Реферат: Тромбоэмболия легочной артерии

Харьковский ГосударственныйМедицинский Университет

Кафедрагоспитальной терапии

иклинической фармакологии

зав.кафедрой:

академикНАН и АМН Украины,

РАМН

профессорЛ.Т. Малая

преподаватель:

ассистентЛ.С. Роханская

<span Times New Roman",«serif»; text-transform:uppercase">Курсовая работа

на тему: «Тромбоэмболия легочной артерии»

выполнила:

студентка6-го курса,

2-го мед. ф-та, 32 гр.

ПримакМ.В.

Харьков 2000 г.

   Тромбоэмболия легочнойартерии (ТЭЛА) — одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многихзаболеваний послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятновлияющее на их течение и исход.
    Практическая значимость проблемы ТЭЛАв настоящее время определяется, во-первых, явным нарастанием частоты легочныхэмболий при самых разнообразных заболеваниях; во-вторых, значительнымувеличением частоты послеоперационных и посттравматических эмболий, чащевозникающих при сложных хирургических вмешательствах; в-третьих, темобстоятельством, что ТЭЛА становится третьей по частоте причиной смерти ввысокоразвитых странах, уступая только сердечно-сосудистым заболеваниям излокачественным новообразованиям.
    Актуальность проблемы ТЭЛА обусловленане только тяжестью течения заболевания и высокой летальностью, но и трудностямисвоевременной диагностики этого осложнения из-за полиморфизма развивающихсяклинических синдромов. По данным многочисленных патологоанатомическихисследований (П.К. Пермяков, 1991; G. Stevanovic и соавт., 1986), в 50 — 80%случаев ТЭЛА не диагностируется вообще, а во многих случаях ставится лишьпредположительный диагноз. Многие больные умирают в первые часы от началазаболевания, не получая адекватного лечения. При этом летальность срединелеченных пациентов достигает 40%, тогда как при проведении своевременнойтерапии она не превышает 10% (К. Grosser, 1980).

Схема 1. Патофизиология ТЭЛА

Частота и этиология ТЭЛА

      В большинстве случаев причинойразвития ТЭЛА является тромбоз глубоких вен ног (ТГВ). ТГВ — распространенноезаболевание, ежегодная частота его возникновения составляет 100 на 100 000населения [1]. Он занимает третье место среди сердечно-сосудистых заболеванийпосле ИБС и инсульта головного мозга. Венозный тромбоз, выявляемый методамирадиометрии с фибриногеном, меченным 125I, и флебографии, при инфаркте миокардадиагностируется у 5 — 20% больных, инсульте головного мозга — у 60 — 70%,заболеваниях внутренних органов — у 10 — 15%, после ортопедических операций — у50 — 75%, простатэктомии — у 40%, в абдоминальной и торакальной хирургии — у30% пациентов [2].
     Несвоевременное выявление инедостаточно эффективное лечение венозного тромбоза повышает риск развитияТЭЛА. Наиболее частой причиной ТЭЛА являются отрыв венозного тромба и закупоркаим части или всего русла легочной артерии.
     По данным патологоанатомическогоисследования 749 умерших с ТЭЛА, основным источником эмболии был тромбоз всистеме нижней полой вены (83,6%), при этом в 68,1% случаев он локализовался вбедренной, подвздошной и нижней полой венах [3]. Значительно реже (3,4%) имелместо тромбоз в полостях правого сердца и в системе верхней полой вены. В 13%случаев источник ТЭЛА установить не удалось. В структуре заболеваний,осложнившихся развитием ТЭЛА, наибольшую долю составляли злокачественныеновообразования (29,9%), сердечно-сосудистые (28,8%) и цереброваскулярные(26,6%) заболевания. В целом частота ТЭЛА среди всех умерших составила 7,2%.

Таблица 1. Частота (в %) клинических симптомов у больных сразличной локализацией легочной эмболии

Клинические симптомы

Локализация эмболии

Ствол, главные ветви (n=118)

долевые, сегментарные ветви (n=124)

мелкие ветви (n=106)

Сердечно-сосудистые:

боли за грудиной

31,4

15,3*

3,1*

бледность кожных покровов

68,6

61,3

46,6*

набухание шейных вен

32,2

8,9*

2,1*

тахикардия более 90 в 1 мин

86,5

83,6

61,4*

акцент II тона над легочной артерией

35,6

14,5*

13,8

артериальная гипотензия

34,2

16,2*

12,4

нарушения ритма сердца

38,1

52,4*

46,5

увеличение печени

11,0

5,6

3,2

Легочно-плевральные:

боли в грудной клетке

34,7

58,9*

61,1

одышка

86,4

69,4*

66,8

цианоз лица, шеи

29,7

20,2

16,2

кашель

18,8

48,4

51,1

кровохарканье

17,6

34,7*

36,6

шум трения плевры

14,4

39,5*

28,7

хрипы над легкими

17,8

54,0*

52,3

Церебральные:

потеря сознания

41,4

18,5*

головокружение

48,1

26,2*

14,8*

Абдоминальные:

боли в правом подреберье

12,7

11,4

5,6*

повышение температуры тела

43,2

65,3*

51,4

признаки венозного тромбоза нижних конечностей
*р < 0,05

36,4

28,6

30,3

     При тромбозеподвздошно-бедренного сегмента риск ТЭЛА составляет 40 — 50%, при тромбозе венголеней — 1 — 5% [4].
     В условиях многопрофильногоклинического стационара ТЭЛА ежегодно наблюдается у 15 — 20 из 1000 лечившихсябольных, включая подвергавшихся оперативным вмешательствам (A. Sasahara исоавт., 1993).
     Факторами риска возникновения ТГВ иТЭЛА являются пожилой и старческий возраст, гиподинамия, иммобилизация,хирургические операции, злокачественные новообразования, хроническая сердечнаянедостаточность, варикозное расширение вен ног, ТГВ и ТЭЛА в анамнезе,беременность и роды, травмы, использование оральных контрацептивов,гепарин-индуцированная тромбоцитопения, ожирение, некоторые заболевания(болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, системная красная волчанка,пароксизмальная ночная гемоглобинурия), наследственные факторы (гомоцистинурия,дефицит антитромбина III, протеинов С и S, дисфибриногенемия).

Патогенез ТГВ

Патогенез тромбоза связан с тремяосновными факторами (триада Вирхова) — повреждением сосудистой стенки,нарушением кровотока (стаз) и изменением свертывающих свойств крови.
Начальным этапом тромбогенеза вбольшинстве случаев является нарушение целостности интимы сосуда.«Обнаженный» субэндотелиальный коллаген — мощный стимулятор адгезиитромбоцитов, из которых высвобождается ряд биологически активных веществ (АДФ,серотонин, фактор 3, тромбопластин и др.), что способствует их агрегации изапуску коагуляционного каскада с участием всех факторов свертывания крови.Конечным результатом этого процесса является образование тромбина,превращающего фибриноген в фибрин. Это приводит к формированиюфибрин-тромбоцитарного тромба, который частично или полностью закрывает просветсосуда. Вслед за этим происходит процесс разрушения венозного тромба (фибринолиз,организация тромботических масс), продолжающийся в течение 7 — 10 дней. Этотпериод является наиболее угрожающим в плане развития тромбоэмболии.

Таблица 2. Частота (в %) изменений на ЭКГ при ТЭЛА взависимости от локализации эмболии

Изменения на ЭКГ

Локализация эмболии

ствол, главные ветви (n=97)

долевые, сегментарные ветви (n=124)

мелкие ветви (n=106)

Признаки острой перегрузки правого желудочка

69,0

41,8

11,1

В том числе:

SI QIII

29,3

9,4

отрицательный ТIII, a VF

14,3

8,0

Отрицательный ТV 1-3

25,4

24,4

11,1

P — pulmonale

7,9

7,0

3,1

Признаки острой коронарной недостаточности

23,0

10,4*

Нарушения ритма и проводимости:

синусовая тахикардия

86,5

83,6

61,4*

мерцание предсердий

5,6

5,5

2,1

экстрасистолия

24,6

26,4

23,2

желудочковая тахикардия

1,6

фибрилляция желудочков

1,6

0,5

блокада правой ножки пучка Гиса

11,9

6,0*

1,1*

полная поперечная блокада

1,6

идиовентрикулярный ритм

0,8

Отсутствовали
*p < 0,05

7,9

17,4*

38,0*

При любой локализации тромбоза всистеме нижней полой вены (НПВ) исходной точкой тромботического процессаявляются вены, дренирующие мышцы голени. Распространение тромботическогопроцесса с поверхностных и глубоких вен голеней на бедренную вену происходитчерез большую подкожную вену бедра либо через коммуникационные вены. Такойтромб первоначально имеет меньший диаметр, чем просвет бедренной вены. Он необтурирует вену и приобретает характер «флотирующего» тромба, длинакоторого может достигать 15 — 20 см. В этот период флотирующий тромб не дает клиническойкартины подвздошно-бедренного тромбоза, так как кровоток в этих венах сохранен.Однако в данной стадии процесса имеется высокая степень вероятности эмболии.При этом частота ТЭЛА составляет 12,5%, а летальность — до 5%.
При первичном тромботическомпроцессе в глубоких венах голеней и развитии восходящего тромбоза наиболееопасен момент перехода тромбоза с глубоких вен голеней на подколенную вену, таккак диаметр тромба меньше подколенной вены, что создает условия для ТЭЛА.«Флотирующие» тромбы в системе НПВ являются основной причиноймассивной ТЭЛА, причем наиболее часто такой тромб локализуется в илеокавальномсегменте (76,9%), реже — в подколенно-бедренном сегменте (23,1%).Первичныйтромботический процесс может локализоваться в общей, наружной или внутреннейподвздошных венах; этому могут способствовать повреждение сосудистой стенки,спайки и перегородки в этих венах, нарушающие кровоток.

Патогенез ТЭЛА

     Тромбоэмболия приводит к полной иличастичной окклюзии ветвей легочных артерий, которая вызывает респираторные игемодинамические нарушения (схема 1). В результате окклюзии ветвей легочнойартерии появляется неперфузируемый, но вентилируемый участок легочной ткани(«мертвое пространство»), происходит спадение респираторных отделовлегкого и в зоне поражения развивается бронхиальная обструкция. Одновременноснижается выработка альвеолярного сурфактанта, что также способствует развитиюателектаза легочной ткани, который появляется уже к исходу 1 — 2-х суток послепрекращения легочного кровотока. Возникает артериальная гипоксемия.
     Уменьшение емкости легочногоартериального русла приводит к повышению сосудистого сопротивления, развитиюгипертензии в малом круге кровообращения и острой правожелудочковойнедостаточности. Поскольку лишь выключение из активного кровотока более 50%сосудистого русла приводит к значимому повышению давления в легочной артерии,то считают, что в развитии гемодинамических нарушений наряду с механическойзакупоркой легочной артерии существенную роль играют рефлекторные и гуморальныемеханизмы вазоконстрикции, обусловленные выделением из тромбоцитов серотонина,тромбоксана, гистамина. Участие гуморальных механизмов объясняет нередконаблюдаемое несоответствие между тяжестью сердечно-сосудистых расстройств иобъемом эмболической окклюзии легочных сосудов.
      В 10 — 30% случаев течение ТЭЛАосложняется развитием инфаркта легкого. Поскольку легочная ткань обеспечиваетсякислородом через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносные пути,то наряду с эмболической окклюзией ветвей легочной артерии для развитияинфаркта легкого необходимыми условиями являются снижение кровотока вбронхиальных артериях и/или нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому наиболеечасто инфаркт легкого наблюдается при ТЭЛА, осложняющей течение застойнойсердечной недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивныхзаболеваний легких.
      Большинство «свежих»тромбоэмболов в сосудистом русле легких подвергаются лизису и организации.Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и продолжается в течение 10 — 14сут. С восстановлением капиллярного кровотока увеличивается продукциясурфактанта и происходит обратное развитие ателектазов легочной ткани

.
ДиагностикаТЭЛА

Своевременная прижизненнаядиагностика ТЭЛА нередко представляет значительные трудности. Краеугольнымкамнем диагностики является настороженность врача, опирающаяся на оценкуфакторов риска развития ТЭЛА и клинических симптомов, отражающих ее наличие.Кроме установления диагноза ТЭЛА, принципиально важно получить информацию олокализации, характере и объеме эмболического поражения, состоянии гемодинамикив большом и малом круге кровообращения, а также об источникеэмболизации.Тщательно собранный анамнез и проведенное физикальное обследованиеопределяют объем лабораторно-инструментальных исследований, которые можноразделить на две группы:
— обязательные исследования, которыепроводятся всем больным с подозрением на ТЭЛА (регистрация ЭКГ, рентгенографияорганов грудной клетки, эхокардиография, перфузионная сцинтиграфия легких,ультразвуковая допплерография магистральных вен ног);- исследования попоказаниям (ангиопульмонография, илеокаваграфия, измерение давления в полостяхправого сердца и легочной артерии).

Клинические проявления ТЭЛА

     Клиническая картина и течение ТЭЛА взначительной степени определяются числом и калибром обтурированных легочных сосудов,темпами развития эмболического процесса и степенью возникающих при этомгемодинамических расстройств.
љљљВнезапно возникающая, нередко необъяснимая одышка — наиболее характерныйсимптом ТЭЛА. Одышка носит инспираторный характер, «тихая»; ортопноэне наблюдается. Столь же постоянно, как и одышка, отмечается тахикардия счастотой сердечных сокращений более 100 в минуту. Наблюдается бледность кожныхпокровов, которые приобретают пепельный оттенок, выраженный цианоз чаще имеетместо при массивной ТЭЛА.
љљљБолевой синдром встречается в нескольких вариантах. При эмболии основногоствола легочной артерии нередко возникают раздирающие загрудинные боли,обусловленные тем, что эмбол раздражает нервные окончания, заложенные в стенкелегочной артерии. Иногда боли могут напоминать таковые при стенокардии, чтосвязывают с резким уменьшением коронарного кровотока вследствие сниженияударного и минутного объемов сердца. При инфаркте легкого отмечаются острыеболи в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле. Могут наблюдатьсярезкие боли в правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой,симптомами раздражения брюшины, связанные с острым набуханием печени приправожелудочковой недостаточности или с развитием массивного инфаркта правоголегкого.
    Синдром острого легочного сердца проявляетсянабуханием шейных вен, патологической пульсацией в эпигастральной области. Вовтором межреберье слева от грудины выслушиваются акцент II тона и систолическийшум над мечевидным отростком или в четвертом межреберье у левого края грудиныотмечается ритм галопа. При этом значительно повышено центральное венозноедавление (ЦВД). Артериальная гипотензия (транзиторная или стойкая) — характерный признак ТЭЛА, обусловленный эмболической блокадой легочногокровотока, приводящей к резкому уменьшению притока крови к левой половинесердца. Выраженная артериальная гипотензия, как правило, свидетельствует оналичии массивной ТЭЛА.
      Кровохарканье наблюдается у 30 %больных с ТЭЛА и обусловлено инфарктом легкого, для которого характерны боли вгрудной клетке, повышение температуры тела, появление плеврального выпота.
     При массивной ТЭЛА могут наблюдатьсяцеребральные нарушения (обморок, судороги, рвота, кома), в основе которых лежитгипоксия головного мозга.
     Иногда ТЭЛА осложняется остройпочечной недостаточностью, в патогенезе которой ведущая роль принадлежитрезкому снижению АД в сочетании с констрикцией прегломерулярных сосудов, чтоприводит к снижению фильтрационного давления в клубочках.
     Ни один из перечисленных вышесимптомов не является патогномоничным для ТЭЛА. В то же время отсутствие такихсимптомов, как одышка, тахипноэ, тахикардия, боли в грудной клетке, ставит подсомнение диагноз ТЭЛА. Значение этих симптомов существенно возрастает приобнаружении признаков ТГВ.
     Инфаркт легкого развиваетсяпреимущественно при тромбоэмболии долевых и сегментарных ветвей легочнойартерии. Его развитие зависит не только от калибра обтурированного сосуда, но иот состояния коллатерального кровообращения, бронхолегочного аппарата.Формирование инфаркта легкого обычно начинается на 2 — 3 сутки послеэмболизации, а полное его развитие происходит за 1 — 3 нед.
     Клиническими признаками легочногоинфаркта являются боли в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия,крепитация, влажные хрипы над соответствующим участком легкого, повышениетемпературы тела.
     Боль в соответствующей половинегрудной клетки появляется на 2 — 3-й день после тромбоэмболии. Она обусловленареактивным плевритом над инфарцированным участком легкого, усиливается приглубоком дыхании, кашле, иногда при надавливании на соответствующие межреберныепромежутки. По мере разрешения фибринозного плеврита или накопления вплевральной полости выпота боль исчезает. При вовлечении в процесс диафрагмальнойплевры может наблюдаться псевдосимптоматика острого живота.
     Кровохарканье при инфаркте легкогопоявляется у 10 — 56 % больных. Возникает на 2 — 3 сутки после легочнойэмболии, т.е. в период формирования инфаркта легкого. В большинстве случаев оноскудное, продолжается несколько дней (иногда до 2 — 4 нед).
љљљПовышение температуры тела, как правило, наблюдается с 1 — 2-го дня болезни,сохраняется несколько дней (реже — 1 — 3 нед). Температура тела субфебрильная,при развитии инфарктной пневмонии повышается до 38,5 — 39оС.
љљљПритупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипыи крепитация отмечаются только при обширных инфарктах легкого и инфарктныхпневмониях. В период формирования инфаркта легкого появляется шум трения плевры,который выслушивается в течение нескольких часов или дней и исчезает по мереразрешения фибринозного плеврита или накопления в полости плевры экссудата.
     Экссудативный плеврит развивается уполовины больных инфарктом легкого. Серозный или геморрагический экссудат имеетнебольшой объем. Большие выпоты в плевральную полость наблюдаются лишь убольных с тяжелой сердечной недостаточностью. Иногда развивается стойкийэкссудативный плеврит, который способствует затяжному течению заболевания.
     Иногда инфаркт легкого осложняетсяобразованием каверны вследствие секвестрации некротического очага. Обширнаяполость распада может образоваться в течение нескольких дней. Процессу распадав зоне инфаркта способствуют предшествующие поражения легких и добавочнаябронхогенная инфекция, большие размеры инфаркта. В редких случаях инфарктлегкого может осложняться развитием абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры испонтанного пневмоторакса.
      Диагностика инфаркта легкого втипичных случаях не вызывает больших трудностей. Однако если эпизод одышки,боли в грудной клетке, тахикардии был недооценен, кровохарканье не развилось,отсутствуют и мало выражены проявления легочно-плеврального синдрома, тораспознавание инфаркта легкого может быть затруднено.

РецидивирующаяТЭЛА

     Рецидивирующее течение заболеваниянаблюдается у 9,4 — 34,6% больных с ТЭЛА. Число рецидивов тромбоэмболии у 1больного может составлять от 2 до 18 — 20, причем большинство из них носит характермикроэмболии. У трети больных с массивной ТЭЛА ее развитию предшествуют эмболииветвей легочной артерии.
     Рецидивирующие легочные эмболии чащевсего возникают на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, протекающих снарушениями ритма и сердечной недостаточностью, злокачественныхновообразований, а также после операций на органах брюшной полости.
     В большинстве случаев рецидивирующиеТЭЛА не имеют ярких клинических проявлений, протекают латентно, под маскойдругих заболеваний, что создает значительные диагностические трудности,особенно если врачу не удается своевременно выявить факторы риска.
     Рецидивирующее течение ТЭЛА приводитк развитию пневмосклероза, эмфиземы легких, прогрессирующей легочнойгипертензии, правожелудочковой сердечной недостаточности. Очередной рецидивзаболевания может привести больного к внезапной смерти от массивной эмболии.
     Рецидивы ТЭЛА могут протекать подмаской других заболеваний и проявляться следующим образом: повторными«пневмониями» неясной этиологии, часть которых протекает какплевропневмония; быстропреходящими (в течение 2 — 3 сут) сухими плевритами,экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом; повторныминемотивированными обмороками, коллапсами, нередко сочетающимися с ощущениемнехватки воздуха и тахикардией; внезапно возникающим чувством сдавления вгруди, протекающим с затруднением дыхания и последующим повышением температурытела; «беспричинной» лихорадкой, не поддающейся антибактериальнойтерапии; пароксизмальной одышкой с ощущением нехватки воздуха и тахикардией;появлением или прогрессированием сердечной недостаточности, резистентной клечению; появлением и прогрессированием симптомов подострого или хроническоголегочного сердца при отсутствии анамнестических указаний на хроническиезаболевания бронхолегочного аппарата.

Таблица 3.Частота (в %) рентгенологических изменений приТЭЛА различной локализации

Рентгенологические изменения

Локализация эмболии

ствол, главные ветви (n=96)

долевые, сегментарные ветви (n=105)

мелкие ветви (n=106)

Cимптом Вестермарка

5,2

1,9

Высокое стояние купола диафрагмы

16,7

14,5

11,7

Признаки острого легочного сердца

15,6

1,9*

Расширение корней легких

16,6

3,8*

Плевральный выпот

8,1

14,6

15,3

Дисковидные ателектазы

3,1

7,6

8,2

Инфаркт легкого, инфарктная пневмония
*p < 0,05

17,7

33,3

37,4

Клиническиепроявления ТГВ

Клиническая картина ТГВ зависитпрежде всего от первичной локализации тромба. Флеботромбоз ног начинается науровне подошвенной венозной дуги, задней большеберцовой или малоберцовой вены,поэтому его клинические проявления наблюдаются со стороны стопы или икроножныхмышц: спонтанная боль в области стопы и голени, усиливающаяся при ходьбе;появление боли в икроножных мышцах при проведении провокационных тестов (пробыМозеса, Хоманса, Ловенберга и др.); наличие видимого отека голени и стопы иливыявление асимметрии окружности голеней (более 1 см).
При илеофеморальном тромбозеотмечается интенсивная спонтанная боль в подвздошной области и бедре. Больвозникает при надавливании на общую бедренную вену в области паховой связки.При полной окклюзии подвздошно-бедренного венозного сегмента или общейподвздошной вены наблюдается отек всей пораженной ноги, начинающийся на уровнестопы и распространяющийся на голень, колено и бедро. При частичном тромбозевены течение заболевания мало- или бессимптомное.

Таблица 4.Классификационно-оценочные критериитромбоэмболии легочных артерий

I. Локализация

     А. Проксимальный уровень эмболической окклюзии:
     1) сегментарные артерии;
     2) долевые и промежуточные артерии;
     3) главные легочные артерии и легочный ствол.
     Б. Сторона поражения:
     1) левая;
     2) правая;
     3) двустороннее.

II. Степень нарушения перфузии легких

Степень

Ангиографический индекс, баллы

Перфузионный дефицит, %

I (легкая)

До 16

До 29

II (средняя)

17-21

30-44

III (тяжелая)

22-26

45-59

IV (крайне тяжелая)

27 и более

60 и более

III. Характер гемодинамических расстройств

Гемодинамические расстройства

Давление, мм рт. ст.

СИ, л/(мин м2)

в аорте

в правом желудочке

систолическое

конечно- диастолическое

среднее

в легочном стволе

Умеренные или без них

Выше 100

Ниже 40

Ниже 10

Ниже 19

Ниже 25

Равен и выше 2,5

Выраженные

То же

40-59

10-14

19-24

25-34

То же

Резко выраженные

Ниже 100

Равно и выше 60

Равно и выше 15

Равно и выше 25

Равно и выше 35

Ниже 2,5

IV. Осложнения

А. Инфаркт легкого (инфарктная пневмония).
Б. Парадоксальная эмболия большого круга кровообращения.
В. Хроническая легочная гипертензия.

Для тромбоза НПВ характерныпоявление боли в животе, поясничной области и половых органах, выраженный отекног, половых органов и передней брюшной стенки, через 7 — 10 дней развиваетсяколлатеральная венозная сеть в паховой области, боковых частях брюшной стенки.
Клинические признаки ТГВ,подтвержденного данными флебографии и радио- нуклидными методами, выявляютсялишь у трети больных.

Лабораторные иинструментальные методы диагностики ТЭЛА и ТГВ

     В диагностике ТЭЛА лабораторныеисследования имеют вспомогательное значение. При массивной эмболии отмечаютсягипокапния и дыхательный алкалоз. У больных с ТЭЛА, осложнившейся развитиеминфаркта легких, наблюдается умеренная гипербилирубинемия. Активностьаминотрансфераз сыворотки и креатинфосфокиназы не меняется, что имеет значениедля дифференциальной диагностики легочных эмболий и инфаркта миокарда. Приразвитии инфаркта легкого могут наблюдаться лейкоцитоз и ускорение СОЭ.
     Наиболее специфичны и корригируют стяжестью легочной эмболии остро возникшие изменения на ЭКГ, отражающие поворотоси сердца по часовой стрелке и отчасти ишемию миокарда: появление зубца QIIIи инверсия зубца TIII, иногда в сочетании с выраженным зубцом QаVFи отрицательным зубцом TII, инверсия зубцов Т в правых грудныхотведениях — от VI до V4, а также появление глубокогозубца S1 и углубление зубцов S в левых грудных отведениях. Можетразвиваться блокада правой ножки пучка Гиса, иногда сопровождающаясятрепетанием или мерцанием предсердий Признаки острой перегрузки правогожелудочка достоверно чаще наблюдаются при эмболии ствола и главных ветвейлегочной артерии, чем при поражении долевых и сегментарных ветвей.
      Диагностическая значимостьизменений на ЭКГ возрастает при их сопоставлении с данными анамнеза,физикального обследования и результатами исследования активностикардиоспецифических ферментов.
     Рентгенологические признаки ТЭЛАмалоспецифичны. Наиболее характерны симптомы острого легочного сердца:расширение верхней полой вены, тени сердца вправо и выбухание конуса легочнойартерии. Расширение конуса легочной артерии проявляется сглаживанием талии сердцаили выбуханием второй дуги за левый контур. Могут наблюдаться расширение корнялегкого, его обрубленность и деформация на стороне поражения.
     При эмболии в одну из главных ветвейлегочной артерии, в долевые или сегментарные ветви при отсутствии фоновойбронхолегочной патологии может наб

еще рефераты

Еще работы по медицине

Реферат по медицине

Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика одонтогенной острой инфекции

29 Августа 2013

Реферат по медицине

Микроволновая терапия

29 Августа 2013

Реферат по медицине

Эндоскопия пищевода и желудка

29 Августа 2013

Реферат по медицине

Лекарственные растения, применяемые для лечения сахарного диабета

29 Августа 2013