Реферат: Гепатит. Цирроз печени. Хронический холецистит
Министерство образования РФ
Казанский ГосударственныйМедицинский Университет.
___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Кафедра пропедевтикавнутренних болезнейРеферат: «Гепатит. Цирроз печени. Хронический холецистит»Выполнила:студентка группы1304Макарова М.Г.
Казань 2003 год.
СОДЕРЖАНИЕ
TOC h z t «С1;1; С2;2» ГЕПАТИТ. PAGEREF _Toc39249474 h 3
Гепатит острый.PAGEREF _Toc39249475 h 3
Хронические гепатиты .PAGEREF _Toc39249476 h 5
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ… PAGEREF _Toc39249477 h 8
ХОЛЕЦИСТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ… PAGEREF _Toc39249478 h 12
СПИСОКЛИТЕРАТУРЫ… PAGEREF _Toc39249479 h 15
ГЕПАТИТ
ГЕПАТИТ — воспалительное заболевание печени.
Гепатит острый.
Этиология, патогенез
Наиболее частая причина острого поражения печени у человека- вирусный гепатит. Острый гепатит может быть вызвантакже знтеровирусами,возбудителями кишечных инфекций, вирусами инфекционного мононуклеоза, лептоспирой, некоторыми тропическими паразитами,септической бактериальной инфекцией (см.Инфекционные болезни; Сепсис).
Существуют также острые токсические гепатиты, вызываемые лекарственными препаратами(ингибиторами МАО-производнымигидразина, ПАСК, производными изоникотиновой кислоты, экстрактом мужского папоротника и др.), промышленными ядами(фосфор, фосфорорганические инсектициды,тринитротолуол и др.), грибными ядами бледнойпоганки, сморчков (мускарин, афалотоксин и др.).
Острый гепатит может возникнуть как следствие лучевого (радиационного) поражения,при обширных ожогах тела, тяжелыхинфекционных заболеваниях, токсикозахбеременных. Употребление алкоголя нередкопредрасполагает к развитию острого гепатита. Патогенез острого гепатита заключается либо в непосредственном действии повреждающегофактора на печеночную паренхиму, либо виммунологических нарушениях, возникающихв ответ на первичное поражение печени, споследующим цитолизом пораженных и интактных гепатоцитов. Внекоторых случаях дополнительное значение имеет нарушение микроциркуляции в печении внутрипеченочный холестаз.
Симптомы, течение.
В легких случаях острый гепатит протекает практически бессимптомно, выявляясьлишь при случайном либо целенаправленномобследовании (например, на производствесреди лиц, контактирующих с гепатотропными ядами, при бытовых групповых отравлениях грибами и т. д. ).
В более тяжелых случаях (например, при токсическом гепатите)клинические симптомы заболеванияразвиваются быстро, часто в сочетании спризнаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем. В разгар болезни характерны желтушное окрашивание кожии слизистых оболочек, беловато-глинистогоцвета стул, насыщенно-темного цвета(«цвета пива») моча, геморрагические явления. Цвет кожных покровов бывает оранжевым или шафранным. Однако в легкихслучаях желтуха видна только при дневномосвещении, наиболее рано появляетсяжелтушное окрашивание склер и слизистой оболочки мягкого неба. Нередки носовые кровотечения, петехии; больных беспокоит кожный зуд,отмечаются брадикардия, угнетенноепсихическое состояние, повышенная раздражительность больных, бессонница и другие признаки поражения центральной нервнойсистемы. Печень и селезенка несколько увеличены и слабо болезненны. При особо тяжелых пораженияхи преобладании некротических изменений впечени (острой дистрофии) ее размерымогут уменьшаться.
Лабораторные исследования обнаруживают гипербилирубинемию(100-300 мкмоль/л и более), повышение активности ряда сывороточныхферментов: альдолазы,аспартатаминотрансферазы и особенно аланинаминотрансферазы(значительно выше 40 ед. ), лактатдегидрогеназы, гипоальбуми-немию, гиперглобулинемию(преимущественно повышается содержание.Отклонены от нормы показатели белково-осадочных проб (тимоловая, сулемовая и др.). Нарушена выработка печенью фибриногена,протромбина, VII, V факторовсвертывания, вследствие чего возникают геморрагические явления.
Течение, осложнение, прогноз.
При своевременном лечении часто наступает полное выздоровление. В частислучаев острый гепатит переходит вхронический, а затем в цирроз печени. Вотдельных случаях развивается острая дистрофия печени с клиникой острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности, от которой больные могут погибнуть.
Дифференциальный диагноз.
Большое значение имеет тщательно собранный анамнез, установление возможности профессиональных или бытовых интоксикаций,учет эпидемиологической обстановки ввыявлении характера и причинызаболевания. В неясных случаях прежде всего следует подумать о вирусном гепатите. Выявление так называемого австралийского антигенахарактерно для сывороточного гепатита В(он выявляется также у вирусоносителей,редко при других заболеваниях). Механическая (подпеченочная) желтуха возникаетостро обычно лишь при закупорке общегожелчного протока камнем прижелчно-каменной болезни. Но в этом случае появлению желтухи предшествует приступ желчной колики; билирубин в крови в основном прямой, стул-обесцвеченный.
При гемолитической надпочечной желтухе в крови определяется свободный(непрямой) билирубин, стул интенсивноокрашен, осмотическая резистентность эритроцитов обычно снижена. В случае ложной желтухи (вследствие окрашивания кожикаротином при длительном и обильномупотреблении в пищу апельсинов, моркови,тыквы) склеры обычно не окрашены, гипербилирубинемия отсутствует.
Лечение.
Больных острым вирусным гепатитом (и с подозрением на таковой), а такжеинфекционными гепатитами другойэтиологии обязательно госпитализируют вспециальные отделения инфекционных больниц, а в очаге инфекции проводят санитарно-эпидемическиемероприятия. Больных с токсическимигепатитами госпитализируют в центрыотравлений, где им проводят мероприятия по удалению яда из организма (промывания желудка и т.д.), дезинтоксикационнуютерапию.
Больным острым гепатитом назначают постельныйрежим, щадящую диету с ограничениемжиров и увеличением содержания углеводов,большое количество фруктовых соков. Втяжелых случаях, особенно при выраженной анорексии и рвоте, внутривенно капельнымспособом вводят 5-10% раствор глюкозы(до 500 мл). При появлении признаков загруженности или комы при срочном показании проводят массивный плазмаферез. С помощью центрифуги либо сепаратора удаляют 1,5-2 л плазмы и вводят в/в 2 л свежезамороженнойплазмы. Если нет стойкого улучшения — прояснениясознания, нарастания уровня протромбина,на следующий день и далее процедуру повторяют.Ежедневно в течение 2-3 дней и более до стойкого исчезновения признаков комы необходимо вводить 1 -2 л свежезамороженной плазмы донормализации системы свертывания крови.
Прогноз зависит от этиологии заболевания, тяжести поражения печени, своевременности лечебныхмероприятий. Профилактика острых гепатитов, учитывая многообразие их этиологических факторов, заключается в четкомпроведении санитарно-эпидемических мероприятий,соблюдении правил личной гигиены,обеспечении соответствующего санитарно-техническогонадзора на предприятиях, предотвращающего возможность производственных отравлений гепатотропнымиядами. Не следует употреблять в пищузаведомо несъедобные или неизвестные грибы, а также съедобные, но старые (которые тоже могут вызвать тяжелое отравление).
Хронические гепатиты .
Хронические гепатиты — полиэтиологическиехронические (длительностью более 6 мес) поражения печени воспалительно-дистрофического характера с умеренно выраженным фиброзом и преимущественносохраненной дольковойструктурой печени. Среди хронических заболеваний печени хронический гепатит является наиболее частым.
Этиология, патогенез.
Наибольшее значение имеет вирусное, токсическое и токсикоаллергическоепоражение печени при вирусных гепатитах,промышленных, бытовых, лекарственныххронических интоксикациях (алкоголь, хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, атофан, аминазин, изониазид, метилдофа и др.), реже- вирусы инфекционного мононуклеоза,герпеса, цитомегалий.
Хронический гепатит часто наблюдается призатяжном септическом эндокардите,висцеральном лейшманиозе, малярии.
Хронический холестатическийгепатит может быть обусловлен длительнымподпеченочным холестазом (вследствие закупорки камнем или рубцового сдавления общегожелчного протока, рака головки поджелудочной железы и т.д.) в сочетании с обычно присоединяющимся воспалительным процессом в желчных протоках иходах, преимущественнымпервично-токсическим или токсико-аллергическим поражением холангиол. Онтакже может быть вызван некоторымимедикаментами (производные фенотиазина, метилтестостерон иего аналоги и т.д.) или возникать послеперенесенного вирусного гепатита.
Помимо хронических гепатитов, представляющихсобой самостоятельное заболевание(первичные гепатиты), встречаются такжехронические неспецифического характерагепатиты, возникающие на фоне хронических инфекций (туберкулеза, бруцеллеза и др.), различных хронических заболевании пищеварительноготракта, системных заболеванийсоединительной ткани и т. д. (вторичные,или реактивные, гепатиты).
Наконец, во многих случаях этиология хронического гепатита остается невыясненной.
Патогенез: непосредственное действие атиологического фактора (вируса, гепатотоксического вещества)на печеночную паренхиму, вызывающее дистрофиюи некробиоз гепатоцитови реактивную пролиферацию мезенхимы.Одним из патогенетических механизмов перехода острого вирусного и токсического гепатита в хронический и дальнейшего прогрессированияпоследнего являются специфическиеиммунологические нарушения.
Симптомы, течение.
Характерны увеличение печени, боль или чувство тяжести, полноты в правомподреберье, диспепсические явления; режевыявляются желтуха, кожный зуд,субфебрилитет. Увеличение печени встречается приблизительно у 95% больных, однако в большинстве случаев оно умеренное. Увеличение селезенкиотсутствует или она увеличенанезначительно. Боль в области печени тупого характера, постоянная.
Часты снижение аппетита, отрыжка, тошнота, плохая переносимость жиров,алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул,общая слабость, снижение трудоспособности, гипергидроз. У третибольных выявляется нерезковыраженная (субиктеричность склер и неба) или умеренная желтуха. Часты, нонеспецифичны увеличение СОЭ, диспротеинемия за счет снижения концентрации альбуминов и повышенияглобулинов, преимущественно альфа- и гамма-фракции. Положительны результаты белково-осадочных проб — тимоловой, сулемовой и др. В сыворотке крови больныхувеличено содержание аминотрансфераз:АлАТ, АсАТ и ЛДГ, при затруднении оттока желчи — щелочнойфосфатазы. Приблизительно у 50% больныхнаходят незначительную или умеренную гипербилирубинемию преимущественно за счет повышения содержания в сыворотке кровисвязанного (прямого) билирубина.Нарушается поглотительноэкскреторнаяфункция печени (удлиняется периодполувыведения из крови бромсульфалеина).
При холестатическом гепатитеобычно наблюдается более выраженнаястойкая желтуха и лабораторный синдром холестаза: в сыворотке крови повышено содержание щелочной фосфатазы, холестерина, желчныхкислот, связанного билирубина, меди.
Выделяют малоактивный (неактивный),доброкачественный, персистирующийи активный, агрессивный, прогрессирующийрецидивирующий гепатит.
Течение.
Малоактивный (персистирующий)гепатит протекает бессимптомно или снезначительными симптомами, изменениялабораторных показателей также незначительны. Обострения процесса нехарактерны.
Хронический активный рецидивирующий (агрессивный) гепатит характеризуется выраженными жалобамии яркими объективными клиническими илабораторными признаками. У некоторых больных наблюдаются системные аутоаллергическиепроявления заболевания (полиартралгия, кожные высыпания, гломерулонефрити т.д.). Характерны частые рецидивыболезни, иногда наступающие под воздействиемдаже незначительных факторов (погрешность в диете, переутомление и т.д.). Частые рецидивы приводят к значительным морфологическим изменениямпечени и развитию цирроза. В связи сэтим прогноз при активном гепатите болеетяжелый. Пункционная биопсия печени и лапароскопия позволяют более точно различить эти две формы гепатита,а также провести дифференциальнуюдиагностику с другими заболеваниямипечени. Сканирование печени позволяет определить ее размеры; при гепатитахиногда отмечается уменьшенное или неравномерное накопление радиоизотопного препарата в ткани печени, в ряде случаев происходитповышенное его накопление в селезенке.
Дифференциальный диагноз в случаях с яркойклинической картиной диффузногопоражения печени в первую очередь нужнопроводить с циррозом печени. При циррозе более выражены симптомы заболевания, печень обычно значительно плотнее, чем при гепатите; онаможет быть увеличенной, но нередко иуменьшенной в размерах (атрофическаяфаза цирроза). Как правило, наблюдается спленомегалия, часто выявляются печеночные признаки (сосудистые телеангиэктазии,печеночный язык, печеночные ладони),могут иметь место симптомы портальной гипертензии.
Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы результатовтак называемых печеночных проб; припункционной биопсии — дезорганизация структуры печени, значительное разрастание соединительной ткани. Фиброзпечени в отличие от гепатита обычно не сопровождается клиническими симптомами и изменением функциональных печеночных проб. Анамнез(наличие в прошлом заболевания, котороемогло вызвать фиброз печени), длительноенаблюдение за больным и пункционная биопсия печени (в необходимых случаях) позволяют дифференцировать его от хронического персистирующего гепатита.
При жировом гепатозе печеньобычно более мягкая, чем при хроническомгепатите, селезенка не увеличена, решающее значение в диагностике имеет пункционная биопсия печени.Дифференциальный диагноз с функциональными гипербилирубинемиями основывается наособенностях их клинической картины(легкая желтуха с гипербилирубинемиейбез яркой клинической симптоматики иизменения данных лабораторных печеночных проб и пункционной биопсии печени). Амилоидозу с преимущественной печеночной локализацией вотличие от хронического гепатитасвойственны симптомы и других органныхлокализаций процесса, положительная проба с Конго красным или метиленовым синим; диагноз подтверждается пункционной биопсией печени.При очаговых поражениях (опухоль, киста,туберкулома и др.) печень неравномерно увеличена, а сканирование определяет очаг деструкции печеночной паренхимы.
Лечение.
Больные хроническим персистирующими агрессивным гепатитом вне обострениядолжны соблюдать диету с исключениемострых, пряных блюд, тугоплавких животных жиров, жареной пищи. Рекомендуется творог (ежедневно до 100-150 г), неострые сортасыра, нежирные сорта рыбы в отварном виде(треска и др.).
При токсическихи токсико-аллергических гепатитах чрезвычайно важно полное прекращение контакта с соответствующим токсическим веществом, приалкогольных гепатитах- приема алкоголя,в необходимых случаях показано лечениеот алкоголизма. При обострении гепатита показана госпитализация, постельныйрежим, более строгая щадящая диета с достаточным количеством белков и витаминов. Назначают глюкозу по 25-30 г внутрь, витаминотерапию(особенно витамины В1, В2, B6, B12,никотиновую, фолиевую и аскорбиновую кислоту). С целью улучшенияанаболических процессов применяютанаболические стероидные гормоны (метандростенолонвнутрь по 15-20 мг/сут с постепенным снижением дозы или ретаболилпо 20- 50 мг 1 раз в 2 нед в/м). В более острых случаях, особенно спризнаками значительной активации иммунокомпетентной системы, показаны в небольших дозах кортикостероидные гормоны (по 20-40 мг преднизо-лонав сутки) и (или) иммунодепрессанты такжев небольших дозах, но длительно. Проводят лечение экстрактами и гидро-лизатамипечени (витогепат,сирепар и другие), но осторожно, так как при острых гепатитах введение печеночных гидролизатов может усилить аутоаллергические процессы испособствовать еще большему обострениюгепатита.
При хроническом холестатическомгепатите основное внимание должно бытьнаправлено на выявление и устранениепричины холестаза, в этом случае можно ожидать успеха от лечебных мероприятий.Больные хроническим гепатитом нуждаются в трудоустройстве (ограничение тяжелой физической нагрузки, освобождение от работ, связанных счастыми командировками и не позволяющихсоблюдать режим питания). Больныхагрессивным гепатитом с быстрым прогрессированием процесса переводят на инвалидность III, а в отдельных случаях- II группы.
Профилактика хронических гепатитов сводится к профилактике инфекционного и сывороточногогепатита, борьбе с алкоголизмом,исключений возможности производственныхи бытовых интоксикаций гепатотропными веществами, а также к своевременному выявлению и лечению острого и по-дострого гепатита.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражениемкак паренхимы, так истромыоргана с дистрофией печеночных клеток,узловой регенерацией печеночной ткани, развитием соединительной ткани, диффузной перестройкойдольчатой структуры и сосудистой системыпечени, гиперплазией ретикулоэндотелиальныхэлементов печени и селезенки и клиническими симптомами, отражающими нарушения кровотока по внутрипечемочныхпортальным трактам, желчевыделения, желчеоттока, функциональные расстройства печени, признаки гиперспле-низма. Встречается сравнительно нередко, чаще умужчин, преимущественно в среднем ипожилом возрасте.
Этиология.
Цирроз может развиться после вирусного гепатита; вследствие недостаточности питания(особенно белков, витаминов) и нарушенийобмена (при сахарном диабете, тиреотоксикозе),хронического алкоголизма; на почве холео-таза при длительном сдавленииили закупорке желчных протоков; какисход токсических или токсико-аллергических гепатитов; вследствие конституционально-семейного предрасположения; хронических инфильтраций печени некоторыми,веществами с последующей воспалительнойреакцией (гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия); на фонехронических инфекций, изредка — паразитарных инвазий.
Выделяют: первичные циррозы печени, а также циррозы,при которых поражение печени является лишь одним из многих проявлений в общей клинической картинеболезни: при туберкулезе, бруцеллезе,сифилисе, эндокринно-обменныхзаболеваниях, некоторых интоксикациях,коллагенозах.
Патогенез.
Непосредственное поражение печеночной ткани инфекционным или токсическим фактором придлительном воздействии иммунологическихнарушений, проявляющихся в приобретениибелками печени антигенных свойств и выработке к ним антител. В основепервичного (холангиолитического)билиарного цирроза лежит длительный внутрипеченочный холестаз.
При вторичном билиарном циррозе печени имеет значение нарушениеоттока желчи по внепеченочным желчнымпротокам, холангит, выработки антител кбелкам эпителиальных клеток желчных канальцев. При всех видах цирроза развивается дистрофия и некробиоз гепатоцитов,наблюдается выраженная мезенхимальная реакция, разрастание соединительнойткани, вследствие чего нарушаетсядольчатая структура печени, внутрипеченочный кровоток, лимфоток, оттокжелчи. Нарушение внутрипеченочногокровотока вызывает гипоксию и усиливаетдистрофические изменения в паренхимепечени. Характерна также узловая регенерация гепатоцитов.
По морфологическим и клиническим признакамвыделяют циррозы портальные, постнекротические, билиарные (первичные и вторичные), смешанные; поактивности процесса — активные,прогрессирующие и неактивные; по степенифункциональных нарушений — компенсированные и декомпен-сированные.
Различают также мелко и крупноузловойцирроз и смешанный его вариант.
Симптомы, течение.
Наряду с увеличением или уменьшением размеров печени характерно ееуплотнение, сопутствующая спленомегалия, симптомыпортальной гипертензии, желтухи. Нередка тупая или ноющая боль в областипечени, усиливающаяся после погрешностейв диете и физической работы;диспепсические явления, кожный зуд, обусловленный задержкой выделения и накоплением в тканях желчных кислот.
При осмотре больного выявляются характерные для цирроза «печеночныезнаки»: сосудистые телеангиэктазии («звездочки», «паучки»)на коже верхней половины туловища, аритема ладоней («печеночные ладони»), «лаковый язык»малинового цвета, «печеночный язык». Нередки ксантелазмы, ксантомы, пальцы в виде барабанных палочек, у мужчин — гинекомастия, нарушение роста волос на подбородке и в подмышечныхвпадинах. Часто выявляют анемию, лейко — и тромбоцитопению, повышение СОЭ, гипербилирубинемию, особеннопри билиарномциррозе.
При желтухе в моче обнаруживают уробилин, билирубин, содержание стеркобилина в кале уменьшено.Отмечают гиперглобулинемию, изменение показателей белковых, осадочных проб(сулемовой, тимоловой и др. ). Диагнозустанавливают на основании клинической картины, данных лабораторных исследований.
Дифференциальную диагностику с другими хроническими гепатопатиями (хроническим гепатитом, гепатозом,гемохроматозом и пр.), а также уточнение клинико-морфологическойформы заболевания обеспечиваютпункционная биопсия, эхография и сканирование печени. Рентгенологическоеисследование с взвесью бария сульфатапозволяет выявить варикозное расширениевен пищевода, особенно характерное для портального и смешанного цирроза. В сомнительных случаях применяют лапароскопию, спленопор-тографию, ангиографию, компьютерную томографию.
Постнекротическийцирроз развивается в результате обширного некроза гепатоцитов(чаще у больных, перенесших тяжелыеформы вирусного гепатита В). Печень умеренно увеличена или уменьшена в размерах, характерны признаки печеночной недостаточности, выраженаслабость, снижение трудоспособности, вкрови определяется гипопротеинемия(в основном гипоальбуминемия), гипофибриногенемия,гипопротромбинемия, нередки признаки геморрагического диатеза.
Портальный цирроз возникает после вирусного гепатита,в результате алкоголизма, недостаточногопитания, реже вследствие других причин;его особенностью является массивноеразрастание в печени соединительнотканных перегородок, затруднение кровотока по внутрипеченочным разветвлениям воротной вены. Симптомыобусловлены портальной гипертензией,рано возникает асцит, варикозноерасширение вен гемморроидапьного сплетения, вен пищевода и кардиального отдела желудка, атакже подкожных околопупочныхвен, расходящихся в разные стороны отпупочного кольца («голова Медузы»).
Желтуха и лабораторно-биохимические изменения возникают относительно в более позднем периоде.Наиболее частыми осложнениями являются профузные пищеводно-желудочные и повторные геморроидальные кровотечения.
Билиарныйцирроз возникает на почве длительного холостаза и проявляетсярано возникающими желтухой, гипербили-рубинемией, кожным зудом, лихорадкой в ряде случаев с ознобами. В сыворотке кровиповышается содержание щелочной фосфатазыи холестерина, нередко альфа (два) и бета-глобулинов.
Смешанный цирроз встречается наиболее часто,имеет общие клинико-лабораторныепроявления всех трех перечисленных вышеформ цирроза.
Компенсированный цирроз характеризуется удовлетворительным самочувствием больных ипри наличии характерных для цирроза клинико-лабораторно-морфологическихизменений - сохранением основных функцийпечени.
Декомпенсированныйцирроз печени проявляется общей слабостью. желтухой, портальнойгипертензией, геморрагическимиявлениями, лабораторными изменениями, свидетельствующими о снижении функциональной способности печени. Течение при неактивномциррозе медленно прогрессирующее (многиегоды и десятки лет), нередки периодыдлительной ремиссии с сохранением удовлетворительного самочувствия больных, близкими к норме показателями печеночных проб.
При активном циррозе прогрессирование заболевания быстрое (несколько лет), значительны клинические и лабораторныйпроявления активности процесса(лихорадка, гиперглобулинемия, повышение СОЭ, сдвиги белковых осадочныхпроб). Нерегламентированный образ жизни, систематические нарушения диеты, злоупотребленияалкогольными напитками способствуютактивации процесса в печени.
Терминальный период болезни независимо от формы цирроза характеризуется прогрессированиемпризнаков функциональной недостаточности печени с исходом в печеночную кому. Прогноз неблагоприятный приактивном циррозе, несколько лучше (вотношении продолжительности жизни и длительности сохранения работоспособности) — при неактивном, компенсированном.
При вторичном билиарном циррозе прогноз во многом определяетсяпричинами, вызвавшими закупорку желчногопротока (опухоль, камень и др.) ивозможностью их устранения. Ухудшается прогноз больных с кровотечениями из варикозно-расширенныхвен пищевода и желудка в анамнезе; такиебольные живут не более 1-1,5лет инередко погибают от повторного кровотечения.
Лечение при активных декомпенсированныхциррозах и возникновении осложненийстационарное. Назначают постельныйрежим, диету № 5. При усилении активности процесса показаны глюкокортикостероидныегормоны (преднизолон — 15-20 мг/сут и др. ). При варикозном расширении вен пищевода — вяжущие и антацидные препараты; при асците — бессолевая диета, диуретики, спиронолактоны, приотсутствии эффекта — парацентез. При выраженной гипоальбуминемии — плазма, альбумин в/в. При декомпенсированном циррозе показаны гидролизатыпечени (сирепари др. ), витамины В1, B6, кокарбоксилаза, липоевая и глутаминовая кислоты. При первых признаках печеночной энцефапопатииограничивают поступление в организм белка и проводят лечение печеночной недостаточности, нарушений водно-солевого обмена,геморрагического синдрома. Дляуменьшения мучительного зуда назначают холестирамин, связывающий желчные кислоты в кишечнике и препятствующий их обратному всасыванию.
При билиарном циррозе,осложненном холангитом, и при печеночнойнедостаточности показаны антибиотики широкого спектра действия. При вторичном билиарномциррозе -хирургическое лечение с цельюустранения закупорки или сдавления общего желчного протока. При остром кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода — срочная госпитализация в хирургический стационар, голод, остановка кровотечениятампонадой с помощью специального зондас двумя раздуваемыми баллонами иливведение через эзофагоскоп в кровоточащие вены коагулирующих препаратов, лазерная коагуляция, назначение ви-касола,капельное введение питуитрина в/в, в ряде случаев — срочное хирургическое лечение. При неактивном циррозепроводят диспансерное наблюдение забольными (не реже 2 раз в год), показана диета №5, регулярное 4-5-разовое питание, ограничение физических нагрузок (особенно при портальныхциррозах). Запрещаются алкогольныенапитки. Полезны 1 -2 раза в год курсывитаминотерапии, лечение сирепаром, эссенциапе.
При портальном циррозе со значительным варикозным расширением вен пищевода или упорным, неподдающимся лечению асцитом с цельюразгрузки портальной системы профилактическинакладывают хирургическим путем портокавальный или спленоренальный анастомоз (или производят другие типы операций). Больныециррозом печени ограниченнотрудоспособны или нетрудоспособны и нуждаются в переводе на инвалидность.
Профилактика.
Профилактика эпидемического и сывороточного гепатита, рациональноепитание, действенныйсанитарно-технический надзор на производствах, связанных сгепатотропными</spa