Реферат: Приобретенные пороки сердца

МосковскийГосударственный Университет Культуры

факультет УПРАВЛЕНИЯ ИИНФОРМАТИКИ

Реферат

на тему:

«Приобретенныепороки сердца»

Студента 1 курса 112 гр.

Мещерякова Олега

Москва, 1998

Содержание

  стр

1.<span Times New Roman"">  

Сужениелевого предсердно-желудочкового отверстия (митральныйстеноз)....................................................................2

2.<span Times New Roman"">  

Недостаточностьмитрального клапана ....................................6

3.<span Times New Roman"">  

Недостаточностьклапана аорты ..............................................11

4.<span Times New Roman"">  

Сужениеустья аорты (аортальный стеноз) ..............................17

5.<span Times New Roman"">  

Недостаточностьтрехстворчатого клапана .............................21

6.<span Times New Roman"">  

Сужениеправого предсердно-желудочкового отверстия .........23

7.<span Times New Roman"">  

Комбинированныеи сочетанные (многоклапанные) пороки сердца.........................................................................................24

8.<span Times New Roman"">  

Комбинированныймитральный порок .....................................24

9.<span Times New Roman"">  

Комбинированныйаортальный порок ......................................25

10.Сочетание  аортальной недостаточности и митральногостеноза.....................................................................................................26

11.Сочетаниемитрального и аортального стеноза… 26

12.Сочетание   митрального    и  трикуспидарного  пороков сердца.....................................................................................................26

13.Лечениепороков клапанов сердца ...........................................27

14.Пролапсмитрального клапана .................................................29

15.Оздоровительные  упражнения при  пороках  клапанов сердца .....................................................................................................32

16.Списокиспользованной литературы .......................................35

<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">СУЖЕНИЕ ЛЕВОГОПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО ОТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Митральный стеноз, какправило, имеет ревматическое происхождение, хотя у 1/3 больных в анамнезе нетуказаний на острый ревматический полиартрит. Створки клапана обычно утолщены,сращены между собой; иногда эти сращения выра­жены нерезко и относительно легкоразделяются при оперативном вмешательстве. Эта форма сте­ноза носит название«пиджачной петли». В других случаях сращение створок клапанасопровождает­ся выраженными склеротическими процессами с обезображиваниемподклапанного аппарата, кото­рый не подлежит простой комиссуротомии. При этоммитральное отверстие превращается в канал воронкообразной формы, стенкикоторого образу­ются створками клапана и припаянными к ним сосочковыми мышцами.Такой стеноз сравнивают с «рыбьим ртом». Последняя форма стенозатребует протезирования митрального клапана. Ограниче­нию подвижности створокспособствует также кальцификация клапана. Митральный стеноз нередкосопровождается и митральной недостаточностью, хотя у 1/3 больных с этим порокомбывает «чи­стое» сужение. Женщины составляют 75% больных митральнымстенозом.

В отдельных случаях этотпорок является врожденным, сочетается с другими врожденными пороками. Поражениеэндокарда другой природы обычно не сопровождается развитием выраженно­гомитрального стеноза, однако у отдельных боль­ных, например, при адекватнолеченном инфек­ционном эндокардите, могут определяться отдельные признакинерезкого сужения атриовен-трикулярного отверстия без выраженного наруше­ниявнутрисердечной гемодинамики.

В норме площадь митральногоотверстия со­ставляет 4— 6 см2. При уменьшении этой пло­щади вдвоедостаточное наполнение кровью лево­го желудочка происходит лишь при повышениидав­ления в левом предсердии. При уменьшении площади митрального отверстия до 1см давление в левом предсердии достигает 20 мм рт. ст. В свою очередь,повышение давления в левом предсердии и в легочных венах приводит к повышениюдавле­ния в легочной артерии (легочной гипертензии). Умеренное повышениедавления в легочной арте­рии может происходить в результате пассивной пе­редачидавления из левого предсердия и легочных вен на артериальное русло легких.Более значитель­ное повышение давления в легочной артерии обус­ловленорефлекторно вызываемым спазмом артериол легких из-за повышения давления вустьях легочных вен и левом предсердии. При длительно существующей легочнойгипертензии возникают органические склеротические изменения артериол с ихоблитерацией. Они необратимы и стойко под­держивают высокий уровень легочнойгипертензии даже после устранения стеноза. Нарушения внут­рисердечнойгемодинамики при этом пороке ха­рактеризуются прежде всего некоторым расшире­ниеми гипертрофией левого предсердия и, однов­ременно, гипертрофией правых отделовсердца. В случаях чистого митрального стеноза левый желу­дочек практически нестрадает, и его изменения указывают на митральную недостаточность или дру­гоесопутствующее заболевание сердца.

Клиническая картина.Заболевание длительно может оставаться почти бессимптомным и обнаруживаться прислучайном врачебном осмот­ре. При достаточно выраженном стенозе, на тон илиином этапе заболевания, прежде всего появ­ляется одышка при физическомнапряжении, а за­тем и в покое. Одновременно могут быть кашель, кровохарканье,сердцебиение с тахикардией, нару­шение ритма сердца в виде экстрасистолии, мер­цательнойаритмии. В более тяжелых случаях мит­рального стеноза периодически можетвозникать отек легких в результате значительного повышения давления в маломкруге кровообращения, на­пример, при физическом напряжении. Приблизительно у1/10 больных отмечаются упорные боли в области сердца, обычно в связи свыраженной ле­гочной гипертензией.

При осмотре больного смитральным стенозом выявляется акроцианоз, нередко  своеобразный румянец на щеках. Больные обычновыглядят  моложе своего возраста. Наверхушке сердца мо-жет пальпироваться своеобразное дрожание,ñîîòветствующее диастолическому шуму при аускульатциисердца (так называемое, мурлыканье). В подложечной области, при достаточновыраженной гипертрофии правого сердца, возможна пульсация.  При перкуссии сердца его верхняя границаопределяется не по нижнему, а по верхнему краюIII  ребра или во втором межреберье. При аускульатции наверхушке выслушивается хлопающий I тон; через 0,06— 0,12 с после II тона определяется до­бавочный тон открытиямитрального клапана. Для порока характерен диастолический шум, более ин­тенсивныйв начале диастолы, или чаще в пресистоле, в момент сокращения предсердий.

При мерцательной аритмиипресистолический шум исчезает. При синусовом ритме шум может выслушиватьсятолько перед I тоном (прссистолический). У некоторых больных при митральномстенозе шумы в сердце отсутствуют, могут не, определяться и указанные изменениятонов сердца («молчаливый» митральный стеноз), что обычно встречаетсяпри незначительном сужении отверстия. Но и в таких случаях выслушивание по­слефизической нагрузки в положении больного на левом боку может выявить типичныеаускультативные признаки митрального стеноза. Аускультативная симптоматикабывает атипичной и при выра­женном, далеко зашедшем митральном стенозе,особенно при мерцательной аритмии и сердечной недостаточности, когда замедлениекровотока че­рез суженное митральное отверстие приводит к ис­чезновениюхарактерного шума. Уменьшению то­ка крови через левое предсердно-желудочковоеот­верстие способствует и большой тромб в левом предсердии. При чистоммитральном стенозе мо­жет быть также мягкий систолический шум I— II степенигромкости, который лучше всего выслу­шивается на верхушке сердца и вдоль левогокрая грудины. По-видимому, это шум изгнания, связан­ный с большими изменениямиподклапанного аппарата сердца. Возмо­жен акцент II тона на легочной ар­терии.При высокой легочной гипсртензии во втором межреберье слева иногдапрослушивается диасто-лический шум— шум Грехема Стилла, обусловленныйрегургитацией крови из легочной артерии в правый желудочек при относительнойнедо­статочности клапана легочной арте­рии в связи с выраженной легочной пшертензией.Также может выслу­шиваться систолический тон изгна­ния над легочной артерией.Эти фе­номены обычно возникают тогда, когда давление в легочной артерии в 2- 3раза превышает норму. При этом часто развивается и относитель­наянедостаточность трехстворчато­го клапана, которая проявляется гру­бымсистолическим шумом в обла­сти абсолютной тупости сердца у края грудины. Этотшум усиливает­ся на вдохе и уменьшается во время форсированного выдоха.

На ранней стадии заболеваниярентгено­логические изменения могут отсутствовать. На­чальныерентгенологические признаки митрального стеноза выявляются при исследованииболь­ного в косых положениях с приемом бария. Наблюдается отклонение пищеводана уровне ле­вого предсердия по крутой дуге радиусом 4— 5 см. На более позднихстадиях, в типич­ных случаях отмечается расширение второй и третьей дуг левогоконтура сердца. При тяжелом митральном стенозе определяются увеличение всехкамер сердца и сосудов выше сужения, кальцификация створок митрального клапана.

На ЭКГ выявляют расширение изазуб­ренность зуба Р в I и IIотведениях, что указывает на перегрузку и гипертрофию левого предсер­дия. Вдальнейшем, в связи с прогрессированием гипертрофии правого желудочка,отмечается тен­денция к правому типу ЭКГ, увеличение зубца Rв правых грудных отведенияхи другие изме­нения. Нередко, иногда уже на ранних стадиях митрального стеноза,возникает мерцательная аритмия.

Эхокардиография являетсянаиболее чув­ствительным и специфичным неинвазивным ме­тодом диагностикимитрального стеноза. При за­писи в М-режиме обнаруживают отсутствие су­щественногоразделения в диастолу передней и задней створок митрального клапана, однона­правленноеих движение, снижение скорости прикрытия передней створки, увеличение лево­гопредсердия при нормальном размере левого желудочка. Выявляются такжедеформация, утолщение, кальцификация створок.

После появления признаковнарушения кровообращения, на фоне лекарствен­ной терапии через 5 лет, умираетдо по­ловины больных.

Диагностика и диффе­ренциальнаядиагностика. В практической деятельности врача распознавание митральногостеноза ос­новывается прежде всего на аускультативных данных. Однако в рядеслучаев его аускульатативные признаки (диастолический шум на верхушке,хлопающий I тон, тон открытия) могут отсутство­вать. Это часто бывает у лицпожилого возраста, при мерцательной аритмии и, особенно при сочетании этихфакторов. В таких случаях мысль о возможности митрального стеноза можетвозникнуть при выслушивании лишь тона откры­тия митрального клапана, выраженнойправограмме на ЭКГ и типичной для этого порока конфигу­рации сердца. Причинойатипичности аускультативной картины могут быть как слабая выражен­ностьмитрального стеноза, так и значительное изменение сердечной мышцы в результатеИБС.

Наряду с этим,аускулътативные признаки, характерные для митрального стеноза, могут по­явитьсяпри ряде других патологических состояний. Так, пресистолический шум на верхушкесердца иногда определяют при недостаточности клапана аорты (шум Флинта), пристенозе трехстворчатого клапана, когда шум может отчетливо выслушивать­ся и впроекции митрального клапана; при тяже­лой легочной гипертензии различногопроисхож­дения, наряду с шумом Грехема Стилла.

Наиболее трудной бываетдифференциаль­ная диагностика митрального стеноза с миксомой левого предсердия,при которой может выслуши­ваться не только диастолический шум спресистолическим усилием, но и хлопающий I тон на вер­хушке и тон открытиямитрального клапана. Тон открытия митрального клапана можно смешать сдополнительным тоном в диастоле при констриктивном перикардите. Громкий I тоннаблюдается при тиреотоксикозе и других состояниях, сопро­вождающихсягиперкинетическим кровообращени­ем, что при тахикардии и систолическом шуме мо­жетвызвать подозрение на митральный порок. При длительной легочной гипертензии убольных с митральным стенозомрасширение легочной артерии иногда приводит к возникновению ее аневризмы.

После своевременнопроведенной закрытой комиссуротомии частой причиной ухудшения со­стояниябольного является развитие митрального рестеноза. Повторные операции в связи сэтим про­изводятся у 1/3 больных, истинная же частота ре-стенозов — понекоторым оценкам встречается у 2/3 больных. По-видимому, главной причиной ре­стенозаявляется рецидивирование ревматическо­го процесса, но не исключается неполноеразделе­ние комиссур при пальцевой комиссуротомии.

В течении митральногостеноза вы­деляют три периода. В первомпериоде, при кото­ром степень сужения умеренная, достигается пол­наякомпенсация порока гипертрофированным ле­вым предсердием. При этом могутсохраняться работоспособность и отсутствовать какие-либо жа­лобы. Во втором периоде, когда гипертрофирован­ноелевое предсердие уже не может полностью ком­пенсировать нарушениевнутрисердечной гемодинамики, возникают те или иные признаки застоя в маломкруге кровообращения. Вначале сердцеби­ение, одышка, кашель (иногда с примесьюкрови в мокроте) возникают лишь при физической нагруз­ке. В некоторых случаяхвозможно появление дли­тельных болей типа кардиалгии. Одышка и цианоз имеюттенденцию к нарастанию. В третьем пери­оде,при легочной гипертонии, развиваются гипер­трофия и дилатация правогожелудочка. Появля­ются характерные симптомы правожелудочковой недостаточности,набухание шейных вен, увеличе­ние печени, отеки, асцит, гидроторакс; нарастаетистощение.

<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">НЕДОСТАТОЧНОСТЬМИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">

В отличие от митральногостеноза, митральная недостаточность может возникнуть в результа­те многихпричин. Наиболее тяжелое поражение самих створок митрального клапана сразвитием выраженной регургитации встречается в основном при ревматизме (чаще всочетании с сужением ле­вого венозного отверстия), инфекционном эндо­кардите,реже— при разрывах створок в результа­те травмы или спонтанных. Поражениемитраль­ного клапана с его недостаточнотью может быть также при ряде системныхзаболеваний: систем­ной красной волчанке, ревматоидном артрите, си­стемнойсклеродермии, эозинофильном эндокар­дите Леффлера и др. Обычно при этихзаболевани­ях регургитация через митральное отверстие невелика, лишь в редкихслучаях она бывает зна­чительной и тоща требует даже протезирования кла­пана.Изменение створок митрального клапана с его недостаточностью, в сочетании сдругими де­фектами, может быть проявлением врожденного по­рока сердца. Иногдаповреждение створок являет­ся следствием системного дефекта соединительнойткани, например, при синдромах Элерса— Данло, Марфана.

К митральной недостаточностибез патоло­гии створок клапана может приводить изменение хорд: их отрыв,удлинение, укорочение и врожден­ное неправильное расположение, а также — повреж­дениепапиллярных мышц.

Митральная недостаточностьвозникает так­же в результате расширения полости левого желу­дочка и фиброзногокольца митрального клапана без повреждения клапанного аппарата (так назы­ваемая,относительная митральная недостаточ­ность). Это возможно при поражении миокардале­вого желудочка в результате прогрессирования ар­териальной гипертензии,аортальных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, застойкойкардиомиопатии, тяжелых миокардитов.

При значительной митральнойнедостаточ­ности наблюдаются следующие расстройства внутрисердечнойгемодинамики. Уже в начале систо­лы, до открытия створок аортального клапана, врезультате повышения давления в левом желудочке, происходит возврат крови влевое предсердие. Он продолжается в течение всей систолы желудочка. Величинарегургитации крови в левое предсердие зависит от размеров клапанного дефекта,градиен­та давления в левом желудочке и левом предсер­дии. В тяжелых случаяхона может достигнуть 50— 75% общего выброса крови из левого желудочка. Этоприводит к увеличению диастолического дав­ления в левом предсердии. Его объемтакже увели­чивается, что сопровождается большим наполне­нием левого желудочкав диастолу с увеличением его конечного диастолического объема. Такая по­вышеннаянагрузка на левый желудочек и левое предсердие приводит к дилатации камер игипер­трофии их миокарда. Таким образом, в результате митральнойнедостаточности увеличивается нагруз­ка левых камер сердца. Повышение давленияв ле­вом предсердии вызывает переполнение венозно­го отдела малого кругакровообращения и застой­ные явления в нем.

Для прогноза у больногомитральной недо­статочностью имеет значение не только выражен­ность застойнойнедостаточности кровообращения, но и состояние миокарда левого желудочка, кото­роеможно оценить по его конечному систоличес­кому объему. При нормальном конечномсистоли­ческом объеме (30 мл/м2)или его умеренном уве­личении (до 90 мл/м2) больные обычнохорошо переносят операцию протезирования митрального клапана. При значительномувеличении конечно­го систолического объема прогноз существенно ухудшается.

Клиническая картина.Проявление митральной недостаточности широко варьирует и зависит в основном отстепени повреждения кла­пана и выраженности регургитации в левое пред­сердие.Тяжелое поражение клапана с чистой мит­ральной недостаточностью наблюдаетсяотноси­тельно редко. При регургитации 25— 50% выявляются признаки расширениялевых камер сердца и сердечная недостаточность. При неболь­шой регургитации,обусловленной незначительным повреждением створок митрального клапана или чащедругими факторами, определяются только си­столический шум на верхушке сердца инебольшая гипертрофия левого желудочка, а другие объектив­ные признаки и жалобыу больных могут отсут­ствовать.

Жалобы больных примитральной недоста­точности бывают связаны с сердечной недостаточ­ностью,прежде всего с застоем в малом круге кро­вообращения. Отмечаются сердцебиение иодыш­ка. сначала при физическом напряжении. Острая сердечная недостаточность сотеком легкого быва­ет значительно реже, чем при митральном стенозе, так же каки кровохарканье. Застойные явления в большом круге кровообращения (увеличениепе­чени, отеки) появляются поздно, прежде всего у больных с мерцательнойаритмией. При исследо­вании сердца отмечают гипертрофию и дилатации левогожелудочка, левого предсердия, а позже, и правого желудочка: верхушечный толчокнесколь­ко усилен и смещен влево, иногда вниз, верхняя граница сердца — поверхнему краю III ребра. Из­менение размеров камер сердца сердца особенно четковыявляется при рентгеновском исследовании. При выраженной митральнойнедостаточности уве­личено левое предсердие, что еще более четко вы­является вкосых положениях с одновременный приемом бария. В отличие от митрального стено­за,пищевод отклоняется кзади предсердием по ду­ге большого радиуса (8— 10 см).

Диагностика идифференциальная диагностика. Чаще всего подозрение на митральнуюнедостаточность возникает при аускультации сердца. При выраженной регургитациивслед­ствие повреждения клапанов, I тон на верхушке обычно ослаблен. Убольшинства больных имеется систолический шум, начинающийся сразу за I то­ном;он продолжается в течение всей систолы. Шум чаще всего убывающий или постоянныйпо интен­сивности, дующий. Зона выслушивания шума рас­пространяется вподмышечную область, реже — в подлопаточное пространство, иногда шум прово­дитсяи в строну грудины, и даже до точки аорты, что обычно связано с аномалиейзадней створки митрального клапана. Громкость систолического шума не зависит отвыраженности митральной ре­гургитации. Более того, при наиболее выраженнойнедостаточности митрального клапана, — шум может быть довольно мягким и дажеотсутствовать. Си­столический шум ревматической митральной не­достаточностимало изменяется при дыхании, чем отличается от систолического шума, вызванногоне­достаточностью трехстворчатого клапана, который усиливается при глубокомвдохе и ослабевает при выдохе. При незначительной митральной недоста­точностисистолический шум может выслушивать­ся только во второй половине систолы, как ипри пролапсе митрального клапана. Систолический шум на верхушке при митральнойрегургитации напо­минает шум при дефекте межжелудочковой перегородки, однако,последний более громок у левого края грудины и иногда сопровождается систоличес­кимдрожанием в той же области.

У больных с остроразвившейсямитральной регургитацией в результате отрыва хорды задней створки митральногоклапана, иногда возникает отек легких, при этом возвратная струя крови мо­жетприводить к появлению систолического шума, наиболее выраженного на основаниисердца. При отрыве хорды, прикрепленной к передней створке, систолический шумможет проводиться в межло­паточное пространство. В этих случаях обычноразвивается легочная гипертензия, что сопровождает­ся акцентом II тона налегочной артерии.

Весьма трудно бываетотличить ревматичес­кую митральную недостаточность с небольшим по­вреждениемклапана от митральной регургитации, вызванной другими причинами. При этомследует искать клинические симптомы указанных выше за­болеваний. Появлениесистолического шума у ре­бенка старше 8 лет после ревматической атакисвидетельствует в пользу ревматической митраль­ной недостаточности. Если приэтом нет существен­ных изменений конфигурации и размеров камер сердца, тоследует говорить о формирующейся не­достаточности митрального клапана. Приотсут­ствии динамики размеров камер сердца в течение нескольких лет исохранении шума, возникшего в период ревматической атаки, по нашему мнению,можно предполагать наличие ревмосклероза мит­рального клапана или пролапса егостворок. При обнаружении систолического шума на верхушке следует помнить обольшой распространенности функциональных (случайных) систолических шу­мов. Вотличие от митрального порока, эти шу­мы редко достигают III степени громкости;обычно это систолические шумы изгнания (а не регургитации, как при митральнойнедоста­точности) и поэтому они усиливаются при по­нижении давления послеприема амилнитрита или нитроглицерина. Они не сопровождаются ослаблением I тонаи выслушиваются чаще кнутри от верхушки, редко распространяясь на подмышечнуювпадину. Такой шум обычно за­нимает только часть систолы и по тембру более«мягкий», существенно меняется при измене­нии положения тела и прифизической нагруз­ке.

Для подтверждения диагнозамитральной недостаточности весьма ценны дополнительные методы исследования. НаЭКГ определяют при­знаки гипертрофии левого желудочка, а также увеличениелевого предсердия и иногда — мер­цание предсердий. Приблизительно у 15% боль­ныхобнаруживают признаки гипертрофии пра­вого желудочка, что указывает наимеющуюся легочную гипертензию.

Диагностика митральнойнедостаточно­сти наиболее достоверна при левожелудочковой вентрикулографии,когда контрастное ве­щество через катетер вводят непосредственно в полостьлевого желудочка.

Для диагностики этого порокаважны и данные эхокардиографии, позво­ляющие уточнить увеличение и гипертрофиюлевого желудочка и левого предсердия. Сочетанное применение эхокардиографии ицвет­ной допплерэхографии надежно вы­являет обратный ток крови из левогожелудоч­ка в левое предсердие и даже его выраженность.

В ряде случаев, принесомненной мит­ральной недостаточности, трудно уточнить этиоло­гию порока.Следует иметь в виду возможность по­явления регургитации при инфаркте миокардас во­влечением сосочковых мышц, а также развитие синдрома дисфункциипапиллярных мышц.

<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">НЕДОСТАТОЧНОСТЬКЛАПАНА АОРТЫ

<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">

Этот порок чаще возникает врезультате вос­палительного процесса в створках клапана при рев­матизме,инфекционном эндокардите, сифилисе, значительно реже — при других заболеваниях.Аор­тальная регургитация редко бывает проявлением врожденного дефекта, обычно втаких случаях она сочетается с другими врожденными пороками. Так­же нечастоаортальная недостаточность развивает­ся при артериальной гипертензии,миксоматозной дегенерации клапана, атеросклеротическом расши­рении и аневризмеаорты. Описаны случаи разры­ва створок аортального клапана в результате трав­мыгрудной клетки.

Недостаточностьклапана аорты приводит к возврату значительной части крови, выброшенной ваорту, назад, в левый желудочек во время диасто­лы. Объем крови, возвращающейсяв левый желу­дочек, может превышать половину всего сердечно­го выброса. Такимобразом, при недостаточности клапанов аорты, в период диастолы левый желудо­чекнаполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так иаортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолическогообъема и диастолического давления в по­лости левого желудочка. Вследствиеэтого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертро­фируется (конечныйдиастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60— 130мл).

Клиническаякартина. Несмотря на выраженные нарушения внутрисердечной гемодинамики, многиебольные с недостаточностью кла­пана аорты в течение многих лет могут не предъ­являтькаких-либо жалоб, выполнять тяжелую фи­зическую работу и заниматься спортом,поскольку компенсаторные возможности мощного левого же­лудочка значительны.Однако при выраженном аор­тальном рефлюксе или интенсивном разрушении створокклапана, признаки левожелудочковой не­достаточности могут появиться быстро.Больные аортальной недостаточностью часто жалуются на боли в области сердца,что объясняется относитель­ной недостаточностью кровоснабжения гипертро­фированногомиокарда, а также уменьшением то­ка крови по коронарным сосудам при снижениидиастолического давления ниже 50 мм рт. ст. У по­жилых лиц могут быть типичныеприступы стено­кардии, вследствие, также и сопутствующего коро­нарногоатеросклероза или сифилитического по­ражения устьев коронарных артерий.

Приобследовании больного обнаруживают увеличенный приподнимающийся верхушечныйтолчок, который смещается влево и вниз, в ше­стое, а иногда даже в седьмоемежреберье. Перкус­сия подтверждает увеличение левого желудочка, что особен­ночетко выявляется при рен­тгеновском исследовании. Небольшое увеличение лево­гожелудочка можно обнару­жить по отклонению им пи­щевода кзади.

При аускультации у больногос аортальной регургитацией слышен продолжи­тельный диастолический шум смаксимумом во втором межреберье справа или в точке Боткина— Эрба на уровнечетвертого межреберья слева у грудины. При небольшом повреждении клапана шумвыслушивается с трудом, не­четко. В таких случаях мы рекомендуем исследо­ватьсидящего больного, при наклонении тулови­ща вперед, или лежащего на животе снесколько приподнятой грудной клеткой. При травматичес­ком повреждении клапана,разрыве и перфорации створки вследствие инфекционного эндокардита шум можетбыть музыкальным. Диастолический шум обычно начинается тотчас после II тона ипро­должается до половины или до 3/4 диастолы, что регистрируется и нафонокардиограмме.

Почти в половине случаеваортальной недо­статочности, диастолическому шуму на аорте со­путствуетсистолический шум. Он обусловлен уве­личением и ускорением тока крови черезаортальное отверстие вследствие повышения конечного диастолического объемалевого желудочка, а не аорталь­ным стенозом. Проведение этого шума на сосудышеи может дать основание предположить комби­нированный аортальный порок. Привыраженной аортальной недостаточности II тон на аорте ослаб­лен илиотсутствует, I тон на верхушке также не­сколько ослаблен. При этом пороке могутрегистри­роваться еще 2 шума на верхушке, обусловленные изменениями митральногоклапана: пресистолический шум Флинта, в результате функционального митральногостеноза и продолжительный систоли­ческий шум при выраженной дилатации левого же­лудочкав результате относительной недостаточно­сти митрального клапана.

При аортальнойнедостаточности наблюда­ется много характерных симптомов при исследо­ваниипериферических сосудов (периферические признаки аортальной регургитации). Врезультате увеличения сердечного выброса систолическое дав­ление повышается, адиастолическое падает до 50 мм рт. ст. и ниже. Снижение диастолического дав­ленияобусловлено возвратом части крови в левый желудочек в период диастолы. Крометого, при этом происходит и расширение артериол, по-видимому, рефлекторнымпутем, что дает возможность лучше кровоснабжать периферию, этим же объясняетсяи  снижение диастолического давления притяжелой физической нагрузке и тиреотоксикозе, хотя меха­низмы, обусловливающиеускорение тока крови в мелких сосудах, при этом не идентичны. При из­меренииартериального давления по Короткову то­ны иногда бывают слышны при отсутствиидавле­ния в манжете. В таких случаях оно нередко реги­стрируется врачом какнулевое. Этот феномен действительно наблюдается при низком диастолическомдавлении, но давление все же никогда не может достигнуть нуля, поэтому нольдолжен, при обозначении результатов измерения, быть заклю­чен в кавычки илиследует привести результат ис­следования максимального давления, указав приэтом, что нижнее давление в данном случае, мето­дом Короткова, определитьнельзя.

При прямом измеренииартериального дав­ления, в таких случаях, оно не бывает ниже 20— 30 мм рт. ст.Повышение пульсового давления при недостаточности клапана аорты больше зависитот снижения диастолического давления и меньше от повышения систолического, хотявозможно и об­ратное соотношение.

При этом пороке пульс налучевой артерии имеет быстрый подъем и спадение. Такой пульс может встречатьсятакже и у больных тяжелой ане­мией, высокой лихорадкой, тиреотоксикозом,артериовенозной фистулой, где также увеличивается пульсовое давление.

При аортальной регургитацииусиленную ар­териальную пульсацию можно выявить при осмот­ре. Она зависит отувеличения и ускорения систо­лического выброса и быстрого уменьшения крове­наполнениякрупных и средних артерий. Бывают заметны выраженное увеличение пульсации сон­ныхартерий, покачивание головы при каждом сер­дечном цикле (симптом Мюссе); принадавлива­нии на ноготь— изменение величины окрашен­ного участка ногтя прикаждом сокращении сердца (капиллярный пульс).

Имеет значение сравнениевеличины давле­ния в плечевой и бедренной артериях. Обычно си­столическоедавление в бедренной артерии выше на 10— 20 мм рт. ст., а при аортальнойнедоста­точности эта разница увеличивается до 60 мм рт. ст. и более, причем имеется некоторое соответствие междувеличиной этого градиента и степенью ре-агитации.

Симптомы аортальнойнедостаточности оп­ределяются и на крупных периферических артери­ях (бедренных,сонных): в каждом сердечном цик­ле слышны два тона Траубе. При каждом нажатиина крупные артерии, в отличие от здоровых людей, выслушиваются не один, а двашума.

Иногда тоны можно выслушатьи на артери­ях среднего калибра, например, на лучевой, что описал С. П. Боткин.

При электрокардиографическомисследова­нии обнаруживаются поворот электрической оси сердца влево, увеличениезубцаRв левых грудных отведениях,а, в дальнейшем, смещение сегмента SТ вниз и инверсия зубца Т в стандартном и вле­вых грудных отведениях. При рентгеновском ис­следовании выявляют увеличениелевого желудоч­ка, причем в типичных случаях сердце приобрета­ет так называемуюаортальную конфигурацию. Нередко расширен восходящий отдел аорты, а иног­да ився дуга.

Эхокардиографическоеисследование обна­руживает ряд характерных симптомов. Конечный диастолическийразмер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенкилевого желудочка и межжелудочковой перегородки. Реги­стрируется высокочастотныйфлаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелу­дочковойперегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапанзакрыва­ется преждевременно, а в период его открытия ам­плитуда движениястворок уменьшена.

Продолжительность жизнибольных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет смомента установления диаг­ноза, а у половины — даже более 10 лет. Прогнозухудшается с присоединением коронарной недо­статочности (приступы стенокардии)и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих слу­чаях обычномалоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недо­статочности- около 2 лет. Своевременное хирур­гическое лечение значительно улучшаетпрогноз.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Распознаваниенедостаточности клапана аорты обычно не вызывает затруднений при диастолическомшуме в точке Боткина или на аорте, увеличении левого желудочка и тех или иныхпериферических сиптомах этого порока (большое пульсовое давление, увеличениеразницы давления между бедренной и плечевой артериями до 60— 100 мм рт. ст.,характерные изменения пульса). Од­нако диастолический шум на аорте и в V точкемо­жет быть и функциональным, например при уре­мии. При сочетанных порокахсердца и небольшой аортальной недостаточности распознавание поро­ка может бытьзатруднено. В этих случаях помога­ет Эхокардиографическое исследование,особенно в сочетании с допплер-кардиографией.

Наибольшие трудностивозникают при уста­новлении этиологии этого порока. Возможны и другие редкиепричины: миксоматозное поражение клапана, мукополисахаридоз, несовершенныйостеогенез.

Ревматическое происхождениепорока серд­ца может подтверждаться данными анамнеза: при­близительно уполовины таких больных имеются указания на ти

еще рефераты
Еще работы по медицине