Реферат: Менингит

План:

1.

Историческаясправка.

2.

Этиология.

3.

Классификация.

4.

Зависимостьэтиологии бактериального менингита от возраста пациентов и преморбидногофона.

5.

HIB-менингит.Особенности клиники.

6.

Диагностика.

7.

Изменениеспинномозговой жидкости при различных формах менингитов.

8.

Классическиеменингеальные симптомы не гарантируют правильную диагностику менингита.

9.

Особенности сыпипри менингококцемии.

10.

Критерииклинической диагностики менингококкового назофарингита.

11.

Лечение.

12.

Прохождение антимикробных препаратов через ГЭБ.

13.

Эмперическаяантимикробная терапиябактериального менингита.

14.

Антимикробнаятерапия бактериальных менингитов установленной этиологии.

15.

Дозыантибактериальных препаратов для лечения менингитов у взрослых.

16.

Дозыантибактериальных препаратов для лечения менингитов у детей.

17.

Дозыантибактериальных препаратов для эндолюмбальноговведения.

18.

Профилактическая антибиотикотерапия.

19.

Dexamethasoneas adjunctivetherapy in bacterial meningitis (Дексаметазон, какдополнительнаятерапияприбактериальномменингите) (Leon M. Gussov,MD, ABMT). Переводсанглийского.

Менингит – это воспалениемягкой и паутинной оболочек мозга с накоплением жидкости в субарахноидальномпространстве, а также желудочковой системе. Этот диагноз устанавливают в техслучаях, когда в клинической картине имеются менингеальные симптомы иобязательно воспалительные изменения цереброспинальной жидкости. Когда жеменингеальные симптомы есть, но состав цереброспинальной жидкости не изменен,то такое состояние называется “менингизм”. Последний нередко встречается при различныхинтоксикациях либо инфекционных заболеваниях и возникает за счет раздражениямозговых оболочек, а не истинного воспалительного процесса в них.

Клиническаякартина менингита была описана еще в VII веке Павлом Эгинским.Однак, основные неврологические симптомы этогозаболевания установлены в конце XIX столетия, когда невропатология сталавыделяться в самостоятельную дисциплину. Так, один из наиболее достоверныхпризнаков менингита описан в 1884 г. врачом Обуховскойбольницы В.М.Кернигом, показавшим, что “симптомконтрактуры коленных суставов” является ранним объективным проявлениемвоспаления мозговых оболочек и что именно контрактура, а не боль отличает этотфеномен от известного ранее симптома Ляссега припояснично-крестцовых радикулитах. В.М.Бехтерев в 1899 г. описал оболочечныйскуловой симптом (болевая гримаса при постукивании молоточком по скуловойдуге), а польский врач Ю.Брудзинский чуть позже – ещечетыре классических менингеальных симптома.

В этиологии менингитов (Мн) наибольшее практическое значение имеют бактерии ивирусы. Другие виды возбудителей (простейшие, грибы, микоплазмаи др.) относительно редко вызывают менингит. Самые частые возбудителибактериального Мн у взрослых – Streptococcuspneumoniae и Neisseria meningitidis. Значительно реже заболевание вызывает Haemophilus influenzae, однакоэтот возбудитель обнаруживается примерно у половины заболевших детей. Важноезначение имеют стафилококки, стрептококки группы В, грамотрицательные палочки,анаэробы, энтеробактерии (Escherichiacoli, Klebsiella-Enterobacter,Pseudomonas, Citrobacter идр.), Listeria monocytogenes,Clostridium perfrigens идругие микробы.

С каждым годом нарастаеттакже число гнойных Мн неясной этиологии, при которыхне удается выделить возбудителя, и Мн смешаннойэтиологии. В настоящее время принято клиническое деление гнойных Мн на первичные и вторичные. Если Мнразвивается у дотоле здорового человека, вероятнее всего предположение о егопервичном происхождении. Развитию вторичного Мнобычно предшествуют имеющиеся очаги гнойной инфекции (гнойный средний отит,гайморит и др.) или сепсис. В равной мере и туберкулезный Мнвсегда является вторичным, возникающим вследствие гематогенного распространенияинфекции из первичного очага во внутренних органах с последующим поражениеммозговых оболочек.

Среди вирусов наиболеечастым возбудителем Мн являются Коксаки,ECHO, другие энтеровирусы, вирус эпидемическогопаротита, значительно реже – вирус лимфоцитарного хориоменингита, герпевирусы,вирусы, передаваемые членистоногими. Вторичные вирусные Мн,являющиеся проявлением общего заболевания, обычно вызываются гриппозными,коревыми, краснушечными, ветряночными вирусами.

Следует отдельно отметитьсмешанные этиологические формы Мн, вызванные бактериально-бактериальными, бактериально-вирусными ивирусно-вирусными ассоциациями.

1. По характеру воспалительного процесса

ü

2. По происхождению

ü

3. По этиологии

ü

протозойный

ü

4. По течению

ü

Подострый

ü

5. По преимущественной локализации

ü

Конвекситальный

ü

6. По степенитяжести

ü

7. По наличиюосложнений

ü

Неосложненное

8. По клиническимформам

1) Локализованные формы:

ü

Менингококконосительство.

ü

2) Генерализованные формы:

ü

·

ü

Менингоэнцефалия

ü

3) Редкие формы:

ü

Гнойные Мн всегда бактериальной этиологии. При них в спинномозговойжидкости (СМЖ) обнаруживают преимущественно нейтрофильный плеоцитоз. Длясерозных Мн характерно преобладание в СМЖ лимфоцитов,в частности, вирусные Мн, как правило, сопровождаютсялимфоцитарным плеоцитозом. Последний в некоторых случаях отмечается и пригнойных Мн, но лишь в первые часы и сутки болезни.
<img src="/cache/referats/13677/image004.gif" v:shapes="_x0000_i1028"><table cellspacing=«1» cellpadding=«0» ">

Предрасполагающий фактор:

Возраст

Вероятные возбудители

0-4 нед

S.agalactiae

, E.coli, L.monocytogenes, K. pneumoniae,
Enterococcus spp., Salmonella spp.

4-12 нед

E.coli

, L.monocytogenes, H.influenzae, S.pneumoniae, N.meningitidis

3 мес-5 лет

H.influenzae

, S.pneumoniae, N.meningitidis

5-50 лет

S.pneumoniae

, N.meningitidis

> 50 лет

S.pneumoniae

, N.meningitidis, L.monocytogenes, Enterobacteriaceae

Иммуносупрессия

S.pneumoniae

, N.meningitidis, L.monocytogenes, Enterobacteriaceae,
P.aeruginosa

Перелом основания черепа

S.pneumoniae

, H.influenzae, S.pyogenes

Травмы головы, нейрохирургические операции и краниотомия

S.aureus

, S.epidermidis, Enterobacteriaceae, P.aeruginosa

Цереброспинальное шунтирование

S.epidermidis

, S.aureus, Enterobacteriaceae, P.aeruginosa, P.acnes

Сепсис

S.aureus

, Enterocococcus spp., Enterobacteriaceae, P.aeruginosa, S.pneumoniae

Так как возбудительинфекции проникает в желудочковую систему мозга через хореоидальныесплетения, то в результате любой Мн, независимо отэтиологии, в первой стадии представляет собой хореоидити вентрикулит. По мере проникновения возбудителя всубарахноидальное пространство и в связи с тем, что цереброспинальной жидкостибольше всего на основании мозга, заболевание переходит во вторую стадию – базилярности, а затем в стадию конвекситальнототальногоменингита. Существует зависимость между вирулентностью возбудителя и временемпрохождения перечисленных стадий: чем выше вирулентность, тем быстрее Мн будет носить характер тотального. Если возбудитель менеевирулентен, либо инфекционный процесс носит хроническийхарактер, Мн может протекать в стадии базилярности (туберкулезный и сифилитический).

Инфекция, попадая в хореоидальные сплетения, приводит к воспалительномупроцессу, в результате чего повышается секреторная активность оболочек мозга ивозникает гидроцефалия, которая приводит к явлениям ишемии. Другим фактором,способствующим развитию гидроцефалии, является слипчивыйпроцесс, приводящий к нарушению циркуляции СМЖ, а также вызывающий ущемлениечерепных нервов на основании мозга.

Все Мн,при которых имеют место клинически выраженные менингеальные явления, всегдасопровождаются признаками энцефалита. Возникновение последнего обусловленотремя факторами: анатомическая близость мозгового вещества к оболочкам,некоторая общность их сосудистой системы, ранимость клеток коры головногомозга.

Если учесть, что все Мн по своей сущности являются менингоэнцефалитами,то возникает вопрос – какие менингеальные симптомы являются результатомпоражения оболочек, а какие – следствием вовлечения в процесс клеток коры головногомозга? В связи с этим необходимо напомнить, что синдром менингоэнцефалитаскладывается из нескольких групп симптомов:

·

энцефалитическиесимптомы (менингеальные контрактуры),

·

гипертензионно-окклюзионныесимптомы,

·

общеинфекционныесимптомы.

Ряд отечественных изарубежных ученых считает, что весь менингеальный синдром является результатомраздражения задних корешков. Исходя из этого сторонники корешковой (анталгической) теории объясняют появление сгибательных контрактур при Мнрефлекторной фиксацией мышц, развивающейся для того, чтобы не растягивалисьзадние корешки. С нашей точки зрения такая трактовка патогенеза менингеальныхсимптомов необоснованна.

К истинным менингеальнымсимптомам относятся:

·

перкуторнаяболезненность черепа;

·

Первые возникаютвследствие раздражения чувствительных окончаний тройничного нерва, а такжепарасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головногомозга и их сосуды. Вторые объясняются раздражением рецепторов блуждающегонерва, заложенных в пределах мозговых оболочек, или его ядер.

Энцефалитическиесимптомы Мн многообразны. Уже в первойстадии заболевания у больных появляется псевдоневрастеническийсиндром, который проявляется раздражительностью, эмоциональной лабильностью,нарушением формулы сна, ухудшением аппетита и оживлением всех сухожильных и периостальных рефлексов. Все эти признаки обусловлены тем,что патологический процесс, развиваясь вначале в пределах мозговых оболочек иих мезенхимных аппаратов, вызывает сдвиги в СМЖ, которые в силу анатомическихусловий сказываются на коре головного мозга. В этом же начальном периодеболезни вследствие раздражения коры головного мозга порог восприятияпонижается, в связи с чем появляется еще один симптом – общая гиперестезия. Тотфакт, что гиперестезия является одним из ранних симптомов, свидетельствует о еецентральном происхождении.

По мере развития процесса,во второй стадии, появляются более яркие признаки раздражения коры головногомозга: локальные и генерализованные судорожные припадки. На смену оживлениюсухожильных и периостальных рефлексов приходит ихугнетение, что мы расцениваем как своего рода центральное сеченовскоеторможение спинальных структур.

Наряду с признакамираздражения клеток коры головного мозга могут возникать явления выпадения –результат угнетения и гибели части нервных элементов. Этим можно объяснить повышениеотдельных сухожильных и периостальных рефлексов ипоявление некоторых патологических рефлексов.

Патоморфологическиеисследования Б.С.Дойникова подтвердили, что применингококковом Мн гистологические изменения вподавляющем большинстве клеток коры длительное время соответствуют картине“раздражения”. Наши клинические наблюдения свидетельствуют, что менингеальныеконтрактуры нередко появляются уже в первые часы заболевания. Это даетоснования предположить, что они также являются результатом раздражения клетоккоры головного мозга, о чем косвенно свидетельствуют некоторые нижеописываемые явления.

Характерным для Мн является угнетение, в первую очередь, коленныхразгибательных рефлексов. М.И.Аствацатуров считает,что это происходит потому, что именно на коленные рефлексы, как он выражается,“взирает кора”. Ведь, если в норме не удается их вызвать, то врач стараетсяотвлечь больного, и после этого коленные рефлексы вызываются. Для вызывания жеостальных рефлексов эта методика большого значения не имеет, что еще разподтверждает мнение М.И.Аствацатурова о наибольшемотношении именно коленного рефлекса к пирамидной системе.

Отмечено также, что при Мн, когда угнетаются коленные разгибательные рефлексы,появляются коленные сгибательные рефлексы, которые внорме не вызываются. Это свидетельствует о раздражении пирамидной системы.Одновременно появляются сгибательные контрактуры,т.е. появляется симптом Кернига.

Все эти явления нельзяадекватно объяснить с точки зрения корешковой теории, т.к. известно, что припоражении корешков возникает картина гипотонии и арефлексии, а при поражениивещества головного мозга (пирамидной системы), напротив,– гиперрефлексия.Симптом Ляссега (болевой симптом натяжения корешка)пропадает после новокаиновой блокады, а симптом Кернига– сохраняется. Если бы корешковая теория была верна, то у больного при любомположении (стоячем или сидячем), была бы сгибательнаяконтрактура и он не смог бы ходить, а между тем больные с выраженным симптомом Кернига прекрасно ходят.

Для объяснения патогенезавозникновения ригидности мышц затылка следует напомнить ряд факторов. Известно,что человекообразным обезьянам присуща характерная поза. Подобно им держатголову и спину в согнутом положении люди старших возрастных групп и больные сгемиплегией. Дети раннего грудного возраста не могут держать голову ификсировать туловище. Всех их объединяет еще и тот факт, что у обезьян, детейи, нередко, стариков определяются патологические симптомы. Т.о., приведенныефакты, взятые из фило-, онтогенеза и патологии, показывают,что картина, являющаяся как бы “негативом” опистотонусаи ригидности затылочных мышц, бывает в тех случаях, когда имеет местонедоразвитие или слабость пирамидной системы и тем самым недостаточностьсубординационных церебральных влияний. Противоположная картина возникает приэпилепсии, при электронаркозе в стадии возбужденияклеток коры головного мозга во время психомоторного возбуждения у истериков. Вовсех этих случаях появляются более или менее отчетливые элементы опистотонуса и запрокидывания головы. Т.о., наклонность куказанным контрактурам выступает в условиях явного диффузного раздражения корыголовного мозга.

Сопоставлениевышеприведенных фактов дает основание заключить, что ригидность мышц затылка и опистотонус при Мн являютсярезультатом перераздражения коры головного мозга.Такая трактовка позволяет также объяснить, почему эти контрактуры реже и менеевыражены при заболевании детей раннего возраста и стариков, когда имеетсянедоразвитие или инволюционная слабость корковых аппаратов и их возбудительныхпроцессов. [Винницкий А.Р., 1972; Богородинский Д.К.,1977; Триумфов Е.Р., 1979].

При анализе симптома Кернига, который заключается в невозможности разогнуть ногубольного, предварительно согнутую под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах,воспользуемся объяснением, данным М.И.Аствацатуровымеще в 1916 г. Исходя из признаков центрального паралича нижней конечности, онуказывал, что при поражении центрального пирамидного нейрона возникает экстензорная контрактура ноги и повышение разгибательногоколенного рефлекса. А при Мн наблюдается обратнаякартина – сгибательная контрактура ноги и угасаниеразгибательного коленного рефлекса с одновременным появлением или повышением сгибательного коленного рефлекса, который в нормеотсутствует, либо очень низкий. На основании этого М.И.Аствацатуровсделал вывод, что если экстензорная контрактура ногивозникает в результате выпадения влияния центральных пирамидных нейронов, то сгибательная контрактура, т.е. симптом Кернига,появляется в результате усиления функции пирамидной системы.

Эта концепция патогенезасимптома Кернига позволяет понять многие клиническиефакты, которые с позиции других теорий совершенно необъяснимы. В частности,становится понятным, почему на стороне центрального паралича, где снижаетсявлияние центрального пирамидного нейрона, сгибательнаяконтрактура Кернига пропадает; почему принедоразвитии (у новорожденных) или при ослаблении (у стариков) корковыхаппаратов симптом Кернига отсутствует или выраженнезначительно; почему менингиты с базилярной локализацией протекают безконтрактур, или же последние выражены незначительно. Само собой разумеется, чтолокализация процесса на основании мозга не создает предпосылок для раздражения конвекситальной части коры головного мозга, где берутначало пирамидные и экстрапирамидные системы.

Большое диагностическоезначение имеют симптомы Брудзинского – верхний,средний и нижний. Верхний заключается в непроизвольном сгибании ног в коленныхи тазобедренных суставах в ответ на попытку привести голову к груди в положениилежа. Средний (лобковый) симптом – это та же реакция ног при надавливании налонное сочленение. Нижний симптом Брудзинскоговыражается в том, что при попытке разогнуть ногу вторая нога непроизвольносгибается и приводится к животу. Так, если верхний и нижний симптомы можнообъяснить корешковой теорией, то средний – никак нельзя. С точки зрения энцефалитической теории патогенез симптома Брудзинского объясняется следующим образом. При Мн возникает явление парабиоза со стороны клеток корыголовного мозга и одновременно есть участки коры, которые находятся в состояниидоминанты. Поэтому, какое бы раздражение мы не наносили, возникает одна и та жеответная реакция. Так, если щипком раздражать кожу в области четырехглавоймышцы, то ответной реакцией будет не разгибание ноги, а наоборот сгибание.Можно привести и другие примеры: выраженность симптома Кернигас одной стороны; отсутствие контрактур при наличии резких изменений СМЖ (притуберкулезном Мн, а также у детей и стариков).

Следует однакоотметить, что в отдельных случаях раздражение задних корешков также может иметьнекоторое значение в патогенезе менингеальных явлений. Вместе с тем, только энцефалитическая теория патогенеза менингеальных симптомовпозволяет объяснить все основные клинические проявления менингита.

Менингит,вызванный гемофильной палочкой типа В, или HIB-менингит, занимает по частотетретье место в этиологической структуре бактериальных менингитов.

HIB-менингитчасто возникает на неблагоприятном преморбидном фоне,отмеченном у 72% больных. В большинстве случаев отмечались тяжелые органическиепоражения ЦНС с гипертензионным и судорожнымсиндромами, отставанием в развитии, парезами и т. д. У больных жепневмококковым и менингококковым менингитами спектр фоновых заболеваний былсовершенно другим, поражения ЦНС занимали в нем 12% и 3% соответственно. Причемпоражения ЦНС при пневмококковом менингите были травматического происхождения.Частые ОРЗ наблюдались у 52% больных. Начало болезни у больных HIB-менингитомбыло острым, но появлению явных клинических симптомов менингита частопредшествовала умеренная лихорадка длительностью от 1-2 до 5-7 дней,сопровождавшаяся катаральными явлениями со стороны ВДП. У 51% больныхпервоначально диагностировались ОРВИ, пневмония, катаральный отит, гайморит. У6,8% больных лихорадка сопровождалась диспептическимиявлениями, у них диагностировалась острая кишечная инфекция. Поражениереспираторного тракта — характерное проявление HIB-инфекции, причем оноотличалось от таковых при менингококковой и пневмококковой инфекциях.Отсутствие признаков менингита в ранние сроки болезни, а также недооценка такихсимптомов, как повторная рвота, судорожная готовность, заторможенность,сонливость, стали причиной относительно поздних сроков госпитализации больных.

Припоступлении в стационар у 58% больных выявлена картина острого ринита и у 87% —картина острого фарингита. Течение болезни характеризовалось высокой лихорадкойпродолжительностью от 3 до 29 суток, в среднем 11,8±0,9 суток, что достовернобольше, чем при менингококковом менингите (8,4±0,7 суток, р<0,001),и примерно столько же, как и при пневмококковом (13,5±0,9 суток). Причем невсегда прослеживалась связь между течением менингита, продолжительностьюлихорадки и сроками санации ликвора. Максимальный уровень лихорадки варьировалот 37,8 до 41,3°С, составляя в среднем 39,6±0,08°С, то есть оказался достоверновыше, чем при менингококковом (39,2±0,07) и пневмококковом (39,1±0,11)менингитах. У 53,9% больных лихорадка была в пределах от 39,1 до 40°С, у 13,5%— от 40,1 до 41,6°С и у 4,5 % — до 38°С.

Помимовыраженности лихорадочной реакции в пользу генерализованногохарактера инфекционного процесса при HIB-менингите свидетельствует частоеувеличение печени (49%) и селезенки (36%), а также (в большом проценте случаев)выделение гемокультуры (44%), причем в последние двагода гемокультуры выделяются практически у всехбольных. Для сравнения: при менингококковой инфекции частота выделения гемокультуры составила 16%, а при пневмококковом менингите— 27%.

Характери тяжесть поражения ЦНС: для HIB-менингита характерны менее тяжелое течениеболезни, более низкий процент случаев развития отека мозга, менее глубокие именее продолжительные нарушения сознания. Значительно реже наблюдалисьгенерализованные судороги. В то же время чаще встречались фокальные судороги иочаговая симптоматика, в частности мозжечковая атаксия, поражение ЧМН, особенноVIII пары. Менингеальный синдром наблюдался почти у всех больных, но выраженбыл чаще умеренно, иногда не в полном объеме. Так, ригидность мышц затылканаблюдалась у 95% пациентов, а симптом Кернига исимптомы Брудзинского — у 74%, в среднем менингиальный синдром регрессировал через 6,8±0,4 суток.Картина ликвора была сходной с таковой при других гнойных менингитах, но имеланекоторые особенности. Плеоцитоз выше 1000 в мкл был у 86% больных, содержаниенейтрофилов колебалось в пределах от 70 до 100% (96,3±1,4%). Гиперпротеинорахия была умеренно выраженной, то есть убольшинства больных отмечалось умеренное повышение содержания белка(максимально до 6,6 г/л), в то время как при менингококковом и особеннопневмококковом менингитах в тяжелых случаях этот показатель достигал 9-12 г/л идаже 30 г/л. В среднем уровень белка при HIB-менингите составлял 2,8±0,2 г/л,при менингококковом — 3,3±0,3 г/л, пневмококковом — 3,8±0,3 г/л.

Причинылетальности при HIB-менингите:

·

нейроинфекциями

·

преморбидныйфон: осложненное течение беременности и родов, недоношенность, органическоепоражение ЦНС и другие факторы

·

Судьба больного Мн во многом зависит от ранней диагностики и соответственноот своевременности патогенетической и этиотропнойтерапии. Анализ качества первичной диагностики показывает, что с увеличениемсрока от начала болезни до установления правильного диагноза и начала леченияот 1 до 15 дней частота летальных исходов возрастает в 3 раза.

На первый взгляднедифференцированный диагноз Мн не представляеткакой-либо сложности. Врач любой специальности, обнаружив оболочечные симптомы,может заподозрить это заболевание, что является первым шагом к уточнению егоэтиологии. На самом деле, как показывают наши наблюдения, при гнойных Мн диагноз направления в стационар оказывается ошибочным утрети больных. Менее бурное развитие болезни при серозных Мнбыло, очевидно, причиной того, что диагноз не был установлен у 40% больных,направленных в стационар. По данным И.Л.Богданова и В.В.Гебеша(1976), при вирусных Мн в стационаре лечится менее10% больных.

Ошибочная диагностика надогоспитальном этапе чаще всего обусловлена тем, что менингеальные симптомылибо вовсе не исследовались, либо при их отсутствии в первые дни болезни они неисследовались в динамике. Другая причина – исследование врачом одного из многихменингеальных симптомов, оказавшегося отрицательным при диссоциированномменингеальном синдроме. Третья причина – это нерезкаявыраженность или отсутствие общемозговых гипертензионных проявлений на фоне отчетливых инфекционныхпризнаков, маскирующих менингеальные симптомы, а также угнетение тоническихсимптомов у больных в коматозном состоянии. Если две первые причинысубъективны, обусловлены недостаточным опытом врача и недооценкой важноститщательного обследования больного, то третья заключается в объективныхсложностях диагностики Мн, особенно у маленькихдетей, пожилых лиц и больных в коматозном состоянии.

У грудных детей основным менингеальным симптомом является стойкое выбухание инапряжение большого родничка, однако у ослабленных детей этот симптом можетотсутствовать. У лиц старших возрастных групп начальные проявления Мн нередко принимаются за нарушения мозговогокровообращения.

Первичное распознавание Мн требует всесторонней оценки общего и неврологическогостатуса больного. Вместе с тем, решающее значение в диагностике имеет выявлениевоспалительных изменений СМЖ.

Во время люмбальнойпункции жидкость вытекает, как правило, под повышенным давлением. При серозных Мн она прозрачна или слегка опалесцирует,при гнойных – мутная, желтовато-зеленого цвета. Лабораторное исследованиеликвора показывает увеличение количества клеток (плеоцитоз), изменение ихсоотношения (при гнойных Мн преобладают лейкоциты,при серозных – лимфоциты) и нередко увеличенное количество белка.

Показатели:

Нормальный ликвор:

Менингизм:

Серозно-вирусный менингит:
(энтеровирусный):

Серозно-бактериальный:
(туберкулёзный):

Гнойно-бактериальный:
(в том числе и менингококковый):

Цвет и прозрачность:

бесцветный, прозрачный.

бесцветный, прозрачный, опалесцирующий.

бесцветный, ксантохромный, опалесцирующий.

белесоватый и зеленовато-бурый.

Давление: