Реферат: Расстройства кровообращения

16/09/96 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ТЕМА: РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Расстройствакровообращения в пределах целого организма имеют в своей основе функциональныеизменения всех органов и систем и прежде всего конечно изменение сердца.

Расстройства кровообращенияподразделяются на 6 главных вариантов:

1.

2.

3.

4.

5.

6.

ГИПЕРЕМИЯ:артериальная гиперемия не столь важна. Венозная гиперемия выражается вповышенном кровенаполнении ткани, имеет место затрудненный отток крови, в то время как артериальный приток неизменен, или несколько уменьшен. Венозная гиперемия бывает местной и общей, нозначительное чаще встречается и важнее для практики общая венозная гиперемия.

Микроскопическаяхарактеристика: на ткани живогочеловека отмечается некоторое снижение температуры ( на 0.5 -1 градус),некоторое расширение вен и капилляров, и на коже появляется синюшная окраска (ее называют цианоз). При быстровозникающем венозном застое развивается отек ткани, причем он развивается не вовсех тканях, а в полостях, и в тех органах, где есть пространство дляразмещения жидкости. Например, в почках и печени, где особых пространств,кроме некоторых щелей нет отек заметен только под микроскопом. В то же времяотек легких, где пространства много, заметен макроскопически.

Транссудат ( отечная жидкость) — возникает при венозномзастое, обычно прозрачный, а ткани которые он омывает сохраняют нормальныйцвет.

Экссудат — жидкость плазменного происхождения, она возникаетпри воспалении, мутная, серовато-желтогоили красного цвета, ткани которые омывает экссудат имеют тусклый оттенок.

При медленновозникающей гиперемии ткань подвергается бурой индурации. Дело в том что прихроническом застое, когда венозное русло переполнено кровью, с течение временив нем повышается проницаемость стенок, и некоторое количество жидкости и самыхмелких форменных элементов крови выходят в окружающую ткань. В тканях изэритроцитов высвобождаются различные пигменты: гемоглобин, гемосидерин.Последний образует в ткани посредством сложной биохимической реакции бурыемассы, которые поглощают макрофаги.

Индурация — это уплотнение в условияххронической гипоксии. Дело в том, что любая ткань организма попав в условиякислородного голодания, начинает развивать свою строму, за счет соединительнойткани ( является основной — стромой всех органов). Увеличение стромы — этоприспособительная реакция, так как вместе со стромой в ткани прорастаюткапилляры, что компенсирует гипоксию. На практике, как правило такого непроисходит, а имеет место склероз — прорастание соединительной ткани илииндурация. Наконец сами вены при венозном застое расширяются и склерозируются.

Микроскопическаякартина: расширенные и переполненныекровью венулы. Венулу легко отличит от артерии — у артерии толще стенка( засчет более выраженного гладкомышечного слоя — медии). Если имеет место острыйвенозный застой то можно увидеть отечнуюжидкость ( практически не содержит белка в отличие от экссудата которыйсодержит более 1% белка) которая мутная засчет форменных элементов крови.Небольшой процент белка в транссудате создает условия для нежно-розовогопрокрашивания эозином жидкости в альвеолах. Также в альвеолах будет заметнахороша развитая соединительная ткань. В легочной ткани с альвеолярнымиперегородками, имеющие в норме “кружевной характер”, при патологии: промежуткимежду альвеолами будут заполненысоединительной тканью, несколько придавливающей кровеносные сосуды. Мало того,вы сразу увидите бурый пигмент — гемосидерин, часть которого находится вмакрофагах. Макрофага во многих внутренних органах выполняют роль “дежурныхдворников”: это клетки, стоящие на страже иммунного гомеостаза — равновесия.Они подбирают всякий инородный материал, фагоцитируют его, пытаются уничтожить его. То же самое происходит сгемосидерином, когда макрофаги поглощают его то их называют гемосидерофагами.

Местный венозный застой: обычно связан с закупоркой или спережатием какой-либо магистральной вены.

Общая венозная гиперемия — бывает 3-х главных видов — этозастой малого круга кровообращения и застой большого круга кровообращения,застой воротной вены.

Причины застой в малом кругу:

·

может быть в виде стеноза при котором не весь объем крови может перейтив желудочек из предсердия за единицу времени отпущенного на диастолу. Значит впредсердии остается какой-то резервный объем крови, а значит повышаетсядавление в венах малого круга кровообращения. При недостаточности митральногоклапана( негерметичное смыкание створок клапана) что возникает при ревматизме,склерозе. При этом кровь во время систолы попадает обратно в предсердия где инакапливается постепенно.

·

ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ

При остром венозном застое малого круга ( развивается отнескольких минут до нескольких часов) возникает отек легких.

Макроскопически:легкие не спадаются, при надавливании пальцем остаются не расправленные ямки,на разрезе вытекает большое количество транссудата и темной венозной крови.

Микроскопически:утолщенные альвеолярные перегородки, бурый пигмент лежащий частично свободно вперегородках частично в макрофагах, расширенные кровью вены.

Причина смерти: сердечная и сердечно-легочнаянедостаточность.

ЗАСТОЙ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ:

ПРИЧИНЫ:

·

силу сокращений игипертрофируется. Гипертрофированное сердце за счет правого желудочканазывается легочным сердцем. Толщина стенки правого желудочка вместо 1-2 мм внорме достигает 5-10 мм, то есть макроскопически можно даже на отличить по толщине стенки левый желудочекот правого. Какое-то время увеличениетолщины стенки носит компенсаторный характер но затем неминуемо ведет кдекомпенсации, сопровождающейся дилатацией — расширением, при которойразвивается застой большого круга кровообращения.

·

ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ. При быстро развивающемся застое развивается отек — при гиперемиибольшого круга — отек кожи и мягких тканей что называется анасарка. Конечностиобычно при этом увеличиваются, изменяются очертания тканей, при надавливанииостаются ямки, которые не расправляются, виден венозный рисунок.

ФОРМЫ ОТЕКОВ: отек брюшной полости называется асцитом, отекплевральной полости — гидроторакс, отек полости перикарда — гидроперикард и т.п. Цианоз связан с расширением вен, выраженное темсильнее чем дальше от сердца расположена ткань

“Мускатная печень” — клинически проявляется увеличениемпечени: нижний край выходит из-под реберной дуги на несколько пальцев,становится болезненной при пальпации и закругленной. Размеры печени значительнопревышают нормальные ( в норме 28 см — фронтальный размер, 16 — сагиттальныйразмер большой доли, 12 — малой, 8 см — вертикальный размер). На разрезе видноотчетливый рисунок мускатного ореха.

Микроскопически: этовыражается в том, что в печеночных дольках все центральные вены расширены ипереполнены кровью, все капилляры, впадающие в них также забиты кровью, а впериферических отделах долек из-за нарушения обмена веществ появляется жир.

Причины смерти — сердечная недостаточность.

ЗАСТОЙ В СИСТЕМЕ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ — его причины связаны толькос печенью — диффузные склеротические изменения — цирроз, реже застойнаяиндурация приводят к тому, что в печеночных дольках капилляры пережимаютсясоединительной тканью. Портальная гипертензия включает в себя ряд клиническихпроявлений:

·

ТРОМБОЗ - это процессприжизненного свертывания крови в просвет сосуда или в полостях сердца. Другимисловами это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови.

Причины:

·

слабости, при возрастающей сердечной недостаточностипринято называть марантическими ( застойными). Они могут возникать впериферических венах.

·

Механизмтромбообразования состоит из 4-х стадий:

1.

2.

3.

4.

Макроскопически: прежде всего необходимо отличить тромб отпосмертного сгустка: тромб связан тесно со стенкой кровеносного сосуда, асгусток лежит свободно. Тромб имеет тусклую, иногда даже шероховатуюповерхность, а у сгустка поверхность гладкая, блестящая, “зеркальная”. Тромбимеет хрупкую консистенцию, в то время как консистенция сгустка желеобразная.

В зависимости от места и условий образованиятромбы бывают:

1.

2.

3.

4.

По отношению к просвету сосударазличают тромбы:

1.

2.

3.

Микроскопически: красные тромбы представляют собойнекроз богатый белком, окрашиваемыйэозином в красный цвет. В некротических массах могут встречаться форменныеэлементы и детрит — обломки клеток.

Исходы:

·

самыйчастый — организация, то есть прорастание соединительной тканью

·

ЭМБОЛИЯ — это перенос кровотокомчастиц, которые в норме в нем не встречаются. Существую три главных направлениядвижения эмболов по кругам кровообращения:

·

из левогосердца в артериальную систему

·

Различают 7 видов эмболий:

1.

тромбоэмболия: одной из причин отрыва тромбявляется его размягчение, но он может оторваться и сам от места прикрепления.Клинический пример: 14 летный мальчик с ревматизмом после игры в футбол умер от внезапной смерти. Выяснилось что унего был тромб на склерозированной створке митрального клапана. В моментфизической нагрузки создались условия для отрыва тромба, он закупорил одну измозговых артерий, в результате чего наступила смерть.

2.

3.

4.

5.

6.

азота ( при высоком давлении — во времяпогружения — азот растворяется в крови в большей мере, а при подъеме неуспевает выйти из крови).

7.

ИНФАРКТ - это некроз возникающий из-за прекращениякровоснабжения ткани. Различают по цвету — белый, красны и белый с краснымободком.

По форме, что связано с типом кровообращения: неправильный и конический( в почках, легких). По консистенции: сухой и влажный.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ИНФАРКТАМИОКАРДА:

1.

2.