Реферат: Лечение гипертонической болезни
<span Times New Roman",«serif»">Харьковский Государственный МедицинскийУниверситет
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">Кафедрагоспитальной терапии
<span Times New Roman",«serif»">иклинической фармакологии
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">зав.кафедрой:
<span Times New Roman",«serif»">академикНАН и АМН Украины,
<span Times New Roman",«serif»">РАМН
<span Times New Roman",«serif»">профессорЛ.Т. Малая
<span Times New Roman",«serif»">преподаватель:
<span Times New Roman",«serif»">ассистентЛ.С. Роханская
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»;text-transform:uppercase">Курсовая работа
<span Times New Roman",«serif»">на тему: «Лечение гипертоническойболезни»
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">выполнила:
<span Times New Roman",«serif»"> студентка 6-го курса,
<span Times New Roman",«serif»">2-гомед. ф-та, 32 гр.
<span Times New Roman",«serif»">Караченко А.Б.<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">Харьков 2000 г.<span Times New Roman",«serif»; mso-fareast-font-family:«Times New Roman»;mso-font-kerning:14.0pt;mso-ansi-language: RU;mso-fareast-language:RU;mso-bidi-language:AR-SA"><span Times New Roman",«serif»">Гипертоническая болезнь
<span Times New Roman",«serif»"> (эссенциальная, первичнаягипертензия) – заболевание, ведущим признаком которого является артериальнаягипертензия, не связанная с какой-либо известной причиной.<span Times New Roman",«serif»">ЭТИОЛОГИЯ<span Times New Roman",«serif»">1. Экзогенные факторы риска:
·<span Times New Roman"">
<span Times New Roman",«serif»">психическоенапряжение,·<span Times New Roman"">
<span Times New Roman",«serif»">никотиноваяинтоксикация,·<span Times New Roman"">
<span Times New Roman",«serif»">алкогольнаяинтоксикация,·<span Times New Roman"">
<span Times New Roman",«serif»">злоупотреблениеNaCl,·<span Times New Roman"">
<span Times New Roman",«serif»">гиподинамия,·<span Times New Roman"">
<span Times New Roman",«serif»">переедание.<span Times New Roman",«serif»">2. Эндогенные факторы риска:
·<span Times New Roman"">
<span Times New Roman",«serif»">наследственность(если 2 родителя, то риск 50%),<span Times New Roman",«serif»">ПАТОГЕНЕЗ
<span Times New Roman",«serif»">Внастоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:
<span Times New Roman",«serif»">1) В начальных стадиях увеличивается минутныйобъем или сердечный выброс, а общее периферическое сопротивление остается напрежнем уровне; отсюда происходитувеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики носит названиегиперкинетического.
<span Times New Roman",«serif»">2) В последующем все большее значение приобретаетповышение общего периферического сопротивления, а сердечный выброс остаетсянормальным — эукинетический тип.
<span Times New Roman",«serif»">3) В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии,происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенногосердечного выброса. Этот тип называется гипокинетическим.
<span Times New Roman",«serif»; text-transform:uppercase">о
<span Times New Roman",«serif»">бмени экскреция катехоламинов в крови у больных ГБ остаются в норме или чутьповышены, имеется нарушение их депонирования. Симпатические нервные окончанияимеют утолщения с депо норадреналина. Если волокно возбуждать, освобождающийсяпри этом норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая симпатическуюактивность соответствующей системы. Особенно богато снабжены альфа-рецепторамиартериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из:<span Times New Roman",«serif»">а) 1О%разрушается с помощью фермента оксиметилтрансферазы;
<span Times New Roman",«serif»">б)обратный транспорт через мембрану.
<span Times New Roman",«serif»">Впатологии выделение медиатора остается в норме, при нарушении его депонированиякатехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызываютболее длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатическойнервной системы, более длительное воздействие катехоламинов на уровне венулприводит к усилению венозного возврата к сердцу (спазм венул), усиливаетсяработа сердца, следовательно, увеличивается и его минутный объем. Норадреналин действует одновременнои на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым общее периферическоесопротивление. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, врезультате их спазма с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторыюкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствиемэтого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально малоактивен, но через системы ангиотензина приводит к:
<span Times New Roman",«serif»">1) Повышению тонуса артериол (сильнее идлительнее норадреналина).
<span Times New Roman",«serif»">2) Увеличению работы сердца (количество ангиотензина II понижается при кардиогенномколлапсе).
<span Times New Roman",«serif»">3) Стимулировани. симпатической активности.
<span Times New Roman",«serif»">4) Ангиотензин II является одним из самых мощныхстимуляторов выделения альдостерона.
<span Times New Roman",«serif»">Далеевключается механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большаяперестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечныхканальцах, происходит пассивное внутриклеточное увеличение содержания натрия иводы. Внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды происходит также и встенках сосудов, в результате чего сосудистая стенка набухает (отекает),просвет ее суживается и увеличивается реактивность на вазоактивные вещества, вчастности, к норадреналину, в результате чего присоединяется спазм сосудов, чтов комплексе приводит к резкому увеличению периферического сопротивления.Повышается активность, и усиленно выделяется антидиуретический гормон, подвлиянием которого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды,увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), усиливается минутный объем сердца.
<span Times New Roman",«serif»">Естественные гипотензивные (депрессорные) защитные системы:<span Times New Roman",«serif»">а)Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидномсинусе и в дуге аорты. При ГБ происходит перестройка барорецепторов на новый,более высокий критический уровень АД, при котором они срабатывают, то естьснижается их чувствительность к повышению АД. С этим также, возможно, связаноповышение активности антидиуретического гормона.
<span Times New Roman",«serif»">б)Система кининов и простагландинов (особенно простагландинов “А” и “Е”, которыевырабатываются в интерстициальной ткани почек). В норме при повышении АД вышекритического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов исрабатывают барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чегодавление быстро нормализуется. При ГБ этот защитный механизм нарушен. Действиекининов и простагландинов: усиление почечного кровотока, усиление диуреза,усиление натрий-уреза. Следовательно, они являются идеальными салуретиками. Помере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются, натрий задерживается в организме, что вконечном итоге ведет к повышению давления.
<span Times New Roman",«serif»">Кромеобщепринятой, существуют еще две теории этиопатогенеза гипертонической болезни:
<span Times New Roman",«serif»">1) Мозаичная теория Пейджа, согласно которой одинэтиопатогенетический фактор не может вызвать ГБ, важна только совокупностьфакторов.
<span Times New Roman",«serif»">2) Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежитнарушение проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение, чтонаследуется и этот тип мембранной патологии.
<span Times New Roman",«serif»">КЛАССИФИКАЦИЯ<span Times New Roman",«serif»">Классификация ВОЗ:<span Times New Roman",«serif»">1 стадия – нет никаких изменений в органах, АГ лабильна.
<span Times New Roman",«serif»">2 стадия – есть изменения органов, обусловленные АГ, но функция органов не нарушена (изменения сосудов глазного дна, микроальбуминурия и др.).
<span Times New Roman",«serif»">3 стадия – нарушения функций органов: мозга (инсульт), сердца (ИБС, ИМ), почек (нефросклероз).
<span Times New Roman",«serif»">Сейчасэта классификация в мире не используется.
Европейская классификация:
<span Times New Roman",«serif»">1 стадия – легкая (140-179 / 90-104); пограничная (140-159 / 90-94);
<span Times New Roman",«serif»">2 стадия – умеренная (180-199 / 105-114);
<span Times New Roman",«serif»">3 стадия – тяжелая (> 200 / > 115).
<span Times New Roman",«serif»">
Американская классификация:
<span Times New Roman",«serif»">Категория
<span Times New Roman",«serif»">Систолическое АД, мм рт. ст.
<span Times New Roman",«serif»">Диастолическое АД, мм рт. ст.
<span Times New Roman",«serif»">Нормальное АД
<span Times New Roman",«serif»">Высокое нормальное АД
<span Times New Roman",«serif»">Гипертензия
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»;mso-ansi-language:EN-US">I<span Times New Roman",«serif»"> <span Times New Roman",«serif»">стадия (мягкая)<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»;mso-ansi-language:EN-US">II<span Times New Roman",«serif»"> <span Times New Roman",«serif»">стадия (умеренная)<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»;mso-ansi-language:EN-US">III<span Times New Roman",«serif»"> <span Times New Roman",«serif»">стадия (тяжелая)<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»;mso-ansi-language:EN-US">IV<span Times New Roman",«serif»"> <span Times New Roman",«serif»">стадия (очень тяжелая)<span Times New Roman",«serif»"><130
<span Times New Roman",«serif»">130-139
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">140-159
<span Times New Roman",«serif»">160-179
<span Times New Roman",«serif»">180-209
<span Times New Roman",«serif»">210 и выше
<span Times New Roman",«serif»"><85
<span Times New Roman",«serif»">85-89
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">90-99
<span Times New Roman",«serif»">100-109
<span Times New Roman",«serif»">110-119
<span Times New Roman",«serif»">120 и выше
<span Times New Roman",«serif»">Типыгипертензий:
<span Times New Roman",«serif»">1.<span Times New Roman"">
<span Times New Roman",«serif»">Гиперкинетический:<span Times New Roman",«serif»">2.<span Times New Roman"">
<span Times New Roman",«serif»"> Гипокинетический: <span Times New Roman",«serif»">3.<span Times New Roman"">
<span Times New Roman",«serif»"> Эукинетический: .<span Times New Roman",«serif»">Клиника:
<span Times New Roman",«serif»">Вначальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко, больной длительноевремя может не знать о повышении АД. Однако уже в этот период есть выраженные втой или иной степени такие неспецифические жалобы, как быстрая утомляемость,раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессонница, головокружениеи т.д. И именно с этими жалобами чаще всего больной впервые обращается к врачу.
<span Times New Roman",«serif»">а)Головные боли: чаще всего затылочной и височной локализации; по утрам “тяжелаяголова” или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в горизонтальномположении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменениемтонуса артериол и вен. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом вушах.
<span Times New Roman",«serif»">б)Боли в области сердца: так как повышение АД связано с усилением работы сердца(для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникаетгипертрофия миокарда. В результате гипертрофии возникает диссоциация междупотребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется ИБС по типустенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Помимостенокардитических, боли в сердце могут быть по типу кардиалгии — длительныетупые боли в области верхушки сердца.
<span Times New Roman",«serif»">в)Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотомии.Происхождение их связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБмогут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.
<span Times New Roman",«serif»">г) ГБ- своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которыемогут, например, проявляться псевдоневротическим синдромом — быстраяутомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явленияраздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожныхнастроений и ипохондрических опасений, иногда они могут приобретать, особеннопосле кризов, фобический характер. Часто указанные выше явления проявляются приизменении уровня АД, но бывают далеко не у всех больных — многие не испытываютвообще никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживаетсяслучайно.
<span Times New Roman",«serif»">Объективно:
<span Times New Roman",«serif»">1) Повышение АД.
<span Times New Roman",«serif»">2) Признаки гипертрофии левого желудочка:усиление верхушечного толчка, акцент II тона на аорте.
<span Times New Roman",«serif»">3) Напряженный пульс, у больных сгиперкинетическим типом — тахикардия, у пожилых больных чаще брадикардия.
<span Times New Roman",«serif»">Дополнительныеметоды исследования
<span Times New Roman",«serif»">1) Признаки гипертрофии левого желудочка:
<span Times New Roman",«serif»">а) поданным ЭКГ;
<span Times New Roman",«serif»">б)рентгенологитчески: округлая верхушка сердца, увеличение дуги левого желудочка.
<span Times New Roman",«serif»">2) Офтальмологическое исследование:состояние артериол и венул глазного дна. Выделяют 3 (у нас) или 4 стадииизменения глазного дна:
<span Times New Roman",«serif»">1) Гипертоническая ангиопатия: тонус артериолрезко повышен, просвет сужен (симптом “проволоки”), тонус венул снижен, просветувеличен. По Кейсу выделяют дополнительно еще 2 подстадии:
<span Times New Roman",«serif»">а)изменения выражены не резко;
<span Times New Roman",«serif»">б)изменения те же, но резко выражены.
<span Times New Roman",«serif»">2) Гипертоническая ангиоретинопатия:дегенеративные изменения в сетчатке + кровоизлияния в сетчатку.
<span Times New Roman",«serif»">3) Гипертоническая нейроретинопатия: впатологический процесс вовлекается сосок зрительного нерва (отек +дегенеративные изменения).
<span Times New Roman",«serif»"><span Times New Roman",«serif»">ОСЛОЖНЕНИЯ<span Times New Roman",«serif»">1.<span Times New Roman"">
<span Times New Roman",«serif»">Гипертоническийкриз<span Times New Roman",«serif»"> – резкоевнезапное <span Times New Roman"; mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family: Symbol"><span Times New Roman",«serif»">АД, сопровождающеесясубъективными проявлениями.А) Нейровегетативные кризы (внезапная симпатикотония): быстрое <span Times New Roman";mso-hansi-font-family: «Times New Roman»;mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family:Symbol"><span Times New Roman",«serif»">АД (минуты), гиперемия, <span Times New Roman";mso-hansi-font-family: «Times New Roman»;mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family:Symbol"><span Times New Roman",«serif»">ЧСС, потливость, краснота. Этикризы обычно кратковременны, иногда они похожи на феохромоцитомные кризы.
Б) Отечные кризы (задержка Na+ и воды): медленное развитие (дни),пастозность голеней, одутловатость лица, элементы отека мозга (нарушениефункций ЦНС, тошнота, рвота, головные боли).
В) Судорожные кризы (на Западе = гипертоническая энцефалопатия): в основе лежитсрыв ауторегуляции мозгового кровотока.
<span Times New Roman",«serif»">2.<span Times New Roman"">
<span Times New Roman",«serif»">Кровоизлияниев глазное дно, отек соска зрительного нерва.<span Times New Roman",«serif»">3. Инсульт
<span Times New Roman",«serif»">.В сосудах мозга возникают аневризмы Шарко-Бушара; при <span Times New Roman";mso-hansi-font-family: «Times New Roman»;mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family:Symbol"><span Times New Roman",«serif»">АД такая аневризма может лопнуть.Также может быть атеросклероз и тромбоз мозговых артерий. Инсульты и инфарктыбольше связаны с высоким АДс, чем с высоким АДд.<span Times New Roman",«serif»">ДИАГНОСТИКА
<span Times New Roman",«serif»">Исключение вторичныхАГ:·<span Times New Roman"">
<span Times New Roman",«serif»">почечные;·<span Times New Roman"">
<span Times New Roman",«serif»">эндокринные(СД, с-м Иценко-Кушинга, с-м Кона – первичный гиперальдостеронизм,феохромацитому);·<span Times New Roman"">
<span Times New Roman",«serif»">гемодинамические(коарктация аорты);·<span Times New Roman"">
<span Times New Roman",«serif»">органическиепоражения ЦНС·<span Times New Roman"">
<span Times New Roman",«serif»">ятрогенные(медикаментозные): ГКС, эритропоэтин, контрацептивы, циклоспорин А. Давлениенужно измерять 2-3 раза, лежа и стоя (сразу после вставания). В N. АД на ногахна 25-30% выше, чем на руках.<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">Выборпрепаратов
<span Times New Roman",«serif»">Взависимости от степени повышения диастолического («нижнего») артериальногодавления гипертонию можно подразделить на мягкую (90-105 мм рт. ст.), умеренную(106-114 мм рт. ст.) и тяжелую (более 115 мм рт. ст.). При мягкой гипертонииприменение гипотензивных средств не всегда обязательно. Соблюдение больнымрекомендации по ограничению в рационе соли, снижению избыточной массы тела,двигательной активности, отказу от курения и других вредных привычек ужеприводит к снижению артериального давления.
<span Times New Roman",«serif»">Хорошийэффект при лабильной, невысокой гипертонии дает применение транквилизаторов иседативных средств, в том числе отваров и настоек валерианы, пустырника,астрагала, мяты перечной.
<span Times New Roman",«serif»">Основной принцип лечения больныхгипертонической болезнью заключается в последовательном (ступенеобразном)использовании препаратов основных групп: диуретиков, бета-адреноблокаторов,антагонистов кальция, вазодилататоров и ингибиторов АПФ.
<span Times New Roman",«serif»">Монотерапиясчитается неуспешной, если при постепенном наращивании дозы препаратаудовлетворительного эффекта не достигается. Исключение — диуретики, приприменении которых эффект от дозы не зависит.
<span Times New Roman",«serif»">Основойгипотензивной терапии считают диуретики, особенно в тех случаях, когда задержкажидкости в организме — ведущий механизм раз вития гипертензии. Посколькудиуретики устраняют основные гемодинамические сдвиги, наблюдаемые пригипертонии (вызывая незначительное снижение сердечного выброса, падениепериферического и почечного сосудистого сопротивления), эти средства обоснованносчитают препарата ми первой ступени. У половины больных гипертоническойболезнью они способны снизить диастолическое давление ниже 90 мм рт. ст.
<span Times New Roman",«serif»">Нов последние годы в связи со значительным числом побочных эффектов от применениядиуретиков в качестве препаратов первойступени специалисты предлагают использовать лекарственные средства другихгрупп, в том числе более эффективные, чем мочегонные, — бета-адреноблокаторы,антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, празозин. Монотерапия этими препаратами вэффективных дозах имеет несомненное преимущество перед комбинированнойтерапией, поскольку дает меньше побочных явлений, связанных с взаимодействиемдвух или трех лекарств, оказывает меньшее неблагоприятное воздействие насердечно сосудистую систему и метаболический профиль.
<span Times New Roman",«serif»">Алгоритминдивидуализации гипотензивной терапии<span Times New Roman",«serif»">Вкачестве гипотензивных препаратов первой ступени все шире используютантагонисты кальция дигидропиридинового ряда (нифедипин, амлодипин), а такжекаптоприл (капотен) и другие ингибиторы АПФ.
<span Times New Roman",«serif»">Принеэффективности монотерапии одним из перечисленных препаратов переходят ковторой ступени лечения артериальной гипертонии, при которой используютсякомбинации двух гипотензивных средств с различным механизмом действия.
<span Times New Roman",«serif»">Выборпрепаратов второй ступени делают на основании их индивидуальной переносимостипри наименьшем числе побочных эффектов. Наиболее удачно сочетание диуретиков сбета-адреноблокаторами (последние, даже при самостоятельном приеме, способныпонижать диастолическое АД ниже 90 мм рт. ст. у 80% больных артериальнойгипертонией и дают наименьшее количество побочных реакций).
<span Times New Roman",«serif»">Больным,которые не могут принимать бета-адреноблокаторы, назначают антагонисты кальцияили ингибиторы АПФ, реже периферические вазодилататоры.
<span Times New Roman",«serif»">На второй ступени
<span Times New Roman",«serif»"> эффективна комбинациябета-адреноблокатора и празозина (или доксазозина), атенолола (или метопролола)с нифедипином или другими дигидропиридинами.<span Times New Roman",«serif»">На третьей ступени
<span Times New Roman",«serif»"> к диуретикам присоединяют либокаптоприл, либо метилдопу. Эффективна комбинация, состоящая из диуретика,бета-адреноблокатора и альфа-адреноблокатора (празозина или доксазозина). При лечении гипертонической болезни ссопутствующими заболеваниями необходимо индивидуально подходить к назначениюряда препаратов.·<span Times New Roman"">
<span Times New Roman",«serif»">Больнымдиабетом и тяжелыми дислипопротеидемиями нельзя назначать диуретическиесредства и бета-адреноблокаторы. Следует отдавать предпочтениеальфа-адреноблокаторам, ингибиторам АПФ и антагонистам кальция.·<span Times New Roman"">
<span Times New Roman",«serif»">Больнымс бронхиальной астмой и бронхообструктивными заболеваниями легкихпротивопоказаны неселективные и большие дозы селективных бета-адреноблокаторов,поскольку при их применении возникают явления бронхообструкции.·<span Times New Roman"">
<span Times New Roman",«serif»">Длястрадающих стенокардией препаратами первого ряда являются бета-адреноблокаторыи антагонисты кальция.·<span Times New Roman"">
<span Times New Roman",«serif»">Перенесшиминфаркт миокарда наиболее показаны бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ(последние предупреждают развитие сердечной недостаточности).·<span Times New Roman"">
<span Times New Roman",«serif»">Гипертоникамс сердечной недостаточностью лучше назначать диуретики и ингибиторы АПФ.Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция применять в этом случае не следует.Альфа-адреноблокаторы оказывают непостоянный эффект.·<span Times New Roman"">
<span Times New Roman",«serif»">Больнымс цереброваскулярной недостаточностью препаратами первого ряда должны бытьантагонисты кальция, благоприятно воздействующие на мозговое кровообращение.Альфа-адреноблокаторы в этом случае не применяются.·<span Times New Roman"">
<span Times New Roman",«serif»">Больнымс артериальной гипертонией и хронической почечной недостаточностью следуетиспользовать ингибиторы АПФ, антагонисты кальция и петлевые диуретики.Остальные препараты или не оказывают эффекта, или накапливаются в организме,ухудшая функцию почек.·<span Times New Roman"">
<span Times New Roman",«serif»">Пожилымбольным показаны диуретики.·<span Times New Roman"">
<span Times New Roman",«serif»">Молодым- бета-адреноблокаторы.<span Times New Roman",«serif»">Существуюторигинальные лекарства, разработанные, как правило, одной фирмой, не имеющиеаналогов-копий, и воспроизведенные (так называемые дженерики), которыепроизводятся многими фирмами и продаются под разными названиями.
<span Times New Roman",«serif»">Еслиперед вами два воспроизведенных препарата, преимущество следует отдатьлекарству с более высокой биодоступностью. О биоэквивалентности (то естьравнозначности) двух дженериков следует говорить, лишь когда их биодоступностьравна или различия незначительны. В этом случае врач вправе назначить любое издвух препаратов, и первостепенное значение в выборе должна играть его цена.
<span Times New Roman",«serif»;text-transform:uppercase">Диуретики<span Times New Roman",«serif»">Диуретики — это лекарственныепрепараты, увеличивающие мочеобразование за счет снижения реабсорбции натрия иводы. Диурез регулируется как внутри-, так и внепочечнъши механизмамимочеотделения.
<span Times New Roman",«serif»">К внутрипочечным механизмамотносят воздействие на клетки эпителия почечных каналъцев. Именно таким образомдействуют современные диуретики. В зависимости от точки приложения и механизмадействия диуретики делятся на петлевые или мощные, тиазидные икалийсберегающие.
<span Times New Roman",«serif»">ПЕТЛЕВЫЕ ДИУРЕТИКИ
<span Times New Roman",«serif»">Петлевыедиуретики — сильные мочегонные препараты, вызывающие быстрый (через 0,5-1 час)и непродолжительный (4-6 часов) мочегонный эффект. К ним относят фуросемид,этакриновую кислоту, пиретанид, буметанид. Увеличение дозы сопровождаетсяусилением мочегонного действия, вплоть до обезвоживания.
<span Times New Roman",«serif»">Важноотметить, что петлевые диуретики эффективны при почечной недостаточности (прискорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин), улучшают почечный кровоток иповышают скорость клубочковой фильтрации на максимуме действия.
<span Times New Roman",«serif»">Наиболее оправданно применениепетлевых диуретиков в ургентных ситуациях — таких, как отек легких,гипертонический криз, сердечная недостаточность, цирроз печени, хроническаяпочечная недостаточность, отек мозга.
<span Times New Roman",«serif»">ФУРОСЕМИД
<span Times New Roman",«serif»">.<span Times New Roman",«serif»"> Диуретический эффект фуросемидадозозависимый. Слабое ингибирующее действие препарата на карбоангидразупочечных канальцев приводит к потере бикарбонатов и нивелирует метаболическийалкалоз параллельно с потерей натрия, увеличивается экскреция магния и кальция,что используется для коррекции гиперкальциемии.<span Times New Roman",«serif»">PRIVATE
<span Times New Roman",«serif»"><span Times New Roman",«serif»">Фуросемид хорошо всасывается в желу-дочно-кишечном тракте, на 95-97% связывается с альбуминами плазмы. Т1/2 — один час, экскретируется с мочой в чистом виде и в форме глюкуронидов.<span Times New Roman",«serif»"><span Times New Roman",«serif»">
<span Times New Roman",«serif»">Привнутривенном введении действие препарата начинается через 15 мин и продолжается1-2 часа, при приеме внутрь — несколько позднее.
<span Times New Roman",«serif»">Фуросемидназначают по 40-120 мг/сут. внутрь, внутримышечно или внутривенно — до 240мг/сут. При внутривенном введении большой дозы скорость 4 мг/мин.
<span Times New Roman",«serif»">ЭТАКРИНОВАЯКИСЛОТА
<span Times New Roman",«serif»">.<span Times New Roman",«serif»"> По механизму действия аналогичнафуросемиду, но не ингибирует карбоангидразу. Действие препарата после приемавнутрь начинается через 30 мин, а после внутривенного введения — через 15 мин,максимум действия — через 1-2 часа, продолжительность — от 3 до 8 часов взависимости от способа введения.<span Times New Roman",«serif»">Средняядоза — 50-250 мг/сут., реже — большие дозы. Внутримышечно препарат не вводятиз-за сильного местного раздражающего действия.
<span Times New Roman",«serif»">При нарушениях слухаприменять с осторожностью.<span Times New Roman",«serif»">Петлевые диуретики имеют широкийтерапевтический диапазон. Больным с гипокалиемией следует применять состорожностью.
<span Times New Roman",«serif»">БУМЕТАНИД
<span Times New Roman",«serif»">.<span Times New Roman",«serif»"> Начало действия и егопродолжительность такие же, как у фуросемида. Особенность препарата — болеевыраженный вазодилатирующий эффект, чем у фуросемида.<span Times New Roman",«serif»">PRIVATE
<span Times New Roman",«serif»"><span Times New Roman",«serif»">Хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте, максимум действия — через 30 мин. 95-97% препарата в крови связаны с альбумином, 30% метаболизируется в печени с образованием глюкуронидов, 70% выделяется через почки в чистом виде. Т1/2 — 1,5 часа.<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal">Суточная доза -1-3мг.
<span Times New Roman",«serif»">ТИАЗИДНЫЕ ДИУРЕТИКИ И БЛИЗКИЕ К НИМ СОЕДИНЕНИЯ
<span Times New Roman",«serif»">Действиетиазидных диуретиков и близких к ним препаратов основано на блокадепротивотранспорта натрия и хлора через люминарную мембрану начального сегментадистальных извитых канальцев, где у здоровых реабсорбируется до 5-8%отфильтрованного натрия. Вследствие этого уменьшается объем плазмы ивнеклеточной жидкости, падает сердечный выброс. В начале лечения регулирующиегуморальные и внутриклеточные механизмы поддерживают баланс между потреблениеми экскрецией натрия, в то время как объем жидкости в организме снижается.Однако при длительной терапии он возвращается к норме, но падает периферическоесосудистое сопротивление. Сочетанное применение с тиазидными диуретикамиингибиторов АПФ потенцирует действие первых.
<span Times New Roman",«serif»">Тиазидные диуретики применяют длялечения артериальной гипертонии в виде монотерапии или используют чаще всего вкомбинации с калийсберегающими диуретиками.
<span Times New Roman",«serif»">ГИДРОХЛОРТИАЗИД.
<span Times New Roman",«serif»"> Тиазидный диуретик с умереннымпо силе и средним по продолжительности действием. Увеличивает экскрецию натрия,калия, хлора и воды, не оказывая первичного действия на кислотно-щелочнойбаланс. Диуретический эффект не зависит от нарушения кислотно-щелочногоравновесия. Препарат потенцирует действие резерпина.<span Times New Roman",«serif»">PRIVATE
<span Times New Roman",«serif»"><span Times New Roman",«serif»">Гидрохлортиазид хорошо абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Аккумулируется в эритроцитах, где его в 3,5 раза больше, чем в плазме крови. При относительно коротком периоде полувыведения продолжительность гипотензивного эффекта — 12-18 часов. Гидрохлортиазид экскретируется более 95% в неизмененном виде с мочой.<span Times New Roman",«serif»">Диуретическоедействие наступает через 1-2 часа и продолжается 6-12 часов. Препарат назначаютвнутрь во время или после еды по 25-100 мг/сут. однократно утром или двукратнов первой половине дня. Лечение может быть прерывистым и длительным. При лабильнойартериальной гипертонии применяют в небольших дозах (12,5-25 мг) раз в 1-2недели. При более тяжелых формах Гидрохлортиазид принимают чаще, нередкоприходится увеличивать и дозу. Показана диета, богатая калием и беднаяповаренной солью.
<span Times New Roman",«serif»">Придлительном лечении необходимо стремиться назначать минимальную эффективную дозупрепарата.
<span Times New Roman",«serif»">У больных с почечнойнедостаточностью (при клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин) и уровнемкреатинина в плазме выше 2,5 мг/100 мл гидрохлортиазид и другие тиазидныедиуретики неэффективны и не назначаются.
<span Times New Roman",«serif»; font-weight:normal">ИНДАПАМИД
<span Times New Roman",«serif»"> <span Times New Roman",«serif»">-сульфаниламидный диуретик. Препарат следует принимать до еды.<span Times New Roman",«serif»">PRIVATE
<span Times New Roman",«serif»"><span Times New Roman",«serif»">Препарат хорошо всасывается при приеме внутрь. В крови он на 70-79% связывается с белками плазмы, обратимо с эритроцитами. Т1/2 — около 14 часов. Индапамид интенсивно экскретируется в неизмененном виде, лишь 7% лекарства — в виде метаболитов. Т1/2 — 26 часов. При применении препарата больными с артериальной гипертонией и отеками наблюдается дозозависимый эффект.<span Times New Roman",«serif»">Началодействия — через 2 часа после приема, продолжительность — 24-36 часов. Прилечении индапамидом наблюдается не только натрийуретический эффект, но ипериферическая вазодилатация без изменения сердечного выброса и количествасердечных сокращений. Препарат не влияет на функцию почек. Он не меняет спектрлипидов, повышает синтез простациклина, то есть обладает вазопротективнымисвойствами.
<span Times New Roman",«serif»">Применяютв дозе 2,5 мг 1 раз в день, реже — при тяжелых формах артериальной гипертонии иотечном синдроме — по 2,5 мг 2 раза в день.
<span Times New Roman",«serif»">ХЛОРТАЛИДОН
<span Times New Roman",«serif»"> — сульфаниламидный диуретик сосредним по силе и выраженным по длительности действием.<span Times New Roman",«serif»">PRIVATE
<span Times New Roman",«serif»"><span Times New Roman",«serif»">Хлорталидон абсорбируется после приема внутрь за 10 часов. Около 75,5% препарата в плазме крови находится в связанном с белком состоянии. Экскретируется в основном с мочой, а также с желчью. Калийуретический эффект его меньше, чем у гидрохлортиазида.<span Times New Roman",«serif»">Началодействия — через 1-2 часа послеприема, продолжительность 2-3 суток. Хлорталидон назначают внутрь натощак по50-200 мг 1 раз в день: поддерживающие дозы — 25-100 мг/сут.
<span Times New Roman",«serif»">КЛОПАМИД
<span Times New Roman",«serif»"> — сульфаниламидный диуретик сосредним по силе и длительности действием. Диуретический эффект наступает через1-3 часа после приема препарата и продолжается 8-24 часа. Препарат назначают по20-40 мг 1 раз в день. Поддерживающая доза — 10-20 мг/сут. через день илиежедневно.<span Times New Roman",«serif»">Основные побочные эффектыдиуретиков:
<span Times New Roman",«serif»">гипокалиемия, нарушение ритма сердца, изменение толерантности к углеводам.<span Times New Roman",«serif»">Многочисленнымиисследованиями показано, что применение малых доз диуретиков так же эффективно,как и больших. В то же время побочные эффекты — такие, как гипокалиемия,гиперлипидемия и аритмии, существенно уменьшаются, а нередко и не выявляются.Однако следует подчеркнуть, что при применении малых доз эффект наступаетмедленнее — через 4 недели. Наиболее быстро его удается достичь при приемеиндапамида.
<span Times New Roman",«serif»; font-style:normal">КАЛИЙСБЕРЕГАЮЩИЕ ДИУРЕТИКИ<span Times New Roman",«serif»">Калийсберегающиедиуретики препятствуют реабсорбции натрия в дистальной собирательной трубке,тем самым способствуя экскреции натрия и воды, и удерживают калий. АДпонижается вначале за счет уменьшения объема плазмы и внеклеточной жидкости, атакже снижения минутного объема сердца. В последующем эти параметры остаютсянормальными, что сопровождается снижением общего периферического сосудистогосопротивления.
<span Times New Roman",«serif»">Калийсберегающие диуретикиназначают для борьбы или предупреждения гипокалиемии и потенцирования действиядругих диуретиков. Чаще всего используются в комбинации с гидрохлортиазидом.
<span Times New Roman",«serif»">АМИЛОРИД<span Times New Roman",«serif»">.<span Times New Roman",«serif»">PRIVATE
<span Times New Roman",«serif»"><span Times New Roman",«serif»">Абсорбируется в желудочно-кишечном тракте на 15-20%, причем скорость абсорбции несколько увеличивается при голодании. Печеночной биотрансформации не подвергается, не связывается с белками плазмы. Период полувыведения — 6-9 часов.<span Times New Roman",«serif»">Началодиуретического эффекта — через 2 часа, максимальный эффект — через 6-10 часов,продолжительность действия — до 24 часов. Амилорид назначается п