Реферат: Приобретенные пороки сердца
МосковскийГосударственный Университет Культуры
факультет УПРАВЛЕНИЯ ИИНФОРМАТИКИ
Реферат
на тему:
«Приобретенныепороки сердца»
Студента 1 курса 112 гр.
Мещерякова Олега
Москва, 1998
Содержание
стр
1.<span Times New Roman"">
Сужениелевого предсердно-желудочкового отверстия (митральныйстеноз)....................................................................22.<span Times New Roman"">
Недостаточностьмитрального клапана ....................................63.<span Times New Roman"">
Недостаточностьклапана аорты ..............................................114.<span Times New Roman"">
Сужениеустья аорты (аортальный стеноз) ..............................175.<span Times New Roman"">
Недостаточностьтрехстворчатого клапана .............................216.<span Times New Roman"">
Сужениеправого предсердно-желудочкового отверстия .........237.<span Times New Roman"">
Комбинированныеи сочетанные (многоклапанные) пороки сердца.........................................................................................248.<span Times New Roman"">
Комбинированныймитральный порок .....................................249.<span Times New Roman"">
Комбинированныйаортальный порок ......................................2510.Сочетание аортальной недостаточности и митральногостеноза.....................................................................................................26
11.Сочетаниемитрального и аортального стеноза… 26
12.Сочетание митрального и трикуспидарного пороков сердца.....................................................................................................26
13.Лечениепороков клапанов сердца ...........................................27
14.Пролапсмитрального клапана .................................................29
15.Оздоровительные упражнения при пороках клапанов сердца .....................................................................................................32
16.Списокиспользованной литературы .......................................35
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">СУЖЕНИЕ ЛЕВОГОПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО ОТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)
Митральный стеноз, какправило, имеет ревматическое происхождение, хотя у 1/3 больных в анамнезе нетуказаний на острый ревматический полиартрит. Створки клапана обычно утолщены,сращены между собой; иногда эти сращения выражены нерезко и относительно легкоразделяются при оперативном вмешательстве. Эта форма стеноза носит название«пиджачной петли». В других случаях сращение створок клапанасопровождается выраженными склеротическими процессами с обезображиваниемподклапанного аппарата, который не подлежит простой комиссуротомии. При этоммитральное отверстие превращается в канал воронкообразной формы, стенкикоторого образуются створками клапана и припаянными к ним сосочковыми мышцами.Такой стеноз сравнивают с «рыбьим ртом». Последняя форма стенозатребует протезирования митрального клапана. Ограничению подвижности створокспособствует также кальцификация клапана. Митральный стеноз нередкосопровождается и митральной недостаточностью, хотя у 1/3 больных с этим порокомбывает «чистое» сужение. Женщины составляют 75% больных митральнымстенозом.
В отдельных случаях этотпорок является врожденным, сочетается с другими врожденными пороками. Поражениеэндокарда другой природы обычно не сопровождается развитием выраженногомитрального стеноза, однако у отдельных больных, например, при адекватнолеченном инфекционном эндокардите, могут определяться отдельные признакинерезкого сужения атриовен-трикулярного отверстия без выраженного нарушениявнутрисердечной гемодинамики.
В норме площадь митральногоотверстия составляет 4— 6 см2. При уменьшении этой площади вдвоедостаточное наполнение кровью левого желудочка происходит лишь при повышениидавления в левом предсердии. При уменьшении площади митрального отверстия до 1см давление в левом предсердии достигает 20 мм рт. ст. В свою очередь,повышение давления в левом предсердии и в легочных венах приводит к повышениюдавления в легочной артерии (легочной гипертензии). Умеренное повышениедавления в легочной артерии может происходить в результате пассивной передачидавления из левого предсердия и легочных вен на артериальное русло легких.Более значительное повышение давления в легочной артерии обусловленорефлекторно вызываемым спазмом артериол легких из-за повышения давления вустьях легочных вен и левом предсердии. При длительно существующей легочнойгипертензии возникают органические склеротические изменения артериол с ихоблитерацией. Они необратимы и стойко поддерживают высокий уровень легочнойгипертензии даже после устранения стеноза. Нарушения внутрисердечнойгемодинамики при этом пороке характеризуются прежде всего некоторым расширениеми гипертрофией левого предсердия и, одновременно, гипертрофией правых отделовсердца. В случаях чистого митрального стеноза левый желудочек практически нестрадает, и его изменения указывают на митральную недостаточность или другоесопутствующее заболевание сердца.
Клиническая картина.Заболевание длительно может оставаться почти бессимптомным и обнаруживаться прислучайном врачебном осмотре. При достаточно выраженном стенозе, на тон илиином этапе заболевания, прежде всего появляется одышка при физическомнапряжении, а затем и в покое. Одновременно могут быть кашель, кровохарканье,сердцебиение с тахикардией, нарушение ритма сердца в виде экстрасистолии, мерцательнойаритмии. В более тяжелых случаях митрального стеноза периодически можетвозникать отек легких в результате значительного повышения давления в маломкруге кровообращения, например, при физическом напряжении. Приблизительно у1/10 больных отмечаются упорные боли в области сердца, обычно в связи свыраженной легочной гипертензией.
При осмотре больного смитральным стенозом выявляется акроцианоз, нередко своеобразный румянец на щеках. Больные обычновыглядят моложе своего возраста. Наверхушке сердца мо-жет пальпироваться своеобразное дрожание,ñîîòветствующее диастолическому шуму при аускульатциисердца (так называемое, мурлыканье). В подложечной области, при достаточновыраженной гипертрофии правого сердца, возможна пульсация. При перкуссии сердца его верхняя границаопределяется не по нижнему, а по верхнему краюIII ребра или во втором межреберье. При аускульатции наверхушке выслушивается хлопающий I тон; через 0,06— 0,12 с после II тона определяется добавочный тон открытиямитрального клапана. Для порока характерен диастолический шум, более интенсивныйв начале диастолы, или чаще в пресистоле, в момент сокращения предсердий.
При мерцательной аритмиипресистолический шум исчезает. При синусовом ритме шум может выслушиватьсятолько перед I тоном (прссистолический). У некоторых больных при митральномстенозе шумы в сердце отсутствуют, могут не, определяться и указанные изменениятонов сердца («молчаливый» митральный стеноз), что обычно встречаетсяпри незначительном сужении отверстия. Но и в таких случаях выслушивание послефизической нагрузки в положении больного на левом боку может выявить типичныеаускультативные признаки митрального стеноза. Аускультативная симптоматикабывает атипичной и при выраженном, далеко зашедшем митральном стенозе,особенно при мерцательной аритмии и сердечной недостаточности, когда замедлениекровотока через суженное митральное отверстие приводит к исчезновениюхарактерного шума. Уменьшению тока крови через левое предсердно-желудочковоеотверстие способствует и большой тромб в левом предсердии. При чистоммитральном стенозе может быть также мягкий систолический шум I— II степенигромкости, который лучше всего выслушивается на верхушке сердца и вдоль левогокрая грудины. По-видимому, это шум изгнания, связанный с большими изменениямиподклапанного аппарата сердца. Возможен акцент II тона на легочной артерии.При высокой легочной гипсртензии во втором межреберье слева иногдапрослушивается диасто-лический шум— шум Грехема Стилла, обусловленныйрегургитацией крови из легочной артерии в правый желудочек при относительнойнедостаточности клапана легочной артерии в связи с выраженной легочной пшертензией.Также может выслушиваться систолический тон изгнания над легочной артерией.Эти феномены обычно возникают тогда, когда давление в легочной артерии в 2- 3раза превышает норму. При этом часто развивается и относительнаянедостаточность трехстворчатого клапана, которая проявляется грубымсистолическим шумом в области абсолютной тупости сердца у края грудины. Этотшум усиливается на вдохе и уменьшается во время форсированного выдоха.
На ранней стадии заболеваниярентгенологические изменения могут отсутствовать. Начальныерентгенологические признаки митрального стеноза выявляются при исследованиибольного в косых положениях с приемом бария. Наблюдается отклонение пищеводана уровне левого предсердия по крутой дуге радиусом 4— 5 см. На более позднихстадиях, в типичных случаях отмечается расширение второй и третьей дуг левогоконтура сердца. При тяжелом митральном стенозе определяются увеличение всехкамер сердца и сосудов выше сужения, кальцификация створок митрального клапана.
На ЭКГ выявляют расширение изазубренность зуба Р в I и IIотведениях, что указывает на перегрузку и гипертрофию левого предсердия. Вдальнейшем, в связи с прогрессированием гипертрофии правого желудочка,отмечается тенденция к правому типу ЭКГ, увеличение зубца Rв правых грудных отведенияхи другие изменения. Нередко, иногда уже на ранних стадиях митрального стеноза,возникает мерцательная аритмия.
Эхокардиография являетсянаиболее чувствительным и специфичным неинвазивным методом диагностикимитрального стеноза. При записи в М-режиме обнаруживают отсутствие существенногоразделения в диастолу передней и задней створок митрального клапана, однонаправленноеих движение, снижение скорости прикрытия передней створки, увеличение левогопредсердия при нормальном размере левого желудочка. Выявляются такжедеформация, утолщение, кальцификация створок.
После появления признаковнарушения кровообращения, на фоне лекарственной терапии через 5 лет, умираетдо половины больных.
Диагностика и дифференциальнаядиагностика. В практической деятельности врача распознавание митральногостеноза основывается прежде всего на аускультативных данных. Однако в рядеслучаев его аускульатативные признаки (диастолический шум на верхушке,хлопающий I тон, тон открытия) могут отсутствовать. Это часто бывает у лицпожилого возраста, при мерцательной аритмии и, особенно при сочетании этихфакторов. В таких случаях мысль о возможности митрального стеноза можетвозникнуть при выслушивании лишь тона открытия митрального клапана, выраженнойправограмме на ЭКГ и типичной для этого порока конфигурации сердца. Причинойатипичности аускультативной картины могут быть как слабая выраженностьмитрального стеноза, так и значительное изменение сердечной мышцы в результатеИБС.
Наряду с этим,аускулътативные признаки, характерные для митрального стеноза, могут появитьсяпри ряде других патологических состояний. Так, пресистолический шум на верхушкесердца иногда определяют при недостаточности клапана аорты (шум Флинта), пристенозе трехстворчатого клапана, когда шум может отчетливо выслушиваться и впроекции митрального клапана; при тяжелой легочной гипертензии различногопроисхождения, наряду с шумом Грехема Стилла.
Наиболее трудной бываетдифференциальная диагностика митрального стеноза с миксомой левого предсердия,при которой может выслушиваться не только диастолический шум спресистолическим усилием, но и хлопающий I тон на верхушке и тон открытиямитрального клапана. Тон открытия митрального клапана можно смешать сдополнительным тоном в диастоле при констриктивном перикардите. Громкий I тоннаблюдается при тиреотоксикозе и других состояниях, сопровождающихсягиперкинетическим кровообращением, что при тахикардии и систолическом шуме можетвызвать подозрение на митральный порок. При длительной легочной гипертензии убольных с митральным стенозомрасширение легочной артерии иногда приводит к возникновению ее аневризмы.
После своевременнопроведенной закрытой комиссуротомии частой причиной ухудшения состояниябольного является развитие митрального рестеноза. Повторные операции в связи сэтим производятся у 1/3 больных, истинная же частота ре-стенозов — понекоторым оценкам встречается у 2/3 больных. По-видимому, главной причиной рестенозаявляется рецидивирование ревматического процесса, но не исключается неполноеразделение комиссур при пальцевой комиссуротомии.
В течении митральногостеноза выделяют три периода. В первомпериоде, при котором степень сужения умеренная, достигается полнаякомпенсация порока гипертрофированным левым предсердием. При этом могутсохраняться работоспособность и отсутствовать какие-либо жалобы. Во втором периоде, когда гипертрофированноелевое предсердие уже не может полностью компенсировать нарушениевнутрисердечной гемодинамики, возникают те или иные признаки застоя в маломкруге кровообращения. Вначале сердцебиение, одышка, кашель (иногда с примесьюкрови в мокроте) возникают лишь при физической нагрузке. В некоторых случаяхвозможно появление длительных болей типа кардиалгии. Одышка и цианоз имеюттенденцию к нарастанию. В третьем периоде,при легочной гипертонии, развиваются гипертрофия и дилатация правогожелудочка. Появляются характерные симптомы правожелудочковой недостаточности,набухание шейных вен, увеличение печени, отеки, асцит, гидроторакс; нарастаетистощение.
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">НЕДОСТАТОЧНОСТЬМИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
В отличие от митральногостеноза, митральная недостаточность может возникнуть в результате многихпричин. Наиболее тяжелое поражение самих створок митрального клапана сразвитием выраженной регургитации встречается в основном при ревматизме (чаще всочетании с сужением левого венозного отверстия), инфекционном эндокардите,реже— при разрывах створок в результате травмы или спонтанных. Поражениемитрального клапана с его недостаточнотью может быть также при ряде системныхзаболеваний: системной красной волчанке, ревматоидном артрите, системнойсклеродермии, эозинофильном эндокардите Леффлера и др. Обычно при этихзаболеваниях регургитация через митральное отверстие невелика, лишь в редкихслучаях она бывает значительной и тоща требует даже протезирования клапана.Изменение створок митрального клапана с его недостаточностью, в сочетании сдругими дефектами, может быть проявлением врожденного порока сердца. Иногдаповреждение створок является следствием системного дефекта соединительнойткани, например, при синдромах Элерса— Данло, Марфана.
К митральной недостаточностибез патологии створок клапана может приводить изменение хорд: их отрыв,удлинение, укорочение и врожденное неправильное расположение, а также — повреждениепапиллярных мышц.
Митральная недостаточностьвозникает также в результате расширения полости левого желудочка и фиброзногокольца митрального клапана без повреждения клапанного аппарата (так называемая,относительная митральная недостаточность). Это возможно при поражении миокардалевого желудочка в результате прогрессирования артериальной гипертензии,аортальных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, застойкойкардиомиопатии, тяжелых миокардитов.
При значительной митральнойнедостаточности наблюдаются следующие расстройства внутрисердечнойгемодинамики. Уже в начале систолы, до открытия створок аортального клапана, врезультате повышения давления в левом желудочке, происходит возврат крови влевое предсердие. Он продолжается в течение всей систолы желудочка. Величинарегургитации крови в левое предсердие зависит от размеров клапанного дефекта,градиента давления в левом желудочке и левом предсердии. В тяжелых случаяхона может достигнуть 50— 75% общего выброса крови из левого желудочка. Этоприводит к увеличению диастолического давления в левом предсердии. Его объемтакже увеличивается, что сопровождается большим наполнением левого желудочкав диастолу с увеличением его конечного диастолического объема. Такая повышеннаянагрузка на левый желудочек и левое предсердие приводит к дилатации камер игипертрофии их миокарда. Таким образом, в результате митральнойнедостаточности увеличивается нагрузка левых камер сердца. Повышение давленияв левом предсердии вызывает переполнение венозного отдела малого кругакровообращения и застойные явления в нем.
Для прогноза у больногомитральной недостаточностью имеет значение не только выраженность застойнойнедостаточности кровообращения, но и состояние миокарда левого желудочка, котороеможно оценить по его конечному систолическому объему. При нормальном конечномсистолическом объеме (30 мл/м2)или его умеренном увеличении (до 90 мл/м2) больные обычнохорошо переносят операцию протезирования митрального клапана. При значительномувеличении конечного систолического объема прогноз существенно ухудшается.
Клиническая картина.Проявление митральной недостаточности широко варьирует и зависит в основном отстепени повреждения клапана и выраженности регургитации в левое предсердие.Тяжелое поражение клапана с чистой митральной недостаточностью наблюдаетсяотносительно редко. При регургитации 25— 50% выявляются признаки расширениялевых камер сердца и сердечная недостаточность. При небольшой регургитации,обусловленной незначительным повреждением створок митрального клапана или чащедругими факторами, определяются только систолический шум на верхушке сердца инебольшая гипертрофия левого желудочка, а другие объективные признаки и жалобыу больных могут отсутствовать.
Жалобы больных примитральной недостаточности бывают связаны с сердечной недостаточностью,прежде всего с застоем в малом круге кровообращения. Отмечаются сердцебиение иодышка. сначала при физическом напряжении. Острая сердечная недостаточность сотеком легкого бывает значительно реже, чем при митральном стенозе, так же каки кровохарканье. Застойные явления в большом круге кровообращения (увеличениепечени, отеки) появляются поздно, прежде всего у больных с мерцательнойаритмией. При исследовании сердца отмечают гипертрофию и дилатации левогожелудочка, левого предсердия, а позже, и правого желудочка: верхушечный толчокнесколько усилен и смещен влево, иногда вниз, верхняя граница сердца — поверхнему краю III ребра. Изменение размеров камер сердца сердца особенно четковыявляется при рентгеновском исследовании. При выраженной митральнойнедостаточности увеличено левое предсердие, что еще более четко выявляется вкосых положениях с одновременный приемом бария. В отличие от митрального стеноза,пищевод отклоняется кзади предсердием по дуге большого радиуса (8— 10 см).
Диагностика идифференциальная диагностика. Чаще всего подозрение на митральнуюнедостаточность возникает при аускультации сердца. При выраженной регургитациивследствие повреждения клапанов, I тон на верхушке обычно ослаблен. Убольшинства больных имеется систолический шум, начинающийся сразу за I тоном;он продолжается в течение всей систолы. Шум чаще всего убывающий или постоянныйпо интенсивности, дующий. Зона выслушивания шума распространяется вподмышечную область, реже — в подлопаточное пространство, иногда шум проводитсяи в строну грудины, и даже до точки аорты, что обычно связано с аномалиейзадней створки митрального клапана. Громкость систолического шума не зависит отвыраженности митральной регургитации. Более того, при наиболее выраженнойнедостаточности митрального клапана, — шум может быть довольно мягким и дажеотсутствовать. Систолический шум ревматической митральной недостаточностимало изменяется при дыхании, чем отличается от систолического шума, вызванногонедостаточностью трехстворчатого клапана, который усиливается при глубокомвдохе и ослабевает при выдохе. При незначительной митральной недостаточностисистолический шум может выслушиваться только во второй половине систолы, как ипри пролапсе митрального клапана. Систолический шум на верхушке при митральнойрегургитации напоминает шум при дефекте межжелудочковой перегородки, однако,последний более громок у левого края грудины и иногда сопровождается систолическимдрожанием в той же области.
У больных с остроразвившейсямитральной регургитацией в результате отрыва хорды задней створки митральногоклапана, иногда возникает отек легких, при этом возвратная струя крови можетприводить к появлению систолического шума, наиболее выраженного на основаниисердца. При отрыве хорды, прикрепленной к передней створке, систолический шумможет проводиться в межлопаточное пространство. В этих случаях обычноразвивается легочная гипертензия, что сопровождается акцентом II тона налегочной артерии.
Весьма трудно бываетотличить ревматическую митральную недостаточность с небольшим повреждениемклапана от митральной регургитации, вызванной другими причинами. При этомследует искать клинические симптомы указанных выше заболеваний. Появлениесистолического шума у ребенка старше 8 лет после ревматической атакисвидетельствует в пользу ревматической митральной недостаточности. Если приэтом нет существенных изменений конфигурации и размеров камер сердца, тоследует говорить о формирующейся недостаточности митрального клапана. Приотсутствии динамики размеров камер сердца в течение нескольких лет исохранении шума, возникшего в период ревматической атаки, по нашему мнению,можно предполагать наличие ревмосклероза митрального клапана или пролапса егостворок. При обнаружении систолического шума на верхушке следует помнить обольшой распространенности функциональных (случайных) систолических шумов. Вотличие от митрального порока, эти шумы редко достигают III степени громкости;обычно это систолические шумы изгнания (а не регургитации, как при митральнойнедостаточности) и поэтому они усиливаются при понижении давления послеприема амилнитрита или нитроглицерина. Они не сопровождаются ослаблением I тонаи выслушиваются чаще кнутри от верхушки, редко распространяясь на подмышечнуювпадину. Такой шум обычно занимает только часть систолы и по тембру более«мягкий», существенно меняется при изменении положения тела и прифизической нагрузке.
Для подтверждения диагнозамитральной недостаточности весьма ценны дополнительные методы исследования. НаЭКГ определяют признаки гипертрофии левого желудочка, а также увеличениелевого предсердия и иногда — мерцание предсердий. Приблизительно у 15% больныхобнаруживают признаки гипертрофии правого желудочка, что указывает наимеющуюся легочную гипертензию.
Диагностика митральнойнедостаточности наиболее достоверна при левожелудочковой вентрикулографии,когда контрастное вещество через катетер вводят непосредственно в полостьлевого желудочка.
Для диагностики этого порокаважны и данные эхокардиографии, позволяющие уточнить увеличение и гипертрофиюлевого желудочка и левого предсердия. Сочетанное применение эхокардиографии ицветной допплерэхографии надежно выявляет обратный ток крови из левогожелудочка в левое предсердие и даже его выраженность.
В ряде случаев, принесомненной митральной недостаточности, трудно уточнить этиологию порока.Следует иметь в виду возможность появления регургитации при инфаркте миокардас вовлечением сосочковых мышц, а также развитие синдрома дисфункциипапиллярных мышц.
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">НЕДОСТАТОЧНОСТЬКЛАПАНА АОРТЫ
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
Этот порок чаще возникает врезультате воспалительного процесса в створках клапана при ревматизме,инфекционном эндокардите, сифилисе, значительно реже — при других заболеваниях.Аортальная регургитация редко бывает проявлением врожденного дефекта, обычно втаких случаях она сочетается с другими врожденными пороками. Также нечастоаортальная недостаточность развивается при артериальной гипертензии,миксоматозной дегенерации клапана, атеросклеротическом расширении и аневризмеаорты. Описаны случаи разрыва створок аортального клапана в результате травмыгрудной клетки.
Недостаточностьклапана аорты приводит к возврату значительной части крови, выброшенной ваорту, назад, в левый желудочек во время диастолы. Объем крови, возвращающейсяв левый желудочек, может превышать половину всего сердечного выброса. Такимобразом, при недостаточности клапанов аорты, в период диастолы левый желудочекнаполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так иаортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолическогообъема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствиеэтого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечныйдиастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60— 130мл).
Клиническаякартина. Несмотря на выраженные нарушения внутрисердечной гемодинамики, многиебольные с недостаточностью клапана аорты в течение многих лет могут не предъявлятькаких-либо жалоб, выполнять тяжелую физическую работу и заниматься спортом,поскольку компенсаторные возможности мощного левого желудочка значительны.Однако при выраженном аортальном рефлюксе или интенсивном разрушении створокклапана, признаки левожелудочковой недостаточности могут появиться быстро.Больные аортальной недостаточностью часто жалуются на боли в области сердца,что объясняется относительной недостаточностью кровоснабжения гипертрофированногомиокарда, а также уменьшением тока крови по коронарным сосудам при снижениидиастолического давления ниже 50 мм рт. ст. У пожилых лиц могут быть типичныеприступы стенокардии, вследствие, также и сопутствующего коронарногоатеросклероза или сифилитического поражения устьев коронарных артерий.
Приобследовании больного обнаруживают увеличенный приподнимающийся верхушечныйтолчок, который смещается влево и вниз, в шестое, а иногда даже в седьмоемежреберье. Перкуссия подтверждает увеличение левого желудочка, что особенночетко выявляется при рентгеновском исследовании. Небольшое увеличение левогожелудочка можно обнаружить по отклонению им пищевода кзади.
При аускультации у больногос аортальной регургитацией слышен продолжительный диастолический шум смаксимумом во втором межреберье справа или в точке Боткина— Эрба на уровнечетвертого межреберья слева у грудины. При небольшом повреждении клапана шумвыслушивается с трудом, нечетко. В таких случаях мы рекомендуем исследоватьсидящего больного, при наклонении туловища вперед, или лежащего на животе снесколько приподнятой грудной клеткой. При травматическом повреждении клапана,разрыве и перфорации створки вследствие инфекционного эндокардита шум можетбыть музыкальным. Диастолический шум обычно начинается тотчас после II тона ипродолжается до половины или до 3/4 диастолы, что регистрируется и нафонокардиограмме.
Почти в половине случаеваортальной недостаточности, диастолическому шуму на аорте сопутствуетсистолический шум. Он обусловлен увеличением и ускорением тока крови черезаортальное отверстие вследствие повышения конечного диастолического объемалевого желудочка, а не аортальным стенозом. Проведение этого шума на сосудышеи может дать основание предположить комбинированный аортальный порок. Привыраженной аортальной недостаточности II тон на аорте ослаблен илиотсутствует, I тон на верхушке также несколько ослаблен. При этом пороке могутрегистрироваться еще 2 шума на верхушке, обусловленные изменениями митральногоклапана: пресистолический шум Флинта, в результате функционального митральногостеноза и продолжительный систолический шум при выраженной дилатации левого желудочкав результате относительной недостаточности митрального клапана.
При аортальнойнедостаточности наблюдается много характерных симптомов при исследованиипериферических сосудов (периферические признаки аортальной регургитации). Врезультате увеличения сердечного выброса систолическое давление повышается, адиастолическое падает до 50 мм рт. ст. и ниже. Снижение диастолического давленияобусловлено возвратом части крови в левый желудочек в период диастолы. Крометого, при этом происходит и расширение артериол, по-видимому, рефлекторнымпутем, что дает возможность лучше кровоснабжать периферию, этим же объясняетсяи снижение диастолического давления притяжелой физической нагрузке и тиреотоксикозе, хотя механизмы, обусловливающиеускорение тока крови в мелких сосудах, при этом не идентичны. При измеренииартериального давления по Короткову тоны иногда бывают слышны при отсутствиидавления в манжете. В таких случаях оно нередко регистрируется врачом какнулевое. Этот феномен действительно наблюдается при низком диастолическомдавлении, но давление все же никогда не может достигнуть нуля, поэтому нольдолжен, при обозначении результатов измерения, быть заключен в кавычки илиследует привести результат исследования максимального давления, указав приэтом, что нижнее давление в данном случае, методом Короткова, определитьнельзя.
При прямом измеренииартериального давления, в таких случаях, оно не бывает ниже 20— 30 мм рт. ст.Повышение пульсового давления при недостаточности клапана аорты больше зависитот снижения диастолического давления и меньше от повышения систолического, хотявозможно и обратное соотношение.
При этом пороке пульс налучевой артерии имеет быстрый подъем и спадение. Такой пульс может встречатьсятакже и у больных тяжелой анемией, высокой лихорадкой, тиреотоксикозом,артериовенозной фистулой, где также увеличивается пульсовое давление.
При аортальной регургитацииусиленную артериальную пульсацию можно выявить при осмотре. Она зависит отувеличения и ускорения систолического выброса и быстрого уменьшения кровенаполнениякрупных и средних артерий. Бывают заметны выраженное увеличение пульсации сонныхартерий, покачивание головы при каждом сердечном цикле (симптом Мюссе); принадавливании на ноготь— изменение величины окрашенного участка ногтя прикаждом сокращении сердца (капиллярный пульс).
Имеет значение сравнениевеличины давления в плечевой и бедренной артериях. Обычно систолическоедавление в бедренной артерии выше на 10— 20 мм рт. ст., а при аортальнойнедостаточности эта разница увеличивается до 60 мм рт. ст. и более, причем имеется некоторое соответствие междувеличиной этого градиента и степенью ре-агитации.
Симптомы аортальнойнедостаточности определяются и на крупных периферических артериях (бедренных,сонных): в каждом сердечном цикле слышны два тона Траубе. При каждом нажатиина крупные артерии, в отличие от здоровых людей, выслушиваются не один, а двашума.
Иногда тоны можно выслушатьи на артериях среднего калибра, например, на лучевой, что описал С. П. Боткин.
При электрокардиографическомисследовании обнаруживаются поворот электрической оси сердца влево, увеличениезубцаRв левых грудных отведениях,а, в дальнейшем, смещение сегмента SТ вниз и инверсия зубца Т в стандартном и влевых грудных отведениях. При рентгеновском исследовании выявляют увеличениелевого желудочка, причем в типичных случаях сердце приобретает так называемуюаортальную конфигурацию. Нередко расширен восходящий отдел аорты, а иногда ився дуга.
Эхокардиографическоеисследование обнаруживает ряд характерных симптомов. Конечный диастолическийразмер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенкилевого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотныйфлаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковойперегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапанзакрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движениястворок уменьшена.
Продолжительность жизнибольных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет смомента установления диагноза, а у половины — даже более 10 лет. Прогнозухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии)и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычномалоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности- около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшаетпрогноз.
Диагностика и дифференциальная диагностика.Распознаваниенедостаточности клапана аорты обычно не вызывает затруднений при диастолическомшуме в точке Боткина или на аорте, увеличении левого желудочка и тех или иныхпериферических сиптомах этого порока (большое пульсовое давление, увеличениеразницы давления между бедренной и плечевой артериями до 60— 100 мм рт. ст.,характерные изменения пульса). Однако диастолический шум на аорте и в V точкеможет быть и функциональным, например при уремии. При сочетанных порокахсердца и небольшой аортальной недостаточности распознавание порока может бытьзатруднено. В этих случаях помогает Эхокардиографическое исследование,особенно в сочетании с допплер-кардиографией.
Наибольшие трудностивозникают при установлении этиологии этого порока. Возможны и другие редкиепричины: миксоматозное поражение клапана, мукополисахаридоз, несовершенныйостеогенез.
Ревматическое происхождениепорока сердца может подтверждаться данными анамнеза: приблизительно уполовины таких больных имеются указания на ти