Реферат: Терминальные состояния. Клиническая смерть
Успехреанимации во многом зависит от времени, прошедшего с момента остановкикровообращения до начала реанимации. В основе мероприятий, позволяющих повыситьуровень выживаемости пациентов с остановкой кровообращения и дыхания лежитконцепция “цепочки выживания” [П. Баскет, 1993]. Она состоит из ряда этапов: наместе происшествия, при транспортировке, в операционной больницы, в отделенииинтенсивной терапии и в реабилитационном центре[W.Кауе, М.Manciny,1996]. Самым слабым звеном этой цепочки является эффективное обеспечениеосновной поддержки уровня жизни на месте происшествия. Именно от него взначительной мере зависит исход. Следует помнить, что время, в течение которогоможно рассчитывать на успешное восстановление сердечной деятельности,ограничено [Г. А. Рябов, 1996]. Реанимация в обычных условиях может бытьуспешной, если начата немедленно или в первые минуты после наступленияостановки кровообращения [Г. Гроер, Д. Кавалларо, 1996].
Основным принципом реанимациина всех этапах ее проведения является положение, что “реанимация должнапродлевать жизнь, а не затягивать смерть”. Конечные результаты оживления вомногом зависят от качества реанимации. Погрешности в ее проведении могутнаслаиваться впоследствии на первичное повреждение, вызвавшее терминальноесостояние.
Основные положениясердечно-легочной реанимации были изложены в руководстве П. Сафара, созданногопо заказу Всемирной федерации обществ анестезиологов (ВФОА) в 1968 году.Впоследствии оно неоднократно дополнялось и переиздавалось. Изложенная нижеметодика проведения сердечно-легочной и церебральной реанимации базируется настандартах, принятых ВФОА, и соответствует принятым в нашей стране принципаможивления организма.
ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬПроцесс умирания инаступления смерти довольно подробно изучен в многочисленных исследованиях [В.А. Неговский, 1986;
П. Сафар, 1997]. Обычно выделяют три периода умирания— преагонию, агонию и клиническую смерть.
Преагональное состояниехарактеризуется дезинтеграции всех функций организма, критическим уровнемартериального давления, нарушениями сознания различной степени выраженности,нарушениями дыхания. Преагональное состояние может длиться от нескольких минутдо нескольких часов. Затем наступает терминальная пауза, основными проявлениямикоторой считаются прекращение дыхания (от нескольких секунд до 3—4 минут) иналичие идиовентрикулярного или эктопического сердечного ритма. Терминальнаяпауза обусловлена временным повышением тонуса блуждающего нерва, после чеговозникает агональное дыхание, свидетельствующее о наступлении агонии (появлениекороткой серии вдохов или одного поверхностного вдоха).
Продолжительность агональногопериода, как правило, невелика. Сердечные сокращения и дыхание быстропрекращаются. Наблюдаются нарушения биомеханики дыхания — оно замедленное,поверхностное, активно включаются вспомогательные мышцы. Газообменнеэффективный вследствие одновременного участия в акте дыхания мышц,обеспечивающих вдох и выдох. Отмечается централизация кровообращения (в пользумозга, печени, почек, сердца). Быстро наступает истощение компенсаторныхмеханизмов и наступает клиническая смерть.
Клиническая смерть— это период между жизнью и смертью, когда нетвидимых признаков жизни, но еще продолжаются жизненные процессы, дающиевозможность оживления организма. Длительность этого периода при обычнойтемпературе тела составляет 5—6 минут, после чего развиваются необратимыеизменения в тканях организма[N. Paradis,1996]. В особых условиях (гипотермия, фармакологическая защита) этот периодпродлевается до 15—16 минут.
1. Остановка кровообращения(отсутствие пульсации на магистральных артериях);
2. Отсутствие самостоятельного дыхания (нет экскурсийгрудной клетки);
3. Отсутствие сознания;
4. Широкие зрачки;
5. Арефлексия (нет корнеального рефлекса и реакциизрачков на свет):
6. Вид трупа (бледность, акроцианоз). Процесс умиранияхарактеризуется угасанием функций жизненно важных систем организма (нервной,дыхания, кровообращения и др.).
Угасание нервнойсистемы.Максимально чувствительны к гипоксии кора головногомозга и мозжечка. Под воздействием кислородного голодания мозга сначалавозникают возбуждение и эйфория, сменяющиеся оглушенном, сопором, комой.Проходит 15 секунд с момента выключения кровотока в головном мозге до потерисознания.
Прекращение сердечнойдеятельности.Прекращениенагнетальной функции сердца возникает в результате асистолии или фибрилляциимиокарда [П. Е. Пеле, 1994]. Асистолия может возникнуть внезапно (первичная)или развиться после фибрилляции желудочков (вторичная). После первичнойасистолии, как правило, сохраняются резервные возможности для успешногооживления организма. После вторичной — резервов нет, что значительно снижаетшансы на успешную реанимацию. Не следует понимать асистолию как изолинию наэлектрокардиограмме, во первых, это может в ряде случаев дезориентировать врача(неисправность электрокардиографа, случайное отсоединение электродов,низкоамплитудная электрокардиограмма и т.п.), а во вторых, наличиеэлектропродукции сердца не свидетельствует о сохранении кровотока — это явлениеназывается электромеханической диссоциацией и встречается в 30—50 % случаевгемодинамических катастроф. При данном феномене мышца сердца еще генерируетбиоэлектрические потенциалы, которые регистрируются на электрокардиограмме, ноне сопровождаются при этом сокращениями миокарда.
Другим механизмом развитияостановки кровообращения является фибрилляция желудочков. При ней возникаютразрозненные, беспорядочные, разновременные и, что самое главное, неэффективныесокращения отдельных мышечных пучков. Спонтанное прекращение фибрилляциижелудочков происходит крайне редко, хотя иногда (обычно у больных инфарктом миокардом)регистрируются кратковременные эпизоды фибрилляции (10— 20 сек), прекращающиесясамопроизвольно. Диагноз фибрилляции желудочков ставится поэлектрокардиограмме, на которой наблюдаются нерегулярные колебаниянеравномерной амплитуды с частотой 400—600 в минуту (рис. 2). Фибрилляцияприводит к остановке кровообращения (не определяются пульс и артериальноедавление, останавливается дыхание, наступает потеря сознания, расширяютсязрачки). Постепенно, с истощением энергетических запасов, фибрилляция становитсяслабовыраженной (низкоамплитудной) и переходит в полное прекращение сердечнойдеятельности (вторичная асистолия). В этом случае компенсаторное резервымиокарда в значительной степени истощены, что значительно снижает шансы науспешное оживление пострадавшего.
Сосудистый компонент.Развитие терминальных состояний и непосредственноостановка кровообращения сопровождаются выраженными изменениями в различныхтканях и средах организма. В просвете кровеносных сосудов образуются разногокалибра сгустки из форменных элементов крови. Ухудшается деформируемостьэритроцитов, которые не могут “протиснуться” в просвет капилляров, что приводитк “блокированию” сосудов микроциркуляторного русла (в норме диаметр эритроцитанесколько превышает просвет капилляра; свойство деформироваться позволяет имменять свою форму и проходить через капилляры). Отмечается склеивание элементовкрови из-за потери ими электрического заряда. За счет изменения липиднойпроницаемости эндотелия сосудов и нестабильности липидов сосудистое руслонаполняется крупными каплями жира и возникает жировая эмболия. Происходитзабивание органных фильтров (прежде всего легких) форменными элементами крови,слущивающимся эндотелием капилляров. Так как капиллярная сеть забита, идетшунтирование кровотока.
ФеноменМешалкина.У больного с остановкойсердечной деятельности наблюдается, так называемый, феномен Мешалкина —происходит маятникообразное перемещение крови из артерий в вены, потом — из венв артерии. При восстановлении кровотока возможно развитие реперфузионныхпоражений.
Нарушенияобменных процессов.Крайне опасноразвитие повреждения мозга при остановке кровообращения. Развивающаяся ишемияприводит к повреждению структуры тканей и клеток вследствие снижения уровняаденозинтрифосфорной кислоты, перемещения ионов кальция в клетку сактивированием фосфолипазы, накопления свободных радикалов О2. Накапливаются продукты обмена веществ, кислоты,нарушается газовый состав крови, изменяется сродство гемоглобина к кислороду.Идет истощение углеводных резервов организма и включение в обменный процессжиров с развитием кетонемии. В организме накапливается до 1, 5 тыс.метаболитов, которых в норме нет. Накопление кислот ведет к снижению рН кровидо 7 и ниже (норма 7, 35—7, 45).
СТАДИИ И ЭТАПЫСЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ И ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ РЕАНИМАЦИИ
По П. Сафару [1997] при проведении реанимации выделяется 3 стадии и 9этапов.
СтадияI—элементарное поддержание жизни. Состоит из трех этапов:
A (airway open) —восстановление проходимости дыхательных путей;
В(breath for victim)—экстренная искусственная вентиляциялегких и оксигенация;
С(circulation his blood)—поддержаниекровообращения.
Стадия II—дальнейшее поддержание жизни. Заключается в восстановлении самостоятельногокровообращения, нормализации и стабилизации показателей кровообращения идыхания. Стадия II включает в себя три этапа:
D (drug) —медикаментозные средства и инфузионная терапия;
Е(ECG)—электрокардиоскопия и кардиография;
F (fibrillation)—дефибрилляция.
СтадияIII—длительное поддержание жизни. Заключается впослереанимационной интенсивной терапии и включает этапы:
G (gauging) —оценка состояния;
Н(human mentation)восстановление сознания;
I —коррекция недостаточности функций органов.
Реанимационные действия сегодня можно разделить на три комплекса [А. П.Зильбер, 1996]:
1) Первичный реанимационный комплекс (ПРК), используемый какмедицинскими, так и немедицинскими работниками, прошедшими специальнуюподготовку.
2) Специализированный реанимационный комплекс (СРК), овладение которымсегодня необходимо для всех медицинских работников и совершенно обязательно длясотрудников медицины критических состояний.
3) Постреанимационнаяинтенсивная терапия (ПРИТ), проводимая реаниматологами в отделениях интенсивнойтерапии.
Основным принципом проведенияреанимационных мероприятий для каждого из этих комплексов является триада —“знать”, “уметь”, “иметь”.)
СТАДИЯ I. ЭЛЕМЕНТАРНОЕ ПОДДЕРЖАНИЕ ЖИЗНИЭтап А. Восстановление проходимости дыхательных путей
При возникновении неотложныхсостояний проходимость дыхательных путей часто нарушена из-за западения языка,который прикрывает вход в гортань и воздух не может попасть в легкие. Крометого, у больного в бессознательном состоянии всегда существует опасностьаспирации и закупорки дыхательных путей инородными телами и рвотными массами[С. В. Васильев и соавт., 1987].
Для восстановленияпроходимости дыхательных путей необходимо произвести “тройной прием надыхательных путях” [Р.J. F. Baskett et al., 1996].При этой манипуляции происходит растяжение переднихмышц шеи, за счет чего корень языка приподнимается над задней стенкой глотки.
Методика выполнения тройногоприема (рис. З):
1) запрокидывание головы);
2) выдвижение нижней челюсти вперед;
3) открывание рта.
II—Vпальцами обеих рук захватывают восходящую ветвьнижней челюсти больного около ушной раковины и выдвигают ее с силой вперед(вверх), смещая нижнюю челюсть таким образом, чтобы нижние зубы выступаливпереди верхних зубов.
При обструкции дыхательныхпутей инородным телом пострадавшему следует придать положение лежа на боку и вмежлопаточной области произвести 3—5 резких ударов нижней частью ладони.Пальцем очищают ротоглотку, пытаясь удалить инородное тело, затем делаютпопытку искусственного дыхания. Если нет эффекта, осуществляют надавливание наживот. При этом ладонь одной руки прикладывают к животу по средней линии междупупком и мечевидным отростком. Вторую руку кладут поверх первой и надавливаютна живот быстрыми движениями вверх по средней линии.
В связи с опасностьюинфицирования реаниматора при прямом контакте со слизистой рта и носапострадавшего искусственное дыхание целесообразно проводить с помощьюспециальных устройств. К простейшим из них относятся воздуховоды, устройстводля искусственной вентиляции УДР,“life-key”(“ключжизни”), лицевые маски идр.
Интубационные трубки и интубация трахеи
Каждыйврач скорой медицинской помощи должен безукоризненно уметь проводить интубациютрахеи, так как она остается “золотым стандартом” обеспечения надежной защитыдыхательных путей и вентиляционного контроля в реанимационной практике [И. П.Латто, М. Роузен, 1989]. Интубация трахеи позволяет изолировать дыхательныепути, поддерживать их проходимость, предотвращать аспирацию, проводитьвентиляцию, оксигенацию и санацию трахеобронхиального дерева. Ее можноосуществлять через рот или нос. Оротрахельная интубация более предпочтительна внеотложных ситуациях, так как она может быть произведена быстрее.
Сутью метода являетсявведение эластичного воздуховода (интубационной трубки) в трахею под контролемларингоскопа. Интубацию трахеи можно провести “слепым методом” (по пальцу).Существует большой выбор интубационных трубок разной длины и диаметра.
Методика проведенияоротрахеальной интубации изогнутым клинком Макинтоша [по А. А. Бунятяну, 1984]:
1) открыть рот пациентаправой рукой;
2) поместить ларингоскоп влевую руку и ввести клинок в правый угол рта пациента, сместив его язык влевотаким образом, чтобы можно было осмотреть полость рта больного;
3) провести клинокларингоскопа вперед по средней линии (делая тракции по оси рукоятки ларингоскопа),осмотреть рот больного, язычок, глотку и надгортанник;
4) осмотреть черпаловидныехрящи, вход в гортань и голосовые связки, подняв надгортанник клинкомларингоскопа;
5) ввести эндотрахеальнуютрубку с проводником правой рукой через правый угол рта пациента под контролемзрения, чтобы манжетка расположилась за голосовыми связками;
6) извлечь проводник и начатьвентиляцию легких;
7) извлечь ларингоскоп,раздуть манжетку для достижения герметичности, зафиксировать трубку с помощьюзавязки или лейкопластыря.
Дляпредотвращения регургитации желудочного содержимого необходимо использоватьприем Селлика, который заключается в сдавлении пищевода нажатием наперстневидный хрящ.
Интубацию при необходимостиможно успешно провести вслепую (по пальцу). При этом безымянным пальцемподнимают надгортанник, а указательный вводят в пищевод. Интубационную трубкупроводят между ними в голосовую щель.
Коникотомия
Коникотомия (крикотиреотомия)заключается в вскрытии (проколе) перстнещитовидной мембраны при невозможностиинтубации трахеи или наличии обструкции в области гортани. Основные достоинстваэтого метода заключается в простоте технического выполнения и скоростивыполнения (по сравнению с трахеостомией).
Перстнещитовидная мембранарасполагается между нижним краем щитовидного и верхним краем перстневидногохряща гортани. В этой области отсутствуют крупные сосуды и нервы. Коникотомиявыполняется в положении максимального разгибания головы назад. В подлопаточнуюобласть лучше положить небольшой валик. Большим и средним пальцем необходимозафиксировать гортань за боковые поверхности щитовидного хряща. Надперстнещитовидной мембраной делается поперечный разрез кожи. По ногтюуказательного пальца скальпелем перфорируют саму мембрану, после чего черезотверстие в трахею проводят пластиковую или металлическую канюлю.
Для облегчения коникотомиисозданы специальные устройства — коникотомы. Одноразовые наборы“Partex”для коникотомии состоят из ножа для рассечения кожи,троакара и канюли.
Трахеостомия
Трахеостомией принято называтьсоздание соустья трахеи с окружающей средой путем введения канюли илиинтубационной трубки через рассеченные кольца трахеи (трахеотомия — рассечениеколец трахеи) [Р.J. F. Baskett et al., 1996].Трахеостомию производят при непроходимости дыхательных путей в верхних отделах,невозможности интубации трахеи, необходимости проведения длительнойискусственной вентиляции легких и т.п. В зависимости от уровня рассечения колецтрахеи различают верхнюю, среднюю и нижнюю трахеостомию (по отношению к перешейкущитовидной железы). Взрослым обычно производят верхнюю трахеостомию.
Для облегчения наложениятрахеостомы необходимо максимально приблизить гортань и трахею к переднейповерхности шеи. Больной при этом лежит на спине, голова запрокинута назад, подплечи подложен небольшой валик. Обычно манипуляцию проводят под местнойанестезией новокаином или лидокаином. В экстренных условия трахеостомунакладывают без анестезии. Производят по средней линии разрез кожи, подкожнойклетчатки и поверхностной фасции от нижнего края щитовидного хряща до яремнойямки. Мышцы раздвигают тупым путем. Поперечным надрезом рассекают фасцию,прикрепляющую капсулу щитовидной железы к перстневидному хрящу. Обнажив кольцатрахеи выше перешейка, их вскрывают продольным разрезом (между первым-вторымили вторым-третьим). Края разреза разводят расширителем и вводят канюлю илиинтубапионную трубку.
Этап В. Искусственноедыхание
Искусственноедыхание — это вдувание воздуха или обогащенной кислородом смеси в легкиепациента, выполняемое без или с применением специальных устройств, то естьвременное замещение функции внешнего дыхания[D. Benson et al., 1996]. Выдыхаемый человеком воздух содержит от 16 до 18%кислорода, что позволяет его использовать для искусственного дыхания припроведении реанимации.
Следуетотметить, что у больных с остановкой дыхания и сердечной деятельностипроисходит спадение легочной ткани, чему в значительной степени способствуетпроведение непрямого массажа сердца [П. Е. Пеле, 1994]. Поэтому необходимопроводить при массаже сердца адекватную вентиляцию легких. Каждое вдуваниедолжно занимать 1—2 секунды, поскольку при более длительном форсированномвдувании воздух может попасть в желудок. Вдувание надо производить резко и дотех пор, пока грудная клетка пациента не начнет заметно подниматься. Нарисунках показана методика проведения искусственной вентиляции рот в рот и ротв нос.
Выдох у пострадавшего приэтом происходит пассивно, благодаря создавшемуся повышенному давлению в легких,их эластичности и массе грудной клетки[A. Gilston, 1987].Пассивный выдох должен быть полным. Частотадыхательных движений должна составлять 12—16 в минуту. Адекватностьискусственного дыхания оценивается по периодическому расширению грудной клеткии пассивному выдыханию воздуха.
Следует отметить, что с 1988года эти методы экспираторного искусственного дыхания не рекомендуютсяВсемирной ассоциацией анестезиологов в связи с опасностью инфицированияреаниматора при прямом контакте со слизистой рта и носа пострадавшего (показаноиспользование “ключа жизни”, УДР, лицевых масок, воздуховодов и т.п.)[EuropeanResuscitation Council, 1992].
Вспомогательную вентиляциюиспользуют на фоне сохраненного самостоятельного, но неадекватного дыхания убольного. Синхронно вдоху больного через 1—3 дыхательных движения производитсядополнительное вдувание воздуха. Вдох должен быть плавным и по временисоответствовать вдоху больного.
Надо отметить, чтовосстановление самостоятельного дыхания быстро восстанавливает все остальныефункции. Это связано с тем, что дыхательный центр является водителем ритма длямозга.
Этап С. Поддержание кровообращения
Послеостановки кровообращения в течение 20—30 минут в сердце сохранены функцииавтоматизма и проводимости, что позволяет его “запустить”. Независимо отмеханизма остановки сердечной деятельности, немедленно должна быть начатасердечно-легочная реанимация для предупреждения развития необратимого поражениятканей организма (мозга, печени, сердца и др.) и наступления биологическойсмерти [С. В. Васильев и соавт., 1987]. Основной целью массажа сердца являетсясоздание искусственного кровотока. Однако сердечный выброс и кровоток,создаваемый наружным массажем сердца, составляет не более 30 % от нормы [П.Сафар, 1997] и только 5 % нормального мозгового кровотока [П. Марино, 1996]. Какправило, этого бывает достаточно для поддержания жизнеспособности центральнойнервной системы во время сердечно-легочной и церебральной реанимации приусловии достижения достаточной оксигенации организма на протяжении несколькихдесятков минут.
Биофизика искусственного кровотокапри массаже сердца в процессе сердечно-легочной реанимации,
Принято считать, что в основенепрямого массажа сердца лежит сдавление сердца спереди грудиной, сзади —позвоночным столбом, в результате чего кровь из полостей сердца поступает всосуды организма. Это так называемый сердечный насос[N.С.Chandra, 1993]. Ново время проведения непрямого массажа сердца происходит сжатие не толькосердца, но и других внутригрудных структур (наибольшее значение имеет сжатиелегких, которые содержат значительное количество крови и легко сдавливаются)[J. Peters, P.Ihle., 1990]. Этот механизм принятоназывать грудным насосом.
С начала восьмидесятых годоврассматривается вопрос, что движет кровь при закрытом (непрямом) массаже сердца— сердечный или грудной насос? Ультразвуковое сканирование и другие методыисследования в эксперименте и клинических условиях показали, что при закрытоммассаже работают оба механизма, но у человека преобладает грудной насос, когдапри сдавлении грудной клетки движение крови в аорту обеспечивается сжатием всехсосудистых емкостей. Главная емкость — легкие с их малым кругом кровообращения[А. П. Зильбер, 1997].
При открытом массаже сердцаработает только сердечный насос. Такое представление о биофизике искусственногокровотока требует внесения корректив в сердечно-легочную реанимацию [N. Bircher et al„1996].
Остановка кровотечения
Остановка кровотечения такжеотносится к I этапу, так как на фоне продолжающейся и невосполненнойкровопотери проведение реанимационных мероприятий будет просто неэффективно.
Для временной остановкиартериального наружного кровотечения на догоспитальном этапе используетсяприжатие артерии выше места повреждения к костному выступу или максимальноесгибание конечности с последующим наложением кровоостанавливающего жгута.Кровотечение из магистральных сосудов при травматических ампутациях конечностейможно остановить путем наложения кровоостанавливающих зажимов. Венозное икапиллярное кровотечение останавливают путем наложения тугой давящей повязки.
Кровотечение в области таза иконечностей можно успешно остановить путем использования пневматическойпротивошоковой одежды (“противошоковые брюки”, “противошоковый костюм”,устройство ЛОД, “браслет”). Этим способом можно провести тампонаду кровоточащихсосудов, пневматическое щинирование переломов и вытеснить из сосудов нижнихконечностей и таза до 500—1000 мл крови в центральную циркуляцию.
ЭтапF.Электрическая дефибрилляция
Электрическая дефибрилляциясердца заняла прочное место в проведении сердечно-легочной реанимации. Следуетпомнить, что даже на фоне массажа сердца условия оксигенации фибриллирующегомиокарда неблагоприятны и гипоксия миокарда прогрессирует, поэтому, чем раньшевыполнена дефибрилляция, тем больше шансов на успешное восстановлениесамостоятельной сердечной деятельности [Н. Л. Гурвич, 1975]. Известно, чтосегодня электрическая дефибрилляция является единственно эффективным методомвосстановления сердечной деятельности при фибрилляции миокарда. Учитывая, чтофибрилляция желудочков имеет место в большинстве случаев остановкикровообращения, а нанесение электрического разряда дефибриллятора практическине оказывает вреда при асистолии или терминальных брадиаритмиях, можно провестипопытку электрической дефибрилляции до уточнения разновидности гемодинамическойкатастрофы (асистолия или фибрилляция) [Р.Martens, Y. Vandekerck-hove,1996].
Для проведения электрическийдефибрилляции используются дефибрилляторы как постоянного, так и переменноготока. Первые более эффективны и безопасны.
При проведении наружнойдефибрилляции один из электродов располагают на передней поверхности груднойклетки ниже ключицы у правого края грудины, а другой — в области верхушкисердца. Электроды должны быть смазаны специальной пастой или обернутынесколькими слоями марли, смоченной физиологическим или гипертоническим солевымраствором для уменьшения трансторакального сопротивления. Электроды необходимоплотно прижимать к телу больного. Очень важно перед дефибрилляцией сильносдавить грудную клетку электродами для уменьшения грудного сопротивления. Сэтой же целью дефибрилляцию следует осуществлять в фазу выдоха, чтобы размерыгрудной клетки были минимальными (это обеспечивает снижение трансторакальногонапряжения на 15—20 %). Величина тока должна быть достаточной силы, чтобыподавить эктопические очаги возбуждения в миокарде. При проведении наружнойдефибрилляции начальный разряд составляет 3—3, 5 тыс. вольт (около 200 Дж).Если первая попытка не удалась, то ее необходимо повторять, повышая напряжениекаждый раз на 0, 5 тыс. вольт (предел 5—6 тыс. вольт или 360 Дж). Припроведении открытой дефибрилляпии первоначальная величина дефибриллирующегонапряжения составляет 1, 5—1, 75 тыс. вольт, а предельное напряжение 2, 5—3тыс. вольт.
После восстановления ритмаможет развиться повторная фибрилляция желудочков ввиду электрическойнестабильности миокарда, обусловленной острой коронарной недостаточностью ивторичными нарушениями метаболизма. Для стабилизации эффекта рекомендуетсянормализация кислотно-щелочного состояния, коррекция метаболического ацидоза. Внекоторых случаях повторная электрическая дефибрилляция оказываетсянеэффективной, обычно это бывает при низкоамплитудной фибрилляции желудочков инеустраненной кислородной задолженности. В таком случае показано введениеадреналина, гидрокарбоната натрия, дополнительные усилия по оксигенацииорганизма и после короткого периода массажа сердца вновь провести электрическуюдефибрилляцию.
В последнее время некоторымиавторами пересмотрены принципы проведения реанимации при первичной остановкесистемного кровотока в пользу этапов С иD.Так М. X. Вейл [1996] полагает, что если основнойпричиной остановки кровообращения является эктопические нарушения ритма приокклюзивных заболеваниях коронарных артерий при отсутствии асфиксии, то припроведении сердечно-легочной реанимации приоритет отдается дефибрилляции,массажу сердца и медикаментозной терапии.
СТАДИЯ II. ДАЛЬНЕЙШЕЕ ПОДДЕРЖАНИЕ ЖИЗНИЭтапD.Медикаментозные средства и инфузионная терапия
Для восстановлениясамостоятельного кровообращения необходимо как можно раньше начать введениемедикаментозных препаратов и инфузионную терапию [В. В. Мороз, 1996]. Введениепрепаратов следует начинать как можно раньше и повторять каждые 5 минут.
Препараты, используемые при проведении первичногореанимационного комплекса и их дозировки
Адреналин.Адреномиметик, наиболее часто применяющийся припроведении сердечно-легочной и церебральной реанимации. Улучшает коронарный имозговой кровоток, повышает возбудимость и сократимость миокарда. Первичнаядоза адреналина составляет 1 мг [К.lender,1991]. При неэффективности адреналин вводится в той же дозе через каждые 3—5минут [А. П. Зильбер, 1995]. После восстановления сердечной деятельностисуществует высокий риск рецидива фибрилляции желудочков, обусловленноенеадекватной коронарной перфузией [К.Under, 1991].По этой причине используют “агрессивные” дозы вазопрессоров [П. Е.Пепе, 1994]. В настоящее время существует тактика использования больших дозадреналина (5 мг и более) во время проведения реанимационных мероприятий [П.Баскет, 1993]. Целью этой терапии является достижение спонтанной и стабильнойгемодинамики при систолическом давлении не менее 100—110 мм рт. ст.
Гидрокарбонат натрия.В настоящее время пересматривается отношение киспользованию гидрокарбоната натрия во время проведения реанимации [П. Е. Пепе,1992]. Не рекомендуется применять его до восстановления самостоятельной работысердца. Это связано с тем, что ацидоз при введении гидрокарбоната натрия будетуменьшен лишь в случае удаления через легкие образующегося при его диссоциацииСО2. В случае же неадекватности легочного кровотока и вентиляцииCO2усиливает вне- и внутриклеточный ацидоз. Однакосчитается показанным введение гидрокарбоната натрия в дозе 0, 5—1, 0 ммоль/кг,если процесс реанимации затягивается свыше 15—20 минут.
Хлористый кальций.В настоящее время также ограничено использованиепрепаратов кальция при сердечно-легочной реанимации в связи с возможнымразвитием реперфузионных поражений и нарушением продукции энергии. Введениепрепаратов кальция при проведении реанимационных мероприятий показано приналичии гипокальциемии, гиперкалиемии и передозировке антагонистов кальция[А.П. Зильбер, 1995].
Атропин.Применение атропина показано при асистолии ибрадисистолии. Первичная доза должна составлять 1 мг. При неэффективностидопустимо повторное введение через 3—5 минут.
Лидокаин.Вводится нагрузочная доза лидокаина 80—100 мг (1, 5мг/кг) внутривенно струйно. После достижения самостоятельного кровообращенияпроводится поддерживающая инфузия лидокаина в дозе 2—4 мг/мин.
Растворы глюкозы.В настоящее время не рекомендуется использоватьинфузию глюкозы при проведении реанимационных мероприятий в связи с тем, чтоона поступает в ишемизированную область мозга, где включаясь в анаэробныйобмен, расщепляется до молочной кислоты. Локальное накопление в мозговой тканилактата увеличивает ее повреждение [П. Марине, 1996]. Более предпочтительноиспользование физиологического раствора или раствора Рингера.
Уже во время проведенияпервичного реанимационного комплекса следует применять меры по профилактикеповреждений мозга. Обычно с этой целью вводятся оксибутират натрия (2— 4 г),седуксен (20—40 мг), барбитураты (2—5 мг/кг). Определенное значение можетполучить в этом плане использование блокаторов кальциевых каналов (верапамил вдозе 0, 1 мг/кг) и магния сульфата (в дозе 100 мг/кг). В эксперименте наживотных получены свидетельства эффективного сохранения церебрального кровотокав постреанимационном периоде.
СТАДИЯ III. ДАЛЬНЕЙШЕЕ ПОДДЕРЖАНИЕ ЖИЗНИЦентральное место впроведении реанимационных мероприятий на стадии III (восстановление сознания,коррекция недостаточности функций органов) несомненно принадлежит стационарномуэтапу лечения.
ЭтапG.Оценка состояния
Для оценки состояния больныхи проведения дифференцированной интенсивной терапии в НИИ Общей реаниматологииРАМН всех больных в посттерминальном периоде предложено разделить на три группы[Г. В. Алексеева, 1996; А. М. Гурвич, 1996].
1 группа.Быстрая, неосложненная динамика восстановленияцентральной нервной системы. Больные приходят в сознание через несколько часов,у них отсутствует грубая соматическая патология.
2 группа.Осложненная динамика восстановления центральнойнервной системы. Бессознательное состояние в течении 3—4 часов с развитиемверхне-стволовой симптоматики преходящего характера.
3 группа.Пациенты этой группы характеризуются позднимвосстановлением функций центральной нервной системы (бессознательное состояниеболее 1 суток, осложнившееся общемозговой и полиморфной очаговойневрологической симптоматикой.
ЭТАПЫ Н И I. ВОССТАНОВЛЕНИЕСОЗНАНИЯ И КОРРЕКЦИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ
При проведении реанимационныхмероприятий прежде всего стремятся к стабилизации жизненных функций. Но оченьважно, чтобы пациент был полноценным, чтобы он сохранил интеллект, мышление,эмоциональную сферу [В. Тик. 1993]. Успех церебральной реанимации во многомзависит от:
1.Тяжести и длительности повреждающего воздействия (травмы, метаболическиенарушения, отравления, гипоксия любого генеза и т.п.).
2.От своевременности и качества проведения первичного реанимационного пособия.
3.От уровня и качества посттерминальной интенсивной терапии. Большое значение приэтом имеют вторичные нарушения гомеостаза, такие как кислотно-основноесостояние, водно-элекролитное состояние, осмолярность и т.д. Они оказываютнепосредственное влияние на состояние мозга и на перспективы его восстановления[Р.A.Steen,1992] .
Все мероприятия поподдержанию и восстановлению функций мозга можно разделить на 2 большие группы:
— мероприятия по поддержаниювнецеребрального гомеостаза;
— поддержание и восстановлениевнутримозгового гомеостаза.
Мероприятия поподдержанию внецеребрального гомеостаза
Контроль за уровнемсистемного артериального давления и его коррекция.Врядеслучаев выгодно создать после перенесенного терминального состояниягиперперфузию головного мозга на 5—7 минут путем искусственного моделированиясистемной гиперперфузии (для борьбы с феноменом“no reflow”).Артериальное давление при этом превышает норму на 20% Единственное исключение составляет черепно-мозговая травма. Здесь высокоесистемное артериальное давление не выгодно создавать. Оптимальным для больных счерепной мозговой травмой является поддержание систолического артериальногодавления не выше 110 мм рт. ст.
Использованиебарбитуратовв анестезирующих исубнаркотических дозах (для устранения беспокойства, напряжения, судорог и длясоздания гипометаболизма в клетках мозга) [Д. Е. Коттрелл, 1996]. В настоящеевремя в ряде исследований оспаривается целесообразно