Реферат: Важнейшие механизмы развития патологических процессов и болезней
1. В травматологии(физическоенасилие, действиевысоких и низкихтемператур, электротравма, ионизирующаярадиация, вибротравма, баротравмаи т.п.) патогенетическиемеханизмыскладываютсяразлично взависимостиот того, имеетли место физическоеразрушениетканей (травматическоеразмозжение, коагуляциятканей крепкимикислотами, жаром) или болееили менее сильноеих раздражение.Связь травматизмас техническимпрогрессом, с развитиемтранспорта, скоростейпередвиженияи т.д., интенсивнаяи все развивающаясядеятельностьчеловека попокорениюприроды – всеэто сделалочеловека существом, особо подверженнымтравматическимвоздействиям.Это же привелок развитию ворганизмеприспособительныхпрогивотравматическихструктур иреакций, позволяющихвыравниватьвозникающиерасстройстваили предупреждатьих. К приспособительнымавтоматическидействующиммеханизмампри травмеотносится рядсдвигов крови(повышениесвертываемости, увеличениеколичествалейкоцитов, тромбоцитов, фибриногенаи пр.), а такженервные и сосудистыереакциибезусловно-рефлекторноготипа, сводящиесяк гемостазу, отеку тканей, ацидотическимсдвигам в последнихс освобождениемгистаминоподобныхвеществ, сульфгидрильныхсоединений, некрогормонови других продуктовраспада, стимулирующихкак процессырегенерациина месте травмы, так и общиекорреляцииневрогуморальногопорядка, обеспечивающиенормальноеразвитиетравматическогопроцесса. Какпроявлениедекомпенсацииуказанныхприспособительныхреакций отмечаютшок, кровоточивость(гемофилия), местную. илиобщую инфекцию, незаживлениеи т.п.
2. В токсикологиииногда такжеможно говоритьо непосредственномповреждениитканей, напримерпри блокадедыхательныхферментов путемвоздействияцианистымисоединениями.Чаще речь идето механизмахкосвенногодействия; этотмеханизм можетбыть связансо всасываниемтех или иныхначал (например, сулемы, холерногоэндотоксина)поверхностьюслизистыхоболочек. Следуетиметь в видутрудности, которые неизбежныпри разграничениипроцессов, возникающихпри всасываниипатогенныхначал, от процессов, возникающихпри непосредственномповреждениивсасывающейповерхноститеми или инымивеществами, а также в силувыделениясоответствующихначал теми жеповерхностями.Механизмвозникновенияпатологическихпроцессов походу всасывания, напр. яда, сампо себе кажетсяочевидным. Сдругой стороны, не подлежитсомнению, чтобольшинствоядов всасываетсябез особыхповрежденийвсасывающейповерхности, ж то, что склоннытолковать какповреждениепри всасывании, фактическичасто не являетсятаковым иобусловливаетсяили непосредственнымдействием, напр. коагуляциейбелков слизистойоболочки (такаякоагуляцияскорее затрудняет, чем способствуетдальнейшемувсасыванию), или обратныммеханизмом, а именно выделениемядовитоговещества ипритом не воригинальном, а в уже так илииначе измененномвиде. Сулема, попавшая вжелудочно-кишечныйтракт, в первыймомент оказывает, несомненно, прижигающеедействие наслизистуюоболочку, превращаясьодновременнов новый продукт– альбуминатртути, который, не вызываяособых измененийпо ходу всасывающейсистемы, в дальнейшемвыделяетсяразличнымисистемами, особенно почками, кишечником, слюнными ислизистымижелезами полостирта и т.д. Этовыделениесопровождается, однако, значительнымиизменениямиперечисленныхорганов. Лучшимдоказательствомтого, что этиповрежденияобязаны своимпроисхождениемвыделению, ане всасываниюили прямомуповреждению, служит то, чтои при отравлениипарентеральномэти повреждениябывают топографическии принципиальнотеми же. Патогенездизентерийных, холерных измененийв кишечнике, патогенезуремических, септическихколиков и т.п.также иллюстрируетогромное значениеименно выделительныхпроцессов какпатогенетическойосновы этихизменений.Выделяемыепри этом продуктымогут иметьразличнуюхимическуюприроду. Ихвозникновениесвязано с обменнымиреакциями, априуроченностьпроцесса, напр.к почкам илитолстому кишечнику, обусловленаспецифическойспособностьюэтих органоввыделять указанныевещества. Итак, акт всасываниячего-либо ведетк изменениюсвойств всасываемого(физических, химических, биологических); другими словами, одно и то жевещество привсасываниии выделенииможет бытьфактическиразным; разнымбудет и егопатогенетическоезначение. Сложностьявлений заключаетсяне только втом, что всасываемоеили выделяемоевещество всякийраз являетсяновым само посебе к что новымявляется отношениек нему со стороныорганизма, нои в том, что впроцессевзаимодействияс этим веществомсо стороныорганизмавозникает рядновых продуктов, подлежащихвыделению, акаждый новыйпродукт можетобладать собственнымипатогенетическимисвойствами.И инфект, и организмв процессе ихвзаимодействиянепрерывнорождают огромноеколичествоновых патогенныхфакторов, которыемогут иметьи собственноезначение впатогенезеболезни, напр.продукты обменавеществ; выделениеэтих продуктовили новое всасываниеможет иметьне меньшее, адаже большеезначение, чемвсасываниеи выделениесамого инфекта.Этим не умаляетсязначение впатогенезевсасываемыхспецифическихпродуктов ввиде экзо- иэндотоксинов, имеющих антигенныесвойства, аследовательнои отношениек иммуногенезу.Последний, таким образом, неотделим отпатогенезаи представляетсобой оборотную(приспособительную)сторону инфекционногопроцесса.Морфологическимотображениемиммуногенезаявляются теили иные видывоспаления, в частностипродуктивныепроцессы в видегранулем, плазмоклеточныхинфильтратови т.п.
Такимобразом, патогенез, иммуногенези гистогенезинфекционныхпроцессов имеютобщую биологическуюоснову. Медицинане располагаетнеобходимымисведениямио том, какимобразом выделениесоответствующихвеществ даеттот или инойпатологическийэффект. По-видимому, не всегда этотэффект являетсяпрямым в отношениинепосредственногоповреждениявыделительныхэлементов исистем. Необходимоиметь в видувоздействиепатогенныхфакторов навесь данныйвыделительныйаппарат, включаяего нервныемеханизмы исосудистуюсистему. В тоже время былобы неправильнорассматриватьвыделительныепроцессы, происходящиев патологическихусловиях, какобязательнопатогенные.Не только теили иные токсины, но и микроорганизмымогут проходитьчерез выделительныесистемы безособых измененийсо стороныпоследних, примером чегомогут бытьбакте-риохолия, бактериурияпри брюшномтифе; лишь вотдельныхслучаях брюшноготифа наблюдаютпри этом воспалениепочек или системыжелчных путей.С другой стороны, вопрос о патогенномзначениивыделительныхпроцессов несводится толькок факту повреждениясоответствующеговыделительногооргана; прибрюшном тифепрохождениебацилл тифачерез печеньи желчные путиимеет, по-видимому, важное значениев цепи патогенетическихфакторов дляразвертыванияобщей картинытифа. При патологическихусловиях функциейвыделительныхмеханизмовмогут бытьнаделены и теповерхноститела (слизистые, серозные оболочки, кожа), и те органы, которые прифизиол. условияхобладают даннойфункцией лишьв слабой степени.Выделениеазотистыхшлаков кожей, слизистойоболочкойглотки, трахеи, кишечника, желудка, матки, влагалища, серознымиоболочками(плевра, перикард)в норме иливовсе отсутствует, или ничтожно; при почечнойнедостаточноститакое выделение, по существукомпенсаторно-приспособительное, может иметьбольшое значение, поскольку всвязи с такимвыделениемвозможны тяжелыенекробиотическиеи воспалительныепроцессы (уремическийфарингит, ляринготрахеит, вагинит, перикардит, энтероколити т.д.). В нормекишечник лишьрезорбируети изменяетжелчные пигменты; при врожденномотсутствиижелчных протоковчасто наблюдаетсяокрашиваниекаловых масс, что можно представитьсебе лишь какследствиевыделенияпигментовкишечником, как новую функциюпоследнегов новых условиях.
3. Огромноезначение впатогенезезаболеванийимеют механизмы, связанные ссосудистойсистемой, сдинамикойкрово- и лимфообращения.Значение этихмеханизмовследует пониматьдвояко. С однойстороны, сосудытранспортируютвещества илимикроорганизмыи тем самымспособствуютраспространениюпроцесса, егогенерализации.С другой стороны, сосуды могутбыть сами посебе точкойприложенияпатологическихпроцессов, чтосвязано илис вазомоторнымивоздействиями, или с изменениямипроницаемости, или, что чаще, с тем и другимодновременно.Сосудистыйфактор в патогенеземожет быть исамодовлеющим, посколькуэндотелий, адвентициальныеклетки обладаютвысокой степеньюреактивности.Эта реактивностьи высокаяпроспективностьназванныхклеток, их широкаяспособностьк дифференцировкележат в основевоспалительных, регенераторных, организационныхпроцессов.
Сосудистыереакции частооказываютсяотражениемвысоких формчувствительностиорганизма ктем или инымантигенам (атакже аутоантигенам), выражаясь вспецифическихгранулематозныхпроцессах типаузловатогопериартериита, ангиита и другихаллергическихформ васкулитов.Основная массареакций повышеннойчувствительности, как и реакцийиммунологических, развертываетсяна территориисосудистойсистемы. Видноеучастие в этихреакциях принимаети гладкая мускулатурасосудов. Транспортировкатех или иныхнатогенныхначал с токамикрови и лимфыможет сама посебе иметьрешающее значение, как это, напр., имеет местопри эмболии.Однако чащеэто значениетранспортировкиоказываетсяусловным длявозникновенияпроцесса. Последнийесть преждевсего производноеместа транспортировки: диссеминациятоком кровикакого-либопатогенногоначала не равнозначнагенерализациипроцесса; ееможет и не быть, т.к. кровь, лимфа, капилляры иткани, в которыхоказываютсятранспортированныеначала, далеконе пассивноотносятся кним. Эти началамогут в даннойсреде испытыватьнастолькосущественныеизменения, чтосамый вопросо возможностигенерализацииили снимается, или меняетсяформа последней.Лимфогенныемеханизмыобычно распознаютсяпо тем процессам, которые возникаютпо ходу лимф.системы (лимфангиты, метастазы влимф. узлы ит.п.). С другойстороны, отсутствиеэтих процессовотнюдь не снимаетвопроса о лимф, путях распространения, посколькумикроорганизмыи клетки опухолимогут проходитьте или иныеотрезки лимф, системы, неоставляя в нихособых изменений; вопросы иммунитетаимеют здесьрешающее значение: первичныйтуберкулезлегкого, какправило, сочетаетсяс лимфангитоми регионарнымлимфаденитом; при туберкулезномреинфекте этогопочти не бывает, хотя труднопредставить, чтобы не происходиловсасываниеинфекта по этимпутям.
Наибольшеезначение имеютгематогенныемеханизмы, посколькуглавным образомциркуляцияпатогенныхначал с токомкрови обеспечиваети темпы развития, и объем тех илииных процессов.Простейшимпримеромиспользованиягематогенногомеханизмаявляется эмболия.К гематогенныммеханизмамотносятся такжевсе процессыадсорбции ифагоцитозасо стороны«береговыхклеток» кровеноснойсистемы, в частностиретикуло-эндотелия.Процессы адсорбциии абсорбции, т.е. поглощениевеществ и растворениеих в протоплазме, сопровождаютсяизменениемрН среды, увеличениемили уменьшениемповерхностногонатяжения ееэлементов, изменениемконтуров иобъема клеток, а также нарушениемклеточныхсвязей (десквамация, дис-комлексация); в дальнейшемк этому присоединяютсямоменты клеточнойпролиферации, т.е. создаютсяпредпосылкидля развитиягиперпластических, воспалительных, дегенеративно-некробиотическихфокусов. Природаколлоидов, адсорбируемыхбереговымиклетками, по-видимому, разнообразна; сюда входятбактериальныетела, токсины, взвешенныев крови продуктыобмена, в частностипродукты декомпозициипротоплазмы, белки, липиды.
Описанныепроцессы снесомненностьюсвидетельствуютоб изменениисосудистойпроницаемости, а следовательно, и о нарушениибарьерныхфункцийсоответствующихорганов. Степеньтакого нарушениябарьера прямопропорциональнастепени измененийклеточно-берегового, т.е. сосудистого, аппарата данногооргана. Нарушениегемато-энцефалическогобарьера естьосновнаяпатогенетическаяпредпосылкадля развитияэнцефалита; с нарушениемпеченочногобарьера можно, по-видимому, связать некоторыеформы инфекционнойжелтухи. С тойже точки зренияможно подойтии к вопросу обальбуминуриях(нарушениепочечногобарьера), алиментарныхинтоксикациях, геморрагическомдиатезе, врожденной(дисплацентарной)инфекции и т.п.
4. Интраканаликулярные(внутриканальцевые)механизмы имеютзначение нестолько длявозникновения, сколько дляраспространенияуже возникшихпроцессов. Сюдаотносятся, например, теслучаи легочнойчахотки, когдабациллы изкакого-либоочага аспирируютсяпо системебронхиальногодерева, вызываямножественныеателектазыи новые очагипоражения; впроцесс вовлекаютсяновые частилегкого. Кбронхогеннойдиссеминациивозбудителяприсоединяетсячасто механизмателектазатех или иныхструктурныхобразованийлегких. Интраканаликулярныймеханизм играетроль при изолированныхтуберкулезныхпораженияхжелезистыхорганов – почек, половых органов; таковы формывосходящегонефрита, нек-рыеформы паротитов, пневмоний, холангитови т.д. Во всехэтих случаяхпредполагается, что патогенныеначала спускаютсяили поднимаютсяпо железистымходам, выводнымпротокам; отсюдаи соответствующаятерминология, напр. восходящийили нисходящийпиелонефрити т.п. Интраканаликулярныемеханизмыредко, однако, носят самодовлеющийхарактер. Обычнопри них отмечаетсядействие добавочныхмеханизмов, например лимфогенных, гематогенных; так наз. восхождениеинфекции (посистеме желчных, половых, мочевыхпутей) частосочетаетсяили предваряетсярасстройствамисамой секрециив отношенииизменениякачества иколичествасекрета, егореакции и т.п.
5. Близкимик вышеуказаннымявляются механизмыраспространенияпатологическихпроцессов путемпрямого продолженияи путем соприкосновениядвух поверхностей.В первом случаепредполагается, что расширениепатологическогопроцесса идетпутем прямоговоздействияпатогенныхфакторов наближайшиездоровые участки.Распространениепредполагаетсоприкосновениеповерхностикакого-либопатологическогоочага (воспаление, опухоль) спротивостоящиминормальнымитканями; сюдаотносятсяпариетальныеперитониты, плевриты научастках воспалениявисцеральнойбрюшины илиплевры, случаиимплантациипо брюшинеклеток раковогоновообразования; имплантацияна верхней губерака нижнейгубы и т.п. Следуетуказать, чтово всех этихслучаях контактногораспространенияимеет местопростая прививкапатологическогопроцесса нанормальнуюповерхность; такой прививкевсегда предшествуетта или инаястепень поврежденияэтой поверхности, хотя бы в видеутраты еюэпителиальногопокрова.
6. Видноеместо в патогенезезанимают механическиеи физическиефакторы. Усиленноедавление однихчастей телана другие можетвызвать, напр., атрофию этихпоследних, подобно тому, как давящаяна кость аневризмааорты вызываетатрофию и узурукости. Это жедавление можетвызвать смещениеорганов, нарушениеих функций; напр., при сильномвздутии кишечникавысокое стояниедиафрагмы можетнарушать функциюдыхания икровообращения.Фактор внешнегомеханическогодавления впатогенезенеявляетсясамодовлеющим.Он сопровождаетсядругими механизмами, которые и получаютрешающее значение.При давлениитаких плотныхобразований, как аневризмааорты, механизматрофии дажеплотных тканей, напр. кости, связан с нарушениямикрово- и лимфообращенияв окружающихтканях. Атрофияпочки от давлениямочи, скопившейсяв лоханках, напр. при закупоркемочеточникакамнем, обусловленане столькопрямым давлениемжидкости навещество почки, сколько давлениемрасширяющейсялоханки наблизлежащуюпочечную артериюи почечнуювену. В конечномитоге, следовательно, здесь будетпреобладатьфактор венозногозастоя и факторкислородногоголоданияоргана. Патогеннымможет являтьсяи уменьшениедавления, гезр.противодавления, что можно видетьна примерахоблитерациисосудов, почему-либовыключенныхиз кровообращения, или на примереразвития легочногоателектаза, когда определенныйучасток легкоготеряет связьс внешней средойв силу закупоркисекретом приводящегобронха. Примеромпатогенногодействия падениявнешнего(атмосферного)давления можетслужить кессоннаяболезнь. В масштабеодной полоститела это можетбыть показанона примеререзекции легких; вслед за операциейв силу образовавшегосявакуума происходитприспособительнаягипертрофияне только мягкихтканей средостенияи межреберий, но и костнойткани ребер.Анемия и гиперемияв принципеотражают значениетех же факторовдавления ипротиводавления.Быстрое выкачиваниеасцитическойжидкости, каки удалениеогромных опухолейиз брюшнойполости, создаваягиперемию, одновременнопорождаетдефицит наполненияправого сердцаи анемию головногомозга.
Известноезначение впатогенезеразличныхрасстройствимеют мышечныенапряжения: родовой акт, кашель, дефекация, даже переходиз сидячегоили лежачегоположения встоячее и т.п.Сильные мышечныенапряжения, повышая обмени кровяноедавление, влияяна кровораспределение, могут вызыватьострую декомпенсациюи паралич сердца, напр. при порокеего. Мышечноенапряжение, даже физиологическое, может вызватьотрыв пристеночныхтромбов (наклапанах сердца, где-либо в венознойсистеме тела)и повлечь засобой развитиеэмболическихпроцессов, часто смертельных.Общеизвестнасвязь междуусиленноймышечной работойи гипертрофиеймускулатуры(скелета, миокарда), напр. у спортсменов, при порокахсердца, пригипертонии.Будучи компенсирующимфактором, мышечнаягипертрофия, развиваясь, несет в себеопасностьпревращенияв свою противоположность– в декомпенсацию(дегенерацию, ослаблениефункции, паралич).Такое превращение– закономерноеявление принарастающихпороках сердца, когда активное, тоногенное, т.е. компенсаторно-приспособительное, расширениеполостей сердцаи гипертрофиямиокарда переходятв пассивное, миогенноерасширениес признакамидекомпенсации, а затем в параличсердца. Приведенныепримеры показываюттакже, как теснопроблема генезачисто физиологическихприспособительныхпроцессов(гипертрофия)сливается спроблемойпатогенеза.
Патогеннымможет быть нетолько усиленноемышечное напряжение, но нередко иобратное состояние, а именно – длительноеотсутствиедвижений, покойтела; об этомсвидетельствуетпрошлое хирургическойи акушерскойпрактики, когдапродолжительноележание больных, тяжелораненыхили родильниц, понижая у нихкровяное давлениеи обмен, благоприятствовалотромбообразованиюв венах таза, нижних конечностейи создавалоугрозу смертельныхэмболии. Оперативноевмешательство, вызывая ацидотическиесдвиги кровии обменныерасстройства, увеличиваетопасностьразвитиятромбоэмболии.Длительныйпокой теласпособствуетразвитию гипостазов, пролежней ит.п. Знакомствоврача с этимпатогенетическимфактором помогаетему выбратьсоответствующийобраз действия: по возможностираннее вставание, проделывание, хотя бы пассивных, движений и т.п.Патогенноезначение статикичеловеческоготела обнаруживаетсяпри изучениитаких процессов, как кифосколиоз, рахит, ортостатпческаяальбуминурия, плоская стопаи т.п.
Механическийфактор лежит, по-видимому, в основе неравномерногоутолщенияартериальныхстенок (их интимы)– обстоятельство, имеющее некотороезначение дляобъяснения, напр., локализацииатеросклероза: атеросклеротическиебляшки и диффузныесклерозы частоизлюбленнорасполагаютсяпо местам наибольшеготрения кровяногостолба, а такжена участках, где этот столбвстречаетособенно сильныемеханическиепрепятствия, например тотчаснад клапанамиаорты. Атеросклерозсосудов малогокруга кровообращениясравнительноредкое явление, а при гипертониитого же круганаблюдаетсячасто и дажеизбирательно.
7. Поднервно-психическимимеханизмамиподразумеваютвсевозможныевоздействия, идущие со стороныкак центральной, так и периферическойнервной системыи имеющие точкойсвоего приложениятот или инойучасток тела, его системуили организмв целом. Чрезвычайнаясложность псих, реакций самихпо себе, а такжеи нервнофункциональныхмеханизмовв областисоматической, недостаточнаяизученностьих в физиологическихусловиях создаютзначительныезатрудненияв приложенииэтих механизмовк объяснениютех или иныхпатологическихявлений.
В светеучения И.М. Сеченова, И.П. Павлова, Н.Е. Введенского, А.А. Ухтомского, Л.А. Орбели, К.М. Быкова обусловных ибезусловныхрефлексах, овозбуждениии торможении, о кортиковисцеральныхрефлексах ит.д. значительнорасширилсякруг представленийо значениисложных рефлекторныхпроцессов вмеханизмеразвития заболеваний.В основномрефлексы, формирующиеэти заболевания, являются попреимуществубезусловными, что подчеркиваетисторическуюдавностьсоответствующихмеханизмов, выработку ихв процесседлительногоэволюционногоразвития. Нарядус экстероцепторамив патогенезебольшую рольиграют такжеинтероцептивныерефлексы.Кортико-висцеральнаятеория болезней(К.М. Быков) дажеутверждает, что «интероцептивномуанализаторукоры» принадлежиттакая же рольв возникновенииболезней, каки рефлексамна раздражителивнешней среды.