Реферат: Острый перитонит при гинекологических заболеваниях
С.Б. Пеев, Л.Н.Пеева.
(Институт общей и неотложной хирургииАМН Украины)
Реферат на тему: Острый перитонит пригинекологических заболеваниях.
ВВЕДЕНИЕ.
Пельвиоперитонит(pelvioperitonitis) — воспаление брюшинымалого таза.
По даннымотечественных и зарубежных авторов острые гинекологические заболевания, осложненныеперитонитом, встречаются у3,3-11,2% больных.
Брюшина(peritoneum) —серозная оболочка, выстилающая внутреннюю поверхность брюшной стенки ипокрывающая расположенные в брюшной полости органы. Серозный покров брюшины обладает способностью всасывать большоеколичество жидкостей, причем одновременно с всасыванием происходит и выделение.Как выделение, так и всасывание осуществляется путем осмоса, диффузии,фильтрации и др. Таким образом, в норме брюшная поверхность человека можетвсосать в течение часа до 2,5 и больше литров жидкости.
Брюшина имеет сложное строение, в ней различают шесть слоев — мезотелий,пограничную базальную мембрану, поверхностный волнистый коллагеновый слой,поверхностную диффузную неориентированную эластичную сеть, глубокую продольнуюэластичную сеть, глубокий решетчатый коллагеново-эластичный слой.Кровоснабжение брюшины интенсивное: на каждый ее миллиметр приходится 75 000капилляров, особенно много кровеносных сосудов в висцеральной брюшине исальнике. Лимфатическая система брюшины имеет большое значение в норме и привоспалении. Еще в 1900 г. В. М. Зыков писал: “Полость брюшины представляетсобой громадный лимфатический мешок, в котором постоянно происходит движениелимфы, выделяющейся из крови в брюшину и отсюда опять поступающей в кровь”.
Важное значение в физиологии брюшной полости имеетбольшой сальник, состоящий из четырех листков брюшины. В нем находится сильноразвитая сеть кровеносных сосудов и тонких эластичных волокон, много жировойткани и лимфатических узлов. Как и брюшина, большой сальник принимаетактив-нос участие в процессах резорбции (всасывания) различных веществ избрюшной полости. Он обладает большой пластичностью. Сальник часто находят вочагах воспаления и по его локализации во время лапоротомии иногдадиагностируют источник перитонита. Этот механизм объясняют егоэлектростатическим действием. Разность потенциалов брюшины и сальника в норменезначительна (несколько милливольт). При возникновения воспалительного процесса,разность потенциалов увеличивается от 8 до 58 мВ, что сказывается на движениикраев сальника в направлении воспаления.
Наосновании экспериментальных данных многих исследователей доказано, чтоучастками резорбции являются диафрагма, сальник, слепая кишка.
Какпоказали исследования, первой реакцией сосудистого аппарата брюшины в ответ наповреждение (действие раздражителя), в качестве которого может быть, наряду синфекционным агентом, и содержание органов брюшной полости при их повреждении,и воздействие механического повреждающего фактора на брюшинный покров, являетсяспазм обширной капиллярно-сосудистой сети (микроциркуляторного русла), которыйзатем сменяется расширением сосудов, вызывая тем самым гиперемию иэкссудативную реакцию. Характер экссудата меняется в зависимости от тяжести ифазы развития перитонита, а количество его может быть от нескольких миллилитровдо нескольких литров. Доказано также, что всасывание микробов и токсинов избрюшной полости происходит как через лимфатические, так и через кровеносные пути.Установлено, что при декомпенсированных стадиях разлитого гнойного перитонитанаступают выраженные деструктивные изменения лимфатических капилляров,результатом чего является резорбционная недостаточность лимфатического русла. Всилу этого возникает ретроградный ток лимфы, что усугубляет деструктивныепроцессы брюшной полости.
Воздействие экзогенных иэндогенных факторов, биологически активных веществ белковой природы, ацидоз,гипоксия, обезвоживание и потеря большого количества белка с экссудатом и пищеварительнымисоками оказывают чрезвычайно неблагоприятное влияние на течение метаболическихпроцессов и функциональную деятельность печени и почек. Нарушаютсяферментативные механизмы детоксикации.
Исследованиями многих авторов показали, чтовследствие нарушения энтеральных метаболических процессов, барьерной функциипечени и выделительной функции почек в крови накапливаются токсические продуктыметаболизма. Так, содержание в кровеносном русле аммиака, биогенных аминов иполипептидов превышает норму в несколько раз. Происходит значительная активацияперекисного окисления липидов (ПОЛ). При тяжелых формах разлитого гнойногоперитонита нарушаются и различные фазы иммунной защиты истощениеантиинфекционного иммунитета.
Взаимодействие перечисленных факторов приводит кистощению механизмов защиты и возникновению тяжелой интоксикации. Токсическиевещества, всасывающиеся из брюшной полости и кишечника, а также недоокисленныепродукты, накапливающиеся в результате извращенных обменных процессов,преодолевают печеночный детоксикационный барьер вследствие его функциональнойнесостоятельности и наряду с нервно-рефлекторными воздействиями вызывают рядфункциональных и морфологических изменений со стороны центральной ивегетативной нервной, эндокринной систем, в частности, расстраиваетсядеятельность сосудисто-двигательного центра, что может, в конце концов,привести к остановке сердечной деятельности.
Пельвиоперитонит развивается как осложнениевоспаления матки и придатков, внематочной беременности и апоплексииияичника. И может быть вызван стафилококком, кишечной флорой (эшерихии,энтерококки), стрептококком, гонококком и другими аэробными и анаэробнымимикробами или смешанной инфекцией.
КЛАССИФИКАЦИЯ.
Существует много классификации острого перитонита,при которых учитываются следующие моменты:
1) фазы течения;
2) распространенность процесса;
3) течение и характер экссудата;
4) причины возникновения.
К. С. Симонян классифицирует острый перитонит по фазам течения (1976):
1. Предфаза (острый деструктивный процесс).Характеризуется наличием гиперергии. Отмечаются нарушения на уровневнеклеточной массы.
2. Реактивная фаза. Характерна реакциейнервно-рефлекторного типа. Реакция определяется циркуляцией в крови биологическиактивных веществ. Нарушения на уровне внеклеточной массы.
3. Токсическая фаза. Характерна интоксикацией,обусловленной циркуляцией в крови экзо- и эндотоксинов. Нарушения клеточногометаболизма.
4. Терминальная фаза. Характерна воздействиемтоксинов на высшие отделы центральной нервной системы. Глубокие обменныенарушения, усугубляющиеся кишечной непроходимостью и энтерорагией.
Реактивная фазаострого перитонита характеризуется:
1) гиперергней;
2) местными и общими проявлениями, определяющимиморфологическую и клиническую картину;
3) начальной интоксикацией, которая обусловленациркуляцией в крови биологически активных веществ; 4) рефлекторнымиизменениями деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем,
5) угнетением двигательной активностижелудочно-кишечного тракта;
6) характерными изменениями со стороны крови.
Местные проявления: напряжение мышц переднейбрюшной стенки, гиперемия, отек брюшины и экссудация, выпадение фибрина,нарушения проницаемости сосудов с геморрагическими проявлениями разнойинтенсивности.
Вес перечисленные реакции носят защитный характери направлены на создание покоя в очаге воспаления, препятствующегогенерализации процесса и способствующего отграничению брюшной полости от местадеструкции, а также на активную борьбу с патогенной микрофлорой, в частностипутем фагоцитоза.
Токсическая фазаострого перитонита характеризуется нарастающейинтоксикацией, обусловленной циркуляцией в крови токсинов различной природы. Вэтой фазе уже истощены резервы и функции клеток, нарушаются их внутренниепроцессы — жизнедеятельность ферментных систем, клетки теряют анионы и катионы,в организме возникает острый дефицит белков, воды, солеи. Симптоматика фазы ужене связана с локальными признаками основного заболевания, а носит общийхарактер.
В терминальной фазе по сравнению стоксической наступают более глубокие нарушения жизненно важных функций организма.Появляются симптомы, свидетельствующие о поражении центральной нервной системы.Глубокие нарушения гомеостаза требуют активной коррекции извне.
Такимобразом, каждая из вышеуказанных фаз острого перитонита имеет четкуюклиническую симптоматику, определяет характер и объем оперативноговмешательства, а также набор лечебных мероприятий.
Основныеформы острого перитонита пораспространенности (В.Д. Федоров, 1974):
I. Местный:
а) ограниченный (воспалительный инфильтрат,абсцесс);
б) неограниченный (ограничивающих сращении нет, нопроцесс локализуется только в одном из карманов брюшины).
II. Распространенный:
а) диффузный (брюшина поражена на значительномпротяжении, но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости);
б) разлитой (поражена целиком брюшина более чемдвух этажей брюшной полости, т. е. почти вся);
в) общий (тотальное воспаление всего серозногопокрова органов и стенок брюшной полости).
По течению заболевания различают острые ихронические перитониты.
По характеру экссудата и виду микрофлорыперитонит бывает - серозный,серозно-фибринозной, серозно-геморрагический, серозно-гнойный, фибринозный,фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический, гнойно-геморрагический (С.М.Луценко 1972).
Причины возникновения пельвиоперитонита:
1.<span Times New Roman"">
Воспалительный процесс:Сальпингоофорит — воспаление придатков матки — относится к наиболее часто встречающимся заболеваниям половой системы.Возникает обычно восходящим путем при распространении инфекции из влагалища,полости матки, чаще всего в связи с осложненными родами и абортами, а такженисходящим — из смежных органов (червеобразный отросток, прямая и сигмовиднаякишка) или гематогенным путем. Воспалительный процесс начинается в слизистойоболочке, распространяясь и на другие слои маточной трубы. Экссудат,образовавшийся в результате воспалительного процесса, скапливаясь в полоститрубы, изливается в брюшную полость, нередко вызывая спаечный процесс вокругтрубы, закрывая просвет ее ампулы, а затем и отверстия маточного отдела трубы.Непроходимость трубы ведет к образованию мешотчатого воспалительного образования. Скопление вполости трубы серозной жидкости носит названия гидросальпинкса. Гидросальпинксможет быть как односторонним, так и двусторонним. При тяжелом течениисальпингита, высокой вирулентности микроорганизмов появляется гнойноесодержимое в трубе и возникает пиосальпинкс.
Оофорит– воспаления яичников – обычно развивается вследза сальпингитом. Воспалительные изменения возникают вначале
в близлежащей брюшине (периоофорит), затеминфекция распространяется на яичник – возникает оофорит. Увеличенная утолщеннаяматочная труба окутывает яичник сращениями, в результате чего формируетсяконгломерат, называемой воспалительной тубоовариальной опухолью. При сращениипиосальпинкса с яичником, в толще которого также имеется гнойник, образуетсяобщая полость, наполненная гноем, тубоовариальный абсцесс.
Возникновению эндометрита (воспаление слизистойоболочки матки) способствуют осложненные аборты, роды, диагностическоевыскабливание матки, гистеросальпингография и другие внутриматочныевмешательства. Некоторую предрасполагающую роль в развитии эндометрита могутиграть внутриматочные контрацептивы. При этом заболевании поражаютсяфункциональный и базальный слои слизистой оболочки матки. Воспалительныйпроцесс может распространиться на всю слизистую либо носит очаговый характер.При тяжелом эндометрите в процесс вовлекается и мышечный слой, поражениекоторого также может быть диффузным и очаговым. Наиболее часто воспалительныйпроцесс по лимфатическим капиллярам и сосудам распространяется на мышечный слой(эндомиометрит) и окружающую клетчатку.
2.<span Times New Roman"">
Внутрибрюшные кровотечения:Апоплексия яичника – разрыв яичника, определяетсякак внезапно наступившее кровоизлияние в яичник, сопровождающееся нарушениемцелости его ткани и кровотечением в брюшную полость.
Разрыв яичника возникает вследствие застойнойгиперемии, варикозно расширенных или склерозированных сосудов, а такжесклеротических изменений в строме. Изменения сосудов и ткани яичника являютсярезультатом предшествующего патологического процесса, немаловажная рольпринадлежит нарушениям нейровегетативной и эндокринной системы. Апоплексия яичникаможет наступать в различные фазы менструального цикла, но чаще наблюдается впериод овуляции и в стадии васкуляризации желтого тела. Провоцирующимимоментами, могут явиться травма, физическое напряжение, половое сношение,внутриматочное спринцевание.
Внематочнаябеременность – наиболее часто имплантация оплодотворенной яйцеклетки происходитв яйцеклетки в маточной трубе, в редких случаях имеет место яичниковая илибрюшная беременность. При трубной беременности имплантация плодного яйцапроисходит в эндосальпинкс, при этом ворсинки трофобласта внедряются в стенкуматочной трубы. Мышечный слой трубы гипертрофируется, но не может обеспечитьнормальные условия развития плодного яйца. Труба принимает веретенообразнуюформу. На 4-й – 6-й неделе беременности происходит ее прерывания. Возникаеттрубный аборт, который сопровождается кровотечением в брюшную полость,различной интенсивности.
3.<span Times New Roman"">
Опухолевый процесс:Некрозмиоматозного узла. Некротические изменения обусловлены нарушениемкровообращения в опухоли. К асептическому некрозу всегда присоединяется инфекция, проникающая вузел гематогенным или лимфогенным путем, а в некоторых случаях – из кишечника.Вследствие некроза происходит расплавление ткани и к прорыву его содержимого вбрюшную полость.
Известнатакже еще одна из форм фибромиомы матки — перекрут ножки субсерозногоузла. В узле опухоли происходит отек,кровоизлияние, некроз и нагноение.
4.<span Times New Roman"">
Ятрогенные повреждения:К ятрогенным причинам развития перитонита наиболеечасто является перфорация матки, которая возникает при проведенияискусственного аборта, либо при проведении инструментального исследованияматки. Перфорация матки чаще всего происходит в тех случаях, когда врач допроизводства кого – либо инструментального исследования или аборта не получил достаточногопредставления о расположения матки. Опасность для больной при этом осложнениизаключается в том, что врач часто не замечает того, что произошло прободенияматки.
Д. Ф. Скрипниченко (1974) различает тристадии течения острого перитонита.
Для первой стадии (1—2 суток от началазаболевания) характерны:
1) наличие в брюшной полости серозного исерозно-фибринозного экссудата, содержащего небольшое количество бактерий;
2) резкое усиление фагоцитоза и фагоцитной активностилейкоцитов;
3) гиперемия брюшины, усиленное всасывание из брюшнойполости;
4) выраженный местный и общий лейкоцитоз;
5) боль в животе, преимущественно в области пораженногооргана;
6) учащенный пульс удовлетворительного наполнения, приострых перфорациях замедленный;
7) повышение температуры до 38—38,5 °С;
8) напряжение мышц передней брюшной стенки,положительный симптом Щсткина—Блюмберга;
9) явления динамической кишечной непроходимости;
10) в крови лейкоцитоз (20,0—25,0 • 109/л),нейтрофилез, повышенная СОЭ.
Для второй стадии (от 2 до 3-4 суток)характерны:
1) развитие распространенного перитонита с диффузнымпоражением брюшины;
2) резко замедленное всасывание из брюшной полости;
3) тяжелое общее состояние;
4) икота, срыгивания;
5) частый пульс (100—120 ударов в минуту);
6) температура до 38—38,5°С;
7) несоответствие пульса и температуры;
8) умеренное вздутие живота, болезненность, напряжениемышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина—Блюмберга;
9) неотхождение стула, газов;
10) при перкуссии наличиеэкссудата в нижних и боковых отделах живота;
11) в крови лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ, втяжелых случаях — эозинофилия.
Третья стадия (свыше 5 суток)характеризуется:
1) крайне тяжелым состоянием больных;
2) резко замедленным или полностью прекратившимсявсасыванием из брюшной полости;
3) спутанным сознанием, нередко эйфорией, адинамией, втяжелых случаях — прострацией;
4) постоянной икотой, частой рвотой и срыгиваниемсодержимого, нередко с каловым запахом;
5) повышением температуры (38—38,5 °С);
6) частым пульсом (130—140 ударов в минуту) слабогонаполнения, пониженным артериальным давлением (тоны сердца приглушены, дыханиечастое, поверхностное);
7) метеоризмом;
8) разлитой болезненностью по всему животу;
9) живот вздут, отсутствие напряжение мышц переднейбрюшной стенки, отрицательный симптом Щеткина — Блюмберга;
10) отсутствием при аускультации перистальтикикишечника;
11) неотхождением газов
КЛИНИКА.
В подавляющем большинстве как этобыло сказано выше острый перитонит развивается вторично, как осложнениевоспалительных гинекологических заболеваний, прободения матки или привнутрибрюшном кровотечении. Поэтому в начальных стадиях превалируетсимптоматика основного заболевания. Так несколько своеобразно протекает перитонитпосле криминального аборта, осложнившийся гангреной матки. У таких больных, какправило, развивается сепсис и тяжелое нарушения жизненно важных органов.
Пристертой форме прерванной внематочной беременности больные нередко указывают нанеоднократные приступы болей по всему животу с иррадиацией в поясницу и прямуюкишку. Изредка боли иррадиируют в лопатку и плечо. У части больных болисопровождаются дизурическими явлениями. У этих больных симптомы внутрибрюшногокровотечения отсутствовали или были незначительно выражены.
Приапоплексии яичника больные в анамнезе указывают на приступы внезапных болейвнизу живота или в правой подвздошной области с иррадиацией в крестец, заднийпроход, наружные половые органы. Боли, как правило, постоянные и сопровождаютсятошнотой и рвотой. При обследовании женщин в 50-60% случаев, находят выраженныесимптомы раздражения брюшины при мягком животе – симптом Куленкампфа.
Приперфорации гнойных тубоовариальных опухолей, заболевание начинается остро,возникает резкая боль в низу живота сравнимая с «ударом кинжала». Клиникасходна, как при перфорации полого органа. У таких пациенток удается выяснить изанамнеза о неоднократных воспалительных процессах придатков матки и нарушениименструального цикла.
Вдальнейшем клиника основного заболевания начинает уходить на второй план ипоявляется симптоматика острого перитонита.
Больные спельвиоперитонитом предъявляют жалобы на схваткообразные боли в низу живота.При распространении процесса более одного отдела брюшной полости предъявляютжалобы на разлитые боли по всему животу. Выраженные симптомы интоксикации(тошнота, рвота, головокружение, общая слабость, озноб и.т.д.).
Припельвиоперитоните живот умеренно вздут, участвует в акте дыхания, припокашливании больные отмечают усиление болезненности внизу живота, пальпацияживота резко болезненная, наблюдается мышечный дефанс и симптомы раздражениябрюшины, не распространяющиеся, как правило, выше терминальной линии, приаускультации перистальтика кишечника вялая.
При гинекологическомисследовании придатки либо не пальпируются из-за резкой болезненности сводов инапряжения передней брюшной стенки, либо утолщены и болезненны, либоопределяются в виде тубоовариальных образований. Движения при смещения шейкиматки резко болезненны – симптом Промтова.
Придиффузном перитоните передняя брюшная стенка не участвует в акте дыхания,аускультативно выслушиваются единичные перистальтические шумы, либоперистальтика не выслушивается. У большинства больных при гинекологическом исследованиидетальная пальпация не возможна из-за резкой болезненности сводов влагалища,движения при смещении шейки матки резко болезненны, своды влагалища нависают, уплощены – симптом Дуэйя.
Больным,поступившим с клиникой «острого живота», с диагностической целью показанапункция брюшной полости через задний свод влагалища. При получении пунктата взависимости от его характера определяется дальнейшая тактика ведения больной.Немаловажное значение в диагностики имеет УЗИ брюшной полости и органов малоготаза, которое в 80-90% случаев выявляет причину острого перитонита, что вдальнейшем может повлиять на проводимоелечение.
ЛЕЧЕНИЕ.
Лечение острогораспространенного перитонита должно быть комплексным—срочное оперативноевмешательство с кратковременной предоперационной подготовкой.
В предоперационную подготовку входят:
1) введение обезболивающих препаратов;
2)“стартовая” инфузионная терапия гипертоническимраствором 10% NaCl из расчета 3,5 мл/ кг/ 30 мин в соотношении 1:1 с коллоиднымирастворами (реополиглюкин, растворы гидроксиэтилкрахмала), а дальнейшаяинфузионная терапия должна включатькристаллоидные растворы, собязательной коррекцией электролитного баланса, при нарушении газо-транспортнойфункции крови производить переливание эритроцитарной массы;
3) при клеточном ацидозе введение 200—400 мл 5 % растворабикарбоната натрия;
4) при резком снижении артериального давления использовать инотропную поддержкудопамином (5-15 мкг/кг/мин) внутривенно капельно;
5) введение антибиотиков широкого спектра действия за30 мин до операции;
Основная цель операции при остром перитонитесформулирована еще Грековым И.И. (1912) и сводится к:
1.<span Times New Roman"">
устранению (удалению) источниказаражения (инфицирования);2.<span Times New Roman"">
санации брюшной полости;3.<span Times New Roman"">
выполнению дренирования брюшнойполости для удаления оставшегося и вновь образующегося в полости животавоспалительного выпота.Послеудаления источника заражения, немаловажное значение имеет в лечении острогоперитонита тщательная санация брюшной полости и адекватное дренирование брюшнойполости. Санацию брюшной полости у больных с диффузным перитонитом осуществляют5-ю литрамитеплого изотонического раствора NaCLс добавлением 50,0мл 3% раствора H2O2,также у этой категории больных можноиспользовать антисептик – раствор фурацилина. При пельвиоперитоните санациябрюшной полости в таком объеме не имеет смысла т.к. остальные отделы брюшнойполости не задействованы в патологический процесс. Поэтому санацию малого тазаможно производить обильно смоченными тампонами раствором NaCL с добавлением 3% раствора H2O2. Дренирование брюшной полости припельвиоперитоните обычно производят из двух точек перчаточно-трубчатымидренажами. При необходимости добавляют третий дренаж через кольпотомию или жепри надвлагалищной ампутации матки, дренаж проводятчерез культю матки. При диффузном или разлитом перитоните дренирование брюшнойполости осуществляют по Петрову с добавлением 5-го дренажа либо черезкольпотомию, либо проводят через культю матки, с проведением впослеоперационном периоде проточного или фракционно-проточного брюшногодиализа.
По мнениюБ. С. Даниловой, метод брюшного диализа должен состоять из двух этапов послеликвидации очага перитонита.
Первый — отмывание брюшной полости до чистой воды,т. е. механическое удаление из нее гнойного, кровянистого содержимого. Обычнона это затрачивают 10—15 л диализирующего раствора с антибиотиками. Весьпроцесс длится 15 минут. Главная задача промывания — создать условия,препятствующие всасыванию веществ из брюшной полости.
Для снятия болевой реакции предварительно вводят вбрюшную полость 100—200 мл 0,25 % раствора новокаина и выжидают 10—15 минут.Только после тщательного отмывания можно перейти ко второму этапу — собственнодиализу.
Второй этап—собственно диализ—состоит в выведениииз крови уже всосавшихся в нее токсинов, продуктов распада белка. С этой цельюв брюшную полость вводят 1—1,5 л диализирующего раствора с антибиотиками.Экспозиция должна быть достаточной для обмена электролитами между кровью идиализирующим раствором и, кроме того, для выведения токсинов и азотистыхшлаков из крови в брюшную полость. Обычно для осуществления обмена этих веществдостаточно часа.
Припроведении диализа необходимо строго следить за количеством вводимого ивыводимого раствора. Разница не должна превышать 500—1000 мл. Если количествовводимой жидкости значительно превышает количество выведенного диализата, тонеобходимо к диализирующему раствору добавить 500 мл 2,5 % раствора глюкозы.Повышение осмотического давления в диализирующем растворе способствуетдегидратации организма.
Во времябрюшного диализа необходимо в динамике провести исследование диализата,которое проводят 1 раз в сутки, посев диализата и следующие мероприятия:
1) в первые двое суток через каждые 12 часовопределяют содержание натрия, калия, общий белок и его фракции в диализате иплазме крови (калий и натрий определяют в 1 л диализата, а затем делаютперерасчет на общий объем выведенного за сутки диализата);
2) кислотно-щелочное равновесие в плазме кровиопределяют 1—2 раза в сутки;
3) цитологическое— через день;
4) ежедневно информируют о суточном диурезе,содержании остаточного азота в крови, концентрации антибиотиков в крови идиализате;
5) при нарушении кислотно-щелочного равновесия,электролитного состава или снижении общего белка крови проводят заместительнуютерапию путем внутривенного вливания крови, кровезаменителей, белковыхрастворов, электролитов, витаминов, 4 % раствора соды в целях коррекцииметаболического ацидоза или раствора хлорида калия при алкалозе и другие мероприятия;
У больныхс диффузным или разлитым перитонитом происходит угнетение двигательнойактивности желудочно-кишечного тракта, как это было сказано выше, поэтому этой категории больных необходимо производить интубацию тонкогокишечника, для предупреждения развития в послеоперационном периоде остройкишечной непроходимости (ОКН). У больных пожилого и старческого возраста, атакже у пациентов с компроментированой кардио-распираторной системой лучшевсего выполнять не трансназальную интубацию тонкого кишечника, а ретрограднуюинтубацию тонкого кишечника через аппендикоцекостому или цекостому.
В последнее время появляютсяпубликации о применении у больных с тяжелой формой перитонита, дляпредупреждения манифистации абдоминальной инфекции лапаростомиис программированной санацией брюшной полости. Критерием эффективностипрограммных санаций брюшной полости и хорошим прогностическим признаком можетбыть смена в микробной ассоциации основного возбудителя после каждой санации.Это явление, определяемое антагонистическими отношениями микроорганизмов вассоциации, не позволяет развиться суперинфекции.
Лапаростомия, как илюбой метод лечения, кроме положительных сторон имеет недостатки, приводящие косложнениям. К внебрюшным осложнениям наиболее часто встречаются пневмонии.Среди внутрибрюшных осложнений первое место занимают кишечные свищи. Следующимпо частоте внутрибрюшным осложнением было нагноение лапаротомной раны ивозникшая в связи с этим эвентерация органов брюшнойполости.
Впослеоперационном периоде всем больным необходимо проводить интенсивнуютерапию, которая включает инфузию солевых растворов, обеспечивающих изоосмолярное состояние водных секторов. Наряду синфузионной терапией, направленной на обеспечение адекватной тканевой перфузии (кристаллоидные, коллоидныерастворы), проводить мощнейшую дезинтоксикационную терапию. При изменении коагуляционногопотенциала крови необходимо использовать введение, как высокомолекулярногогепарина, так и его низкомолекулярных фракций (фраксипарин). Кроме того, этимбольным для профилактики полиорганной недостаточности необходимаорганоспецифическая поддержка, включающая введение гепатотропных препаратов,кардиотоников и вентиляционная поддержку.
Антибактериальная терапия проводится в два этапа: 1-й этап –эмпирическое назначение комбинаций антибиотиков широкого спектра действия сантианаэробной терапией, 2-й этап – продолжение либо смена режимаантибиотикотерапии с учетом чувствительности микрофлоры.
Какправило, на первом этапе назначают фторхинолоныв сочетании с метронидозолом; цефалоспорины 2-го и 3-го поколения в сочетании саминогликозидами и метронидозолом, либо карбапенемы (тиенам, меронем) прикрайнем тяжелом течении острого перитонита. Ряд авторов указывают, что около75% микроорганизмов устойчивы к 10 и более видам антибактериальным препаратам.Суточная доза антибиотиков зависит от распространенности и тяжести острогоперитонита.
В заключение хочется сказать, что лечение острогоперитонита вызванного гинекологическими заболеваниями, должно быть комплексным,взаимодополняющим друг друга на всех этапах лечения с учетом новых взглядов на этиопатогенез развития острого перитонита.
ЛИТЕРАТУРА.
1. Н.Д.Селезнева. Неотложная помощь в гинекологии. // Библиотека практического врача.М. 1976г. с. 62-100.
2. Г.М. Савельева, Л.В. Антонова. Острыевоспалительные заболевания внутренних половых органов женщин. // Библиотекапрактического врача. М. 1987г. с. 51-75.
3. Е.Б. Гельфанд. Воспалительные процессынеспецифической этиологии верхнего отдела половых органов. // Российскиймедицинский журнал №2 2000г.
4. А.А. Шалимов, В.И. Шапошников, М.П. Пинчук.Острый перитонит. //Наукова думка,1981г. с. 110-112.
5. А.Л. Щёлоков. Программные санации брюшнойполости в комплексном лечении разлитого гнойного перитонита // Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 1994.- 25 с.
6. Ю.А.Иванова. Коррекция энтеральной недостаточности вкомплексном хирургическом лечении больных распространенным гнойным перитонитом.// Автореф. дис. кан. мед. наук – Харьков, 2001г. – 27с.