Реферат: Патологическая анатомия Мезенхимальные дистрофии
Патологическаяанатомия лекция 3 30.09.96.
Тема:Мезенхимальные дистрофии (продолжение).
Мукоидное набухание. Это типичный пример клеточной мезенхимальнойдистрофии, которая развивается в результате нарушения обмена веществ всоединительной ткани. Мукоидное набухание встречается в строме органов, стенкахкровеносных сосудов, клапанах сердца.
Функциональной единицей соединительной тканиявляется гистион, которые включает в себя клетки, основное вещество,волокнистые структуры. Волокна соединительной ткани построены главным образомиз коллагена. Коллагеновое волокно имеет осевой цилиндр, на который одетаоболочка из проколагена. Между волокнами соединительной ткани находитсяосновное вещество, которое также поражается при дистрофии. Основное вещество представленокомплексными углеводно-белковыми соединениями. До 60 годов нашего века этивещества делили на группу кислых и нейтральных мукополисахаридов. В настоящеевремя вместо термина кислые мукополисахариды принят термин кислыегликозоаминогликаны. к ним относят глюкуроновую кислоту, которая находится всоединительной ткани в чисто виде, несвязанной ни с чем, а все остальныегликозоаминогликаны всегда связаны с белками, поэтому их называютпротеогликаны.
Красочные реакции на кислыегликозоаминогликаны.
1.<span Times New Roman"">
Реакция метахромазии с толуидиновым синим (в красный цвет)2.<span Times New Roman"">
Реакция с ольциановым синим, красит гликозоаминогликаны в синий цвет.3.<span Times New Roman"">
Метод Хейля. Это окрашивание с помощью коллоидальными гидроокисламижелеза, гликозоаминогликаны окрашиваются в бирюзовый цвет.Нейтральныемукополисахариды — углеводсодержащие белки (гликопротеиды). Для их выявлениясуществует методы окрашивания Шифф-йодной кислотой (ШИК-реакция). Гликопротеидыокрашиваются в малиново-красный цвет.
Воснове мукоидного набухания лежит накопление в основном веществе соединительнойткани продуктов плазмы крови. Это происходит за счет повышения тканевой исосудистой проницаемости, то есть за пределы сосудистого русла в межуточноевещество выходят белки плазмы крови — это явление называется плазморрагия.Белки крови вызывают деструкцию разной степени выраженности коллагеновоговолокна, межуточного вещества,соединяются с компонентами соединительной ткани, при этом возникаютбелковополисахаридные комплексы, отличные от нормальных. Мукоидное набухание — это поверхностное повреждение соединительной ткани. Оно является обратимымпроцессов и если убрать причину его, то исходом будет возвращение к норме.Неблагоприятным исходом будет переход в следующую стадию — стадия фибриноидногонабухания. Фибриноидное набухание — это глубокое, необратимое повреждениесоединительной ткани, которое завершается фибриноидным некрозом. Процесс можетначинаться сразу с фибриноидного набухания.
С мукоидным набуханием мы встречаемся как спроявлением аллергии, и проявление воспаления, очень характерно оно длязаболевания аллергической и аутоиммунной природы. К таким заболеваниямотносятся коллагенозы (системные заболевания) — ревматизм, системная краснаяволчанка, ревматоидный полиартрит, узловой артериит, системная склеродермия. Мукоидное набуханиебудет наблюдаться и при таком заболевании, как хронический гломерулонефрит, вособенности в период обострения. Мукоидное набухание характеризуетсянакоплением в межуточном веществе соединительной ткани гликозоаминогликанов,что ведет к повышению сосудистой проницаемости и пропитывания межуточноговещества белками плазмы, главным образом глобулинами. А потом возникаетнабухание коллагеновых волокон за счет набухания их оболочки — проколлагена, анабухание основного вещества в данном случае не происходит. Макроскопическаякартина мукоидного набухания отсутствует.
Микроскопическаяхарактеристика: наблюдаются участки зоныослизнения, которые окрашиваются гематоксилином в сиреневый цвет — возникаетзона базофильного окрашивания. Однако основной упор в диагностике делается накрасочные реакции. Поскольку здесь в избытке накапливаются гликозоаминогликаны,то данная стадия диагностируется с помощью красочных реакций нагликозоаминогликаны. Гликозоаминогликаны имеют два источника появления: с однойстороны гликозоаминогликаны уходят из стромы, с другой стороны, основная массаих синтезируется здесь же на месте, клетками соединительной ткани, а именно,фибробластами. В электронном микроскопе видно расширение пространства междуколлагеновыми волокнами, и в этом пространстве, в основном веществе отмечаетсяприсутствие зернистого преципитата, который напоминает преципитат плазмы крови.
Фибриноидное набуханиехарактеризуется гибелью компонентов соединительной ткани. Погибают, распадаясьна фрагменты коллагеновые волокна, межуточное вещество. Распавшиеся компонентысоединительной ткани, пропитываются белками плазмы крови, прежде всего,фибриногеном, который превращается в фибрин. Все эти пропитанные фибрином,погибшие компоненты соединительной ткани называются фибриноидом. На этой стадииотсутствуют макроскопические характеристики. Для диагностики используютсякрасочные реакции на фибриноид: например, окрашивание по методу Грам-Вейнгерта,по Гейденгайну красит фибриноид в синий цвет; окрашивание по методу Маллори — дает окрашиваниефибриноида в грязно кирпичный цвет; кроме того, фибриноид можно выявить спомощью ШИК-реакции.
ПАТОГЕНЕЗможет идти 2 -мя патогенетическими путями:
1.При иммунопатологических заболеваниях. Образование фибриноида обусловленоиммунокомплексным повреждением микроциркуляторного русла и соединительнойткани, то есть за счет оседания на сосуд иммунных комплексов происходитповреждение сосуда, а затем ткань пропитывается белками плазмы крови. Такойфибриноид называют фибриноидом иммунных комплексов (фибриноид повреждения).
2.Наблюдается при некоторых коагулопатиях (например, при синдромеСанарелия-Шварцмана). Здесь главная роль в патогенезе принадлежит плазморрагиям. Этот фибриноидназывается фибриноидом инсудации(фибрин-фибриноид).
Вокругфибриноида развивается клеточная реакция появляются макрофаги, которыерассасывают мертвый материал, даже возникает склероз, и, в последующемгиалиноз.
Гиалиноз — это дистрофиясоединительной ткани, при которой образуются однородные, плотные, полупрозрачные массы, которые внешне напоминаютгиалиновый хрящ. Отсюда вещество возникающее в соединительной ткани получилоназвание гиалин. Гиалин представляет из себя фибриллярный белок, содержащийфибрин, иммунноглобулины, липиды; плотный, устойчивый к действию ферментамивоздействию кислот, щелочей. Гиалин красится эозином в розовый цвет. Если жекрасить по Ван-Гизону, то в зависимости от возраста будет окрашивание отжелтого до красного цвета. Чем старше, тем более преобладает красный цвет. Появлениегиалина не всегда результат дистрофии. Тромботические массы, воспалительныйэкссудат, цилиндры в моче — являются результатом появления гиалина в мертвойткани. Гиалиновая дистрофия может быть внутриклеточной и внеклеточной. В своюочередь внеклеточная гиалиновая дистрофия делится на гиалиновую дистрофиюсобственно соединительной ткани и гиалиновую дистрофию стенок кровеносныхсосудов. К внутриклеточной гиалиновой дистрофии относится гиалиново-капельнаядистрофия эпителия извитых канальцев почки. Клеточная гиалиновая дистрофияможет также наблюдаться в плазматических клетках, цитоплазме которых появляютсякапли гиалина. такие клетки называются русселевскими тельцами. Их можнонаблюдаться при хронических воспалениях, гастритах, фарингитах. Гиалиновая дистрофиясобственно соединительной ткани встречается в капсулах органов, старых рубцах,в атеросклеротических бляшках и является результатом локального нарушенияобмена веществ. Больше всего страдает капсула селезенки (глазурная селезенка) — капсула утолщена, покрыта белым налетом. Гиалиноз кровеносных сосудовнаблюдается в сосудах микроциркуляторного русла (в артериолах). Гиалинозкровеносных сосудов наблюдается при поражении волокнистой структуры ипоследующим пропитыванием белками плазмы. Способствует развитию гиалинозасахарный диабет, ангионевротические процессы, иммунопатологические реакции.Этот выход белков плазмы крови за пределы кровеносного русла может бытьдлительным (доброкачественным) и быстрым (злокачественным). При медленномтечении плазменные белки, проходя через сосудистую стенку соединяются скомпонентами соединительной ткани и превращаются в гиалин. Стенка утолщается,просвет артериол суживается. В почках сужается просвет приносящей артериолы, вусловиях гипоксии клубочек зарастает соединительной тканью, что приводит катрофии. Почка сморщивается, приобретает мелкую зернистую поверхность. Такоесостояние называют первично сморщенной почкой — артериолонефросклерозом.Процесс этот очень длительный, и растягивается на годы.
Злокачественная плазморрагия развиваетсябурно. Плазменные белки пропитывая стенку сосуда вызывают ее гибель — артериолонекроз (фибриноидный некроз).
Макроскопическая картина: при злокачественнойгипертонии наблюдается фарровская почка — почка увеличенная, плотная, и достаточнопестрая: на светло-сером фоне разбросаны мелкие участки красно-желтого и белогоцветов, что придает ей пестроту.
Микроскопическая характеристика: вокругучастков фибриноидного некроза появляются кровотечения (красные), сам некроз — белый. Затем возникают тромбы, и микроинфаркты.
Теории,объясняющие механизм возникновения гиалиноза:
1.<span Times New Roman"">
Дегенеративная (деструктивная) теория. По этому теории гиалин возникаетиз поврежденных элементов сосудистой стенки.2.<span Times New Roman"">
Гематогенная теория. Согласно этой теории гиалин — продукт белковплазмы крови.3.<span Times New Roman"">
Иммунная теория. Согласно этой теории гиалин возникает как следствие преципитации иммунокомплексовантиген-антитело, образованных с избытком антител.Современнаятеория говорит, о том, что циркулирующие в крови иммунокомплексы оседают насосудистых стенках, повышая их проницаемость, а потом из плазменных белков истроится гиалин.
Видысосудистого гиалина:
1.<span Times New Roman"">
Простой гиалин возникает при доброкачественномтечении гипертонической болезни в стенке артериол без предшествующего некроза стенки.2.<span Times New Roman"">
Липогиалин возникает при сахарном диабете. Продуктынарушенного углеводного обмена выводятся через микроциркуляторное русло, частьиз них оседает на стенках сосудов, вызывая ангиопатию. В основном этобета-липопротеиды.3.<span Times New Roman"">
Сложный гиалин возникает в исходе фибриноидногонекроза при иммунопатологических заболеваниях.Слизистаядистрофия. Слизь в организме представлена продуктом эпителиальных клетокмуцином и мукоидом, который находится в соединительной ткани. Слизистаядистрофия может быть эпителиальной клеточной и неэпителиальной внеклеточной.Элективной краской на слизь служит муцикармин, окрашивающий слизь в красныйцвет. Слизь представляет собой мукополисахарид, и слизь может быть кислой илинейтральной, поэтому слизи красятся в тех же реакциях что и гликозоаминогликаны(реакция Хейла, ШИК-реакция и др.).
Клеточная эпителиальная дистрофия наблюдаетсяв эпителии верхних дыхательных путей при острых респираторных заболеваниях (такназываемый насморк или катар верхних дыхательных путей). Слизистая оболочка оказывается набухшей, отечной, аклетки переполнены слизью. Имеет место гиперпродукция слизи. Ядро клеткисмещено на периферию, возникают перстневидной формы клетки. Исходы:
1.<span Times New Roman"">
Обратное развитие при устранении причины2.<span Times New Roman"">
Гибель клетки при выраженной степени процесса.Неклеточнаяслизистая дистрофия в соединительной ткани наблюдается при:
·<span Times New Roman"">
голоде(слизистые отеки приалиментарной дистрофии)·<span Times New Roman"">
при микседеме — дисфункции щитовидной железы. Соединительная ткань прислизистой дистрофии становится дряблой, как студень. Гистологически видныобширные озера слизи, клетки соединительной ткани приобретают звездчатую форму,так как она них оказывает давление слизь.