Реферат: Сифилис

ТЕОРИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ СИФИЛИСА

Существуют тритеории (гипотезы) возникновения сифилиса. Кратко суть их сводится с следующему.

Согласно однойточке зрения, сифилис был привезен в Европу моряками X. Колумба после открытия ими Аме­рики.Заражение моряков якобы произошло от местных жителей, а последние, занимаясьскотоложеством, зара­жались от лам. Спирохетоз у этих животных известен идоказан давно. Сторонники этой теории, названные аме­риканистами, указывают нато обстоятельство, что после возвращения экспедиции X. Колумба в 1493 г. в портовых городахИспании стали регистрироваться случаи заболева­ния сифилисом.

Согласновторой теории, в государствах, расположен­ных на территории Европы, Азии, врайонах Ближнего Востока, сифилис существовал с доисторических времен.Доказательства, приводимые сторонниками этой точки зрения, также убедительны, иих нельзя не принимать во внимание. В трудах великих ученых древности, таких,как Гиппократ, Гален, Цельс, Сусрута, Диоскорид, Плутарх, Архиген, Авиценна,имеются высказывания о болез­нях, имеющих проявления (язвы, афты, кондиломы идр. ), очень похожие на сифилитические. Например, Авиценна описывает поражения,напоминающие твердый шанкр, широкие кондиломы, папулезные сифилиды, гум­мы.Интересно, что болезни, при которых имелись язвен­ные поражения кожи и мышц,напоминающие проявления третичного сифилиса, Авиценна называл сификулус. Сох­ранилисьсделанные им описания поражений костей, на­поминающих сифилитические поражениякостной сис­темы.

В 1961 г. Т. Cockburn и в 1963 г. Е. Hudson высказали точкузрения, согласно которой родиной сифилиса являет­ся Африка. По их теории,возбудители тропических, или эндемических, трепонематозов (Treponemapertenue — возбудительфрамбезии, Treponemacarateum— возбуди­тель пинты, Treponemabejol— возбудитель беджеля) и возбудитель венерического сифилиса (Treponemapalli­dum) являются различными вариантамираспространенной когда-то идентичной трепонемы.

Этапы развития сифилидологии

Наименованием«сифилис» человечество обязано италь­янскому врачу D. Fracastoro, который создал в 1530 г. поэ­му о пастухе по имениСифилус, наказанном богами бо­лезнью половых органов «за дружбу со свиньей»(греч. sus — свинья, philos — друг), а по другойверсии, — «за дерзкие упреки, которые он бросал богам». До этого вре­менисифилис называли испанской, итальянской, фран­цузской болезнью или присваивалией имена различных святых. Название «сифилис» не затрагивало ни имен свя­тых,ни чьего-либо национального самолюбия и поэтому, очевидно, осталось в практикедо наших дней. Намного реже использовался термин «люэс» (лат. lues — зараза, болезнь), который поотношению к сифилису впервые употребил Ф. Рабле и который стали применять вмедицинской практике после того, как в 1554 г. его повторил в своей книге Ж.Фернель.

Врач Lindeman в июле 1851 г. подконтролем комиссии Парижской академии сделал себе разрез на левой руке и внес внего выделения, взятые из папул мин­далин больного сифилисом. Через нескольконедель, пи­шет в своей книге «Дерматическая медицина» Г. Глязер (1965),появились признаки болезни, «симптомы тяжелого заражения». Lindeman отказался от лечения, считая,что если он потом, может быть, умрет, то своей смертью об­ратит внимание ученыхна столь тяжелую болезнь, какой является сифилис.

Таким же подвигом был поступок молодого врачаМе­зенова, который в 1906 г. привил себе сифилис для испы­танияпрофилактического действия каломельной мази, предложенной И. И. Мечниковым (10частей каломели и 20 частей ланолина). После этого мазь Мечникова как средстволичной профилактики получила всемирное при­знание. Высокие моральные принципыруководили врача­ми, совершившими эти поступки.

Намного раньше, еще в 1767 г., подобноемужество проявил и английский ученый, профессор хирургии J. Hun­ter1. В этот период существовали две точки зрения. Соглас­но одной, сифилиси гонорея считались единой инфекцией с различными проявлениями, согласно другой— это две различные инфекции. Стремясь положить конец спорам, J. Hunter, авторитет которого как ученого был чрезвычайно высок (напомним, что вто время венерические болезни лечили хирурги), ввел себе в уретру гной отбольного гоно­реей. Через несколько дней у него появились выделения, а черезнесколько недель — твердый шанкр. Теперь мы понимаем, что в этом случаепроизошла роковая ошибка: материал был взят от больного, который страдал одно­временногонореей и сифилисом. Но в то время этот опыт, связанный с самопожертвованием,произвел столь большое впечатление, что надолго отсрочил правильное решение вопроса.

Только через70 лет опыту J. Hunter было дано надле­жащеетолкование. Это стало возможным благодаря ис­следованиям, проведенным F. Ricord, который с 1831 по 1838 г. путеминокуляции отделяемого 2626 венерических больных заразил 700 человек сифилисоми 667 — гонореей. Ученые не могли не учитывать полученные F. Ricord ре­зультаты, но они осудили подобный метод достиженияистины.

F. Ricord разработал периодизацию,стадийность тече­ния сифилиса. Напомним, что учение о периодизации си­филисабыло создано в то время, когда возбудитель ин­фекции еще не был найден иотсутствовали серологические методы диагностики сифилиса, в частности реакцияВассермана.

Следуетобратить внимание на труды A.Fournier, по­священныесифилису. Он описал более 1000 случаев вне­половой локализации твердого шанкра,а всего в его лич­ном архиве имелись данные о 19 000 больных сифилисом. A. Fournier столь полно и точноохарактеризовал все пери­оды сифилиса и различные его проявления, что ценностьэтих описаний сохранилась до настоящего времени; с неко­торыми дополнениями онивходят во все учебники и моно­графии. A. Fournierзащищал от многочисленных нападок созданное им учение о «парасифилитических»заболева­ниях.

В 1875 г. В.М. Грацианский один из первых в мировой литературе описал изменения плацентыпри сифилисе ма­тери.

Первоеописание прогрессивного паралича принадле­жит A. Beyle (1982). В 1858—1859 гг. DuchenedeBoulog­ne выделил сухотку спинного мозга вкачестве самосто­ятельной нозологической формы.

Конец XIX и начало XX века характеризуются мно­гочисленнымиоткрытиями возбудителей инфекционных болезней. Однако возбудитель сифилиса былвыявлен лишь в 1905г., когда протозоолог F. Schaudinи венеролог Е. Hoffmanоткрыли трепонему, названную ими бледной спирохетой1. Тем самымвопрос об этиологии сифилиса был решен. Это было крупнейшим событием в историисифилидологии, позволившим в дальнейшем на новых ос­новах изучать клинику идиагностику этой инфекции.

A. Wasserman совместно с A. Neisser и С. Bruckпред­ложили серологическую реакцию на сифилис. Реакция Вассермана и теперьиграет важную роль в сифилидоло­гии. После этого разработано большое количестводругих серологических реакций.

Термин«патоморфоз» ввел в 1929 г. немецкий вене­ролог W. Hellpach. Патоморфоз (греч, pathos — страдание, болезнь и morfe — вид, форма) — стойкое и существенное изменение характераопределенной болезни, т. е. свойств и проявлений под влиянием различныхфакторов среды. Термин был предложен автором в связи с изменением клиники ипатогенеза под влиянием активной химиотера­пии

Возможность незаражения сифилисом

Следуетразобрать несколько вопросов. Во-первых, может ли человек при половом контактес больным си­филисом не заразиться? Во-вторых, если вероятность незаражениясуществует, то как часто она может наблю­даться? В-третьих, какое это может иметьзначение при­менительно к практической сифилидологии?

Представимсебе, что у больного ранний скрытый сифилис, выявляемый только положительнымисерологи­ческими реакциями. Естественно, что при половом кон­такте партнер незаразится. При многократных половых контактах вероятность зараженияувеличивается, так как не исключена возможность, что ранний скрытый периодсифилиса перейдет в манифестную стадию с наличием заразных проявлений болезни,когда может произойти инфицирование партнера.

Такие переходыв заразные периоды у больных позд­ним скрытым сифилисом отсутствуют, поэтому,как известно опытным сифилидологам, больные поздним скрытым сифилисом вэпидемиологическом плане не опасны как для половых партнеров, так и при тесномбытовом контакте.

Незаражение поданным разных авторов отмечается в 5,7—49 % клинических наблюдений.Естественно, нельзя упрекать авторов этих работ за разноречивые результаты, таккак многочисленные, часто трудно учитываемые факторы могли повлиять на исходконтактов. В частности, к таким факто­рам относятся частота половых контактов сбольным сифилисом (при многократных половых контактах вероятность зараженияувеличивается), характер и ло­кализация сифилидов во время полового контакта,наличие «входных ворот» у партнера, количество бледных трепонем, проникших ворганизм, состояние организма и др.

Рассмотримпопытку подойти к этому вопросу с математических позиций. Если бы заражениепроисходило «почти в 100% слу­чаев», то при росте заболеваемости сифилисом,который зарегистрирован во многих странах в конце 60-х и начале 70-х годов,отмечалась бы геометрическая прогрессия этого роста, так как большинствобольных сифилисом имеют несколько половых контактов. Так, если допустить, чтоодинбольной сифилисом заразил только 2лиц и каждый из вновь заболевших в свою очередь заразил тоже столько, тов 5-м пассаже вновь заболевших было бы 16, в 10-м   512, в 15-м — 16 384, в 20-м — 524 288, в31-м — 1 073 741 824. Однако распространение сифилиса не под­чиняетсягеометрической прогрессии, а следовательно, при половом контакте с больнымактивной формой сифилиса заражаются далеко не все партнеры.

Разбираемый нами вопрос имеет прямое отношениек так называемому предупредительному, или превентивному, лечению. Опытдесятилетий убедительно свидетельствует о том, что превентивное лечение надежнопредохраняет контактировавшего с больным сифилисом от развития инфекции.Известно, что чем раньше с момента полового контакта проводится превентивноелечение, тем надежнее его результаты. В прежние времена превентивное лече­ниеназначали в сроки до 21 дня от последнего полового контакта, т. е. в средниесроки инкубации сифилиса. В последнее время инкубация нередко затягивается, втом числе в связи с широким приемом населением антибио­тиков по поводуинтеркуррентных заболеваний. Рекомендованные сроки превентивного лечения до 4мес после последнего полового контакта с больным сифи­лисом, однако лечениеэтих лиц следует проводить по схемам, применяемым при первичном серонегативномсифилисе.

Возможность самоизлечения

Представимсебе, что бледные трепонемы проникли за барьер кожи или слизистых оболочек.Может ли в этом случае организм человека самостоятельно справиться с ин­фекций,т. е. возможны ли случаи самоизлечения?

Раньшесчиталось, что заражение бледными трепоне­мами равноценно заболеванию изаболевают почти 100% лиц, в организм которых проник возбудитель. Однако вопытах на животных показано, что для развития сифилитических проявлений имеетзначение и «количество заразного материала», вводимого в организм подопытного животного.В настоящее время сифилидология располагает абсолютно достоверныминаблюдениями, позволяющими ответить утвердительно на вопрос о возможности вряде случаев самоизлечения.

Надо различатьмикробиологическое и только «клиническое» излечение сифилиса. Если в организметрепонемы не сохранились, ни в каких вариантах, то наступило микробиологическоеизлечение, то есть микробиологическая (трепонемная) са­нация организма. Еслитрепонемы сохранились в виде цист- или L-форм, то следует говорить о «клиническом» излечении. Сифилисможет быть болезнью с прогредиентным течением, а может быть состояниеморганизма, в котором находится возбудитель (в виде форм сохранения). Признаниевозможности носительства бледных трепо­нем сближает их с микобактериямитуберкулеза, возбуди­телями лепры, кокковой и дрожжевой флорой, дизенте­рийнойпалочкой и др. Разница заключается в том, что при ряде этих заболеваний«бациллоносители», сами не болея, могут распространять инфекцию. При сифилисеэтого не происходит, так как отсутствуют «выходные ворота» для возбудителя.

Этиология

Возбудительсифилиса — бледная трепонема (treponemapallidum)—былоткрыт в 1905 г. Ф. Шаудином и Э. Гофманом,

Бледнуютрепонему можно обнаружить в отделяемом из твердых шанкров, эрозивных папул,лимфоузлах, в крови больных за несколько дней до появления свежих вторичныхвысыпаний, во всех экссудатах и транссудатах (кроме плевральной жидкости) убольных активным вто­ричным сифилисом, в спинномозговой жидкости, молокекормящих матерей, в здоровой на вид коже, миндалинах и слизи крисстелеровскойпробки канала шейки матки больных скрытым сифилисом, в головном мозге у боль­ныхпрогрессивным параличом и спинном мозге у боль­ных табесом. Моча, слезы, пот,слюна бледных трепонем не содержат, но могут инфицироваться ими в выводящихпутях.

Бледнаятрепонема имеет вид спирали. Размножается поперечным делением. Допускаетсятакже существование сложного цикла развития, возможно, полового.

Электронномикроскопическоеизучение показало сложное строение бледной трепонемы: она покрыта бес­структурныммукополисахаридным чехлом, имеет трех­слойную наружную стенку, трехслойнуюцитоплазматическую мембрану, поверхностный фибриллярный пучок и глубокий слойфибрилл, блефаропласты, протоплазматический цилиндр с рядом включений, ядернуювакуоль, мезосомы. У патогенной трепонемы оболочки выражены менее четко, чем укультуральной. Фибриллы отходят от головчатого образования, обвиваюткультуральную бледную трепонему; они располагаются поверх наружной оболочки, под ней и проникают в цитоплазматическоепещество на месте соединения сегментов. В старых куль­турах наблюдаютсязернистые формы трепонем, распад их на зерна, образование цист (Н. М.Овчинников, В. В. Делекторский).

Существуют также измененные формы, и, помнению некоторых авторов, даже фильтрующиеся.

При неблагоприятных условиях существования(дей­ствие субтерапевтических доз трепонемоцидных препара­тов и др.) появляютсяL-формы бледных трепонем,обес­печивающие сохранение жизнедеятельности микроорга­низма, хстойчизые кпротивосифилитическому лечению. Они обладают незначительной патогенностью, невызы­ваю: явных проявлений сифилиса, но могут поддержи­вать серологическуюрезистентность. В последующем, когда появляются благоприятные условия для ихжизни, они реверсируют в обычные подвижные формы и иногда вызывают рецидивболезни.

Единственным резервуаром бледных трепонем впри­роде является больной человек.

Устойчивость бледной трепонемы к внешнимвоздей­ствиям невелика. Она быстро погибает при высыхании, по на влажном бельеможет жить до 11 ч, в запаянных капиллярах—до 50 дней. Замороженныебледные трепо­немы долго сохраняют жизнеспособность    и   вирулентность.    Сначала    пропадает   вирулентность    и    только потом   подвижность.   В  тканях   трупов   бледные  тре­понемы    могут    сохранять   подвижность   до    90 ч   и свыше, но вирулентность их теряется обычно через 48 ч. Оптимальнойтемпературой для нее является 36,5-—37°С. При 55°С бледная трепонема погибает в течение 15 мин. Онавесьма чувствительна к различным химическим ве­ществам. Так, в 0,3—0,5%  соляной кислоте, в мыльной гене бледнаятрепонема   моментально   теряет  подвиж­ность; в 40% алкоголе — через 10—20 мин, но в сулеме (1: 1000)она погибает только через 20 мин. Трепонемами, находившимися в  растворе пенициллина  концентрации -от 5 до500 ЕД в 1 мл в течение   3 ч, можно   заразить кролика.

Классификациясифилиса.

1. Первичный сифилис (syphilisI, primaria): а) серонегативный (syphilisIseronegativa)(Серологические реакции стойко отрицательны в течение первого курса лечения(исследования проводятся раз в неделю)).

б) серопозитивный(syphilisI seropositiva);

в) скрытый (syphilisI  latent,) (Клинические явления отсутствуют у пациента, начавшего лече­ние впервичный период болезни).

2. Вторичный сифилис (syphilisII, secundaria);

а) свежий (syphilisIIreccns);

б) рецидивный (syphilisIIrecidiva);

в) скрытый (syphilisIIlatens) ранний и поздний.

3. Третичный сифилис (syphilisIII, tertiaria):

а) активный(syphilisIII activa seu manifesta);

б) скрытый(syphilisIII latens).

4  Скрытый ранний и поздний, в том числе неведомый сифилис (syphilislateens(Больные без активных явлений, у которыхпериод болезни установить не удается),  ignorata(Больные без активных проявлений, выявленныеслучайно при серологическом исследовании крови, у которых клинические симпто­мызаболевания ранее были просмотрены)).

5. Врожденный сифилис (syphiliscongenita):

а)  ранний(syphilis congenitapraecox);

б)  поздний(syphilis congenitatarda);

в) скрытый(syphiliscongenita latens).

6. Сифилис нервной системы (neurosyphihs):

а) ранний  (давность сифилиса  не более 5 лет— neurosyphilispraecox);

б) поздний (neurosyphilistarda) — спинная сухотка (tabes   dor-salis), прогрессивный паралич (paralysisprogressive).

7. Висцеральный сифилис   (syphilisvisceralisс указанием  пора­женногооргана).

К раннему скрытому сифилису относятприобретенный сифилис с давностью заболевания менее 2 лет, без кли­ническихпроявлений, с положительными серологически­ми реакциями и нормальной спинномозговойжидкостью.

К сифилису скрытому позднему относятприобретен­ный сифилис без клинических проявлений с положитель­нымисерологическими реакциями, нормальной спинно­мозговой жидкостью и давностьюболезни 2 года и больше.

К скрытому сифилису с неуточненной давностьюболезни относят приобретенный сифилис без клинических проявлений сположительными серологическими реакци­ями и нормальной спинномозговой жидкостьюпри не­возможности установить сроки заражения.

Для заражения человека сифилисом необходимопро­никновение бледной трепонемы в кожу или слизистую оболочку с нарушеннойцелостью; лишь некоторые авто­ры допускают возможность попадания их в организмчерез слизистую оболочку при отсутствии каких-либо явных «входных ворот».Заражение сифилисом, хотя и редко, может произойти при внесении бледнойтрепонемы непосредственно в кровь (при порезах, уколах у врачей во времяоперации, при гемотрансфузиях).

Источником заражения сифилисом являетсябольной человек; однако описаны случаи заражения от трупов и от экспериментальныхживотных.

Различают непосредственное и косвенноезаражение. При первом инфекция передается непосредственно от больного человекаполовым, внеполовым путем или вну­триутробным заражением, при втором — черезразличные предметы (ложки, медицинские инструменты, папиросы и т. д.).

Наиболее часто инфекция передается половымпутем при нормальных илиизвращенных (гомосексуальных, генито-оральных) половых сношениях.

Внеполовое заражение возможно при исполнениипро­фессиональных обязанностей (медицинские работники), через поцелуи, а такжеопосредованное (общая посуда, губная помада, курительные трубки, духовыемузыкаль­ные инструменты и т. п.).

Врожденный сифилис возникает в случае, когдаин­фекция попадает в организм плода через плаценту.

Инкубационный период длится в среднем 3—4недели от момента инфицирования до появления первых види­мых проявленийсифилиса — первичной сифиломы (твер­дого шанкра).

Со времени образования твердого шанкра и допояв­ления сыпи свежего вторичного сифилиса проходит 6—7 недель,соответствующих первичному периоду сифи­лиса, в первой половине которогосерологические реак­ции отрицательные, во второй — положительные.

Вторичный период наступает в среднем через9—10 не­дель после заражения, то есть через 6—7 недель после появления твердогошанкра. Характеризуется разнооб­разными поражениями кожи и слизистых оболочек,кос­тей и надкостницы, висцеральных органов и нервной си­стемы. Одновременно убольных имеется еще не зажив­ший твердый шанкр или свежий след после него (пиг­ментноепятно или рубец) и регионарный склераденит. Вторичный свежий сифилис длитсянесколько недель или месяцев, затем высыпания бесследно исчезают даже безлечения, и наступает вторичная скрытая стадия, продол­жающаяся от несколькихнедель до нескольких лет. Чем больше времени прошло от начала заболевания, темдли­тельнее скрытая стадия.

При отсутствии лечения скрытая стадиясменяется активным периодом вторичного рецидивного сифилиса, при котором обычноколичество высыпаний и более крупных элементов, склонных к группировке, меньше,чем при свежем сифилисе. Это может повторяться много раз в течение 3—5, аиногда и более лет.

Третичный период начинается при наличииопреде­ленных изменений реактивности организма через некото­рое время послепоследнего рецидива; при отсутствии лечения продолжается до конца жизни.Проявления его более тяжелые, чем при вторичном периоде, но больные практическиуже не заразны. Фазы активные (манифестные) сменяются латентными.

У плохо или совсем не лечившихся больныхвместо проявлений третичного периода на коже и слизистых могут развитьсяявления нейросифилиса различной фор­мы, в том числе паренхиматозного пораженияцентраль­ной нервной системы (спинная сухотка, табопаралич, прогрессивныйпаралич), а также сифилиса внутренних органов, костей, суставов.

В некоторых случаях длительно протекающей бес­симптомный«неведомый» сифилис (Syphilisignorata) без каких-либоклинических проявлений обнаруживается случайно при серологическом обследованиии обычно в поздней стадии. У таких больных твердый шанкр мог располагаться наслизистой влагалища, шейки матки, прямой кишки, уретры, а сыпи вторичногопериода могли остаться незамеченными.

Течение болезни зависит от особенностейреактивно­сти организма (сопутствующие заболевания — туберку­лез, алкоголизм идр.), качества проводимого лечения, социально-экономических условий и т. д.Чаще наблю­дается «доброкачественный» сифилис, при котором вто­ричный периодограничивается одним-двумя сравнитель­но легкими приступами, реже —«злокачественный» сифи­лис с частыми рецидивами, обильными высыпаниями,склонными к изъязвлениям и тяжелым поражениям внутренних органов;«галопирующий» сифилис — с очень быстро (через 1—2 года после заражения)наступающи­ми проявлениями третичного периода.

Рациональная терапия может не толькоприостано­вить на любом этапе развитие сифилитической инфекции, но и привести кполному излечению больного.

НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ИММУНИТЕТА ПРИСИФИЛИСЕ

Против сифилиса ни естественного, ниискусственного иммунитета не существует; есть только инфекцион­ный иммунитет, ипока он существует, человек практически не восприимчив к новому заражению. Одна­ковозможно и повторное заражение.

Инфекционный иммунитет развиваетсяприблизитель­но через 10—11 дней после появления твердого шанкра. Поэтомуповторные заражения больных в период еще не развившегося инфекционногоиммунитета приводят к об­разованию нового твердого шанкра, протекающего обыч­ноабортивно.

В очень редких случаях может наблюдатьсясупер­инфекция, то есть возникновение поражения более или менее похожего натвердый шанкр, папулу или буго­рок у неизлеченного еще больного сифилисомвследствие заражения новыми бледными трепонемами, при условии временногоослабления или «срыва» инфекционного им­мунитета. Характер возникающихпоражений при этом соответствует стадии болезни при повторном заражении. Отсуперинфекции необходимо отличать реинфекцию, то есть новое, повторноезаражение человека, ранее болевшего сифилисом (излечившегося) и, следовательно,утратившего инфекционный иммунитет.

В настоящее время, когда сифилис успешноизлечи­вается пенициллином, значительно чаще стали встречать­ся случаиреинфекции. Описаны случаи даже трехкрат­ного заболевания сифилисом.Инкубационный период у таких больных обычно меньше, чаще развиваются мно­жественныеязвенные шанкры с последующим регионар­ным склераденитом, серологическиереакции вскоре ста­новятся положительными и при отсутствии лечения по­являютсявысыпания, свойственные свежему вторичному сифилису. Следовательно, у нихпервичный период сифи­лиса несколько короче, чем у лиц, заболевших впервые.Часто эпителизация или рубцевание твердого шанкра наступает медленно. Прилечении антибиотиками реак­ции обострения не наблюдается. Во вторичном периодепапулы нередко эрозируются.

Факт реинфекции имеет большое принципиальноезначение, ибо доказывает излечимость болезни и эффек­тивность современнойантисифилитической терапии.

Твердый шанкр реинфекции следует отличать отсход­ных по виду:

— возвратного шанкра (Chancreredux), или реинду-рации, то есть возобновленияуплотнения на месте быв­шего прежде и зажившего шанкра у неизлеченного па­циента.При реиндурации находят лишь очень скудное количество бледных трепонем;

— монорецидива или одиночной изъязвившейсяпапулы в стадии позднего рецидивного сифилиса;

— одного изъязвившегося бугорка в третичномперио­де — шанкриформной третичной сифиломы, в которой спирохет не находят, ареакция лимфатических узлов полностью отсутствует.

КЛИНИКА СИФИЛИСА

ПЕРВИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА (SYPHILISPRIMARIA)

Продолжительность инкубации в среднем равна3—4 неделям. Однако в последнее время срок ее иногда укорачивается до 15 днейили удлиняется до 40, в редких случаях — до 60 дней и более, обычно в связи слечением антибиотиками по другим поводам после заражения си­филисом.

Первым симптомом сифилиса является пер­вичнаясифилома (syphilomaprimaria) на месте внедре­ния бледной трепонемы, илитвердый шанкр (ulcusdu­rum), или первичный склероз (sclerosisprimariasyphilitica).

Первичный сифилис начинается эритемой, быстропре­вращающейся в папулу, которая эрозируется или изъяз­вляется. Максимальногоразвития первичная сифилома достигает через 1—2 недели, а заживает через 4—6 не­дель,даже без лечения. Обычно ее можно наблюдать и в начале вторичного свежегопериода сифилиса.

Эрозивный шанкр (раньше наблюдался чаще) округ­лый илиовальный, с плоским дном, незаметно переходя­щим в края, со скудным серознымпрозрачным отделя­емым. Дно блестящее, как бы лакированное, ярко-крас­ногоцвета, при сдавлении шанкра с боков принимает бледно-красный или бледно-желтыйоттенок. У основания эрозии располагается четко отграниченный плотный ин­фильтратлибо поверхностный, либо более глубокий. Субъективные ощущения отсутствуют.

Язвенный шанкр теперь наблюдается часто. Уплотне­ниеоснования его не выходит за края язвы, переходящие в дно незаметно, как вчайном блюдечке.

Величина шанкра может быть различной(размером от чечевицы до10-копеечной монеты); встречаются «карликовые» (размером с булавочную головку)и ги­гантские (размером с металлический рубль и больше) шанкры. Последние локализуютсяпреимущественно на мошонке или на лобке.

Количество твердых шанкров различно. Убольшин­ства больных они одиночные, однако у отдельных боль­ных число ихдостигает 7—10. Если больной инфициро­вался на протяжении нескольких днейповторно, то мо­гут быть последовательные шанкры (до 10—14-го дня), пока неразовьется инфекционный (шанкрный) иммуни­тет.

Первичная сифилома может локализоваться налюбом участке кожи или слизистых оболочек.

У мужчин шанкр в заголовочной борозде часто имеетхорошо выраженное узловатое уплотнение, придающее ему форму опухолевидногообразования, вид «ласточки­на гнезда». Такой шанкр нередко осложняется фимозомили парафимозом. На уздечке полового члена индура­ция определяется в видевытянутого тяжа. На головке шанкр обычно эрозивный с плохо определяемым уплот­нением,а у наружного отверстия мочеиспускательного канала вследствие раздражения мочойнередко болез­нен. Прп локализации в ладьевидной ямке уретры шанкр можно неувидеть, ибо уплотнение определить трудно, а болезненность,гнойнично-сукровичное отделяемое могут имитировать картину острой гонореи.Шанкр на внутрен­ней поверхности препуциального мешка бывает уплот­ненным,часто осложняется фимозом; на крае его появ­ляются несколько радиальныхлинейных трещин.

У женщин шанкры чащелокализуются на больших и малых половых губах, в области задней спайки, шейкиматки, клитора, слизистой входа во влагалище, наруж­ного отверстиямочеиспускательного канала или в уретре и лишь как редкое исключение — наслизистой влагалища. На больших или малых половых губах шанкр имеет характернуюформу с узловатым или пластинчатым уплотнением; в области задней спайки —полулунную. Шанкры шейки матки располагаются на передней или задней губе,гладкое дно их покрыто серовато-сальным налетом. Без лечения шанкры не заживают3—4 недели, регионарный склераденит не прощупывается. Шанкры у входа вовлагалище и в самом влагалище скрываются в складках слизистой, выявляютсятолько при внима­тельном осмотре. Обследование женщин на сифилис следуетпроводить обязательно с помощью зеркал. На боль­ших половых губах может бытьтак называемый индуративный отек (половая губа резко увеличена вследствииплотного отека, безболезненная, красновато-синюшная, при надавливании на неепальцем ямки не остается, од повременно может быть эрозивный или язвенный твер­дыйшанкр).

В области складок ануса шанкры имеют вид ради­альныхтрещин и обычно болезненны. Паховые или бед­ренные лимфатические узлы неувеличены. В прямой кишке шанкры всегда язвенные, выявляются при ректо­скопии.На грудном соске шанкр полулунной формы, располагается на границе с ареолой.

Твердый шанкр в носу наблюдается очень редко илокализуется главным образом у входа в нос, на крыльях носа, на кожной части, впередних отделах слизистой оболочки и перегородке носа [Сулейманов К. С. и др.,1980; Лейтес В. Г., 1982]. Описаны случаи возникновения твердого шанкра вглубоких отделах полости носа и носоглотке в результате заноса инфекции плоходезин­фицированными инструментами, которые использовали при обследовании боль­ногосифилисом [Григорьев П. С., 1938; Лихачев А. Г., 1963]. Твердый шанкр можетлокализоваться на красной кайме губ и слизистой оболочке полости рта, языке,миндалинах. Сформировавшийся твердый шанкр представляет собой блюдцеобразнуюбезболезненную эрозию, реже язву, размером до двух­копеечной монеты, восновании которой пальпируется плотный инфильтрат. Обычно в полости ртаобразуется одна первичная сифилома, однако в последнее время все чащевстречаются описания множественных шанкров [Бабаянц Б. С., Зудин Б. И., 1981;Лейтес В. Г., 1982; Милявский А. И., 1982; LugerA. F.,1981]. В случае присоединения вторичной инфекции эрозия углубляется, в резуль­татечего образуется довольно глубокая язва, покрытая грязно-серым нале­том.

Своеобразный вид у твердого шанкра,локализующегося на спинке языка: он часто резко выступает над уровнемокружающей ткани, по форме напоминает блюдце, перевернутое вверх дном, на егоповерхности располагается эрозия цвета сырого мяса. При локализации наминдалине твердый шанкр может проявляться в виде язвы, ангины или комбинацииэтих форм язва на фоне ангины. При ангиноподобном шанкре наблюдаетсязначительное одностороннее увеличение миндалины. Она медно-красного цвета,безболезненная, плотная. При комбини­рованной форме на такой миндалинерасполагается изъязвление. Первичная сифилома, локализующаяся на губах или вполости рта, сопровождается регио­нарным склероаденитом в подчелюстной области.

Возникновение твердого шанкра в гортанинаблюдается редко и, очевидно, чаще связано с различными внутригортаннымиманипуляциями плохо дезинфи­цированными инструментами. Описана локализациятвердого шанкра на наруж­ной поверхности надгортанника, черпалонадгортанныхскладках и, реже, в об­ласти голосовой щели [WadeТ. R.,HuntleyA., 1979]. Твердый шанкр гортани имеет видрезко отграниченной опухоли, вскоре изъязвляющейся, покрытой серо-грязнымналетом. При дифференциальной диагностике, помимо изменений в гортани, следуетпринимать во внимание безболезненный плотный аденит под нижней челюстью и нашее. Окончательно подтверждают диагноз результаты серологического исследования.

Первичная сифилома на нижней губе (реже — наверхней), эрозивная или язвенная, покрыта коркой и со­провождается выраженнымрегионарным склераденитом. Шанкр миндалин бывает язвенный, эрозивный и ангино­подобный.Субъективные ощущения варьируют от легкой неловкости при глотании до сильнойболезненности. Пра­вильному распознаванию помогают несимметричность, то естьодносторонность шанкра, длительность сущест­вования и наличие сопутствующегосклераденнта. Пер­вичная сифилома на языке имеет линейную, трещинообразнуюформу, на десне — полулунную, располагаясь у шейки зуба.

Шанкр-панариций чаще бываетпрофессио­нального происхождения (медицинский персонал), бо­лезненный, с резковыраженной инфильтрацией ногтевой фаланги.

Осложнения первичной сифиломы, обусловленныеприсоединением вторичной инфекции или анатомической локализацией шанкра,проявляются в виде баланита (воспаления покрова головки полового члена),баланопостита (воспаления эпителия головки полового члена и внутреннего листкакрайней плоти), фимоза, парафимо­за, а обусловленные общими причинамипроявляются либо гангренизацией с образованием черного некротиче­скогобезболезненного струпа, либо болезненной фагеденизацией с расплавленнымитканями, развивающейся как вглубь, так и по поверхности, с кр