Реферат: Лечение гипертонической болезни

<span Times New Roman",«serif»">Харьковский Государственный МедицинскийУниверситет

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">Кафедрагоспитальной терапии

<span Times New Roman",«serif»">иклинической фармакологии

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">зав.кафедрой:

<span Times New Roman",«serif»">академикНАН и АМН Украины,

<span Times New Roman",«serif»">РАМН

<span Times New Roman",«serif»">профессорЛ.Т. Малая

<span Times New Roman",«serif»">преподаватель:

<span Times New Roman",«serif»">ассистентЛ.С. Роханская

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»;text-transform:uppercase">Курсовая работа

<span Times New Roman",«serif»">на тему: «Лечение гипертоническойболезни»

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">выполнила:

<span Times New Roman",«serif»">         студентка 6-го курса,

<span Times New Roman",«serif»">2-гомед. ф-та, 32 гр.

<span Times New Roman",«serif»">Караченко А.Б.

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">Харьков 2000 г.<span Times New Roman",«serif»; mso-fareast-font-family:«Times New Roman»;mso-font-kerning:14.0pt;mso-ansi-language: RU;mso-fareast-language:RU;mso-bidi-language:AR-SA">

<span Times New Roman",«serif»">Гипертоническая болезнь

<span Times New Roman",«serif»"> (эссенциальная, первичнаягипертензия) – заболевание, ведущим признаком которого является артериальнаягипертензия, не связанная с какой-либо известной причиной.<span Times New Roman",«serif»">ЭТИОЛОГИЯ

<span Times New Roman",«serif»">1.  Экзогенные факторы риска:

·<span Times New Roman"">       

<span Times New Roman",«serif»">психическоенапряжение,

·<span Times New Roman"">       

<span Times New Roman",«serif»">никотиноваяинтоксикация,

·<span Times New Roman"">       

<span Times New Roman",«serif»">алкогольнаяинтоксикация,

·<span Times New Roman"">       

<span Times New Roman",«serif»">злоупотреблениеNaCl,

·<span Times New Roman"">       

<span Times New Roman",«serif»">гиподинамия,

·<span Times New Roman"">       

<span Times New Roman",«serif»">переедание.

<span Times New Roman",«serif»">2.  Эндогенные факторы риска:

·<span Times New Roman"">       

<span Times New Roman",«serif»">наследственность(если 2 родителя, то риск 50%),

<span Times New Roman",«serif»">ПАТОГЕНЕЗ

<span Times New Roman",«serif»">Внастоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

<span Times New Roman",«serif»">1)  В начальных стадиях увеличивается минутныйобъем или сердечный выброс, а общее периферическое сопротивление остается напрежнем уровне;  отсюда происходитувеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики носит названиегиперкинетического.

<span Times New Roman",«serif»">2)  В последующем все большее значение приобретаетповышение общего периферического сопротивления, а сердечный выброс остаетсянормальным — эукинетический тип.

<span Times New Roman",«serif»">3)  В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии,происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенногосердечного выброса. Этот тип называется гипокинетическим.

<span Times New Roman",«serif»; text-transform:uppercase">о

<span Times New Roman",«serif»">бмени экскреция катехоламинов в крови у больных ГБ остаются в норме или чутьповышены, имеется нарушение их депонирования. Симпатические нервные окончанияимеют утолщения с депо норадреналина. Если волокно возбуждать, освобождающийсяпри этом норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая симпатическуюактивность соответствующей системы. Особенно богато снабжены альфа-рецепторамиартериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из:

<span Times New Roman",«serif»">а) 1О%разрушается с помощью фермента оксиметилтрансферазы;

<span Times New Roman",«serif»">б)обратный транспорт  через мембрану.

<span Times New Roman",«serif»">Впатологии выделение медиатора остается в норме, при нарушении его депонированиякатехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызываютболее длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатическойнервной системы, более длительное воздействие катехоламинов на уровне венулприводит к усилению венозного возврата к сердцу (спазм венул), усиливаетсяработа сердца, следовательно, увеличивается и его минутный объем. Норадреналин действует одновременнои на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым общее периферическоесопротивление. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, врезультате их спазма с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторыюкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствиемэтого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально малоактивен, но через системы ангиотензина приводит к:

<span Times New Roman",«serif»">1)  Повышению тонуса артериол (сильнее идлительнее норадреналина).

<span Times New Roman",«serif»">2)  Увеличению работы сердца (количество ангиотензина II понижается при кардиогенномколлапсе).

<span Times New Roman",«serif»">3)  Стимулировани. симпатической активности.

<span Times New Roman",«serif»">4)  Ангиотензин II является одним из самых мощныхстимуляторов выделения альдостерона.

<span Times New Roman",«serif»">Далеевключается механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большаяперестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечныхканальцах, происходит пассивное внутриклеточное увеличение содержания натрия иводы. Внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды происходит также и встенках сосудов, в результате чего сосудистая стенка набухает (отекает),просвет ее суживается и увеличивается реактивность на вазоактивные вещества, вчастности, к норадреналину, в результате чего присоединяется спазм сосудов, чтов комплексе приводит к резкому увеличению периферического сопротивления.Повышается активность, и усиленно выделяется антидиуретический гормон, подвлиянием которого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды,увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), усиливается минутный объем сердца.

<span Times New Roman",«serif»">Естественные  гипотензивные (депрессорные)  защитные системы:

<span Times New Roman",«serif»">а)Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидномсинусе и в дуге аорты. При ГБ происходит перестройка барорецепторов на новый,более высокий критический уровень АД, при котором они срабатывают, то естьснижается их чувствительность к повышению АД. С этим также, возможно, связаноповышение активности антидиуретического гормона.

<span Times New Roman",«serif»">б)Система кининов и простагландинов (особенно простагландинов “А” и “Е”, которыевырабатываются в интерстициальной ткани почек). В норме при повышении АД вышекритического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов исрабатывают барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чегодавление быстро нормализуется. При ГБ этот защитный механизм нарушен. Действиекининов и простагландинов: усиление почечного кровотока, усиление диуреза,усиление натрий-уреза. Следовательно, они являются идеальными салуретиками. Помере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются,  натрий задерживается в организме, что вконечном итоге ведет к повышению давления.

<span Times New Roman",«serif»">Кромеобщепринятой, существуют еще две теории этиопатогенеза гипертонической болезни:

<span Times New Roman",«serif»">1)  Мозаичная теория Пейджа, согласно которой одинэтиопатогенетический фактор не может вызвать ГБ, важна только совокупностьфакторов.

<span Times New Roman",«serif»">2)  Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежитнарушение проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение, чтонаследуется и этот тип мембранной патологии.

<span Times New Roman",«serif»">КЛАССИФИКАЦИЯ<span Times New Roman",«serif»">Классификация ВОЗ:

<span Times New Roman",«serif»">1 стадия – нет никаких изменений в органах, АГ лабильна.

<span Times New Roman",«serif»">2 стадия – есть изменения органов, обусловленные АГ, но функция органов не нарушена (изменения сосудов глазного дна, микроальбуминурия и др.).

<span Times New Roman",«serif»">3 стадия – нарушения функций органов: мозга (инсульт), сердца (ИБС, ИМ), почек (нефросклероз).

<span Times New Roman",«serif»">Сейчасэта классификация в мире не используется.

Европейская классификация:

<span Times New Roman",«serif»">1 стадия – легкая (140-179 / 90-104); пограничная (140-159 / 90-94);

<span Times New Roman",«serif»">2 стадия – умеренная (180-199 / 105-114);

<span Times New Roman",«serif»">3 стадия – тяжелая (> 200 / > 115).

<span Times New Roman",«serif»">
Американская классификация:

<span Times New Roman",«serif»">Категория

<span Times New Roman",«serif»">Систолическое АД, мм рт. ст.

<span Times New Roman",«serif»">Диастолическое АД, мм рт. ст.

<span Times New Roman",«serif»">Нормальное АД

<span Times New Roman",«serif»">Высокое нормальное АД

<span Times New Roman",«serif»">Гипертензия

<span Times New Roman",«serif»">  

<span Times New Roman",«serif»;mso-ansi-language:EN-US">I<span Times New Roman",«serif»"> <span Times New Roman",«serif»">стадия (мягкая)

<span Times New Roman",«serif»">  

<span Times New Roman",«serif»;mso-ansi-language:EN-US">II<span Times New Roman",«serif»"> <span Times New Roman",«serif»">стадия (умеренная)

<span Times New Roman",«serif»">  

<span Times New Roman",«serif»;mso-ansi-language:EN-US">III<span Times New Roman",«serif»"> <span Times New Roman",«serif»">стадия (тяжелая)

<span Times New Roman",«serif»">  

<span Times New Roman",«serif»;mso-ansi-language:EN-US">IV<span Times New Roman",«serif»"> <span Times New Roman",«serif»">стадия (очень тяжелая)

<span Times New Roman",«serif»"><130

<span Times New Roman",«serif»">130-139

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">140-159

<span Times New Roman",«serif»">160-179

<span Times New Roman",«serif»">180-209

<span Times New Roman",«serif»">210 и выше

<span Times New Roman",«serif»"><85

<span Times New Roman",«serif»">85-89

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">90-99

<span Times New Roman",«serif»">100-109

<span Times New Roman",«serif»">110-119

<span Times New Roman",«serif»">120 и выше

<span Times New Roman",«serif»">Типыгипертензий:

<span Times New Roman",«serif»">1.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman",«serif»">Гиперкинетический:

<span Times New Roman",«serif»">2.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman",«serif»"> Гипокинетический: ­

<span Times New Roman",«serif»">3.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman",«serif»"> Эукинетический: ­.

<span Times New Roman",«serif»">Клиника:

<span Times New Roman",«serif»">Вначальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко, больной длительноевремя может не знать о повышении АД. Однако уже в этот период есть выраженные втой или иной степени такие неспецифические жалобы, как быстрая утомляемость,раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессонница, головокружениеи т.д. И именно с этими жалобами чаще всего больной впервые обращается к врачу.

<span Times New Roman",«serif»">а)Головные боли: чаще всего затылочной и височной локализации; по утрам “тяжелаяголова” или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в горизонтальномположении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменениемтонуса артериол и вен. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом вушах.

<span Times New Roman",«serif»">б)Боли в области сердца: так как повышение АД связано с усилением работы сердца(для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникаетгипертрофия миокарда. В результате гипертрофии возникает диссоциация междупотребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется ИБС по типустенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Помимостенокардитических, боли в сердце могут быть по типу кардиалгии — длительныетупые боли в области верхушки сердца.

<span Times New Roman",«serif»">в)Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотомии.Происхождение их связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБмогут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.

<span Times New Roman",«serif»">г) ГБ- своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которыемогут, например, проявляться псевдоневротическим синдромом — быстраяутомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явленияраздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожныхнастроений и ипохондрических опасений, иногда они могут приобретать, особеннопосле кризов, фобический характер. Часто указанные выше явления проявляются приизменении уровня АД, но бывают далеко не у всех больных — многие не испытываютвообще никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживаетсяслучайно.

<span Times New Roman",«serif»">Объективно:

<span Times New Roman",«serif»">1)  Повышение АД.

<span Times New Roman",«serif»">2)  Признаки гипертрофии левого желудочка:усиление верхушечного толчка, акцент II тона на аорте.

<span Times New Roman",«serif»">3)  Напряженный пульс, у больных сгиперкинетическим типом — тахикардия, у пожилых больных чаще брадикардия.

<span Times New Roman",«serif»">Дополнительныеметоды исследования

<span Times New Roman",«serif»">1)         Признаки  гипертрофии левого желудочка:

<span Times New Roman",«serif»">а) поданным ЭКГ;

<span Times New Roman",«serif»">б)рентгенологитчески: округлая верхушка сердца, увеличение дуги левого желудочка.

<span Times New Roman",«serif»">2)         Офтальмологическое исследование:состояние артериол и венул глазного дна. Выделяют 3 (у нас) или 4 стадииизменения глазного дна:

<span Times New Roman",«serif»">1)  Гипертоническая ангиопатия: тонус артериолрезко повышен, просвет сужен (симптом “проволоки”), тонус венул снижен, просветувеличен. По Кейсу выделяют дополнительно еще 2 подстадии:

<span Times New Roman",«serif»">а)изменения выражены не резко;

<span Times New Roman",«serif»">б)изменения те же, но резко выражены.

<span Times New Roman",«serif»">2)  Гипертоническая ангиоретинопатия:дегенеративные изменения в сетчатке + кровоизлияния в сетчатку.

<span Times New Roman",«serif»">3)  Гипертоническая нейроретинопатия: впатологический процесс вовлекается сосок зрительного нерва (отек +дегенеративные изменения).

<span Times New Roman",«serif»"><span Times New Roman",«serif»">ОСЛОЖНЕНИЯ

<span Times New Roman",«serif»">1.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman",«serif»">Гипертоническийкриз<span Times New Roman",«serif»"> – резкоевнезапное ­ <span Times New Roman"; mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family: Symbol">­<span Times New Roman",«serif»">АД, сопровождающеесясубъективными проявлениями.
А) Нейровегетативные кризы (внезапная симпатикотония): быстрое ­ <span Times New Roman";mso-hansi-font-family: «Times New Roman»;mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family:Symbol">­<span Times New Roman",«serif»">АД (минуты), гиперемия, ­ <span Times New Roman";mso-hansi-font-family: «Times New Roman»;mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family:Symbol">­<span Times New Roman",«serif»">ЧСС, потливость, краснота. Этикризы обычно кратковременны, иногда они похожи на феохромоцитомные кризы.
Б) Отечные кризы (задержка Na+ и воды): медленное развитие (дни),пастозность голеней, одутловатость лица, элементы отека мозга (нарушениефункций ЦНС, тошнота, рвота, головные боли).
В) Судорожные кризы (на Западе = гипертоническая энцефалопатия): в основе лежитсрыв ауторегуляции мозгового кровотока.

<span Times New Roman",«serif»">2.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman",«serif»">Кровоизлияниев глазное дно, отек соска зрительного нерва.

<span Times New Roman",«serif»">3.  Инсульт

<span Times New Roman",«serif»">.В сосудах мозга возникают аневризмы Шарко-Бушара; при ­ <span Times New Roman";mso-hansi-font-family: «Times New Roman»;mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family:Symbol">­<span Times New Roman",«serif»">АД такая аневризма может лопнуть.Также может быть атеросклероз и тромбоз мозговых артерий. Инсульты и инфарктыбольше связаны с высоким АДс, чем с высоким АДд.

<span Times New Roman",«serif»">ДИАГНОСТИКА

<span Times New Roman",«serif»">Исключение вторичныхАГ:

·<span Times New Roman"">       

<span Times New Roman",«serif»">почечные;

·<span Times New Roman"">       

<span Times New Roman",«serif»">эндокринные(СД, с-м Иценко-Кушинга, с-м Кона – первичный гиперальдостеронизм,феохромацитому);

·<span Times New Roman"">       

<span Times New Roman",«serif»">гемодинамические(коарктация аорты);

·<span Times New Roman"">       

<span Times New Roman",«serif»">органическиепоражения ЦНС

·<span Times New Roman"">       

<span Times New Roman",«serif»">ятрогенные(медикаментозные): ГКС, эритропоэтин, контрацептивы, циклоспорин А. Давлениенужно измерять 2-3 раза, лежа и стоя (сразу после вставания). В N. АД на ногахна 25-30% выше, чем на руках.

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">Выборпрепаратов

<span Times New Roman",«serif»">Взависимости от степени повышения диастолического («нижнего») артериальногодавления гипертонию можно подразделить на мягкую (90-105 мм рт. ст.), умеренную(106-114 мм рт. ст.) и тяжелую (более 115 мм рт. ст.). При мягкой гипертонииприменение гипотензивных средств не всегда обязательно. Соблюдение больнымрекомендации по ограничению в рационе соли, снижению избыточной массы тела,двигательной активности, отказу от курения и других вредных привычек ужеприводит к снижению артериального давления.

<span Times New Roman",«serif»">Хорошийэффект при лабильной, невысокой гипертонии дает применение транквилизаторов иседативных средств, в том числе отваров и настоек валерианы, пустырника,астрагала, мяты перечной.

<span Times New Roman",«serif»">Основной принцип лечения больныхгипертонической болезнью заключается в последовательном (ступенеобразном)использовании препаратов основных групп: диуретиков, бета-адреноблокаторов,антагонистов кальция, вазодилататоров и ингибиторов АПФ.

<span Times New Roman",«serif»">Монотерапиясчитается неуспешной, если при постепенном наращивании дозы препаратаудовлетворительного эффекта не достигается. Исключение — диуретики, приприменении которых эффект от дозы не зависит.

<span Times New Roman",«serif»">Основойгипотензивной терапии считают диуретики, особенно в тех случаях, когда задержкажидкости в организме — ведущий механизм раз вития гипертензии. Посколькудиуретики устраняют основные гемодинамические сдвиги, наблюдаемые пригипертонии (вызывая незначительное снижение сердечного выброса, падениепериферического и почечного сосудистого сопротивления), эти средства обоснованносчитают препарата ми первой ступени. У половины больных гипертоническойболезнью они способны снизить диастолическое давление ниже 90 мм рт. ст.

<span Times New Roman",«serif»">Нов последние годы в связи со значительным числом побочных эффектов от применениядиуретиков в качестве препаратов первойступени специалисты предлагают использовать лекарственные средства другихгрупп, в том числе более эффективные, чем мочегонные, — бета-адреноблокаторы,антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, празозин. Монотерапия этими препаратами вэффективных дозах имеет несомненное преимущество перед комбинированнойтерапией, поскольку дает меньше побочных явлений, связанных с взаимодействиемдвух или трех лекарств, оказывает меньшее неблагоприятное воздействие насердечно сосудистую систему и метаболический профиль.

<span Times New Roman",«serif»">Алгоритминдивидуализации гипотензивной терапии

<span Times New Roman",«serif»">Вкачестве гипотензивных препаратов первой ступени все шире используютантагонисты кальция дигидропиридинового ряда (нифедипин, амлодипин), а такжекаптоприл (капотен) и другие ингибиторы АПФ.

<span Times New Roman",«serif»">Принеэффективности монотерапии одним из перечисленных препаратов переходят ковторой ступени лечения артериальной гипертонии, при которой используютсякомбинации двух гипотензивных средств с различным механизмом действия.

<span Times New Roman",«serif»">Выборпрепаратов второй ступени делают на основании их индивидуальной переносимостипри наименьшем числе побочных эффектов. Наиболее удачно сочетание диуретиков сбета-адреноблокаторами (последние, даже при самостоятельном приеме, способныпонижать диастолическое АД ниже 90 мм рт. ст. у 80% больных артериальнойгипертонией и дают наименьшее количество побочных реакций).

<span Times New Roman",«serif»">Больным,которые не могут принимать бета-адреноблокаторы, назначают антагонисты кальцияили ингибиторы АПФ, реже периферические вазодилататоры.

<span Times New Roman",«serif»">На второй ступени

<span Times New Roman",«serif»"> эффективна комбинациябета-адреноблокатора и празозина (или доксазозина), атенолола (или метопролола)с нифедипином или другими дигидропиридинами.

<span Times New Roman",«serif»">На третьей ступени

<span Times New Roman",«serif»"> к диуретикам присоединяют либокаптоприл, либо метилдопу. Эффективна комбинация, состоящая из диуретика,бета-адреноблокатора и альфа-адреноблокатора (празозина или доксазозина). При лечении гипертонической болезни ссопутствующими заболеваниями необходимо индивидуально подходить к назначениюряда препаратов.

·<span Times New Roman"">       

<span Times New Roman",«serif»">Больнымдиабетом и тяжелыми дислипопротеидемиями нельзя назначать диуретическиесредства и бета-адреноблокаторы. Следует отдавать предпочтениеальфа-адреноблокаторам, ингибиторам АПФ и антагонистам кальция.

·<span Times New Roman"">       

<span Times New Roman",«serif»">Больнымс бронхиальной астмой и бронхообструктивными заболеваниями легкихпротивопоказаны неселективные и большие дозы селективных бета-адреноблокаторов,поскольку при их применении возникают явления бронхообструкции.

·<span Times New Roman"">       

<span Times New Roman",«serif»">Длястрадающих стенокардией препаратами первого ряда являются бета-адреноблокаторыи антагонисты кальция.

·<span Times New Roman"">       

<span Times New Roman",«serif»">Перенесшиминфаркт миокарда наиболее показаны бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ(последние предупреждают развитие сердечной недостаточности).

·<span Times New Roman"">       

<span Times New Roman",«serif»">Гипертоникамс сердечной недостаточностью лучше назначать диуретики и ингибиторы АПФ.Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция применять в этом случае не следует.Альфа-адреноблокаторы оказывают непостоянный эффект.

·<span Times New Roman"">       

<span Times New Roman",«serif»">Больнымс цереброваскулярной недостаточностью препаратами первого ряда должны бытьантагонисты кальция, благоприятно воздействующие на мозговое кровообращение.Альфа-адреноблокаторы в этом случае не применяются.

·<span Times New Roman"">       

<span Times New Roman",«serif»">Больнымс артериальной гипертонией и хронической почечной недостаточностью следуетиспользовать ингибиторы АПФ, антагонисты кальция и петлевые диуретики.Остальные препараты или не оказывают эффекта, или накапливаются в организме,ухудшая функцию почек.

·<span Times New Roman"">       

<span Times New Roman",«serif»">Пожилымбольным показаны диуретики.

·<span Times New Roman"">       

<span Times New Roman",«serif»">Молодым- бета-адреноблокаторы.

<span Times New Roman",«serif»">Существуюторигинальные лекарства, разработанные, как правило, одной фирмой, не имеющиеаналогов-копий, и воспроизведенные (так называемые дженерики), которыепроизводятся многими фирмами и продаются под разными названиями.

<span Times New Roman",«serif»">Еслиперед вами два воспроизведенных препарата, преимущество следует отдатьлекарству с более высокой биодоступностью. О биоэквивалентности (то естьравнозначности) двух дженериков следует говорить, лишь когда их биодоступностьравна или различия незначительны. В этом случае врач вправе назначить любое издвух препаратов, и первостепенное значение в выборе должна играть его цена.

<span Times New Roman",«serif»;text-transform:uppercase">Диуретики

<span Times New Roman",«serif»">Диуретики — это лекарственныепрепараты, увеличивающие мочеобразование за счет снижения реабсорбции натрия иводы. Диурез регулируется как внутри-, так и внепочечнъши механизмамимочеотделения.

<span Times New Roman",«serif»">К внутрипочечным механизмамотносят воздействие на клетки эпителия почечных каналъцев. Именно таким образомдействуют современные диуретики. В зависимости от точки приложения и механизмадействия диуретики делятся на петлевые или мощные, тиазидные икалийсберегающие.

<span Times New Roman",«serif»">ПЕТЛЕВЫЕ ДИУРЕТИКИ

<span Times New Roman",«serif»">Петлевыедиуретики — сильные мочегонные препараты, вызывающие быстрый (через 0,5-1 час)и непродолжительный (4-6 часов) мочегонный эффект. К ним относят фуросемид,этакриновую кислоту, пиретанид, буметанид. Увеличение дозы сопровождаетсяусилением мочегонного действия, вплоть до обезвоживания.

<span Times New Roman",«serif»">Важноотметить, что петлевые диуретики эффективны при почечной недостаточности (прискорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин), улучшают почечный кровоток иповышают скорость клубочковой фильтрации на максимуме действия.

<span Times New Roman",«serif»">Наиболее оправданно применениепетлевых диуретиков в ургентных ситуациях — таких, как отек легких,гипертонический криз, сердечная недостаточность, цирроз печени, хроническаяпочечная недостаточность, отек мозга.

<span Times New Roman",«serif»">ФУРОСЕМИД

<span Times New Roman",«serif»">.<span Times New Roman",«serif»"> Диуретический эффект фуросемидадозозависимый. Слабое ингибирующее действие препарата на карбоангидразупочечных канальцев приводит к потере бикарбонатов и нивелирует метаболическийалкалоз параллельно с потерей натрия, увеличивается экскреция магния и кальция,что используется для коррекции гиперкальциемии.

<span Times New Roman",«serif»">PRIVATE

<span Times New Roman",«serif»"><span Times New Roman",«serif»">Фуросемид хорошо всасывается в желу-дочно-кишечном тракте, на 95-97% связывается с альбуминами плазмы. Т1/2 — один час, экскретируется с мочой в чистом виде и в форме глюкуронидов.<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">Привнутривенном введении действие препарата начинается через 15 мин и продолжается1-2 часа, при приеме внутрь — несколько позднее.

<span Times New Roman",«serif»">Фуросемидназначают по 40-120 мг/сут. внутрь, внутримышечно или внутривенно — до 240мг/сут. При внутривенном введении большой дозы скорость 4 мг/мин.

<span Times New Roman",«serif»">ЭТАКРИНОВАЯКИСЛОТА

<span Times New Roman",«serif»">.<span Times New Roman",«serif»"> По механизму действия аналогичнафуросемиду, но не ингибирует карбоангидразу. Действие препарата после приемавнутрь начинается через 30 мин, а после внутривенного введения — через 15 мин,максимум действия — через 1-2 часа, продолжительность — от 3 до 8 часов взависимости от способа введения.

<span Times New Roman",«serif»">Средняядоза — 50-250 мг/сут., реже — большие дозы. Внутримышечно препарат не вводятиз-за сильного местного раздражающего действия.

<span Times New Roman",«serif»">При нарушениях слухаприменять с осторожностью.

<span Times New Roman",«serif»">Петлевые диуретики имеют широкийтерапевтический диапазон. Больным с гипокалиемией следует применять состорожностью.

<span Times New Roman",«serif»">БУМЕТАНИД

<span Times New Roman",«serif»">.<span Times New Roman",«serif»"> Начало действия и егопродолжительность такие же, как у фуросемида. Особенность препарата — болеевыраженный вазодилатирующий эффект, чем у фуросемида.

<span Times New Roman",«serif»">PRIVATE

<span Times New Roman",«serif»"><span Times New Roman",«serif»">Хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте, максимум действия — через 30 мин. 95-97% препарата в крови связаны с альбумином, 30% метаболизируется в печени с образованием глюкуронидов, 70% выделяется через почки в чистом виде. Т1/2 — 1,5 часа.

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal">Суточная доза -1-3мг.

<span Times New Roman",«serif»">ТИАЗИДНЫЕ ДИУРЕТИКИ И БЛИЗКИЕ К НИМ СОЕДИНЕНИЯ

<span Times New Roman",«serif»">Действиетиазидных диуретиков и близких к ним препаратов основано на блокадепротивотранспорта натрия и хлора через люминарную мембрану начального сегментадистальных извитых канальцев, где у здоровых реабсорбируется до 5-8%отфильтрованного натрия. Вследствие этого уменьшается объем плазмы ивнеклеточной жидкости, падает сердечный выброс. В начале лечения регулирующиегуморальные и внутриклеточные механизмы поддерживают баланс между потреблениеми экскрецией натрия, в то время как объем жидкости в организме снижается.Однако при длительной терапии он возвращается к норме, но падает периферическоесосудистое сопротивление. Сочетанное применение с тиазидными диуретикамиингибиторов АПФ потенцирует действие первых.

<span Times New Roman",«serif»">Тиазидные диуретики применяют длялечения артериальной гипертонии в виде монотерапии или используют чаще всего вкомбинации с калийсберегающими диуретиками.

<span Times New Roman",«serif»">ГИДРОХЛОРТИАЗИД.

<span Times New Roman",«serif»"> Тиазидный диуретик с умереннымпо силе и средним по продолжительности действием. Увеличивает экскрецию натрия,калия, хлора и воды, не оказывая первичного действия на кислотно-щелочнойбаланс. Диуретический эффект не зависит от нарушения кислотно-щелочногоравновесия. Препарат потенцирует действие резерпина.

<span Times New Roman",«serif»">PRIVATE

<span Times New Roman",«serif»"><span Times New Roman",«serif»">Гидрохлортиазид хорошо абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Аккумулируется в эритроцитах, где его в 3,5 раза больше, чем в плазме крови. При относительно коротком периоде полувыведения продолжительность гипотензивного эффекта — 12-18 часов. Гидрохлортиазид экскретируется более 95% в неизмененном виде с мочой.

<span Times New Roman",«serif»">Диуретическоедействие наступает через 1-2 часа и продолжается 6-12 часов. Препарат назначаютвнутрь во время или после еды по 25-100 мг/сут. однократно утром или двукратнов первой половине дня. Лечение может быть прерывистым и длительным. При лабильнойартериальной гипертонии применяют в небольших дозах (12,5-25 мг) раз в 1-2недели. При более тяжелых формах Гидрохлортиазид принимают чаще, нередкоприходится увеличивать и дозу. Показана диета, богатая калием и беднаяповаренной солью.

<span Times New Roman",«serif»">Придлительном лечении необходимо стремиться назначать минимальную эффективную дозупрепарата.

<span Times New Roman",«serif»">У больных с почечнойнедостаточностью (при клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин) и уровнемкреатинина в плазме выше 2,5 мг/100 мл гидрохлортиазид и другие тиазидныедиуретики неэффективны и не назначаются.

<span Times New Roman",«serif»; font-weight:normal">ИНДАПАМИД

<span Times New Roman",«serif»"> <span Times New Roman",«serif»">-сульфаниламидный диуретик. Препарат следует принимать до еды.

<span Times New Roman",«serif»">PRIVATE

<span Times New Roman",«serif»"><span Times New Roman",«serif»">Препарат хорошо всасывается при приеме внутрь. В крови он на 70-79% связывается с белками плазмы, обратимо с эритроцитами. Т1/2 — около 14 часов. Индапамид интенсивно экскретируется в неизмененном виде, лишь 7% лекарства — в виде метаболитов. Т1/2 — 26 часов. При применении препарата больными с артериальной гипертонией и отеками наблюдается дозозависимый эффект.

<span Times New Roman",«serif»">Началодействия — через 2 часа после приема, продолжительность — 24-36 часов. Прилечении индапамидом наблюдается не только натрийуретический эффект, но ипериферическая вазодилатация без изменения сердечного выброса и количествасердечных сокращений. Препарат не влияет на функцию почек. Он не меняет спектрлипидов, повышает синтез простациклина, то есть обладает вазопротективнымисвойствами.

<span Times New Roman",«serif»">Применяютв дозе 2,5 мг 1 раз в день, реже — при тяжелых формах артериальной гипертонии иотечном синдроме — по 2,5 мг 2 раза в день.

<span Times New Roman",«serif»">ХЛОРТАЛИДОН

<span Times New Roman",«serif»"> — сульфаниламидный диуретик сосредним по силе и выраженным по длительности действием.

<span Times New Roman",«serif»">PRIVATE

<span Times New Roman",«serif»"><span Times New Roman",«serif»">Хлорталидон абсорбируется после приема внутрь за 10 часов. Около 75,5% препарата в плазме крови находится в связанном с белком состоянии. Экскретируется в основном с мочой, а также с желчью. Калийуретический эффект его меньше, чем у гидрохлортиазида.

<span Times New Roman",«serif»">Началодействия — через 1-2 часа послеприема, продолжительность 2-3 суток. Хлорталидон назначают внутрь натощак по50-200 мг 1 раз в день: поддерживающие дозы — 25-100 мг/сут.

<span Times New Roman",«serif»">КЛОПАМИД

<span Times New Roman",«serif»"> — сульфаниламидный диуретик сосредним по силе и длительности действием. Диуретический эффект наступает через1-3 часа после приема препарата и продолжается 8-24 часа. Препарат назначают по20-40 мг 1 раз в день. Поддерживающая доза — 10-20 мг/сут. через день илиежедневно.

<span Times New Roman",«serif»">Основные побочные эффектыдиуретиков:

<span Times New Roman",«serif»">гипокалиемия, нарушение ритма сердца, изменение толерантности к углеводам.

<span Times New Roman",«serif»">Многочисленнымиисследованиями показано, что применение малых доз диуретиков так же эффективно,как и больших. В то же время побочные эффекты — такие, как гипокалиемия,гиперлипидемия и аритмии, существенно уменьшаются, а нередко и не выявляются.Однако следует подчеркнуть, что при применении малых доз эффект наступаетмедленнее — через 4 недели. Наиболее быстро его удается достичь при приемеиндапамида.

<span Times New Roman",«serif»; font-style:normal">КАЛИЙСБЕРЕГАЮЩИЕ ДИУРЕТИКИ

<span Times New Roman",«serif»">Калийсберегающиедиуретики препятствуют реабсорбции натрия в дистальной собирательной трубке,тем самым способствуя экскреции натрия и воды, и удерживают калий. АДпонижается вначале за счет уменьшения объема плазмы и внеклеточной жидкости, атакже снижения минутного объема сердца. В последующем эти параметры остаютсянормальными, что сопровождается снижением общего периферического сосудистогосопротивления.

<span Times New Roman",«serif»">Калийсберегающие диуретикиназначают для борьбы или предупреждения гипокалиемии и потенцирования действиядругих диуретиков. Чаще всего используются в комбинации с гидрохлортиазидом.

<span Times New Roman",«serif»">АМИЛОРИД<span Times New Roman",«serif»">.

<span Times New Roman",«serif»">PRIVATE

<span Times New Roman",«serif»"><span Times New Roman",«serif»">Абсорбируется в желудочно-кишечном тракте на 15-20%, причем скорость абсорбции несколько увеличивается при голодании. Печеночной биотрансформации не подвергается, не связывается с белками плазмы. Период полувыведения — 6-9 часов.

<span Times New Roman",«serif»">Началодиуретического эффекта — через 2 часа, максимальный эффект — через 6-10 часов,продолжительность действия — до 24 часов. Амилорид назначается п

еще рефераты
Еще работы по медицине