Реферат: Синдром слабости синусового узла и мерцательная аритмия

СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — нарушение функции синусовогоузла проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями.

Сущность синдрома

состоит в урежении сердечных сокращений из-за нарушения формированияимпульса синусовым узлом, или нарушения его проведения к предсердиям. Такимобразом, синдром включает как собственно синусовую брадикардию, так исиноатриальную блокаду IIстепени. Проявления и условиявозникновения этих состояний схожи, поэтому их обычно не разделяют. Брадикардияпри СССУ часто сопровождается аритмиями возникающими в результате активизациинижележащих отделов проводящей системы сердца, которые перестают контролироватьсяимпульсами синусового узла.

Причины

нарушения ритмопродуцирующей активности синусового узламожно разделить на первичные, обусловленные органическим поражениемсамого узла, ивторичные обусловленные экстракардиальными процессами.

Первичное поражение СУ чащевсего возникает при ИБС, артериальных гипертензиях, пороках, миокардитах,гемохроматозе, операциях на сердце, особенно с использованием искусственногокровообращения. Есть данные, что СССУ возникает при инфаркте миокарда в 5% случаев,чаще при инфаркте задней стенки, кровоснабжаемой,как и СУ,правой коронарной артерией.

К вторичным причинамнарушения деятельности СУ относят:

©

Повышение активности блуждающего нерва или чувствительностик его влиянию которые могут возникнуть у спортсменов тренирующихся навыносливость, а также при заболеваниях гортани, пищевода, повышенномвнутричерепном давлении, эмоциях таких как страх, боль.

©

Нарушения гемостаза: повышение в крови уровня К, Са,механическая желтуха, гипотериоз, анемия.

©

Применение лекарственных средств урежающих сердечныесокращения: b-блокаторов, блокаторов кальциевыхканалов, сердечных гликозидов.

Клинические проявления

СССУ возникают в результате резкого снижения минутногообъёма сердца возникающем при выраженной брадикардии. Так как головной мозгявляется наиболее чувствительным к гипоксии органом и первым реагирует на неё,то клиника остро возникших брадикардий и асистолий исчерпывается проявлениямимозговой ишемии в виде головокружений, обмороков, вплоть до развития синдромаМорганьи — Адамса — Стокса (бессознательного состояния с судорогами) частоприводящего к смерти. Выраженность этих симптомов зависит от исходного уровнямозгового кровоснабжения. Известны случаи когда у больных отсутствовали всякиесимптомы при полной асистолии в течение 15 секунд и появлялось лишь лёгкое головокружениепри асистолии длившейся 30 секунд. При длительной постоянной брадикардиивозможно возникновение коронарной недостаточности, олигоурии, активизацияэктопических очагов ритма.

Из дополнительных исследований применяют:

©

Суточное мониторирование ЭКГ (особенно когда выявлены иклинические признаки, и признаки синусовой брадикардии, но не установлена связьмежду ними)

©

Ритмография с ортостатической пробой (графическаявизуализация интервалов RRв виде штрихов разной длины)

©

Массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы.

©

Пробу с физической нагрузкой (у страдающих СССУ ЧССповышается ограничено, до 60 — 70 уд. в минуту)

©

Измерение времени восстановления функции синусового узла,показывающее время необходимое для восстановления собственного ритма послепрекращения частой стимуляции предсердий. У здоровых это время составляет 1,2 — 1,49 сек., а у страдающих СССУ оно может увеличиваться до 3 — 5 секунд.

Лечение

при отсутствии клинических проявлений можно ограничитьтерапией основного заболевания, что иногда даёт хорошие результаты, напримерпротивовоспалительная терапия при миокардите.

При доказанной связи клинических проявлений с брадикардией, удлинениивремени восстановления функции синусового узла до 3 — 5 секунд, развитиихронической сердечной недостаточности, рефрактерных наджелудочковых тахикардияхпоказано вживление кардиостимулятора работающего в режиме "demand" т.е. генерирующем импульсы только при падении ЧСС докритического уровня.

Лекарственная терапия малоэффективна. При повышенной активности блуждающегонерва и отказе больного от кардиостимуляции применяют эуфилин 0,45 — 0,9г./сут., апрессин 50 — 150 мг/сут. При осложнении брадикардии мерцанием предсердий,внутривенно вводят сердечные гликозиды с помощью которых купируют приступ, или,хотя бы контролируют ЧСС. Верапамил и обзидан в этом случае применять нельзятак как они приводят к ещё большему угнетению синусового узла.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Под термином «мерцательная аритмияпредсердий» объединяют трепетаниепредсердий (частые, но регулярные их сокращения) и мерцание (частые, нерегулярные сокращения).

Эти два вида нарушения сердечного ритма часто переходят друг в друга.Возможны ситуации, когда происходит мерцание одного и трепетание другогопредсердия, или нарушается ритм только в одном предсердии.

Трепетание предсердий.

Причинами

возникновения трепетания предсердий служат:

©

в 60-80% случаев — ревматизм, особенно сопровождающийсямитральным пороком, артериальная гипертензия, ИБС

©

в 10-15% случаев это тиреотоксикоз, легочное сердце,перикардит, ДМПП, кардиомиопатии, прием алкоголя (даже однократный)

©

в 21-5% случаевпатология носит изолированный идиопатический характер. Иногда трепетаниевозникает при инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии.

Механизм возникновения трепетания объясняют возвратом возбуждения по большомукругу (между предсердиями) и возникновением эктопического очага возбуждениявследствие циркуляции импульса по малому кругу (между соседними волокнами).

Клиническая картина

во многом зависит от частоты сокращения желудочков и ихправильности. В зависимости от этого больной может ощущать сердцебиение различнойстепени тяжести, будет меняться интенсивность Iтона,регистрироваться неправильный пульс и его дефицит, пульсация шейных вен.

На ЭКГ зубец р отсутствует, видны предсердные волны, возникающие счастотой 200-350 в минуту, с равными промежутками и отсутствиемизоэлектрической линии между волнами. Интервалы RRодинаковы при правильной форме трепетания и отличаются при неправильной форме.

Лечение

проводится с помощью медикаментов, электрической стимуляциии дефибрилляции.

Наиболее эффективным средством является новокаинамид. Его вводят внутривенносо скоростью 50-100 мг/мин. до достижения эффекта или дозы 1 г. В менее срочныхслучаях можно принимать хинидин до суммарной дозы 1,2 — 1,6 г. Эти препараты могут способствовать улучшениюАВ проводимости и тогда резко возрастает частота сокращений желудочков. В этомслучае следует прибегнуть кэлектрической дефибрилляции.

Электрическая дефибрилляция — наиболее быстрый и эффективный метод прекращениятрепетания предсердий. Обычно начинают с разряда мощностью в 25-50 кДж. Эффектдостигается в 80-90% случаев. При высокой ЧСС перед дефибрилляцией ее обычноснижают до 70-100 ударов в мин. Для этого используют верапамил, обзидан,кордарон, сердечные гликозиды. Иногда одно это приводит к восстановлению синусовогоритма. Верапамил и сердечные гликозиды противопоказаны при синдроме WPW, так как они укорачивают эффективный рефрактерный период испособствуют проведению импульса по дополнительному предсердно-желудочковомупучку.

Синусовый ритм восстанавливают и с помощью ЧПС. Стимуляцию проводят счастотой на 30-50 больше ЧСС больного в течение 15 сек. — 1мин. Купирование редкихприступов (1 раз в месяц) больной проводит самостоятельно, принимая хинидин всочетании с верапамилом или b

-блокатором. При более частных приступах(1 раз в неделю) для их предупреждения назначают кордарон, хинидин дизопирамид,этацизин, аллопенин, боннекор в сочетании с b-блокаторомили верапамилом. Комбинацию препарата для каждого больного следует подбиратьиндивидуально.

При сопутствующей синусовой брадикардии и неэффективности лечениярешается вопрос о вживлении кардиостимулятора.

Мерцание предсердий.

Причинами

мерцания предсердий чаще всего являются ревматическиепороки, атеросклеротический кардиосклероз, артериальные гипертензии.

Механизм мерцания заключается, по-видимому, в циркуляции импульса вокругустья полых вен, который встречая на своем пути рефрактерные участки,становится неправильным, или в возникновении высокочастотного эктопическогоочага. Частота сокращений желудочков зависит от частоты и силы предсердныхимпульсов, а также пропускной способности АВ узла, которая обычно не превышает220 импульсов в минуту.

Гемодинамика нарушается из-за отсутствия нагнетательной функциипредсердий и укороченной диастолы желудочков. Минутный объем падает примерно на25 %. Очень быстро сердечная недостаточность нарастает при митральном стенозе.

Клиника

зависит от ЧСС. При тахикардии больной жалуется насердцебиение, при брадикардии — на головокружение, слабость, принормосистолической форме может не предъявлять жалоб. Объективно обнаруживаютаритмию, усиление Iтона, а также IIтона только после короткихдиастол, дефицит пульса.

На ЭКГ отсутствуют зубцы р, вместо них видны разнокалиберныенерегулярные волны.

Лечение

мерцания предсердий лекарственными препаратами сходно слечением трепетания. Для прекращения постоянной формы фибрилляции используютэлектрическую дефибрилляцию. Восстановление синусового ритма происходит почтивсегда, но держится недолго. Для предупреждения рецидива назначают хинидин по200-300 мг. 3-4 раза в сутки, кордарон 200-400 мг. в сутки.

При стойком рефрактерном мерцании допустимо лишь снизить ЧСС, не прекращая мерцания. С этой целью назначаютсердечные гликозиды, b

-блокаторы, верапамил.

Трепетание и мерцание желудочков

Трепетание — очень частое (более 250 вмин) регулярное сокращение желудочков. Мерцание- частая, нерегулярная деятельность желудочков.

Причинами

могут являться: органические поражения сердца, нарушение симпатической иннервации, гипоксия, нарушение гемостаза,снижение температуры тела, травмы грудной клетки, лекарственные вещества:анестетики, симпатомиметики, антиаритмические препараты, электротравмы.

Механизм сходен с таковым при мерцательной аритмии предсердий.

Гемодинамика при трепетании и мерцании желудочков страдает значительнобольше, чем при любой другой аритмии. Минутный объем быстро падает до нуля, чтоприводит к обмороку и смерти.

Клиническая

картина складывается из потери сознания, судорог, паденияАД до нуля, мертвенной бледности кожных покровов.

ЭКГ при трепетании желудочков представлена регулярными волнами, напоминающимисинусоиду с частотой 180-250 в минуту, между волнами нет изоэлектрическойлинии, зубцы Р и Т не определяются. При мерцании — непрерывно меняющиеся почастоте, длительности и форме волны с частотой 150-300 в мин. без изоэлектрическойлинии между ними.

Лечение

начинают с электрической дефибрилляции максимальнымразрядом в 7 кВ. При отсутствии эффекта проводят массаж сердца и повторяютпопытку дефибрилляции. Если применить электрическую дефибрилляцию невозможно,вводят новокаинамид, лидокаин или пропраналол внутривенно или внутрисердечно.Эти же средства назначают при рецидивирующем мерцании для его предупреждения.Электрическую дефибрилляцию при рецидивах удается провести разрядом меньшего напряжения(3 кВ). При рецидивах, сопровождающихся полной АВ блокадой, проводят эндокардиальную ЭС с частотой, превышающейсобственную частоту желудочков.

<img src="/cache/referats/2876/image001.gif" v:shapes="_x0000_s1028">Н

<img src="/cache/referats/2876/image002.gif" v:shapes="_x0000_s1026">Н

Трепетание предсердий. Трепетание желудочков.

<img src="/cache/referats/2876/image003.gif" v:shapes="_x0000_s1029">Н

<img src="/cache/referats/2876/image004.gif" v:shapes="_x0000_s1027">Н

Мерцание предсердий. Мерцание желудочков.

еще рефераты

Еще работы по медицине

Реферат по медицине

Идиопатическая кардиомиопатия

29 Августа 2013

Реферат по медицине