Реферат: Координація періодичної діяльності гастродуоденальної зони при порушенні її функціонально морфологічної

--PAGE_BREAK--А <shapetype id="_x0000_t75" coordsize=«21600,21600» o:spt=«75» o:divferrelative=«t» path=«m@4@5l@4@11@9@11@9@5xe» filled=«f» stroked=«f»><path o:extrusionok=«f» gradientshapeok=«t» o:connecttype=«rect»><lock v:ext=«edit» aspectratio=«t»><imagedata src=«64760.files/image001.emz» o:><img width=«255» height=«182» src=«dopb266447.zip» v:shapes="_x0000_i1025">
Б<imagedata src=«64760.files/image003.emz» o:><img width=«209» height=«175» src=«dopb266448.zip» v:shapes="_x0000_i1026">
Рис. 1. Динаміка частоти (темні стовпчики) повільних потенціалів, періоду основного електричного ритму (світлі стовпчики) антрального відділу шлунка (А) та моторного індексу в ряді відведень шлунка собак (Б) при моделюванні вегетативного дисбалансу (зліва на рис. Б – схема розташування та номери відведень). По вісі абсцис – час від початку досліду, день; по вісі ординат – частота повільних потенціалів, за хв, період основного електричного ритму, с, значення моторного індексу, мВ∙с (M±m (А), M (Б), N=15 (інтактне), N=5 (дослід)).
У подальшому – на 15-й день – навпаки, зменшилася частота повільних потенціалів та зріс період основного електричного ритму майже в 3 рази (P<0,01). Треба зазначити, що вже з 3–5-го дня відзначалося зниження моторного індексу, особливо в перехідній зоні між антральним та фундальним відділами шлунка (рис. 1, Б). Неузгодженість у діяльності між фундальним та антральним відділами шлунка за даними моторного індексу можна було виявити саме до 15–20-го дня дослідження.
Секреторна діяльність шлунка при моделюванні вегетативного дисбалансу. Дослідження другої серії виявили, що вже на 10-й день у більшості тварин поряд із підвищенням слизевиділення натще спостерігалося виділення кислого соку (рис. 2, А). При цьому тривалість та інтенсивність останнього мали індивідуальні особливості у кожної тварини. У шлунковому вмісті визначався пепсин, максимальна кількість якого припала на 21-й день. Починаючи з 10-го дня можна
А<shape id="_x0000_i1027" type="#_x0000_t75" o:allowoverlap=«f»><imagedata src=«64760.files/image005.emz» o:><img width=«246» height=«171» src=«dopb266449.zip» v:shapes="_x0000_i1027">
Б<shape id="_x0000_i1028" type="#_x0000_t75" o:allowoverlap=«f»><imagedata src=«64760.files/image007.emz» o:><img width=«184» height=«174» src=«dopb266450.zip» v:shapes="_x0000_i1028">
Рис. 2. Зміни дебіту базальної кислої шлункової секреції, об’єму кислої шлункової секреції (А) та дебіту слизу (Б) у собак після введення гістаміну в інтактному стані та в динаміці вегетативного дисбалансу. По вісі абсцис – час від початку досліду, дні; по вісі ординат – дебіт об’єму, мл/год (M±m, N=15 (інтактний стан), N=5 (дослід)).
було спостерігати закидання дуоденального вмісту в шлунок, про що свідчила наявність жовчних кислот, концентрація яких досягала максимальних величин наприкінці експерименту. При цьому рН шлункового соку змінювався відповідно та на 15-й день дослідження досяг мінімальних значень, що вже не змінювалися до кінця експерименту. Загалом на 7–10-й день у міжтравний період з’явилася кисла шлункова секреція натще, збільшилося виділення слизу й у шлунковому вмісті виявлялися жовчні кислоти. Для перевірки причин появи кислої секреції застосовували атропіновий тест, який був позитивним. У той же час, поява жовчних кислот у шлунковому вмісті обумовлена закиданням дуоденального вмісту в шлунок. Причиною цього дуоденогастрального рефлюксу, у свою чергу, є антиперистальтичні скорочення гладеньком’язової мускулатури дванадцятипалої кишки, що пов’язане із включенням компенсаторних механізмів, спрямованих на ліквідацію закислення в гастродуоденальній зоні. Перевірка функціональної здатності секреторних залоз шлунка за допомогою гістамінового тесту виявила також зміни резервних можливостей секреторного апарату шлунка (рис. 2, А, Б).
Міоелектрична активність шлунка та дванадцятипалої кишки щурів в інтактному стані. В інтактному стані міоелектрична активність гастродуоденальної зони мала фазний характер, при цьому фаза спокою становила 40-50 хв, фаза нерегулярної пікової активності – 50-60 хв, фаза регулярної пікової активності – 5-9 хв. В інтактному стані період основного електричного ритму шлунка склав 11,88±0,20 с (P<0,05), а дванадцятипалої кишки – відповідно 1,61±0,02 с (P<0,05). Однак у ряді експериментів період основного електричного ритму шлунка не перевищував 8,30±0,34 с (P>0,05), а в інших тварин в окремих експериментах цей показник дванадцятипалої кишки досяг 2,10±0,15 с (P<0,05), що вказує на індивідуальні особливості моторики верхніх відділів шлунково-кишкового тракту.
Міоелектрична активність шлунка та дванадцятипалої кишки, та секреторна діяльність шлунка в інтактних тварин за умов блокування NO-синтази. В інтактних тварин уже через 5–7 хв після введення блокатору NO-синтази в складі міоелектричної активності спостерігалося збільшення амплітуди маскуючих коливань, на тлі яких почали проявлятись поодинокі пікові потенціали, а через 35–45 хв спостерігали електричні коливання стінки шлунка, які були схожі за складом із ІІ-ІІІ фазою міоелектричної активності; така картина зберігалася протягом наступних 75–85 хв. При цьому електричні коливання, які були найбільш подібні до ІІІ фази, спостерігалися в шлунці через 80–100 хв та тривали не більше 10–15 хв. При аналізі міоелектричної активності дванадцятипалої кишки при блокаді нітрергічних механізмів відзначено збільшення амплітуди основного електричного ритму за рахунок підвищення амплітуди першого висхідного коліна повільної хвилі вже через 12–16 хв після введення L-NNA, а через 20 хв спостерігали появу ІІІ фази міоелектричної активності. Треба зазначити, що як у вихідному стані, так і після введення L-NNA, міоелектрична активність дванадцятипалої кишки містила нестійкі за появою повільнохвильові коливання, період яких, як правило, наближався за значенням до періоду основного електричного ритму шлунка та становив 6,80±0,15с. Значення основних показників міоелектричної активності шлунка та дванадцятипалої кишки після введення L-NNA на різних етапах розвитку дуоденогастрального рефлюксу наведені в таблиці 1.
Таблиця 1.
Основні показники міоелектричної активності шлунка та дванадцятипалої кишки після введення L-NNA після 3-х, 6-ти, 12-ти днів моделювання дуоденогастрального рефлюксу (M±m)
Показник
Інтактне (N=12)
Після 3-х днів ДГР (N=9)
Після 6-ти днів ДГР (N=9)
Після 12-ти днів ДГР (N=9)
Період ОЕР шлунка
10,85±0,26*
11,16±0,39*
14,66±0,57
15,79±0,68
Період ОЕР ДПК
1,60±0,02
1,73±0,03
1,96±0,04
1,93±0,06**
Амплітуда ОЕР шлунка
40,80±4,08
15,12±2,20
25,88±3,05
13,96±2,52**
Амплітуда ОЕР ДПК
24,12±1,64*
26,10±1,37
54,15±2,97*
31,28±1,39
Моторний індекс шлунка
8,25±1,06
4,49±1,35
7,59±1,03
5,99±1,19**
Моторний індекс ДПК
6,68±0,98
7,76±1,74
13,50±0,67
8,88±0,64
Примітка: * – P<0,05, **– P<0,01 – достовірність різниць за відношенням до відповідних значень вихідного стану; ДГР – дуоденогастральний рефлюкс, ОЕР – основний електричний ритм, ДПК – дванадцятипала кишка.
В окремій серії експериментів було вивчено морфофункціональний стан слизової оболонки шлунка інтактних щурів після 12-ти днів щоденного введення L-NNA у прийнятій дозі. У цій серії шлунковий сік збирали протягом однієї години після відповідного збору порції натще. Секреторна діяльність шлунка при цьому характеризувалася різноспрямованими змінами. Так, порції соку натще частіш за все були кислими (рН досягав 0,8–0,9), але наступні порції соку мали значно вищий рН, який становив 3,61±0,60 (N=8). Рівні пепсину в порціях натще рідко були нижчими за 1,50 мг/мл, інколи досягали 1,80 мг/мл, проте концентрація пепсину в базальній порції (загалом за годину) становила 0,69±0,04 мг/мл (N=8), а рівень глікопротеїнів – відповідно 0,045±0,0027 мг/мл (N=8).
Міоелектрична активність шлунка та дванадцятипалої кишки при розвиткові дуоденогастрального рефлюксу. При аналізі міоелектричної активності шлунка та дванадцятипалої кишки в цих експериментах відмічалися значні порушення фазності цього показника, які виражалися як в змінах почерговості фаз, так і в якісному складі останніх. Тому треба підкреслити, що власне фази міоелектричної активності, які спостерігались в цей строк, дещо відрізнялися від так званих «нативних» фаз (які спостерігаються в інтактному стані). Так, домінуючими фазами міоелектричної активності шлунка були пізня ІІ-а фаза, коли спалахи пікових потенціалів спостерігалися практично на кожній 2-й повільній хвилі, та ІІІ-я фаза, коли на тлі основного електричного ритму проявлялася безперервна пікова активність. У вихідному стані міоелектрична активність дванадцятипалої кишки характеризувалася перевагою фази спокою (І-а фаза), яка тривала 60–70 хв та переривалася «активними» періодами – ІІ–ІІІ-я фаза (10–25 хв), коли на тлі нерегулярної пікової активності чергувалися відрізки з регулярною піковою активністю (по 10–40 с). При цьому характерними були ознаки аритмії основного електричного ритму шлунка та дванадцятипалої кишки. Значення основних показників міоелектричної активності шлунка та дванадцятипалої кишки на різних етапах розвитку дуоденогастрального рефлюксу наведені в таблиці 2.
Таблиця 2.
Основні показники міоелектричної активності шлунка та дванадцятипалої кишки після 3-х, 6-ти, 12-ти днів моделювання дуоденогастрального рефлюксу (M±m)
Показник
Інтактне (N=12)
Після 3-х днів ДГР (N=9)
Після 6-ти днів ДГР (N=9)
Після 12-ти днів ДГР (N=9)
Період ОЕР шлунка
11,88±0,19
13,00±0,44*
13,75±0,25*
13,56±0,73*
Період ОЕР ДПК
1,61±0,03
1,73±0,03**
1,90±0,04**
1,77±0,03**
Амплітуда ОЕР шлунка
40,41±3,22
17,79±2,86**
22,92±2,45**
47,05±5,63
Амплітуда ОЕР ДПК
20,63±0,96
25,90±1,42*
44,94±2,01**
29,79±1,44*
Моторний індекс шлунка
6,77±0,85
5,27±1,49
5,87±1,23
12,30±1,72**
Моторний індекс ДПК
4,81±0,73
6,69±1,33
11,31±1,03**
8,06±1,34**
Примітка: * – P<0,05, **– P<0,01 – достовірність різниць за відношенням до відповідних значень інтактного стану. Позначення такі ж, як в табл. 1.
Після 6 днів моделювання у складі міоелектричної активності шлунка з’явилися неперіодичні високоамплітудні коливання, а сама картина цього показника гастродуоденальної зони більшою мірою відповідала початку II нативної фази. Треба зазначити, що основні електричні ритми шлунка та дванадцятипалої кишки не завжди чітко виявлялися протягом експерименту. Найбільш характерною зміною міоелектричної активності була поява періодичної пікової активності дванадцятипалої кишки. Частота пікових спалахів склала 2,76 ± 0,07 кол/хв, а амплітуда досягала 60,0 мкВ і вище. На 12-й день експерименту зберігалася перевага II фази з вираженою нерегулярної піковою активністю й більш «збудженим» станом міоелектричної активності. Останнє було більш характерним для дванадцятипалої кишки, ніж для шлунка. У багатьох експериментах спостерігалася тенденція до поширення ритмів дванадцятипалої кишки на шлунок, особливо тоді, коли реєструвалась I фаза міоелектричної активності. При цьому на електрогастроміограмі можна було спостерігати періодичні високоамплітудні коливання з періодом 83,07±0,29 с і амплітудою 10,56±0,06 мкВ, а на електродуоденоміограмі їм у часі відповідали коливання амплітудою 11,76±0,17 мкВ. Окрім змін фазної природи міоелектричної активності в цей строк спостерігалися також зміни періоду та амплітуди основного електричного ритму. Так, період основного електричного ритму шлунка після 12-ти днів дослідження склав (за даними двохгодинного спостереження) 13,56±0,73 с (N=9), що фактично не відрізнялось від значень 3-го та 6-го дня, однак амплітуда основного електричного ритму шлунка досягла 47,05±5,63 мкВ (N=9), що становило двократне збільшення за відношенням до показника 6-го дня та практично відповідало значенню амплітуди основного електричного ритму інтактного шлунка. Період основного електричного ритму дванадцятипалої кишки помітно знизився (на 6,84%, P<0,05) у порівнянні із значенням 6-го дня та становив 1,77±0,03 с (N=9), і отже суттєво не відрізнявся від показника 3-го дня. Також відбулося зниження амплітуди основного електричного ритму дванадцятипалої кишки на 33,71% (P<0,05) за відношенням до значення 6-го дня, яка (амплітуда) несуттєво перевищувала показник 3-го дня та склала 29,79±1,44 мкВ (N=9). Отже, при моделюванні дуоденогастрального рефлюксу періоди основного електричного ритму шлунка та дванадцятипалої кишки поступово збільшувалися до 6-го дня, а на 12-й день спостерігалося зниження цього показника дванадцятипалої кишки та відповідно тенденція до зниження показника в шлунці.
Міоелектрична активність шлунка та дванадцятипалої кишки за умов блокування NO-синтази на тлі моделювання дуоденогастрального рефлюксу. Після 3-х днів моделювання дуоденогастрального рефлюксу не спостерігалися будь-які достовірні відмінності міоелектричної активності шлунка: протягом часу спостереження переважала фаза нерегулярної пікової активності, яка або «посилювалася» (збільшення амплітуди та кількості нетипових коливань та пікових потенціалів), або ж «послаблювалася» неперіодичним чином, при цьому такі явища не завжди були пов’язані із введенням блокатору NO-синтази. У більшості експериментів цієї серії після введення блокатору NO-синтази відмічалося «посилення» вже зафіксованих явищ міоелектричної активності, які були описані для вихідного стану, а також поява кількісних різниць у їх виявленні. Після 3-х днів моделювання дуоденогастрального рефлюксу через 20 хв після введення L-NNA спостерігалося вкорочення періоду базального ритму шлунка (Р<0,05, табл. 2). У той же час, такі умови не викликали будь-яких достовірних змін з боку періоду базального ритму дванадцятипалої кишки, зміни якого у вихідному стані мали вигляд періодичних з «періодом» близько 2-х годин. При блокуванні NO-синтази після 6-ти днів моделювання дуоденогастрального рефлюксу зміни міоелектричної активності шлунка та дванадцятипалої кишки не були узгоджені в часі. Першою на введення L-NNA відреагувала дванадцятипала кишка: через 1,5–2,0 хв після ін’єкції блокатору спостерігалося проявлення регулярної пікової активності (амплітудою 20–40 мкВ), при цьому пікова активність «розташовувалася» у вигляді відрізків по 21,09±1,76 с (N=8). На відміну від дванадцятипалої кишки, помітні зміни міоелектричної активності шлунка спостерігалися лише після 30–35-ти хв та полягали в наявності нерегулярної пікової активності (яка тривала 35–45 хв) та більш вираженій аритмії базального ритму. Окрім того, в цей час стало помітним нестабільне проявлення періодичних повільних коливань на тлі основного електричного ритму шлунка, які за своїм періодом практично відповідали значенням базального ритму дванадцятипалої кишки; таке явище ми охарактеризували як ретроградне розповсюдження основного електричного ритму останньої на ділянку пілоричного відділу шлунка.
Після 12-ти днів блокада нітрергічної ланки регуляції обумовила збільшення загальної тривалості «активних» фаз міоелектричної активності шлунка (ІІ–ІІІ-я фази). Перші ознаки цього були помітні вже через 5–10 хв після ін’єкції, коли в складі електрогастроміограми з’явилися періодичні атипові коливання, які мали період 18,76±0,87 с, амплітуду 142,00±9,01 мкВ (N=9) та тривали 10–12 хв. При аналізі змін міоелектричної активності дванадцятипалої кишки після введення L-NNA передусім треба зазначити наявність безперервної регулярної пікової активності, яка починалася через 2–5 хв після ін’єкції блокатору та тривала протягом 2-х годин. При цьому спалахи пікових потенціалів розташовувалися або на кожній 2-й хвилі основного електричного ритму, або ж на відрізках повільних коливань, що чергувалися, та містили пікову активність на кожній 2-й/4-й/6-й/8-й хвилі.
За відношенням до відповідного вихідного стану (табл. 1) після введення L-NNA період базального ритму шлунка в контрольній групі (інтактний стан) знизився на 8,67% (Р<0,05, табл. 2), після 3-х днів моделювання дуоденогастрального рефлюксу – знизився на 14,15% (Р<0,05), після 6-ти днів – збільшився на 6,62% (Р>0,05), а після 12-ти днів відбулося його підвищення на 16,45% (Р<0,05). На відміну від періоду базального ритму шлунка, цей показник дванадцятипалої кишки після введення L-NNA за відношенням до відповідного вихідного стану достовірно не змінився ні в інтактному стані, ні після 3-х днів дослідження, ні після 6-ти днів, але після 12-ти днів виявив збільшення на 9,04% (Р<0,05).
Діяльність секреторних залоз шлунка при розвиткові дуоденогастрального рефлюксу. Після 3-х днів дослідження спостерігали помітне збільшення концентрації пепсину (на 18,10%, Р>0,05), значні підвищення концентрації глікопротеїнів (на 41,18%, Р<0,05), рівня рН (на 32,61%, Р<0,05) при, однак, недостовірному збільшенні об’єму шлункового аспірату (рис. 3, А, Б).
    продолжение
--PAGE_BREAK--