Реферат: Лекарственная болезнь

Лекарственная болезнь.(ЛБ)

Вопрос о теоретическомриске, который берет на себя врач при любом лечении, в том числе и лекарственнымипрепаратами, приобрел особую известность в связи с наблюдаемыми в последниегоды осложнениями. Профессор Георгий Мандраков так говорит: «Лекарство – этосимвол целей преследуемых медициной и возможностей, которыми она располагаетдля достижения этих целей».

В настоящее время мырасполагаем огромным количеством лекарственных препаратов, у нас имеются наиболее мощные специфические лекарства, применениекоторых излечивает и возвращает к жизни миллионы людей. Однако широкоеприменение лекарственных препаратов ,назначение поддерживающих и непрерывных терапий при некоторых заболеваниях(коллагенозы, заболевания крови) обусловило появление множества побочныхэффектов лекарств. На наших глазах учащаются заболевания, которые ранее былибольшой редкостью (кандидозы, глубокие микозы) и появляются новые еще малоизвестные патологические состояния. Итак, как вы уже поняли из вступительногослова тема сегодняшней лекции — ЛБ .

Мы должны сегодня разобрать следующие вопросы:

определение понятия, его правомочность.

разобрать вопросы этиологии и патогенеза.

остановиться на особенностях лекарственнойаллергии.

остановиться на вопросах классификации

разобрать клинику ЛБ, поражение отдельныхорганов и систем при ЛБ

Разобрать клинику анафилактического шока – каксамой грозной формы ЛБ

методы диагностики ЛБ

Лечение и профилактика ЛБ

Термин ЛБ был впервые предложен в 1901 году отечественным ученымАркиным Ефимом Ароновичем (он обратил внимание что при втирании серно-ртутноймази у больного одновременно с сыпью появились тяжелые признаки поражения всегоорганизма (анорексия, астения, лихорадка, диспепсические расстройства и т.д.).Отсюда он закономерно высказал мнение что эта болезнь, которая вызваналекарственным веществом и в ней сыпь играет роль лишь внешнего проявления. Этилекарственные поражения нельзя называть сыпями, как было бы неправильно корьназвать папулезной, а скарлатину – эритематозной сыпью.

Первая половина ХХ векахарактеризовалась успехами химиотерапии. В арсенал лечения входили производныехинолина, бензола, пирозольные, сульфаниламидные препараты, антибиотики.Одновременно во врачебной практике накапливалось все более число описанийосложнений от их применения. Обобщение этих данных показало, что эти осложнениясовершенно различные по механизму возникновения, патологическим изменениям иклиническим проявлениям.

Большее разнообразиеосложнений лекарственной терапии на позволяло привести их к единой нозологическойформе, но было совершенно очевидно, что воздействие лекарства на организм — это сложное биологическое явление,обусловленное многими механизмами, т.е. возникло понятие о побочном действии лекарств.

А.Н.Кудрин в 1968 г на 1Международном симпозиуме по побочным действиям лекарственных препаратов всемедикаментозные осложнения делят на следующие группы:

истинно побочные действия лекарственныхпрепаратов

токсические эффектылекарственных препарат

осложнения, связанные свнезапной отменой лекарственного препарат

индивидуальнаянепереносимость лекарственного препарат

Остановимся на этих понятиях.

Под побочным действием лекарств – понимают нежелательноедействие лекарственного препарата, обусловленное его структурой и свойствами, которые он оказывает наорганизм наряду с основными его действиями.

Токсическиеэффекты лекарств

– могут быть обусловлены передозировкой, ускоренным насыщением организма,быстрым введением средних и даже минимальных доз, недостаточной функциейорганов выделения (ХПН) или нарушением процессов обезвреживания их в организме(при первичной печеночной недостаточности).

Осложнениявследствие быстрой отмены лекарств (синдром отмены, обстиненции)

– при быстрой отмененекоторых сильнодействующих средств возникают болезненные симптомы, которыетяжело переносятся больными, среди которых синдром отмены. он характеризуютсяобострением тех симптомов, для устранения которых было проведено лечение.

Индивидуальнаянепереносимость лекарств

– выражается в необычной извращеннойреакции организма на обычные дозы лекарств, безвредных для большинства людей.Индивидуальная непереносимость – это болезнь измененной реактивности организма.К индивидуальной непереносимости относятся идиосинкразия и аллергическая реакция.

Идиосинкразия

–это генетически обусловленное, своеобразное реагирование на данное лекарствопри первом его приеме. Причиной идиосинкразии является недостаточное количествоили низкая активность ферментов. Например недостаток фермента глюкозо-6-фосфатДГв ответ на прием некоторых лекарств (хинидина, СА препаратов, аспирина, пиразалоновых,антибиотиков) приводит к развитию гемолитический анемии.

Аллергическиереакции

– это наиболее частая причина непереносимости лекарственных препаратов. Термин«аллергия» впервые был введен венским педиатром Пиркетом в 1906 г. ПодАЛЛЕРГИЕЙ в настоящее время понимают измененную чувствительность организма надействие данного вещества, параспецифическим путем или вследствие наследственнойвысокой чувствительности организма. ЛБ это одна из наиболее значимыхклинических форм аллергической реакции организма на медикаменты.

Продолжая развитие ученияо ЛБ

Landsteiner, который экспериментально доказалантигенность простых химических соединений и этим самым укрепил теоретическую основуо единстве механизмов реагирования организма на вещества небелковой природы. Внашей стране нозологическую очерченность ЛБ обосновал Тареев Е.М. в то же времядо сих пор продолжается обсуждение о правомочности применения термина ЛБ. Такиеавторы как Адо В.А., Бунин предлагают термином ЛБ обозначать всю группунежелательных последствий активной лекарственной терапии, т.е. использовать егов качестве группового, а не нозологического понятия.

Однако, к настоящемувремени собрано достаточное количество убедительных и неоспоримых фактов,подтверждающих нозологическую очерченность этого заболевания (это работыСеверовой, Насоновой, Семенкова, Мондракова).

Итак, сто же понимают подЛБ?

ЛБ

– это своеобразная,стойкая неспецифическая реакция организма, возникающая при применениитерапевтических или разрешающих (малых) доз медикаментов и проявляющаясяразнообразными клиническими синдромами. Частота ЛБ по данным отечественныхавторов составляет 7-15%, по данным зарубежных авторов 18-50%.

Этиология.

По сути любой лекарственный препарат может принести клекарственной аллергии. Наиболее частой причиной ЛБ являются антибиотики (33%).Из них на долю пенициллинов приходится около 58,7%, БИЦИЛЛИНОВ 18,5%,стрептомицина 15%. На втором месте – сыворотки и вакцины – 22,8%, на 3 – транквилизаторы13,6%, на 4—гормоны – 10%, на 5 – анальгетики, СА препараты, на шестом –спазмолитические – 2,7% и анестезирующие – хинин, хинидин, СГ, препаратызолота, салицилаты, витамины и др.

Частота поражений в результатефармакотерапевтический средств помимо самих лечебных свойств препарата и ответаорганизма при их применении, зависит от многих других факторов:

1.

бесконтрольноеприменение лекарственных препаратов как врачами, так и самими больными

2.

ЛБ чаще всего возникаетв предварительно пораженном заболеванием организме, основное заболеваниеизменяет реактивность организма, а измененная реактивность обуславливаетнеожидаемые эффекты при применении лекарственных препаратов.

3.

важной причиной развитияЛБ является полипрагмазия, которая создает условия для поливалентнойсенсибилизации

4.

несомненную роль играет питание, которое при применениилекарственных препаратов может изменять реактивность организма и переносимостьлекарственных препаратов

5.

возраст играетнемаловажную роль в возникновении ЛБ. Издавна известна более высокая чувствительностьдетей к барбитуратам, салицилатам, у пожилых – к СГ. Это связано снедостаточным развитием в детском возрасте, понижением в пожилом возрасте –энзимных систем, принимающих участие в расщеплении и обезвреживании некоторыхвеществ.

6.

важен вопрос олекарственных генетических поражениях и генетической обусловленности рядалекарственных поражений.

7.

степень и темпсенсибилизации организма отчасти зависит от путей введения лекарств. Так,местные аппликации и ингаляции наиболее часто вызывают сенсибилизацию. При вввведении сенсибилизация организма меньше, чем при вм и вк введениях.

Патогенез.

Как мы уже договорилисьЛБ – это одна из клинических форм лекарственной аллергии. Большинстволекарственных препаратов – это простые химические соединения. Они являютсянеполноценными антигенами (гаптенами), способными реагировать с имеющимися ворганизме антителами, но сами не могут вызвать их образование. Лекарственныепрепараты становятся полноценными антителами только после связи с белкамитканей организма. При этом образуются комплексные (конъюгированные) антигены,которые и вызывают сенсибилизацию организма. Другие же лекарственные препаратыуже без расщепления играют роль гаптенов (левомицитин, эритромицин, диакарб). Приповторном введении в организм этигаптены часто могут соединятся с образовавшимися антителами или сенсибилизированнымилейкоцитами уже самостоятельно без предварительного связывания с белками. Этиучастки могут оказаться одинаковыми у различных лекарственных препаратов. Ониполучили название общих или перекреснореагирующих детерминант. Поэтомупри сенсибилизации к одному препарату, могут возникнуть аллергические реакции ина все другие лекарства, имеющих ту же детерминанту. Лекарства имеющие общуюдетерминанту:

пенициллин (природные, полусинтетические –оксациллин, карбенициллин, цефалоспорины), общей детерминант ой для нихявляется бетта-лактамное кольцо. Если у больного положительная аллергическаяреакция на природные пенициллины, то ему нельзя назначать бетта-лактамы(цепорин и др)

новокаин, парааминосалициловая кислота, СА,имеют общую детерминанту – анилин (фениламин)

перорально гипогликемические препараты(бутамид, букарбан, хлорпропамид), дизурические тиазидовые (гипотиазид,фуросемид), ингибиторы карбангидразы (диакарб) имеют общую детерминанту –бензол-сульфонамидную группу.

нейролептики (аминозин), противогистаминные(дипразин, пипольфен), метиленовый синий, антидепресанты (фторацизин),коронарорасширяющие (хлорацизин, нанахлозин), антиаритмические (этмозин) и дримеют общую детерминанту – фенотиазеновую группу

йод натрия или калия, р-р Люголя, йодсодержащиеконтрастные препараты – йод.

Вот почем у большинствабольных наблюдается поливалентная сенсибилизация к нескольким препаратам.

Итак, для развития ЛБ(аллергии) необходимы 3 ступени:

превращение лекарственного препарата в такуюформу, которая может реагировать с белками

с белками организма собразование полноценного антигена

иммунная реакция организма на этот комплекс,ставший чужеродным в виде образования антител через образование иммуноглобулинов.

Таким образом, подвлиянием лекарственного препаратов происходит специфическая иммунологическаяперестройка организма. Выделяют следующие стадии аллергических проявлений:

преиммунологическую – образование полных(полноценных) аллергенов (антигенов)

иммунологическую – на территории шоковыхорганов происходит реакция антиген-антитело. Реакция эта строго специфична ивызывается только введением специфического аллергена

патохимическую – в результате образованиякомплекса антиген-антитело высвобождается до 20 биологических активных веществ(гистамин, гепарин, серотонин, кинин). Реакция не специфична.

патофизиологическую – проявляется патогенетическимдействием БАВ на различных органах и тканях.

Различают аллергическиереакции немедленного и замедленного типов. Реакция немедленного типа связана сналичием в крови циркулирующих антител. Это реакция возникает через 30-60 минпосле введения лекарственного препарата и характеризуется острым проявлением:местным лейкоцитозом, эозинофилией. Реакция замедленного типа обусловлена наличиемантител в тканях и органах, Ю сопровождается местным лимфоцитозом, возникаетчерез 1-2 суток после приема лекарственного препарата. В основу этой классификацииположено время появления реакции после введения лекарственного препарата.Однако она не охватывает всего разнообразия проявлений аллергии. Поэтомусуществует классификация аллергических реакций по патогенетическому принципу(Адо 1970, 1978). Все аллергические реакции делятся на истинные (собственноаллергические реакции) и ложные (псевдо аллергические реакции, неиммунологические). Истинные подразделяются на химергические (В-зависимые) икитергические (Т-зависимые), в зависимости от характера иммунологическогомеханизма. Истинные аллергические реакции имеют иммунологическую стадию в своемразвитии, ложно- не имеют. Химергические аллергические реакции вызываютсяреакцией антиген с антителом, образование которых связано с В-лимфоцитами,китергические – соединением аллергена с сенсибилизированными лимфоцитами.

Особенности лекарственнойаллергии:

зависимость ее от вида лекарственногопрепарата или от так называемого индекса сенсибилизации. Например, фениэтилгидантоинвызывает аллергию почти всегда (индекс сенсибилизации 80-90%, у пенициллина — 0,3-3%)

развитие Лекарственной аллергии зависитот индивидуальных способностей организма, в которой больное значение имеютгенетические факторы. Например, дети реже страдают лекарственной аллергией, чемвзрослые. Чаще лекарственная аллергия развивается у больных (т.е. на фонеосновного заболевания ), чем у здоровых. Больные СКВ особенно подвержены лекарственнойаллергии. Бронхиальная астма чаще развивается у лиц, имеющих дефицит Ig E,простогландинов и т.д.

для развития лекарственной аллергии большоезначение имеет предшествующая сенсибилизация, особенно веществами белковойприроды.

преимущественная локализация аллергическойреакции независимо от способа введения лекарственного препаратов: СА, золото-повреждают костный мозг, сои тяжелых металлов – токсико-аллергический гепатит.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛБ: поостроте возникновения выделяют 2 формы:

Острые формы

*

анафилактический шок

*

бронхиальная астма

*

острая гемолитическая анемия

*

отек Квинке

*

вазомоторный ренит

Затяжные формы

*

сывороточная болезнь

*

лекарственные васкулиты

*

синдром Лайела и др.

По тяжести теченияразличают 3 степени

легкая (зуд, отек Квинке, крапивница) симптомыисчезают через 3 дня после назначения антигистаминных препаратов

средней тяжести (крапивница, экзематозныйдерматит, многоформная эритема, лихорадка до 39, поли- или моноартрит,токсико-аллергический миокардит). Симптомы исчезают через 4-5 дней, но требуютназначения глюкокортикоидов в средний дозах 20-40 мг.

тяжелая форма проявляется анафилактическимшоком, эксфолиативным дерматитом, синдромом Лайела, присоединяются поражениявнутренних органов (миокардит с расстройствами ритма, нефротический синдром).Все симптомы исчезают через 7-10 дней после сочетанного назначения не толькоглюкокортикоидов, но и иммуномодуляторов, антигистаминных.

КЛИНИКА.

Ранние проявления ЛБочень разнообразны и мало специфичны, что нередко затрудняет их правильнуюоценку. Среди них наблюдается общее ухудшение самочувствия, недомогание, слабость,апатия, обычно необъяснимых течением основного заболевания. может бытьголовная боль, головокружение, диспептические расстройства и т.д. такжечрезвычайно разнообразны клинические синдромы ЛБ, Полосухина образно выражаясь,говорит, что проявления ЛБ многообразные и неожиданные. Из множества описанныхсиндромов, мы остановимся лишь на тех, которые имеют наибольшее клиническоезначение, как часто встречающиеся или тяжело протекающие, опасные для жизни.

Анафилактический шок.

Впервые понятие«анафилаксия» было сформулировано в 1902 году Рише и Портье, как необычная реакция организма собак на повторное введениеим экстракта из щупалек акпениб. В 1905 году аналогичную реакцию на повторноевведение лошадиной сыворотки у морских свинок описал Сахаров.

Анафилаксия – этосостояние, противоположное защите организма от действия токсических продуктов.

Анафилактический шок –это вид лекарственной аллергии немедленного типа, возникшей на повторноевведении медикамента в организм больного. Причиной анафилактического шока могутбыть все применяемые в настоящее время лекарственные препараты. Наиболее частоанафилактический шок развивается на введение антибиотиков (пенициллин 0,5-16%).Доза пенициллина, вызываемого шок может быть крайне мала. Например описан случайшока на следы пенициллина в шприце, оставшегося в нем после того, как шприц,использованный для введения пенициллина одному больному, промыли прокипятили,сделали им инъекцию другого препарата больному, чувствительному к пенициллину.Описаны случаи анафилактического шока на введение рентген контрастных веществ,релаксантов, анестетиков, витаминов, инсулина, трипсина, гормоновпаращитовидной железы. Анафилактический шок характеризуется резким падениесосудистого тонуса, возникшим в непосредственной связи с введением лекарства иприводящим к жизненно опасным циркуля торным и некротическим изменениям втканях жизненно важных органов – мозга, сердца, почках и т.д.

Лекарственныйанафилактический шок возникает через 3-30 мин после введения лекарственногопрепарата. Клинические признаки разнообразны. В зависимости от тяжестиразличают 3 степени анафилактического шока. Тяжесть шока обусловлена степеньюнарушения кровообращения и функции внешнего дыхания. При легком течениианафилактического шока наблюдается короткий продромальный период 5-10 мин, которыйхарактеризуется появлением зуда, уртикальной сыпи, гиперемии кожи, отекаКвинке, отека гортани с осиплостью голоса вплоть до афонии. Больные успеваютпожаловаться на боль в грудной клетке, головокружение, нехватку воздуха,ухудшение зрения, онемение пальцев, языка, губ, болей в животе, поясничнойобласти.

Объективно: бледностькожных покровов, цианоз, пульс нитевидный, бронхоспазм с дистанционнымисвистящими хрипами, рвота, жидкий стул. АД 6030 — 50 мм рт ст тоны сердцаедва прослушиваются, экстрасистолы.

ПРИ АНАФИЛАКСИЧЕСКОМ ШОКЕсредней тяжести отмечаются определенные симптомы предвестники: слабость,беспокойство, страх, головокружение, боли в сердце, рвота, изжога, удушье,крапивница, отек Квинке, судороги. Вслед за этим – потеря сознания, холодныйлипкий пот, кожа бледная, цианоз, зрачки расширены, пульс нитевидный,аритмичный, АД не определяется, тонические и клонические судороги, носовые,маточные и желудочковые кровотечения, за счет активации фибринолиза и выбросагепарина тучными клетками.

ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕАНАФИЛАКСИЧЕСКОГО ШОКА характеризуется отсутствием продромального синдрома,внезапной потерей сознания, судорогами и смертью.

По ведущему синдрому вклинической картине различают 5 варианта анафилактического шока:

гемодинамический

асфиксический

церебральный

абдоминальный

тромбоэмболический

Послешоковый периодпродолжается 3-4 недели. Больные, перенесшие шок, длительное время ощущаютслабость, ухудшение памяти, головную боль. Их также могут беспокоить боли в сердце,одышка, тахикардия, вследствие развития миокардита и повреждения миокарда,симптомы поражения почек (повышение АД, никтурия, гематурия, протеинурия),печени – увеличение печени, желтуха, зуд. В послешоковом периоде могутразвиваться инфаркт миокарда, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, агранулоцитоз,менингоэнцефалит, полиартрит, арахноидит. Причиной смерти при анафилактическомшоке могут быть:

острая сосудистая недостаточность

асфиксия из-за отека гортани, бронхоспазма

тромбозы сосудов мозга и сердца

кровоизлияния в жизненоважные органы – гол.Мозг

за последние 3-5 лет частотасмертельных исходов при анафилактическом шоке составляет 0,4 на 1 млн населенияв год (от пенициллина 1 смертельный исход на 7,5млн инъекций, рентгенконтрастыевещества около 9 на 1 млн урологических исследований.

СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ.

Это довольно частыйсиндром лекарственной болезни. В настоящее время насчитывается более 30препаратов, которые могут вызвать сывороточную болезнь. этот синдром сходен систинной сывороточной болезнью, вызываемой гетеролитический или гомологическийсывороток, выделяют легкую, тяжелую и анафилактическую формы сывороточнойболезни. Развитию острой реакции предшествует инкубационный период 7-10 сутокот момента введения лекарственного препарата. Продромальный период характеризуетсягиперемией, гиперестезией кожи, увеличением лу, высыпаниями в местахвведения лекарственных препаратов.

Острый период.

Характеризуетсяповышением температуры до 39-40, полиартралгией, обильной уртикальной и сильнозудящей сыпи. Сыпь может носить эритематозный, папулезный, папуловезикулезный,геммарогический характер, появляется полиартрит, отек Квинке, нередкодиагностируется миокардит, полиневрит, диффузный гломерулонефрит, гепатит.Острый период продолжается 5-7 суток, при тяжелом течении до 2-3 недель.Осложнения редки. Клиническая картина при сывороточной болезни при повторномвведении лекарственного препарата зависит от срока, прошедшего после первоговведения. Если этот период равен 2-4 недели, то сывороточная болезньразвивается немедленно после введения лекарственного препарата и протекаеттяжело в виде развития отека, воспаления по типу феномена Артюса в местахинъекций и лихорадки, сыпи, артралгии или анафилактического шока.

КРАПИВНИЦА И ОТЕК КВИНКЕхарактеризуются мономорфной сыпью первичный элемент которой волдырь,представляет собой остро возникающий отек сосочкого слоя дермы. Заболевание начинаетсявнезапно с интенсивного зуда кожи. Затем в местах зуда появляютсягиперемированные участки сыпи, выступающие над поверхностью. Если общаяпродолжительность более 5-6 недель, то говорят о хронической форме крапивницыспособной к рецидиву с мучительным зудом, присоединением папулезной сыпи,гнойников и других элементов.

Отек Квинкехарактеризуется отек дермы и подкожной клетчатки и даже иногда распространяетсяна мышцы. Отек Квинке – это гигантская крапивница. Локальные поражениянаблюдаются в местах с рыхлой клетчаткой, излюбленная локализация – губы, веки,слизистые оболочки полости рта (язык, мягкое небе,, миндалины). Опаснымявляется отек Квинке в области гортани, который встречается в 25% всех случаев.При возникновении отека гортани – охриплость голоса, «лающий» кашель, затем затруднениедыхания, инспираторно-экспираторная одышка, дыхание шумное стридарозное, цианозлица, больные мечутся, беспокойные. Если отек распространяется на трахею,бронхи, то развивается бронхоспастический синдром и смерть от асфиксии. Прилегкой и средней тяжести отек гортани продолжается от 1 часа до суток. Послестихания острого периода некоторые время остается осиплость голоса, боль вгорле, затрудненное дыхание, в легких выслушивается сухие хрипы. Прилокализации отека на слизистых ЖКТ – абдоминальный синдром, который начинаетсяс тошноты, рвоты, присоединяются острая боль, сначала локальная, затем повсему животу, сопровождается метеоризмом, усиленной перистальтикой. В этотпериод может наблюдаться положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Заканчиваетсяприступ профузным поносом. Абдоминальный отек в 30% сопровождается кожнымипроявлениями. При локализации отека на лице в процесс могут вовлекатьсясерозные мозговые оболочки с появлением менингиальных симптомов и судорог.

Таким образом,клиническая картина и тяжесть процесса определяется локализациейпатологического процесса и степенью его интенсивности. Поражение кожи – этонаиболее частая форма ЛБ, характеризуется различными поражениями: зуд,эритематозная сыпь, макулопапулезная, кореподобная, экземаподобная сыпь,эксудативная многоформная эритема, эксфолиативный дерматит, синдром Лайела идр. Обычно высыпания появляются на 7-8 сутки после начала приема лекарств. Чащевсего они вызываются СА препаратами, эритромицином, гентамицином, барбитуратами,препаратами золота. Сыпь исчезает через 3-4 дня после отмены препарата.

Из всех кожных проявленийЛБ хочется остановиться на синдроме Лайела. Синдром Лайела – это токсический эпидермальный некролиз –тяжелое буллезное заболевание с тотальным поражением кожи и слизистой.Заболевание начинается остро в течение нескольких часов или дней после приемалекарств (амидопирин, аспирин, букарбан, аб, анальгетиков), иногда внезапнокак острое лихорадочное инфекционное заболевание. появляются пузыри величинойс грецкий орех, которые лопаются, образуя эрозии, в дальнейшем вливаются,занимают большие участки на коже туловища, конечностях, некротизированныйэпителий отторгаясь образует большие участки без защитного покрова эпителия сразвитием токсемии и гибели больных от сепсиса.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВАСКУЛИТЫотносятся к системным васкулитам — это группа заболеваний, в основе которых лежитгенерализованное поражение артерий и вен различного калибра с вторичнымвовлечением в процесс внутренних органов и тканей. Связь системных васкулитов сприемом лекарственного препаратов доказана еще Тареевым. Лекарственныеваскулиты чаще развиваются у лиц с отягощенным аллергологическим анамнезом.Известно более 100 лекарственных препаратов, прием которых вызывает системныеваскулиты. Лекарственные васкулиты (артерииты, капилляриты, венулиты, флебиты,лимфанаиты) редко представляют самостоятельные заболевания, чаще являютсяодним из слагаемых другого патологического процесса. Лекарственные васкулитыимеют острое и подострое течение, могут рецидивировать, но обычно непрогрессируют. Процесс носит временный характер и заканчивается полнымвыздоровлением. Заболевание протекает по типу геморрагического васкулиты(болезнь Шенлейн-Геноха), некротического васкулита, гранулематоза Вегенера,синдрома Машковица, облетерирующего тромбангиита и др.

Поражениевнутренних органов при ЛБ.

<span C

еще рефераты

Еще работы по медицине

История болезни по хирургии - рак пищевода

29 Августа 2013

Реферат по медицине

История болезни по хирургии - рак желудка

29 Августа 2013

Реферат по медицине

Желудочно-кишечные кровотечения

29 Августа 2013