Реферат: Пневмопатии

Казахский Государственный МедицинскийУниверситет

имени С.Д. Асфендиярова

Кафедра патологической анатомии

Зав. кафедрой, профессор:    

Ассистент:                              ЕнинЕ.А.

РЕФЕРАТ

на тему:П Н Е В М О П А Т И И

Выполнил:  студент 306 группы IIIкурса

педиатрического факультета

Куимов Алексей

Алма-Ата, 1997

Пневмопатии — изменения в легких, которые являются причиной асфиксииноворожденных.  К пневмопатиям относятгиалиновые мембраны, отечно — геморрагический синдром, диссеминированныеателектазы легких и отечный синдром.

Наиболее тяжелой формой пневмопатий являются гиалиновые мембраны. Они чащенаблюдаются у детей менее зрелых, развивающихся в условиях патологическоготечения беременности и родов. С первых часов после рождения быстро нарастаютклассические симптомы синдрома дыхательной недостаточности (СДР) II или IIIстепени. Учащаются приступы асфиксии,нарастают отечный синдром и сердечно — сосудистая недостаточность. Клиническиесимптомы дыхательной недостаточности сопровождаются декомпенсированным метаболическимили смешанным ацидозом, гипоксемией, гипоксией, снижением параметров внешнегодыхания и значительным угнетением функционального состояния ЦНС.

На рентгенограмме легких гиалиновые мембраныобусловливают образование нодозно — ретикулярной сетки. Затем усиливается общийгипопневматоз с распространенными очаговыми ателектазами и отечными изменениямив легких. Уменьшается четкость контуров сердца и диафрагмы, формируются такназываемые белые легкие с воздушной бронхограммой. Исчезновение гиалиновых мембрансопровождается повышением прозрачности на отдельных участках и огрубениемрисунка легких в прикорневых и нижнемедиальных отделах.

У умерших детей при морфологическом исследованиигиалиновые мембраны определяют в просветах альвеолярных ходов, альвеол, реже впросвете внутрилегочных бронхов как ацидофильные, рыхлые, комковатые илиуплотненные массы, лежащие в просвете свободно или выстилающие стенкидыхательных путей. В составе гиалиновых мембран обычно можно обнаружить фибрин,мукопротеиды, кислые мукополисахариды, липопротеиды.

При электронно — микроскопическом исследовании легкихдетей с гиалиновыми мембранами выявляют значительные ультраструктурныеизменения состояния легочной ткани.

Отечно — геморрагический синдром. Клиническая картина отечно — геморрагического синдрома типична для СДР. Однако тяжесть течения и исходызаболевания значительно легче, чем у детей с гиалиновыми мембранами. В анамнезематери часто имеются указания на сердечно — сосудистые и аллергическиезаболевания. Состояние детей средней тяжести или тяжелое, характерны пенистыевыделения изо рта. Ригидность грудной клетки и параметры внешнего дыханияснижены. Перкуторный звук укорочен в медиальных отделах грудной клетки. Дыханеослаблено, выслушивается масса мелких влажных хрипов. Пульс учащен, ослаблен,нет четкости границ относительной тупости сердца, нередко выслушиваетсясистолический шум. Отмечают увеличение размеров печени и общие отеки на фонеметаболического ацидоза и гиперкапнии. Коэффициент ФХ/СФ околоплодной жидкостименьше 2. На рентгенограммах отчетливо виднообеднение легочного рисунка, нежное, однородное затемнение прикорневых инижнемедиальных отделов легких, без четких границ. Длительность течения отечно- геморрагического синдрома от 5 до 20 дней.

Морфологическая картина отечно — геморрагическогосиндрома характеризуется резким кровенаполнением сосудов всех калибров,особенно капилляров. Просвет альвеолярных ходов и альвеол заполнен отечнойхидкостью и кровью, межуточная ткань отечна.

Массивные легочные кровоизлияния обычно сопровождаютсяколлапсом, резким цианозом, снижением уровня гемоглобина и гематокритногопоказателя.

Массивные кровоизлияния в легкие могут быть обусловленыДВС синдромом, развивающимся при асфиксии или внутриутробном инфицировании.Морфологически при этом могут быть обнаружены рассеянные тромбы в сосудахлегких, почек, мозга и мелкие ишемические некрозы.

Ателектазылегкихчаще всего наблюдаются у недоношенных,так как незрелые легкие легко спадаются вследствие недоразвития эластическойткани, незрелости антиателектатической системы сурфактанта. Также причиной ихвозникновения могут быть нарушения акта дыханя, связанные с внутричерепнымикровоизлияниями при асфиксии и родовой травме. Ателектазы могут бытьсубсегментарными, сегментарными, полисегментарными, долевыми и тотальными.Различают ателектазы первичные, не расправившегося после рождения легкого,  и вторичные, ранее дышавшего легкого.Первичные тотальные ателектазы обоих легких наблюдаются у мертворожденных. Очаговыепервичные ателектазы встречаются у новорожденных при неполном расправлениилегкого. При аспирации околоплодного содержимого развиваются обтурационныевторичные ателектазы. Рассеянные ателектазы легких почти всегда сочетаются сотечными и другими гемодинамическими изменениями, а также признаками незрелостилегких.

В зависимости от распространенности и генеза ателектазовразвивается СДР I-II степени, реже СДР III степени. Приступы асфиксии и цианоза наблюдаются редко. Обращают на себявнимание отдышка, повышение ригидности верхней трети грудной клетки,притупление перкуторного звука разной интенсивности на пораженной стороне,ослабление дыхания, единичные влажные хрипы, пульсация в области сердца исосудов, дыхательный или смешанный ацидоз.

На рентгенограмме у детей с полисегментарными ателектазами,обусловленными неполным расправление легких после рождения, сегмент илинесколько сегментов легких имеют диффузно- гомогенный или мозаичный вид,уменьшены в объеме. Мелкие рассеянные ателектазы легких почти всегда можнообнаружить на рентгенограммах детей гиалиновыми мембранами.

Первичные ателектазы легких на морфологических препаратахчаще встечаются в виде мелких, рассеянных ателектазов в пределах ацинуса, доли,реже сегмента. Морфологически они представленны в виде безвоздушных полеймезенхимы, богатой стромальными клеточными элементами. Среди волокон мезенхимыобнаруживают щелевидные просветы альвеолярных ходов. Просвет мелких бронховспавшийся, часто заполнен десквамированным эпителием. Эластические волокна невыявляются.

Длительность СДР в этой группе детей составляет 5-7 дней.

Аспирационныйсиндром.В анамнезе матери при этой патологиинередко имеются указания на применение в родах анальгетиков, общего наркоза,кесарева сечения и др.

У детей с массивной аспирацией и массивнымикровоизлияниями определяют приступы вторичной асфиксии, отдышку, притупленияперкуторного звука, повышение ригидности грудной клетки, массу мелких и крупныхвлажных хрипов на фоне жесткого или ослабленного дыхания. Метаболические сдвигиумеренные. Аспирационный синдром развивается чаще у более зрелых и достаточнокрупных новорожденных.

На рентгенограмме видны сливные очаги уплотненнойлегочной ткани, преимущественно правосторонней локализации, напоминающиевоспалительную инфильтрацию легких, возможно образование обтурационныхателектазов легких.

Морфологически респираторные отделы легких заполненыбазофильными массами с примесью роговых чешуек, частиц мекония желтого цвета,детрита, слизи, пушковых волос.

В участках, соответствующих обтурированным бронхам,легочная ткань остается ателектазированной. Массивная аспирация с обтурациейпросвета бронхов иногда может быть причиной тяжелой асфиксии в первые часыпосле рождения.

При менее интенсивной аспирации могут развиватьсямакрофагальная реакция эпителия бронхов (в наиболее зрелых участках дыхательныхпутей) и асептический лейкоцитарный альвеолит.

Инфицирование аспирационных масс нередко сопровождаетсяразвитием бактериальной пневмонии.

<span Times New Roman",«serif»;mso-fareast-font-family:«Times New Roman»; mso-ansi-language:RU;mso-fareast-language:RU;mso-bidi-language:AR-SA">

Список использованной литературы:

“Неонатология”под редакцией В.В.Гаврюшина, К.А.Сотникова Ленинград “МЕДИЦИНА”, 1985;

“Руководство попедиатрии” т.II под редакцией Ю.Ф.Домбровской Москва “МЕДГИЗ”, 1961;

“Патологическаяанатомия”А.И. Струков, В.В. Серов Москва “МЕДИЦИНА”, 1995.

еще рефераты
Еще работы по медицине