Реферат: СПИД

Определение и терминология. Инфекция, вызываемая вирусом иммунного дефицита человека (инфекция ВИЧ)—новое заболевание, передаваемое преимущественно половым путем. Патогномоничной особенностью этой инфекции являетсянарастающее угнетение иммунитета, прежде всегоклеточного, что определяет яркое своеобразие ее эволюции и клиники. Клинические характеристики илабораторные изменения полностью развертываются вфинальной стадии заболевания, стадии, известной как синдром приобретенного иммунного дефицита(СПИД). Это стадия дает наибольшие возможности для распознаванияинфекции ВИЧ, и история учения об этой инфекции начинается с изучения ее финала.

Краткие исторические сведения.В1981г. Центромпо контролю за болезнями вАтланте (штат Джорджия, США) были получены сведения о заболевании молодых мужчин-гомосексуалистов необычнойпневмонией, вызванной условно-патогеннымипростейшими—пневмоцистами. Ранееподобная пневмония выявлялась редко—у новорожденных симмунодефицитом и у взрослых на фоне иммуносупрессии при трансплантации органов, облучения и применения цитостатиковв связи со злокачественными новообразованиями. Таких воздействий молодыемужчины с пневмоцистной пневмонией не переносили. Одновременно в Центр поступили сообщения о заболевании молодых мужчин,также гомосексуалистов, саркомой Капоши, котораяотличалась агрессивным течением и быстро приводила к смерти. Вскоре было установлено, что у больныхпневмоцистной пневмонией и саркомой Калоши подчас развиваютсяинфекции, вызываемые условно-латогеннымии патогенными бактериями, вирусами, грибами,простейшими и гельминтами. Все эти факты свидетельствовали о каком-то новом заболевании, в основе патогенеза которого лежит подавление иммунитета, особенно клеточного, что получило подтверждение при иммунологическихисследованиях. Это заболевание в 1982г.получило названиеAcquired immunodeficincy syndrome(AIDS),врусском переводе—«синдром приобретенного иммунодефицита» (СПИД).

Большинствобольных СПИДом, какпоказали первые же исследования, составляли пассивные гомосексуалисты, имевшиемного половых партнеров; за ними шли наркоманы, пользовавшиеся для внутривенного введения наркотических средств общими шприцами без обеззараживания. В основном это былижители Нью-Йорка, Калифорнии, Лос-Анжелеса. В дальнейшем оказалось, что СПИДвозникает после переливания крови и ее компонентов, особенно присистематическом введении препаратов крови, например, страдающим гемофилией.Наконец, появились публикации о передаче заболевания детям больными матерями,причем допускался трансплацентарный путь. Все эти факты давали весомыеоснования для предположения, что СПИД имеет инфекционную природу, причем еговозбудитель должен обладать тропностью и цитопатогенностью по отношению кТ-лимфоцитам, отвечающим в первую очередь за клеточный иммунитет.

Решением этойпроблемы активно занялась группа вирусологов под руководством профессораРоберта К. Галло (Национальный институт рака, США). Группа уже имела солидныйопыт заботы с лимфотропными вирусами. Ей удалось открыть два лимфотропныхретровируса: HTLV-1, изолированный из лимфоцитов больных Т-клеточнымлейкозом, и НТЬУ-11—от больных волосато-клеточным лейкозом, Для обоихлейкозов характерна злокачественная трансформация Т-лимфоцитов, причем НТЬУ-1может передаваться через кровь, половым путем и от матери плоду, вызывая иногдасостояние нетяжелого иммунодефицита. Эти данные позволили Р. Галлопредположить, что СПИД вызывается ретровирусом, близким к HTLV-1 иHTLV-2. На основании этой гипотезы в1982—1983гг.Р. Галло и его сотрудники провели исследования, в результате которых излимфоцитов больных СПИДом был выделен ретро-вирус, верифицированный каквозбудитель этого заболевания. Он получил название НТЬУ-111. Однако в те годыданные не были опубликованы.

Одновременноэтиологию СПИДа изучала группа исследователей под руководством профессора ЛюкаМонтанье в Институте Пастора (Париж);работа закончиласьвыделением от больных на стадии лимфаденопатии нового ретровируса. Открытыйвозбудитель был названLAV — вирус, ассоциированный с лимфаденопатией.Результаты этих исследований были опубликованы в1983г., а годспустя о новом ретровирусе—возбудителе СПИДа сообщилиамериканские авторы Р. Галло и его сотрудники.Таким образом, обе группы исследователей—под руководством проф. Р. Галло и проф. Л. Монтанье—внесли равнозначный вклад врешение этиологииСПИДа, доказав, что еговозбудитель есть новый ретровирус. В связи с этимвозбудительСПИДавошел в литературу под двойной аббревиатурой—HTLV-3/ZAVили ZAV/HTLV-3. С1986г. по решениюподкомитета Международного комитета по таксономиивирусов он получил название  вирусиммунодефицита человека (ВИЧ).

Возбудитель и эпидемиология.ВИЧотносится к группе ретро-вирусов, имеющих вструктуре вирионов обратную транскриптазу—фермент, синтезирующий ДНК на матрице РНК вируса.

В настоящее время можноговорить о существовании по крайней мере трех генотипов возбудителяиммунодефицита человека: ВИЧ-1, ВИЧ-2 и НТLV-4. Из них наиболее распространенВИЧ-1. ВИЧ-2 выявлен из крови больных и зараженных главным образом в Западной иЦентральной Африке, Несколько случаев заболевания, вызванных ВИЧ-2,зарегистрировано в Европе. Что касаетсяHTLV-4,то скорее всего он является разновидностьюВИЧ-2. Таким образом, обычным возбудителем иммунодефицита человека в наши дниможно считать ВИЧ-1, более известный в литературе просто как ВИЧ.

ВИЧ обнаружен во многихклеточных элементах и жидких средах больных и инфицированных. Особое местосреди них занимают кровь и сперма. Кровь—это главный плацдарм, гдеразвертываются процессы, приводящие к угнетению иммунитета—главному патогенетическому механизму инфекции ВИЧ.Кроме того, кровь, как известно, играет одну из ведущих ролей в передачеинфекции. ВИЧ обнаружен как в клетках крови, главным образом в лимфоцитах, таки в плазме и ее фракциях. Сперма—основной транспортер вирусапри распространении инфекции ВИЧ. Остается неясным вопрос, находится ли ВИЧ всперме в свободном состоянии или он сблокирован с лимфоцитами и макрофагами,содержащимися в ней в большом количестве. Влагалищное и цервикальное отделяемоеи, весьма вероятно, менструальная кровь также содержат ВИЧ, с чем можно связатьинфицирование мужчин от женщин при половом контакте. Доказано присутствие ВИЧ вслюне, слезах, поте, женском молоке и спинномозговой жидкости. Из них передачазаболевания возможна лишь через молоко (ежедневное внедрение вируса в организмребенка в течение длительного времени). Вопрос о количестве ВИЧ в биологическихжидкостях остается открытым. Общепризнанно, однако, что его концентрация вкрови наибольшая, а в слюне, слезах, поте и женском молоке, по-видимому,незначительная. К этому следует добавить, что в слюне содержится особый ингибитор ВИЧ, частично блокирующий егоспособность инфицировать лимфоциты. Видимо, эти два обстоятельства—низкая концентрация ВИЧ и присутствие ингибитора—объясняют, что через слюну,даже при укусе и орально-генитальных сексуальных контактах, возбудитель непередается. Кроме того, ВИЧ обнаружен в моноцитах/макрофагах из крови,лимфатических узлов, ткани легких, костного мозга и других органов, а такжеткани нервной системы, включая центральную. Предполагают, что в биологическихжидкостях и экскретах желез ВИЧ может находиться в свободном состоянии.

ВИЧ—малоустойчивыймикроорганизм. Он легко инактивируется под воздействием0,3% раствора перекисиводорода,0,5% раствора формальдегида,0,5% раствора лизола,3%раствора хлорамина, эфира, ацетона,70% спирта,0,2%раствора гипохлорида натрия и др. Подавление инфекционности иобратнотранскриптазной активности ВИЧ происходит также под действиемсперминцида (контрацептивного препарата, способного инактивировать и вирусгерпеса). Высокие температуры (выше 57°С) полностью инактивируют  ВИЧв материале. Вместе с тем вирус сохраняет инфекционность в высушенномсостоянии4—6дней при22°С и относительномалочувствителен к ионизирующему излучению и ультрафиолетовому облучению.

Развитиеинфекции обусловливается проникновениемВИЧ в кровь заразившегося. По современным представлениям, это происходитпри половых контактах, парентеральных манипуляциях (использование нестерильныхигл, шприцев и других инструментов),переливании крови и еепрепаратов, пересадке органов и тканей, а также от инфицированной материребенку.

Приблизительно3/4больных СПИДом инфицируются при половых сношениях, главным образом гомосексуальных.Гомосексуалисты, особенно пассивные» составляют первую по значению группуриска. Вирус, содержащийся в сперме, при ее излиянии в прямую кишку можетпроникнуть в кишечник и затем, вероятно, через поврежденную слизистую оболочкув кровь. Подобный механизм заражения возможен и у женщин при анальной рецепцииспермы. Несомненно, риску инфицирования подвергаются и активныегомосексуалисты, но пассивные гомосексуалисты составляют в наши дни основнуюмассу больныхСПИДом.Возраст гомосексуалистов, больныхСПИДом,в95% случаев колеблется от20до49лет, поэтому средизаболевшихСПИДом  преобладаютмолодые мужчины.

Вторая повеличине группа риска—наркоманы, пользующиеся длявнутривенного введения наркотических средств общими нестерильными иглами и шприцами.Их процент в структуре заболеваемостиСПИДомколеблется в разных странахотIIдо17. Отметим попутно, что немало лиц относятсяодновременно к обеим группам, т.е. к гомосексуалистам и к наркоманам. Среднийвозраст наркоманов, больныхСПИДом(среди них20%женщин), приблизительно такой же, как и в группе гомосексуалистов— 33года.

Третья группа—больные гемофилией, которой страдают, как известно, лица мужского пола.Основным путем передачи вируса служит введение антигемофильного глобулина(фактораVIII)и плазменного компонента тромбопластина (фактораIX)ввиде концентрата или криопреципитата. Большему риску подвергаются лица,получающие концентрат: он готовится из крови2000—5000 доноров,а криопреципитат—из крови лишь20доноров. В общей структурезаболеваемостиСПИДомв США(1985)больные гемофилиейсоставляли от1до3%в Европе— 4%.

Четвертаягруппа—Дети, родившиеся от матерей, инфицированных ВИЧ. Заражение происходиттрансплацентарно или при прохождении по родовым путям; о возможности заражениячерез женское молоко уже говорилось.

Однакоинфекция ВИЧ давно вышла за пределы этих традиционных групп риска и несетугрозу всему человечеству. Сейчас особую тревогу вызывают сверхбыстрые темпыповсеместного распространения СПИДа. На01.06.89г. в149странах мира было зарегистрировано более157тыс. больных СПИДом и около10млнинфицированных.

Оказалось, чтов распространении инфекции непрерывно нарастает гетеросексуальная передачавируса. Так, например, в США в1987г. из2413женщин, больных СПИДом,29% заразились пригетеросексуальных контактах; в Бельгии40% заболевших—женщины, на Гаити соотношение больных СПИДом женщин и мужчин равно1:3,ав Африке, где основная форма передачи гетеросексуальная, женщины и мужчиныболеют одинаково часто. Беспорядочная половая жизнь и особенно проституция,несомненно, содействуют распространению инфекции ВИЧ. При гетеросексуальнойпередаче одни авторы считают возможность заражения полового партнера одинаковойнезависимо от того, кто инфицирован первично—мужчина или женщина; другиеуказывают на меньшую вероятность заражения от женщины и большую от мужчины.Однако даже и в этом случае дляннфицирования женщины необходимо большое количество гетеросексуальныхконтактов. Эта точка зрения подтверждается работами М. Сгааfисоавт., согласно которым при длительной связи женщин с инфицированными мужчинами в29—93% случаевсероконверсия не наступала.

Один из путейинфицирования населения в широких масштабах—переливание крови и еекомпонентов. В разных странах Европы таким путем заразились от1,4до20,5%  больных СПИДом;в среднем по Европе—6% поСША— 2%.  Средний возраст больных этойгруппы— 54года; мужчины и женщины заболевают СПИДом одинаково часто.

Теперьдоказано, что плазму крови и приготовленные из нее препараты можно надежнообезвреживать, инактивируя ВИЧ. Остаются опасными препараты клеточных форм—эритроцитная масса, лейкоциты, тромбоциты, а также костный мозг от зараженныхдоноров.

Инфекция ВИЧ может быть передана притрансплантации различных органов и искусственном оплодотворении женщин. Этообстоятельство увеличивает опасность распространения вируса, так как итрансплантация органов, и искусственное оплодотворение приняли широкиемасштабы.

Общимишприцами продолжают пользоваться, к сожалению, не только наркоманы, но имедики, причем по преступной лени иногда вместо их стерилизации ограничиваютсялишь сменой игл. При таких обстоятельствах возможны вспышки внутрибольничнойэндемии инфекции ВИЧ. Примером этого может служить трагедия в детских больницахЭлисты и Волгограда, в которых таким путем было заражено несколько десятковдетей.

До настоящеговремени не доказана возможность передачи ВИЧ воздушно-капельным путем, черезпищевые продукты или каким-либо иным путем, возможным при тесном бытовомобщении. Предположение о передаче кровососущими насекомыми высказанноенекоторыми исследователями, не подтвердилось проверочными работами в США иАфрике.

Таким образом,инфекция ВИЧ, поражавшая на первых этапах эпидемии лишь гомосексуалистов, давноуже вышла за пределы этой популяции. Пути ее передачи стали весьмаразнообразными и порой даже необычными. Все это привело к определеннымизменениям в возрастной структуре и половом составе заболевших. Хотяпо-прежнему в США и Европе среди больных СПИДом преобладают мужчины молодого изрелого возраста, доля детей и пожилых лиц неуклонно увеличивается, асоотношение мужчин и женщин меняется в пользу последних. На наш взгляд, частотазаболевания мужчин и женщин со временем станет одинаковой, как сейчас в Африке.

Патогенез.В основе патогенеза инфекции ВИЧ лежит нарастающийдефект иммунитета, особенно клеточного, за счет лимфопении, сочетающийся сфункциональной несостоятельностью лимфоцитарных клеток и их измененнойполиклональной активацией. Эти изменения особенно выражены в финалезаболевания, т. е. при СПИДе. Лимфопения возникает главным образом в результателизиса Т-хелперов, основной мишени повреждающего действия ВИЧ. Общее числолимфоцитов обычно меньше1000,а часто и500 в1ммкрови, причем если количество Т-хелперов становится ниже100,торазвиваются разнообразные поражения кожных покровов и слизистых оболочек.Т-супрессоры не подвержены губительному влиянию вируса и поэтому их количествоне уменьшается, а при генерализованной лимфаденопатии отмечается даже некотороеего увеличение. Следовательно, снижение Т-хелперов приводит к преобладаниюТ-супрессоров, определяемых моноклональными антителами соответственно ОКТ4 иОКТ8

В результатенаступает инверсия соотношения ОКТ4/ОКТ^8. Если в норме оно больше единицы(1,9—2,4),то приинфекции ВИЧ они ниже (до0,5и даже0,2). Уменьшениеколичества Т-хелперов и соотношения ОКТ^4/ОКТ8—один из патогномоничныхпризнаков инфекции ВИЧ. Образно говоря, инфекция ВИЧ—это прежде всего болезньТ-хелперов, Выключение Т-хелперов из иммунного ответа или уменьшение их ролиприводит к нарушениям всех его звеньев. Субпопуляции Т-лимфоцитов становятсяфункционально неполноценными, что приводит к оживлению условно-патогеннойфлоры, задержке элиминации собственных измененных клеток и подавлению реакциигиперчувствительности замедленного типа. Изменения функции В-лимфоцитов,отличающиеся большим многообразием, сводятся прежде всего к поликлональнойактивации, следствием которой являются повышение уровня иммуноглобулиновсыворотки, особенно IgА и IgС, появление в ней циркулирующих иммунныхкомплексов.

ПомимоТ-хелперов, резервуаром вируса могут быть макрофаги, тромбоциты, В-лимфоциты,клетки эндотелия кровеносных и лимфатических сосудов, эпителиальные клетки,глиальные клетки нервной ткани и нейроны. Вовлекаясь в патологический процесс,эти клетки также участвуют в формировании клинических проявлений инфекции ВИЧ.

Таким образом,заражение ВИЧ приводит в первую очередь к поражению Т-хелперов, что влечет засобой цепь иммунных нарушений, обусловливающих беззащитность организма передмногообразной микрофлорой и ростом новообразований.

Вместе с темпоражения головного и спинного мозга могут быть обусловлены прямым действиемВИЧ на морфологические структуры этих органов вне связи с иммунным дефицитом.Р. Галло и соавт. еще в1984г. впервые обнаружили ВИЧ втканях головного и спинного мозга. Это позволило отнести способность ВИЧпоражать нервную систему к числу главных характеристик вируса наряду cиммуносупрессией. Дальнейшие исследования подтвердили точку зрения Р. Галло.

В настоящеевремя ВИЧ считают не только лимфотроgным, но и нейротропным вирусом,

Инфекция ВИЧпоражает пестротой и многообразием клинических вариаций—от бессимптомной довыраженных форм с агрессивными оппортунистическими инфекциями и разныминовообразованиями. Как свидетельствуют многочисленные наблюдения последних лет,заболевание имеет стадийное течение, чередование рецидивов и ремиссий инарастающую тяжесть клинических и лабораторных симптомов. Ремиссии сначалачасты, почти закономерны и подчас весьма продолжительны, затем они становятсявсе короче, а рецидивы—длительнее и тяжелее. Назаключительном этапе формируется полный СПИД, имеющий необратимый характер изаканчивающийся летально через различные сроки. С учетом рекомендации ВОЗ,данных литературы и собственного опыта для практических целей условно можновыделить5стадий инфекции ВИЧ; начальную, бессимптомную, генерализованнуюлимфаденопатию, СПИД-ассоциированный комплекс, СПИД.

Это делениетребует ряда комментариев. Существование всех стадий, их последовательность ипереход одной в другую вовсе необязательны. Заболевание может дебютироватьлюбой стадией, в том числе СПИДом, может приостановиться, не достигая полногоСПИДа, что, видимо, чаще происходит на стадии бессимптомного течения игенерализоваиной лимфаденогтатии. Применительно к инфекции ВИЧ нуждается вуточнении термин «инкубационный период». Ее клинические проявления чрезвычайноразнообразны, неспецифичны и необязательны, что затрудняет определениеокончания инкубационного периода при этой инфекции. Одни авторы считают егоокончанием сероконверсию, другие— генерализованнуюлимфаденопатию, третьи—СПИД-ассоциированныйкомплекс, а четвертые—полный СПИД, Еслипридерживаться последней точки зрения, то продолжительность инкубации приинфекции ВИЧ может колебаться в весьма широких пределах—от2—4нед до9—10лет. Возможно, что для инфекции ВИЧ следует отказаться оттрадиционного представления об инкубационном периоде и разработать для егоопределения новые критерии.

Начальная стадия,развивающаясяприблизительно у половины инфицированные протекает остро, по типу инфекционногомононуклеоза (мононуклеозоподобное состояние, мононуклеозоподобный синдром).Эта стадия наступает спустя2—4нед после заражения,продолжается от3до14сут с последующим спонтаннымрегрессом, сопровождается образованием антител к ВИЧ. Клинические проявления:головная боль, недомогание, общая слабость, повышенная потливость, артралгия,миалгия, лихорадка, ангина, фарингит, генерализованная лимфаденопатия, гепатолиенальныйсиндром, диарея. Возможны эпилептиформные припадки. Поражение кожи представленомногочисленными, рассеянными по всей поверхности бледно-розовыми пятнамиокруглых и овальных очертаний размерами от окружности булавочной головки дочечевицы и более. Характерна лимфопения. Представительство, сочетание иинтенсивность нарушений при начальной стадии весьма вариабельны.

Бессимптомная стадия, или стадия вирусоносительства, не сопровождаетсякакими-либо клиническими проявлениями. Ее распознавание возможно лишьлабораторным путем: выделением вируса, определением антигена и антител к нему иизучением иммунных показателей. Выделение вируса—сложный, трудоемкий идорогостоящий процесс, в практическом здравоохранении он не получил широкогораспространения. Иммуно-логические методы не всегда информативны и строгоспецифичны. Они играют скорее роль косвенных доказательств. Обычно прибегают копределению антител (сероконверсии),что достигается методомсерологических реакций.

Для выявлениявирусоносителей, а следовательно, и наиболее «коварных» источников инфекции ВИЧобследуют в первую очередь доноров крови, плазмы, спермы и органов,представителей групп риска и половых партнеров больных этой инфекцией.Распознавание бессимптомной стадии сопряжено с большими трудностями. Оставляя встороне достоверность информации современных тест-систем, следует отметить, чтопри вирусо-носительстве не всегда имеются антитела. Прежде всего следуетуказать на промежуток времени между инфицированном и продукцией антител. Его продолжительностьточно не установлена. В эксперименте на шимпанзе переливание плазмы,контаминированной ВИЧ, сопровождалось сероконверсией в течение3— 12нед. В клинической практике сероконверсия наступает приблизительно в сроки от2до7нед.Допускается скрытая персистентная вирусемия при отсутствии антител. Видимо,антитела к ВИЧ образуются не всегда или они быстро вступают в комплекс свирусным антигеном и поэтому не обнаруживаются.

Особый интереспредставляют наблюдения, согласно которым из лимфоцитов периферической кровивирусоносителей был выделен вирус, а антитела к нему в их сывороткеотсутствовали.

Бессимптомныесеронегативные вирусоносители особенно опасны в плане распространения инфекции,В связи с этим лица, имевшие тесный контакт сбольными инфекцией ВИЧ, в первуюочередь половые партнеры, при отсутствии сероконверсии подлежат активномунаблюдению и при необходимости углубленному обследованию, включающему изучениеиммунного статуса и определение вирусного антигена. Продолжительностьбессимптомной стадии, по современным представлениям, колеблется от несколькихмесяцев до5—Ьлет, составляя угомосексуалистов в среднем3,5года. Часть вирусоносителейостаются, по-видимому, здоровыми. Однако эти данные не следует считатьокончательными. При дальнейшем наблюдении за инфицированным контингентом они,возможно, будут пересмотрены.

Стадия генерализованной лимфаденопатииотноситсяк числу закономерных состояний при инфекции ВИЧ. Она встречается у90 %больных. Из периферических лимфатических узлов в процесс вовлекаютсяпреимущественно расположенные выше пояса: кубитальные, под- и надключичные,подбородочные, подчелюстные, около- и заушные, затылочные и особенно частоподкрыльцовые и шейтные. Однако могут оказаться увеличенными паховые, бедренныеи подколенные лимфатические узлы. Лимфаденопатия может рассматриваться какклинический тест инфекции ВИЧ, если она поражает не менее двух групплимфатических узлов (лежащих выше пояса) и сохраняется более3мес.При этом необходимо исключить лимфаденопатию иной природы (опухолевую,паразитарную, микотическую, бактериальную, трепонемную и др.). Числоувеличенных узлов и их сочетание очень разнообразны: от единичных лимфаденитовдо тотальной лимфа-денопатии. Однако обычно увеличено небольшое число узлов2— 3групп. Диаметр узлов колеблется от0,5до2см, достигая порой4—5см,когда узлы легко определяютсявизуально. Лимфатические узлы обычно изменены по реактивному типу: они имеютплотноэластическую или мягкую консистенцию, остаются изолированными, подвижнымии безболезненными. Иногда узлыобразуют целые плеяды, приобретают склонность к слиянию, становятсяболезненными, особенно при пальпации. Кожа над пораженными узлами не изменена.Лимфаденопатия при инфекции ВИЧ может протекать по смешанному типу из-заприсоединения к реактивным изменениям вторичных инфекционных (в первую очередьинфекция микобактериями) и неопластических (обычно саркома Калоши) процессов,Лимфаденопатия может продолжаться долго, порой многие годы, с периодамиобострения и ремиссий, оставаясь единственным клиническим признаком инфекцииВИЧ,

СПИД-ассоциированный,   (СПИД-подобный, СПИД-зависимый, СПИД- связанный)комплекс обычно формируется на фоне генерализованной лимфаденопатииспустя 1.5—3годаот ее начала врезультате присоединения в разной последовательности и сочетании многочисленных и разнообразных общих нарушений ипоражения различных органовтканей и систем. Комплекс может развиться и без предшествующей лимфаденопатии,что, впрочем, бывает весьма редко. Клинические проявления СПИД-ассоциированногокомплекса поражают своим многообразием и пестротой: головная боль, слабость,недомогание, повышенная утомляемость и потливость, лихорадка, кашель, миалгия,артралгия, снижение аппетита, похудание, диарея, вторичные инфекции, сосудистыеизменения, новообразования и другие патологические процессы. Лабораторныеизменения сводятся к лейко-, лимфо-, тромбоцитопении и нарушениям клеточногоиммунитета. Сначала эти патологические состояния выражены умеренно, могутподвергаться регрессу, за исключением, пожалуй, неумолимо прогрессирующегопохудания. Со временем тяжесть клинических симптомов нарастает, что можетзакончиться формированием полного СПИДа. Встречающийся в литературе термин«преСПИД» не получил четкого определения. Одни исследователи под этим терминомпонимают все стадии, предшествующие СПИДу, т. е. последовательно развивающуюсягенерализованную лимфаденопатию и СПИД-ассоциированный комплекс, другие—лишьклинические проявления, сходные со СПИДом и переходящие в дальнейшем в СПИД,

Следует особоотметить точку зрения ряда исследователей, согласно которой синдромгенерализованной лимфаденопатии и СПИД-ассоциированный комплекс представляютсобой не стадии инфекции ВИЧ, а отдельные, вполне самостоятельные ее формы.Допускается также возможность развития СПИДа без каких-либо предстадий.

Синдром приобретенного иммунного дефицита—финалинфекции ВИЧ—проявляется летальными осложнениями в виде тяжелых,обычно множественных оппортунистических инфекций и различных новообразований.Как известно, оппортунистические Инфекции вызываются условно-патогеннымимикроорганизмами, «оживающими» на фоне угнетения иммунитета и приобретающиминепреодолимую пока агрессивность. От их губительного воздействия практически незастрахован ни один орган, ни одна ткань, ни одна система заболевшего. Все этообусловливает чрезвычайное разнообразие клинических проявлений при СПИДе. Попреобладанию симптомов в клинической картине, согласно рекомендациям ВОЗ,условно можно выделить4фирмы заболевания;легочную, неврологическую, желудочно-кишечную, лихорадочную.

Легочная форма. В клинической картине этой формыпреобладают симптомы пневмонии (одышка, гипоксия, боли в груди, кашель),развивающиеся на фоне лихорадки, нарастающего похудания и ухудшающегося общегосостояния. Рентгенологически отмечают обширные инфильтраты в легких. Возможныремиссии, сменяющиеся рецидивами, тяжесть которых со временем нарастает.Течение от медленно прогрессирующего с малодемонстративным началом домолниеносных форм с быстро наступающей дыхательной недостаточностью ибронхоспазмами. В качестве возбудителей пневмонии описано уже более170микроорганизмов, но обычно она вызывается пневмоцистами(57%) и цитомегаловирусами(43%). Нередко выделяют микобактерии, в том числе туберкулезакриптококки, легионеллы, аспергиллы, гистоплазмы, токсоплазмы, вирус простогогерпеса. Лобарные пневмонии и борнхопневмонии при СПИДе могут быть обязанысвоим развитием обычным возбудителям—стафилококкам, пневмококками аденовирусам. Возможно поражение легких саркомой Капоши, причем иногда этопоражение оказывается единственным.

Неврологическая форма.Согласно многочисленнымисследованиям, включающим и изучение аутопсийного материала, проявленияпатологии нервной системы при инфекции ВИЧ очень часты (до90—95%),разнообразны и неоднородны как по клиническим характеристикам, так и попричинам. Они не ограничиваются финальной стадией заболевания, а возможны налюбом его этапе, могут касаться всех отделов нервной системы, протекать безугнетения иммунитета. Это энцефалопатия, менингит, энцефалит, миелопатия,очаговые поражения головного мозга, парезы и атаксии как последствия дисфункцииспинного мозга, невропатии, периферический симметричный радикулит сполимиозитом, синдром Гулиана—Барре как раннее проявлениеинфекции ВИЧ в центральной нервной системе и др. Обычными причинами служаттоксоплазмоз, криптококкоз, гистоплазмоз, микобактериоз, цитомегаловирусные,герлетические и другие оппортунистические инфекции, а также абсцессы, лимфомы,множественные прогрессирующие лейкоэнцефалопатии и сосудистые нарушения вплотьдо инфарктов головного мозга. В последнее время все большую роль отводятнепосредственному воздействию ВИЧ на морфологические структуры головного мозгавне связи с иммунным дефицитом. Это относится в первую очередь к деменции,выявляемой у60%больных инфекцией ВИЧ. Начавшись с моторныхдисфункций и нарушений поведения, она может привести к полному распадуличности, оставаясь подчас единственным проявлением болезни. Методомкомпьютерной томографии при деменции обнаруживают генерализованную атрофиюкоркового слоя различной выраженности. Вместе с тем при ряде неврологическихизменений, например при доброкачественном асептическом менингите, этиология досих пор не установлена,

Преобладаниеневрологической симптоматики на фоне совокупности оппортунистических инфекцийчаще обусловлено острым или подострым менингоэнцефалитом, вызванным главнымобразом токсоплазмами и криптококками.

Желудочно-кишечная форма. Здесь ведущий синдром—персистирующая или рецидивирующая диарея с прогрессирующим похуданием,обезвоживанием и интоксикацией. Стул частый, водянистый, с потерей жидкости до10—15л/сут, нередко с примесью слизи, гноя и крови; может быть зловонным.Субъективно больные отмечают боль по ходу кишечника, порой мучительную. Иногдаразвиваются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, гепатит,хронический колит, желудочно-кишечные кровотечения и другие поражения органовпищеварения. В качестве возбудителей диарейното синдрома описаны эмтамеба,лямблии, шигеллы, сальмонеллы, микобактерии, кишечная угрица и многие другие — микроорганизмы. Однако основную этиологическую роль играют кокцидии. Синдромможет быть обусловлен и опухолевыми поражениями кишечника, прежде всегосаркомой Капоши и лимфомой.

Лихорадочная форма—постоянные или эпизодическиеподъемы температуры до фебрильной, сопровождающиеся похуданием, общимнедомоганием, нарастающей слабостью. Этиология неизвестна.  В ряде случаев у больных с подобнойсимптоматикой в биоптатах костного мозга, лимфатических узлов и печениобнаружены микобактерии.

Согласнопоследним публикациям, основными клиническими манифестациями СПИДа могут бытьразличные формы нейросифилиса, развитие которых у лиц молодого возраста даетоснование для обследования на инфекцию ВИЧ, агрессивно текущий туберкулез,встречающийся наиболее часто в странах Африки,

Наиболеедостоверным клиническим критерием при распознаванииСПИДа,бесспорно, следует признать саркому Капоши. Не случайно в нашей стране СПИДвпервые

еще рефераты
Еще работы по медицине