Реферат: Роль витаминов в процессе роста и развития человека
Тема :«Роль витаминов в процессе роста и развитиячеловека» .
______________________________
______________________________
______________________________
______________________________
______________________________
______________________________
______________________________
______________________________
______________________________
Витамины—низкомолекулярные органические соединения различной химической природы,абсолютно необходимые для нормальной жизнедеятельности организмов. Являютсянезаменимыми веществами, так как за исключением никотиновой кислоты они несинтезируются организмом человека ипоступают главным образом в составе продуктов питания. Некоторые витаминымогут продуцироваться нормальной микрофлорой кишечника. В отличии от всехдругих жизненно важных пищевых веществ (незаменимых аминокислот,полиненасыщенных жирных кислот и т.д. ) витамины не обладают пластическимисвойствами и не используются организмом в качестве источника энергии. Участвуяв разнообразных химических превращениях, они оказывают регулирующее влияние наобмен веществ и тем самым обеспечивают нормальное течение практически всехбиохимических и физиологических процессов в организме .
Известно13 незаменимых пищевых веществ, которые безусловно являются витаминами. Ихпринято делить на водорастворимые и жирорастворимые. Водорастворимые включаютвитамин С и витамины группы В: тиамин, рибофлавин, пантотеновую кислоту, В6, В12, ниацин, фолат ибиотин. Жирорастворимыми являются витамины А, Е , Dи К.Большинство известных витаминов представлено не одним, а несколькимисоединениями ( витамерами ), обладающими сходной биологической активностью.Для наименования групп подобных родственных соединений применяют буквенныеобозначения; витамеры принято обозначать терминами, отражающими их химическуюприроду. Примером может служить витамин В6, группа котороговключает три витамера: пиродоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. Принятая терминология не являетсяобщепризнанной, поэтому допускаются разнообразные обозначения витамина, заисключением устаревших .
Нарядус витаминами известна группа виатминоподобных соединений. К ним относят холин, инозит, оротовую, липоевую и парааминобензойную кислоты, карнитин, биофлавоноиды (рутин, кверцетин и чайные катехины) и ряд других соединений, обладающие теми или иными свойствами витаминов.Витаминоподобные соединения не имеют, однако всех основных признаков,присущих истинным витаминам, и, следовательно , таковыми не являются. В частности, холин и инозит, входя в состав соответствующих фосфолипидов, выполняют в организме пластическую функцию. Оротоваяи липоевая кислоты, а также карнитинсинтезируются в организме. Парааминобензойная кислота является витамином только для микроорганизмов, длячеловека и животных она биологически неактивна. Метилметионинсульфонияхлорид (витамин U) обладаеттерапевтическим эффектом при ряде заболеваний, но не выполняет каких-либо жищненно важных функций в организме. То же в значительноймере относится и к биофлавоноидам ( витамин Р ) —растительным фенолам , обладающимкапилляроукрепляющим действием.
Остальныежирорастворимые витамины могут синтезироваться в организме из своихпредшественников — так называемых провитаминов. Известны провитамины А (каротины ) и группы D(некоторые стерины ). Каротины, поступающие ворганизм в составе продуктов растительного происхождения, ращепляютсяпод воздействием специфического фермента с образованием ретинола ( наибольшейбиологической активностью обладает <span Times New Roman";mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-char-type:symbol; mso-symbol-font-family:Symbol">b
— каротин ). Эргостерин и7–дегидрохолестерин превращаются в витамины группы D(эргокальциферол и холекальциферолсоответственно ) под действиемультрафиолетового излучения определенной длины волны. Эргостеринсодержится в продуктах растительного происхождения; его высоким содержаниемотличаются дрожжи, используемые для получения синтетического эргокальциферола. 7-Дигидрохолестерин входит в состав липидов кожи человека и животных; синтезхолекальциферола осуществляется под действием ультрафиолетового излученияСолнца ( или искусственных источников ) .Химическоестроение всех известных витаминов полностью установлено. Выяснены иисследованы их свойства и специфическиефункции в организме. Вместе с тем имеющиеся данные о механизме действия рядавитаминов не являются исчерпывающими. Специфические функции многих витаминовопределяются их связью с различными ферментами. Большинство водорастворимыхвитаминов ( группа В ) участвует в образовании коферментов и простетическихгрупп ферментов , которыевзаимодействуют с белковым компонентом (апоферментом ), приобретаюткаталитическую активность и непосредственно включаются в разнообразные химические реакции.Таким образом, витаминыпринимают опосредованное участие во многих обменных процессах: энергетическом( тиамин, рибофлавин, ниацин ), биосинтезе и превращениях аминокислот и белков ( витамины В6 и В12), различных превращениях жирных кислот и стероидныхгормонов ( пантотеновая кислота ), нуклеиновых кислот ( фолат ) идругих физиологически активных соединений. Некоторые жирорастворимые витаминытакже выполняют коферментные функции. Витамин А вформе ретиналя является простетической группойзрительного белка родопсина, участвующего в процессе фоторецепсии; в форме ретинилфосфатаон играет роль кофермента — переносчика остатков сахаров в биосинтезе гликопротеидов клеточных мембран. Витамин К осуществляет коферменгные функциипри биосинтезе ряда белков, связывающих кальций ( в частности, протромбина ), участвующих в процессе свертывания крови.Функции витаминов , не являющимися предшественниками образованиякоферментов и простетических групп ферментов, весьмаразнообразны и связаны с осуществлением и регуляцией различных биохимических ифизиологических процессов. Так, витамин D играет важную роль вобеспечении организма кальцием и поддержании его гомеостаза, влияет напроцессы дифференцировки клеток эпителиальной и костной ткани, кроветворной ииммунной систем .
Необходимымусловием реализации специфических функций витаминов в обмене веществ являетсянормальное осуществление их собственного обмена : всасывания в кишечнике, транспорта к тканям, превращения в биологически активные формы. Эти процессы протекают приучастии специфических белков. Так, всасывание и перенос витаминов кровьюпроисходят, как правило, с помощью специальных транспортных белков.Превращение витаминов в коферменты и простетические группы или в активныеметаболиты ( витамины группы D), а такжепоследующее взаимодействие их с апоферментами осуществляется с помощью специфических ферментов: пиридоксалькиназа,в частности, катализирует превращение пиридоксаля ( витаминВ6 ) в пиридоксальфосфат, синтез тиаминдифосфата из тиамина протекает приучастии тиаминпирофосфокиназы. таким образом , возможный дефект биосинтеза какого – либоспецифического белка, участвующего в процессах ассимиляции витаминов,неизбежно приводит к различным расстройствам обмена тех или иных витаминов исоответственно их функций в организме .
Снижениеили полная потеря биологическогоэффекта витаминов может быть вызвана такназываемыми антивитаминами —веществами, имеющими структурное сходство свитаминами или вызывающими модификацию их химической природы. Действие структуроподобных антивитаминов основано на конкурентныхвзаимоотношениях с витаминами ( в частности, в биосинтезе коферментов, ихвзаимодействия с апоферментами): заняв место витаминов в структуре фермента,антивитамины не выполняют их специфических функций, в связи с чем развиваютсяразличные расстройства процессов метаболизма. Вторую группу составляютантивитамины биологического происхождения, разрушающие или связывающиемолекулы витаминов: например, ферментытиаминазы вызывают распад молекулы тиамина, яичный белок связывает биотин вбиологически неактивный комплекс .
Некоторыеантивитамины обладают антимикробной активностью и применяются в качестве химиотерапевтическихсредств. Так, сульфаниламидные препараты являются антивитаминами парааминобензойной кислоты,используемой бактериями для синтезанеобходимого для их жизнедеятельности фолата; сульфаниламид, вытесняющий парааминобензойную кислоту из комплекса с ферментом, способствует таким образом снижению простабактерий и их гибели . Аминоптерин и аметоптерин (антивитамины фолата) тормозят синтез белка и нуклеиновых кислот в клетках иприменяются для лечения больных с некоторыми злокачественными новообразованиями.
Витаминыобладают высокой биологической активностью и требуются организму в оченьнебольшом количестве, соответствующем физиологической потребности, котораяварьирует в пределах от нескольких микрограммов донескольких десятков миллиграммом. Потребность в каждом конкретном витаминетакже подвержена колебаниям, обусловленным действием различных факторов,которые учитываются в рекомендуемых нормах потребления витаминов,подвергающихся периодическому уточнению и пересмотру. Существенное влияние напотребность в витаминах оказывают возраст и пол человека, характер иинтенсивность его труда . Потребность ввитаминах значительно возрастает приособых физиологических состояниях организма: у женщин — во время беременности, в период лактации, у детей — в период интенсивного роста, следует иметь ввиду, что любые причины, изменяющие интенсивность обмена веществ,существенно влияют и на обменвитаминов в организме, повышая ихрасход в процессе жизнедеятельности. Вчастности, потребность в витаминах значительно возрастает под влияниемнекоторых климатических и погодных условий, способствующих длительномупереохлаждению или перегреванию организма, сопровождающихся резкими перепадамитемпературы атмосферного воздуха. Повышенная потребность в витаминахразвивается при интенсивной физической нагрузке, нервно – психическомнапряжении, в условиях воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды,при ряде патологических состояний ( например, при гипоксии ). повышенный расходвитаминов возникает при болезнях желудочно – кишечного тракта, печени и почек, повышенная потребность в витаминах отмечается при некоторых эндокринныхзаболеваниях, например, гипотиреозе,функциональной недостаточности коры надпочечников. В пожилом и старческомвозрасте повышенная потребность в витаминах обусловлена ухудшением всасывания иутилизации витаминов, а также различными диетическими ограничениями .
Недостаточноепотребление витаминов ведет к нарушениям, зависящих от них биохимических ( главным образом ферментативных ) процессов ифизиологических функций организма, обуславливает серьезные расстройства обменавеществ, поэтому исследование витаминной обеспеченности человека имеет важноедиагностическое значение. С этой целью обычно определяют содержание витаминови продуктов их обмена в крови и моче,исследуют активность ферментов, в состав которых в виде кофермента илипростетической группы входит конкретный витамин, а также другие биохимическиеи физиологические показатели, характеризующие осуществление тем или инымвитамином его специфических функций. Другой подход заключается в изучениифактического питания обследуемых людей и оценке поступления витаминов с пищей спомощью справочных таблиц, отражающих химический состав потребляемых продуктов, ил непосредственного определения содержания витаминов в потребляемыхпродуктах и биологических объектах, используют различные колориметрические,спектрофотометрические и флюорометрические методы, атакже методы микробиологического анализа. Все большее распространение получаютметоды высокоэффективной жидкостной хроматографии, позволяющие наиболее полнои точно определить дефицит витаминов в организме, что особенно важно пристертой картине витаминной недостаточности .
Организмчеловека не способен запасать витамины на более или менее длительное время,они должны поступать регулярно, в полном наборе и соответствии физиологическойпотребности. Вместе с тем приспособительное возможности организма достаточновелики, и в течении определенного времени дефицит витаминов практически непроявляется: расходуются витамины, депонированные в органах и тканях,включаются и другие компенсаторные механизмы обменного характера. Только послеизрасходования депонированных витаминов возникают различные расстройства обменавеществ. Однако постоянное недостаточное потребление витаминов, даже нехарактеризующееся какими-либо клиническими проявлениями гиповитаминоза,отрицательно сказывается на состоянии здоровья человека: ухудшаетсясамочувствие, снижаются работоспособность и сопротивляемость к респираторным идругим инфекционным заболеваниям, усиливается воздействие на организмнеблагоприятных факторов среды обитания. Недостаточное потребление с пищейнекоторых витаминов ( особенно С и А ) является фактором риска ишемическойболезни сердца и ряда злокачественных новообразований. В частности,многолетние исследования больших контингентов людей, проведенные английскими иамериканскими специалистами, показали, что частота заболеваний раком полостирта, желудочно-кишечного тракта и легких при низком уровне витамина А в кровив 2-4 раза выше, чем при оптимальной обеспеченности этим витамином.Недостаточная обеспеченность витаминамибеременных и кормящих женщин причиняет ущерб здоровью матери и ребенка,является одной из причин недоношенности, врожденных пороков, нарушенийфизического и умственного развития детей. В детском и юношеском возрасте недостаточное потребление витаминовотрицательно сказывается на показателях общего физического развития,препятствует формированию здорового жизненного статуса, обуславливаетпостепенное развитие обменных нарушений и хронических заболеваний .
Недостаточнаявитаминная обеспеченность отягощает течение основного заболевания, снижаетэффективность терапевтических мероприятий, осложняет исход хирургическихвмешательств и течение послеоперационного периода. В этой связи следуетподчеркнуть отрицательную роль многих фармакологических препаратов в процессахобмена и утилизации витаминов в организме. В частности, антибиотики исульфаниламидные препараты, подавляя микрофлору кишечника, нарушаютэндогенный синтез витамина К, биотина и пантотеновой кислоты. Неомицин ( дажепри однократном применении ) серьезно нарушает всасывание витамина А . Широко используемые транквилизаторы триоксазинового ряда подавляют утилизациюрибофлавина, нарушая синтез его коферментной формы. Ацетилсалициловая кислотаподавляет утилизацию фолата. Используемая в хирургии закись азота инактивируетвитамины В12, что при продолжительной экспозиции ( более 6 часов )может привести к нарушениям кроветворения и невропатиям.
Одна из причиннедостаточной обеспеченности организма витаминами — отклонение фактическогопитания от рекомендуемых рациональных норм: недостаточное потребление свежиховощей и фруктов, продуктов животного происхождения, избыточное потреблениеуглеводов, плохая осведомленность в вопросах правильного построения рациона,небрежность в питании «модным» диетам ит.п. Наряду с этим все большее значение приобретает группа объективных причин,обусловленных изменениями условий труда и быта современного человека, а такжеособенностями современных методов технологической переработки и кулинарнойобработки пищевых продуктов и их длительным хранением, следствием чегоявляется разрушением значительной части содержащихся в них витаминов.Существенную роль играет также значительное увеличение потреблениярафинированных высококалорийных продуктов ( белый хлеб, некоторые жиры и др. ), практически лишенные витаминов и других незаменимых пищевых веществ. В результате этих тенденцийрацион современного человека, достаточный и( и даже избыточный ) для покрытияэнергозатрат, оказывается не в состоянии обеспечить рекомендуемые нормыпотребления витаминов .
Важнуюроль в обеспечении организма витаминами традиционно отводят обогащению рационасвежими овощами и фруктами. однако их потребление неизбежно имеет сезонныеограничения. Кроме того, овощи и фрукты являются источниками лишь витамина С, фолата и каротинов. В то же время основными источниками витаминов группы Вявляются черный хлеб и мясо – молочные продукты, главным источником витамина А служит сливочное масло, витамина Е — растительные жиры. Таким образом , коррекция витаминной ценности рациона за счетнатуральных продуктов неизбежно ведет к избыточному увеличению его калорийности, являющемуся фактором риска ишемической болезни сердца, гипертоническойболезни, сахарного диабета и ряда других заболеваний, профилактика которых требует, напротив, уменьшениякалорийности рациона в соответствии с пониженными энергозатратами современногочеловека .
Однимиз эффективных путей, позволяющих обеспечить оптимальное потребление витаминовне увеличивая калорийность рациона, является включение в него витаминизированныхпищевых продуктов: хлеба из витаминизированной муки, обогащенной витаминами В1, В2 и РР, молока, кефира, соков и напитков, обогащенныхвитамином С, и ряда других. Содержание витаминов в этих продуктахрегламентировано на таком уровне, чтобы обеспечить физиологическую потребностьчеловека; оно указано на упаковке и контролируется органами государственного санитарного надзора.Витаминизация может осуществляться и путем введения витаминов в пищу непосредственноперед ее потреблением ( в детскихучреждениях, больницах, санаториях ) .
Наиболееэффективным методом коррекции витаминной обеспеченности человека являетсярегулярный прием поливитаминных препаратов профилактического назначения («Ревит», «Гексавит»» ,«Ундевит» и др.).Препараты этого типа содержат более илименее полный набор основных витаминов в дозах, близких к физиологическойпотребности или немного превышающих ее. Регулярный прием этих препаратов не создавая избытка, гарантирует оптимальноеобеспечение организма витаминами. Для оптимизации витаминнойобеспеченности детей дошкольноговозраста можно рекомендовать «Ревит» или «Гексавит», для школьников младших классов— «Гексавит», для старшеклассников, студентов, взрослого населения —«Гексавит» или «Ундевит».Во время беременности и кормления грудьюцелесообразно принимать «Гендевит», «Ундевит» или «Глутамевит». Последнийпрепарат, содержащий кроме витаминов медь и железо, препятствует развитиюанемии и может быть рекомендовано в этих целях женщинам детородного возраста,а также донорам крови. В пожилом возрасте обычно назначают «Ундевит» или«Декамевит» , содержащий широкий спектрвитаминов в дозах, превышающих физиологическую потребность практическиздорового человек в 2-10 раз .
Принеобходимости проведения курсов интенсивной витаминотерапии следует учитывать,что большинство водорастворимых витаминов не депонируются в организме насколько-нибудь длительный срок, а введение витаминов в высоких дозах можетактивировать системы их катаболизма и выведения. в связи с этим по завершениикурса следует назначать регулярный прием поливитаминных препаратов вподдерживающих физиологических дозах. В противном случае может развиватьсясостояние более глубокого дефицита витаминов, чем до лечения .
Прием витаминов в дозах,существенно превышающих физиологическую потребность, может привести кнежелательным побочным эффектам, аиногда и к тяжелой интоксикации. Следует подчеркнуть, что гипервитаминозымогут развиваться лишь при введении крайне высоких доз витаминов, редкоиспользуемых даже в лечебной практике .
Витаминная недостаточность— группапатологических состояний, обусловленных дефицитом в организме одного или нескольких витаминов. выделяютавитаминоз, гиповитаминоз исубнормальную обеспеченность витаминами. Под авитаминозом понимают практически полное отсутствиекакого-либо витамина в организме, проявляющегося возникновениемспецифичного симптомокомплекса,например, цинги, пеллагры. Гиповитаминозом считают сниженное по сравнению спотребностями содержание витаминов в организме, которое клиническипроявляется только отдельными и не резковыраженными симптомами из числа специфичных для определенного авитаминоза, атакже мало специфических признаковболезненного состояния, общих для различных видов гиповитаминозов ( например,снижение аппетита и работоспособности, быстрая утомляемость ).Недостаточность одновременно нескольких витаминов обозначают какполигиповитаминоз. Субнормальная обеспеченность витаминами представляет собойдоклиническую стадию дефицита витаминов, который обнаруживается по нарушениямметаболических и физиологических реакций, протекающих с участием определенного витамина, и не имеетклинического выражения или проявляется только отдельными неспецифическимимикросимптомами .
Классическиеавитаминозы встречаются весьма редко, в основном в условиях длительного голода, когда витаминная недостаточность сопутствует алиментарной дистрофии,при вынужденном резком обеднении рационапитания ( например, при невозможности доставки продуктов участникам отдаленныхэкспедиций, войскам в окружении и т.д.), поступлении в организм в большихколичествах антивитаминов, а также при некоторых наследственных ферментопатиях и тяжелых заболеваниях пищеварительнойсистемы, сопровождающихся синдромом мальабсорбции . Более распространены гиповитаминозы,причинами которых, кроме перечисленных, могут быть длительное парентеральноепитание, нерациональная химиотерапия, хронические интоксикации, в том числеинфекционных болезнях, злокачественных новообразованиях. Субнормальнаяобеспеченность витаминами наиболее распространена, так как возникают не толькопри особых обстоятельствах, нарушающих питание, и болезнях, являющихсяосновными причинами гиповитаминозов, но и в обычных условиях жизни упрактически здоровых людей, уделяющих недостаточное внимание разнообразиюпищевого рациона. Развитию этой формы витаминной недостаточности способствуютширокое использование в питании рафинированных продуктов, лишенных витаминов впроцессе их производства ( хлеба тонкого помола, сахара и др.); потерявитаминов при длительном хранении и неправильной кулинарной обработке продуктов; тенденция к учащению в домашнем питании замены свежих продуктов консервами.Не имея явных клинических проявлений, субнормальнаяобеспеченность витаминами уменьшает в то же время адаптационные возможностиорганизма, что выражается в снижении устойчивости к действию инфекционных итоксических факторов, физической и умственной работоспособности, замедлениевыздоровления при острых заболеваниях, повышение вероятности обострения хронических болезней .
Происхождениеи развитие витаминной недостаточности у детей и у пожилых лиц имеет некоторыеособенности. У новорожденных и детей раннего возраста витаминная недостаточностьвстречается чаще. Она может бытьследствием недостаточного поступлениявитаминов к плоду в периодвнутриутробного развития; недостаточного содержания некоторых витаминов вмолоке матери при ее нерациональном питании и особенно в неадаптированных длядетского питания смесях из коровьего молока при использовании их дляискусственного вскармливания; нерационального питания детей раннего возраста;наследственных и приобретенных болезней, при которых нарушаются поступление ворганизм ребенка витаминов, их депонирование или метаболизм. Нередкойпричиной витаминной недостаточности у детей бывает дисбактериоз с уменьшением бактериальнойфлоры в кишечнике, являющейся источником некоторых витаминов ( особенно частоэто наблюдается при интенсивной антибактериальнойтерапии ). Среди других причин витаминной недостаточности наибольшее значениеимеют нарушение всасывания ряда витаминов при заболеваниях желудочно-кишечноготракта, недостаточном поступлении желчи в кишечник ( при механических желтухах, холестатическом гепатите ); недостаточноеобразование активных метаболитов витамина Dпри тяжелом поражении печени и почек или ускоренный ихметаболизм при длительной терапии фенобарбиталом; повышенная потребность в витаминах принаиболее распространенных патологических состояниях новорожденных ( гипоксия,инфекция ), детей раннего возраста ( инфекции, диатезы, аллергическиезаболевания, железодефицитные заболевания). Особенно велика склонность кразвитию гиповитаминозов в первые месяцы жизни у недоношенных детей вследствиеменьшего депо и соответственно низкого содержания в организме витаминов А, D, Е, В6, В12, с однойстороны, и большей потребности в них — с другой, что определяется болеевысокой заболеваемостью недоношенных детей и более интенсивным их лечением.Установлена связь между осложнениями течения беременности, гиповитаминозами уматери в этот период и частотой, длительностью и тяжестью ряда гиповитаминозову новорожденных .
В пожилом и старческом возрасте развитиювитаминной недостаточности способствует снижение всасывания и утилизациявеществ, в том числе витаминов. обусловленное присущими этому возрастуизменениями функциональной активности системы пищеварения ( снижение секреции икислотности желудочного сока , ферментообразования, функций поджелудочной железы, печени ).Изменения белкового обмена, выявляемые у лиц пожилого и старческого возраста, ухудшают транспорт и фиксирование ворганизме витаминов С, В1, В2, В6, аограничение потребления жиров неблагоприятно сказывается на поступлениижирорастворимых витаминов, в частности ретинола. Для развития витаминнойнедостаточности у пожилых лиц имеет значение и повышенное расходование рядавитаминов, связанное с преобладанием в пищевом рационе этих людей углеводногокомпонента ( способствует повышенному расходованию витаминов В1, В2, РР ), обострениями хронических болезней, нередкими гипоксическимисостояниями различного генеза .
Клинические проявления идиагностика отдельных видов витаминной недостаточности .В стадиях гипо — и авитаминоза совокупность клинических симптомов дефицита определенного вида витаминадостаточно специфична, но отдельные симптомы могут совпадать с проявлениямиосновного заболевания , поэтому ихправильная оценка нередко требует от врача исходного предположения овозможности развития у больного данного гиповитаминоза . Последнее зависит от знания врачом формпатологии и особенностей питания, которые могут быть причинами определенныхвидов витаминной недостаточности. В диагностически трудных случаях и принеобходимости установить субнормальную обеспеченность витаминами используютдополнительные методы диагностики витаминной недостаточности, из которыхнаиболее достоверны лабораторные исследования содержания и функции витаминов ворганизме .
Недостаточность витамина В1( тиамина) проявляется главным образом поражением нервной системы ( периферические полиневриты ) и сердечно – сосудистымирасстройствами, клинические проявления которых при авитаминозе В1 описано как болезнь бери-бери. Пригиповитаминозе В1 отмечаются головная боль, боли в области сердца ив животе, раздражительность, тахикардия, понижение аппетита, тошнота,запоры. При постановке диагноза учитывают, что гиповитаминоз В1развивается при хронических заболеваниях кишечника ( хронических энтеритах,синдроме мальабсорбции и др.), у хронических алкоголиков, при потреблении пищи, содержащей значительное количествотиаминазы ( фермента, разрушающего тиамин ) и других антивитаминных факторов,которыми богата сырая рыба, в особенности карп, сельдь.Причинамисубнормальной обеспеченности тиамина и гиповитаминоза В1 могут бытьтакже одностороннее питание продуктами переработки зерна тонкого помола иизбыток в рационе углеводов, метаболизм которых тесно связан с участиемкоферментных производных тиамина .
Недостаточность витамина В2(арибофлавиноз) характеризуется поражением слизистой оболочки губ ( хейлитом ), ангулярнымстоматитом, глосситом, себорейным шелушением коживокруг рта, на крыльях носа, ушах, в носоогубныхскладках. Основными причинами гипо — и авитаминоза В2является неупотребление молочных продуктов — важнейших пищевых источниковрибофлавина; хронические заболевания желудочно-кишечного тракта,сопровождающиеся нарушениями процессов кишечной абсорбции; прием лекарственныхпрепаратов, относящихся к антивитаминам рибофлавина (акрихин и его производные) .
Недостаточность витамина РР(ниацина ) в тяжелой форме протекает в виде пеллагры,характеризующейся поражением кожи, желудочно-кишечного тракта и нервнойсистемы. Более легкие формы недостаточности ниацина проявляютсяраздражительностью, изменениями кожной чувствительности, нарушениями состороны желудочно-кишечного тракта ( глоссит, склонность к снижению секрециижелудочного сока и поносами ) .
Недостаточность витамина В6( прирдоксина ) проявляется раздражительностью, сонливостью, полиневритом, поражениями кожи и слизистой оболочек ( себороейныйдерматит, ангярный стоматит, хейлит, конъюктивит, глоссит). В ряде случаев, в особенности у детей, недостаточность витамина В6ведет к развитию микроцитарной гипохромнойанемии. Среди причин гиповитаминоза В6 могут быть хроническиезаболевания желудочно-кишечного тракта, наследственные дефекты В6-зависимыхферментов ( при гомоцистинурии, цистатионинурии, наследственной ксантуренурии—синдроме Кнаппа-Комроэуэра, пиридоксинзависимомсудорожном синдроме, пиридоксинзависимой анемии ), атакже длительный прием циклосерина ипротивотуберкулезных препаратов группы гидразида изоникатиновой кислоты, которые, взаимодействуюяс витамином В6, превращают его в биологически неактивное соединение.
Недостаточность витамина В12(кобаламина ) характеризуется нарушениемкроветворения с развитием макроцитарной гиперхромной анемии; поражением нервной системы, органовпищеварения. Отмечается раздражительность, утомляемость, фуникулярныймиелоз ( дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга ),проявляющийся в легких случаях парестензиями, в тяжелых — параличами инарушением функций тазовых органов. Наблюдается потеря аппетита, глоссит,ахилия, нарушение моторики кишечника. Алиментарная недостаточность витамина В12возникает при длительном отсутствии в рационе продуктов животного происхождения, являющегося единственным источником данного витамина. Относительнаяалиментарная недостаточность витамина В12может возникать при беременности. К числу эндогенных факторов, определяющихразвитие недостаточности кобаламина, относятся состояния, связанные снарушением синтеза внутреннего фактора Касла (атрофические изменения слизистойоболочки желудка, тотальные и субтотальные резекции желудка, врожденныедефекты ферментных систем, участвующих в синтезе фактора Касла, и др.), атакже с наследственными дефектами синтеза специфических белков, участвующих втранспорте витамина В12 (транакобаламинов). Энтерогенные формы авитаминоза В12 возникают в следствиинарушения всасывания комплекса витамина В12—внутренний фактор Каслав тонкой кишке ( поражение подвздошной кишки, ее резекция, хроническиеэнтериты, спру) или его потребления гельминтами (например , при инвазии широким лентецом ).
Недостаточность фолатов( фолиевойкислоты и ее производных ) проявляется развитием мегалобластнойгиперхромной анемии, морфологически сходной с анемиейпри болезниАддисона – Бирмера; изменениями белого ростка крови вплоть до выраженной лейкоцито — и тромбоцитопении; поражением органов пищеварения(стоматитом, гастритом, энтеритом). Дефицит фолатов во время беременностиявляется одной из причин развития анемии беременных и, по некоторым данным,может способствовать возникновению дисплозии у плода. При диагностике недостаточности фолатов следует учитывать широкоераспространение этого гиповитаминоза, в том числе в развитых странах, чточастично