы);

Ø<span Times New Roman""> 

интерстицияи повышение ригидности легких, что приводит к уменьшению их растяжимости;

Ø<span Times New Roman""> 

Все три причиныведут к уменьшению газообмена в легких и раздражениюдыхательного центра.

Ортопноэ (orthopnoe) —это одышка, возникающая в положении больного лежа с низким изголовьеми исчезающая в вертикальном положении.

Ортопноэ возникает в результате увеличения венозногопритока крови к сердцу, наступающего в горизонтальном положениибольного, и еще большего переполнения кровью малого круга кровообращения.Появление такого вида одышки, как правило, свидетельствует о значительныхнарушениях гемодинамики в малом круге кровообращения и высокомдавлении наполнения (или давлении “заклинивания” — см. ниже).

Непродуктивныйсухой кашель у больных хронической СН нередко сопровождает одышку,появляясь либо в горизонтальном положении больного, либо после физическойнагрузки. Кашель возникает вследствие длительного застоя крови в легких,набухания слизистой бронхов и раздражения соответствующих кашлевыхрецепторов (“сердечный бронхит”). В отличие от кашля при бронхолегочных заболеваниях у больныхс хронической СНкашель является непродуктивным и проходит после эффективного лечениясердечной недостаточности.

Сердечнаяастма (“пароксизмальная ночная одышка”) — это приступ интенсивнойодышки, быстро переходящей в удушье. После проведения неотложной терапииприступ обычно купируется, хотя в тяжелых случаях удушье продолжаетпрогрессировать и развивается отек легких.

Сердечная астмаи отек легких относятся к проявлениям острой СН и вызываются быстрыми значительным уменьшением сократимости ЛЖ, увеличением венозного притокакрови к сердцу и застоя в малом круге кровообращения

Выраженнаямышечная слабость, быстрое утомление и тяжесть в нижних конечностях,появляющиеся даже на фоне небольших физических нагрузок, также относятсяк ранним проявлениям хронической СН.Они обусловлены нарушением перфузии скелетных мышц, причем не только за счетуменьшения величины сердечного выброса, но и в результате спастическогосокращения артериол, вызванного высокой активностью САС, РААС, эндотелинаи уменьшением расширительного резерва сосудов.

Сердцебиение.Ощущение сердцебиений чаще всего связано с характерной для больных с СН синусовойтахикардией, возникающей в результате активации САС или с увеличением пульсового АД. Жалобы насердцебиение и перебои в работе сердца могут указывать на наличиеу больных разнообразных нарушений сердечного ритма, например, на появлениефибрилляции предсердий или частую экстрасистолию.

Отеки —одна из наиболее характерных жалоб больных с хронической СН.

Никтурия — увеличение диуреза в ночноевремя Следует иметь в виду, что в терминальной стадиихронической СН,когда сердечный выброс и почечный кровоток резко уменьшаются дажев покое, наблюдается значительное уменьшение суточного диуреза — олигурия.

К проявлениямхронической правожелудочковой (или бивентрикулярной)СН относятсятакже жалобы больных на боли или чувство тяжести в правом подреберье,связанные с увеличением печени и растяжением глиссоновойкапсулы, а также на диспепсические расстройства (снижение аппетита,тошноту, рвоту, метеоризм и др.).

Набуханиешейных вен является важным клиническим признаком повышения центральноговенозного давления (ЦВД), т.е. давления в правом предсердии (ПП), и застоя крови в венозном руслебольшого круга кровообращения (рис. 2.13, см. цветную вклейку).

Исследованиеорганов дыхания

Осмотргрудной клетки. Подсчет частоты дыхательных движений (ЧДД) позволяеториентировочно оценить степень вентиляционных нарушений, обусловленныххроническим застоем крови в малом круге кровообращения. Во многих случаяходышка у больных ХСНносит характер тахипноэ, без отчетливогопреобладания объективных признаков затруднения вдоха или выдоха. В тяжелыхслучаях, связанных со значительным переполнением легких кровью, что ведетк повышению ригидности легочной ткани, одышка может приобретать характер инспираторногодиспноэ.

В случаеизолированной правожелудочковой недостаточности, развившейся на фоне хроническихобструктивных заболеваний легких (например, легочноесердце), одышка имеет экспираторный характер и сопровождаетсяэмфиземой легких и другими признаками обструктивногосиндрома (подробнее см. ниже).

В терминальнойстадии ХСН нередкопоявляется апериодическое дыхание Чейна– Стокса,когда короткие периоды учащенного дыхания чередуются с периодами апноэ.Причиной появления такого типа дыхания является резкое снижениечувствительности дыхательного центра к СО2 (углекислому газу),что связано с тяжелой дыхательной недостаточностью, метаболическими дыхательным ацидозом и нарушением перфузии головного мозгау больных ХСН.

При резкомповышении порога чувствительности дыхательного центра у больных ХСН дыхательные движения“инициируются” дыхательным центром только при необычно высокой концентрации СО2в крови, которая достигается лишь в конце 10–15-секундного периода апноэ.Несколько частых дыхательных движений приводят к снижению концентрации СО2до уровня ниже порога чувствительности, в результате чего период апноэповторяется.

Артериальныйпульс. Изменения артериального пульса у больных ХСН зависят от стадии сердечнойдекомпенсации, выраженности гемодинамических расстройств и наличия нарушенийсердечного ритма и проводимости. В тяжелых случаях артериальный пульсчастый (pulsus frequens),нередко аритмичный (pulsus irregularis), слабого наполнения и напряжения (pulsus parvus et tardus). Уменьшениевеличины артериального пульса и его наполнения, как правило, указывают назначительное снижение УОи скорости изгнания крови из ЛЖ.

При наличиимерцательной аритмии или частой экстрасистолии у больных ХСН важно определить дефицит пульса(pulsus deficiens).Он представляет собой разность между числом сердечных сокращенийи частотой артериального пульса. Дефицит пульса чаще выявляется при тахисистолической форме мерцательной аритмии (см. главу 3)в результате того, что часть сердечных сокращений возникает после оченькороткой диастолической паузы, во время которой непроисходит достаточного наполнения желудочков кровью. Эти сокращения сердцапроисходят как бы “впустую” и не сопровождаются изгнанием кровив артериальное русло большого круга кровообращения. Поэтому число пульсовыхволн оказывается значительно меньшим, чем количество сердечных сокращений.Естественно, при уменьшении сердечного выброса дефицит пульса возрастает,свидетельствуя о значительном снижении функциональных возможностей сердца.

Артериальноедавление. В тех случаях, когда у больного ХСН до появления симптомов сердечнойдекомпенсации отсутствовала артериальная гипертензия (АГ), уровень АД по мере прогрессирования СН нередко снижается.В тяжелых случаях систолическое АД(САД) достигает90–100 мм рт. ст., а пульсовое АД — около20 мм рт. ст., что связано с резкимснижением сердечного выброса.

еще рефераты
Еще работы по медицине