Реферат: Бронхиальная астма

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal;mso-bidi-font-weight: bold">Свободненское медицинское училище.

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal;mso-bidi-font-weight: bold">

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal;mso-bidi-font-weight: bold">

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal;mso-bidi-font-weight: bold">

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal;mso-bidi-font-weight: bold">

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal;mso-bidi-font-weight: bold">

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal;mso-bidi-font-weight: bold">

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal;mso-bidi-font-weight: bold">

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal;mso-bidi-font-weight: bold">

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal;mso-bidi-font-weight: bold">

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal;mso-bidi-font-weight: bold"> <img src="/cache/referats/21797/image001.gif" v:shapes="_x0000_i1025">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">На тему:

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»"><img src="/cache/referats/21797/image002.gif" v:shapes="_x0000_i1026">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal; mso-bidi-font-weight:bold">Выполнил(а): студент(ка)

<span Times New Roman",«serif»; mso-ansi-language:EN-US;font-weight:normal;mso-bidi-font-weight:bold">IV

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal; mso-bidi-font-weight:bold">-го курса группы № 43

<span Monotype Corsiva";mso-bidi-font-family: «Times New Roman»">Васильева Елена Борисовна

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">г. Свободный

<span Times New Roman",«serif»">2006 г.

<span Times New Roman",«serif»">ОГЛАВЛЕНИЕ.

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">Введение………………………………………………………………………….

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal; mso-bidi-font-weight:bold">3<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">Этиология ипатогенез…………………………………………………………

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal;mso-bidi-font-weight:bold">3<span Times New Roman",«serif»">           

<span Times New Roman",«serif»">Бронхиальнаяастма и астматический бронхит у детей   

<span Times New Roman",«serif»">раннего возраста………………………………………………………………...

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal; mso-bidi-font-weight:bold">5<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">Лечение ипрофилактика………………………………………………………

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal;mso-bidi-font-weight: bold">7<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">Принципыаллергенного щажения…………………………………………...

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal;mso-bidi-font-weight: bold">8<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">Перваядоврачебная помощь…………………………………………………..

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal;mso-bidi-font-weight: bold">9<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">Фармакологиябронхиальной астмы………………………………………..

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal;mso-bidi-font-weight: bold">10<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">Первая врачебнаяпомощь……………………………………………………

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal;mso-bidi-font-weight:bold">11

<span Times New Roman",«serif»">Острый типичныйприступ…………………………………………………...

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal;mso-bidi-font-weight:bold">12

<span Times New Roman",«serif»">Затяжной приступ………………………………………………………………

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal; mso-bidi-font-weight:bold">14

<span Times New Roman",«serif»">Астматический статус…………………………………………………………

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal; mso-bidi-font-weight:bold">16

<span Times New Roman",«serif»">Кортикостероиднаятерапия………………………………………………….

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal;mso-bidi-font-weight:bold">17

<span Times New Roman",«serif»">Гемосорбция иплазмоферез…………………………………………………..

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal;mso-bidi-font-weight: bold">18

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">Терапевтическиеметоды, используемые в периоде ремиссии респираторных алергозов с учетом ихэтиопатогенетических вариантов……….

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal;mso-bidi-font-weight: bold">19

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">Специфическаягипосенсибилизация………………………………………..

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal;mso-bidi-font-weight: bold">19

<span Times New Roman",«serif»">Гистаминотерапия……………………………………………………………..

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal; mso-bidi-font-weight:bold">20

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">Использованиепрепарата ИНТАЛ…………………………………………..

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal;mso-bidi-font-weight: bold">21

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">Списокиспользуемой литературы…………………………………………...

<span Times New Roman",«serif»;font-weight:normal;mso-bidi-font-weight: bold">22<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»"> 

<span Times New Roman",«serif»"> 

<span Times New Roman",«serif»"> 

<span Times New Roman",«serif»"> 

<span Times New Roman",«serif»"> 

<span Times New Roman",«serif»"> 

<span Times New Roman",«serif»"> 

<span Times New Roman",«serif»"> 

<span Times New Roman",«serif»"> 

<span Times New Roman",«serif»"> 

<span Times New Roman",«serif»"> 

<span Times New Roman",«serif»"> 

<span Times New Roman",«serif»"> 

<span Times New Roman",«serif»"> 

<span Times New Roman",«serif»"> 

<span Times New Roman",«serif»"> 

<span Times New Roman",«serif»"> 

<span Times New Roman",«serif»"> 

<span Times New Roman",«serif»">ВВЕДЕНИЕ

Аллергическими заболеваниями страдает около 10—15% на­селенияземного шара. В структуре аллергических заболева­ний видное место занимают аллергическиепоражения респи­раторного тракта, из которых наиболее тяжелым является брон­хиальнаяастма (БА). В последние десятилетия во всех эконо­мически развитых странах отмечаетсязначительный рост ча­стоты и тяжести течения БА, характерен более ранний дебютзаболевания. Частота БА составляет в структуре детской забо­леваемости по Россииот 0.2—0.5% до 8% (в США 6—8%).

Всвязи с бурным развитием в последние годы клинико-иммунологических, лабораторныхи инструментальных мето­дов исследования, появилось много сведений характеризую­щихс новых позиций этиологические и патогенетические ва­рианты развития БА.

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В этиологии бронхиальной астмы различают две группыфакторов: антигенные и неантигенные. К антигенным отно­сится широкий кругэкзогенных аллергенов, среди которых у детей ведущую роль играют неинфекционные:

— «бытовые» аллергены (пылевые, эпидермальные, части­цытел насекомых — сухой корм аквариумных рыбок, некото­рые вещества бытовой химиии др.),

— пыльцевые аллергены,

— пищевые,

—лекарственные, включая гамма-глобулин и другие бел­ковые препараты.

Вформировании неинфекционной сенсибилизации у де­тей прослеживаются определенныезакономерности. В ран­нем возрасте наиболее значимой является пищевая сенсиби­лизация,реализующаяся чаще всего в виде аллергодерматоза. У некоторых больных приранней пищевой сенсибилизации органами-мишенями являются пищеварительный тракти ды­хательная система. Присоединение эпидермальной сенсиби­лизации (шерстьживотных, перо подушек и др.) закономер­но совпадает с возникновениемреспираторного аллергоза, который на этом этапе чаще проявляется в видеринофарингита, ларинготрахеита и других «малых» форм респираторной аллергии. Респираторныеаллергические заболевания нередко ошибочно трактуются как инфекционные, чтоведет к мас­сивной медикаментозной терапии, а это приводит к форми­рованиюмедикаментозной аллергии. Развертывание типич­ной клиники бронхиальной астмы убольшинства детей про­исходит на фоне присоединения сенсибилизации к домашнейпыли. Формирование БА, как правило, происходит на втором-пятом годах жизни.Сенсибилизация к пыльце растений у детей, проживающих в умеренном климатическомпоясе, обычно формируется в старшем возрасте, однако наслоение ее напредшествующую сенсибилизацию к аллергенам эпи­дермиса и домашней пыли можетпроизойти и в возрасте 2—5 лет. Сенсибилизирующая роль бактерий, вирусов вэтиологии астмы многими исследователями оспаривается, однако нель­зя исключитьвозможность наслоения инфекционной сенси­билизации на поливалентную неинфекционнуюв пубертатном возрасте и у взрослых. При отсутствии своевременнойэтиологической диагностики и терапии сенсибилизация при аллергозах у детейразвивается по типу цепной реакции с рас­ширением круга непереносимыхаллергенов, усугублением клинических проявлений заболевания, вовлечением в пато­логическийпроцесс новых органов-мишеней.

Неантигенныефакторы. Провоцировать приступ БА могут многие физические факторы (охлаждение,перегревание, ин­соляция и др.), метеорологические условия (ветер, перепадыатмосферного давления и температуры), психогенные факто­ры (волнение, испуг, возбуждение),физическая нагрузка.

Попатогенезу бронхиальная астма может быть разделена на два варианта: иммунопатологическийи неиммунный. Сре­ди иммунопатологических форм у детей основную роль игра­етатопическая БА, реализующаяся по I типу классификации Gellи Coombs. Причинойэтого варианта чаще всего являют­ся неинфекционные аллергены. Значительно режевстречает­ся иммунокомплексный вариант заболевания (III тип по Gell и Coombs), в этиологии которого наряду с неинфекционны­миаллергенами, могут играть роль и инфекционные. В инди­видуальном патогенезеуказанные иммунопатологические фор­мы БА могут сочетаться.

Воснове неиммунологических механизмов БА лежит не­специфическая гиперреактивностьбронхов, которая может быть генетически детерминированной или приобретенной нафоне течения иммунопатологических форм БА. Одним из су­щественных факторов, повышающихреактивность бронхов, является острая и хроническая бронхолегочная инфекция. Ме­ханизмы,лежащие в основе провоцирующего эффекта инфек­ции, многогранны, но в конечномитоге они сводятся к по­вышению проницаемости эпителиальных барьероворганов-мишеней, снижению их резистентности к патологическому действию специфическихаллергенов, непосредственному воз­буждению инфекционным агентом рецепторовклеточных мем­бран органов-мишеней. Велика провоцирующая роль инфек­ции у детейпервых лет жизни в связи с наличием у них повы­шенной проницаемости эпителиальныхмембран, недостаточ­ностью секреторных иммуноглобулинов, сниженной способ­ностьюк фагоцитозу. Сопряженность обострения аллергоза с интеркуррентными инфекцияминередко является основани­ем для ошибочной констатации инфекционно-аллергическойприроды заболевания.

Однимиз современных направлений исследований неиммунологических механизмов явилосьизучение рецепторных и метаболических особенностей больных бронхиальной аст­мой.Показано, что одной из характерных черт болезни явля­ется преобладание холинергическойсистемы регуляции над адренергической. Этот дисбаланс определяется на разныхуров­нях: на уровне рецепторов клеточных мембран, соотношения внутриклеточных посредников— циклических нуклеотидов (адренергическая система — циклический аденозинмонофосфат,ЦАМФ; холинергическая система — циклический гуанозинмонофосфат, ЦГМФ) иметаболических систем, активи­руемых ЦАМФ — и ЦГМФ-зависимыми механизмами.

Именноэти механизмы обусловливают легкость возникно­вения бронхоспастических реакцийу больных астмой при действии различных экзо — и эндогенных факторов. В связи сэтим, одной из распространенных концепций этиопатогенеза бронхиальной астмыявляется так называемая «теория бета-адренергической блокады». Следует считать,однако, что в большинстве случаев обнаруживаемые изменения в соотно­шениикомпонентов системы циклических нуклеотидов явля­ются вторичными по отношению киммунологическим и лишь потенцируют проявление патохимической и патофизиоло­гическойфаз иммунологических реакций. Однако в ряде слу­чаев они являются ведущимзвеном патогенеза, что позволяет выделять неиммунную БА («паторецепторную», с«первично-измененной реактивностью бронхов»). Особым вариантом неиммунныхмеханизмов является патогенез так называемой «аспириновой бронхиальной астмы».Аспирин и близкие ему вещества, ингибируя циклооксигеназный путь метаболизмаарахидоновой кислоты (синтез простагландинов), активиру­ют тем самым второйпуть ее метаболизма — липооксигеназный (синтез лейкотриенов, медленнореагирующей субстан­ции анафилаксии — МРСА). МРСА, обладающая мощным идлительным бронхоконстрикторным действием, является тем основным эндогенным фактором,который обусловливает обо­стрение астмы.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА ИАСТМАТИЧЕСКИЙ БРОХИТ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Своеобразиеклинической картины бронхиальной астмы у детей раннего возраста обусловленоанатомо-физиологическими возрастными особенностями бронхолегочного аппара­та.Как известно, у детей раннего возраста бронхи имеют уз­кий просвет, их мышечныйаппарат развит недостаточно, сли­зистая оболочка дыхательных путей богато васкуляризирована,избыточно развиты лимфатическая и кровеносная систе­мы интерстициальной ткани.Перечисленные особенности являются причиной ведущей роли отека слизистойбронхов и относительно менее выраженных проявлений бронхоспазма при приступебронхиальной астмы у детей до 3 лет. Посколь­ку классическим симптомомбронхиальной астмы является удушье, обусловленное в первую очередьбронхоспазмом, ва­рианты заболевания, при которых отек слизистой бронхиаль­ногодерева, превалирует над бронхоспазмом, представляют определенныедиагностические трудности. Ранние проявления заболе­вания ошибочнодиагностируются как различные варианты острых респираторных инфекций. Указанныеособенности в клинических вариантах проявления заболевания при единойэтиопатогенетической сущности поражения, общих лечебных и диагностическихподходах, прогнозе, и т.д., позволяют рас­сматривать астматический бронхит кактипичный вариант те­чения БА у детей первых лет жизни.

Обычнообострению бронхиальной астмы у детей раннего возраста предшествует периодпредвестников (такой предприступный период может наблюдаться в любом возрасте),име­ющий специфическую у каждого больного клиническую кар­тину. Предприступныйпериод может проявляться изменени­ем поведения, нарушением сна, аппетита, появлениемзудя­щих сыпей, катаральным синдромом: насморком с приступа­ми чихания, приступообразнымкашлем, зудом слизистой носа и конъюнктив, иногда — подъемом температуры досубфебрильных цифр. Длительность предприступного периода мо­жет колебаться отнескольких часов до нескольких дней. Зна­ние индивидуальной клинической характеристикипериода предвестников в ряде случаев позволяет с помощью своевре­менной терапиикупировать обострение аллергического брон­хита до появления развернутой клиническойкартины заболе­вания. Приступ БА у ребенка раннего возраста характеризу­етсяпоявлением одышки смешанного типа с удлиненным выдохом, обилием жужжащих сухихи разнокалиберных влаж­ных хрипов на фоне эмфиземы. При одновременном аллерги­ческомпоражении верхних дыхательных путей обострение со­провождается спазматическимкашлем, насморком. В отли­чие от приступа бронхиальной астмы у детей старшеговозра­ста и у взрослых признаки удушья, обусловленные бронхоспазмом, какправило, отсутствуют или минимально выраже­ны.

Прирентгенологическом обследовании больных часто обнаруживаетсяклинико-рентгенологический диссонанс: при богатой аускультативной картинерентге­нологические изменения оказываются минимальными, затра­гиваютпреимущественно интерстициальную ткань. Иногда может выявляться и очаговаяинфильтрация, которая, в отли­чие от таковой при микробно-вирусной пневмонии,имеет очень быструю обратную динамику в течение 3—5 дней.

Аускультативнаясимптоматика при инфекционном процес­се отличается большей стабильностью, в товремя как при аллергическом бронхите может наблюдаться динамика аускультативныхизменений в течение нескольких часов,— исчезно­вение хрипов, изменение ихлокализации, чередование пре­обладания сухих и влажных хрипов.

Вгемограмме у детей с аллергическим процессом с боль­шим постоянством определяютсяэозинофилия, лимфоцитоз, при нормальных значениях СОЭ, в то время как для инфек­ционногобронхита, пневмонии характерны воспалительные изменения со стороныпериферической крови.

Перечисленныедифференциально-диагностические крите­рии оказываются менее эффективными припроведении диф­ференциального диагноза в поздние сроки от начала обостре­нияастматического бронхита, т. к. при отсутствии своевре­менной диагностики и терапиина аллергическое воспаление может наслаиваться инфекция.

Ошибочнаядиагностика инфекционного поражения у боль­ного с аллергическим бронхитомнередко приводит к тому, что в течение нескольких лет болезни у ребенка диагностиру­ется6—8 и более таких пневмоний. Результатом такой диаг­ностической ошибки являетсянерациональное массивное применение антибиотиков, злоупотребление физиотерапевти­ческимипроцедурами, в то время как для больного необходи­мо сочетание неспецифическойдесенсибилизирующей тера­пии с поисками и возможной элиминацией причинно-значи­мыхаллергенов. При отсутствии своевременной диагностики БА у детей раннеговозраста правильный диагноз ставится со значительным запозданием, в период типичныхприступов экспираторного удушья, появляющихся в более старшем воз­расте.Ошибочно установленные ранее пневмонии дают ос­нование в таком случаетрактовать бронхиальную астму как инфекционно-аллергическую. Таким образом,поздняя диаг­ностика астматического бронхита ведет к гипердиагностикемикробно-вирусных пневмоний, что и свою очередь является причинойгипердиагностики инфекционно-аллергической бронхиальной астмы в детскомвозрасте. Ошибочная трактов­ка формы бронхиальной астмы, в свою очередь,препятствует своевременному проведению комплекса профилактических и лечебныхмероприятий.

<span Times New Roman",«serif»">ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Терапевтические методы, используемые в лечении брон­хиальнойастмы, существенно отличаются в зависимости от фазы болезни. В остром периодепроводится синдромная те­рапия. В периоде ремиссии используются тренирующиеэтиотропные методы, основанные на имитации патогенной ре­акции на низком уровнеинтенсивности и, соответственно, стимуляции различных эндогенных механизмовзащиты орга­низма больного от этих повреждающих факторов (аллергены, факторынеантигенной природы).

Цельюлечения должно быть предоставление детям возмож­ности вести нормальный образжизни, включая занятия спор­том и физические нагрузки. Необходимо достичь отсутствиясущественных пропусков занятий в школе. Симптомы астмы должны отсутствовать какднем, так и ночью. Должна быть нормализована функция легких и достигнуто отсутствиезна­чительных суточных колебаний показаний пикфлоуметрии. Потребность в приемебета-агонистов должна быть снижена до незначительной, желательно менее одногораза в два-три дня, без возникновения обострении болезни. Необходимо из­бегатьпобочных эффектов терапии, особенно в отношении роста и развития. Невозможностьдостижения этих целей сви­детельствует о необходимости смены терапии.

Лечениеастмы — не просто назначение ряда медикамен­тов, это целая стратегия. Это нетолько ситуации, когда обра­щение за помощью происходит по инициативе больногов пе­риод приступа, это регулярные консультации, инициирован­ные врачом. Мы недолжны предлагать пациентам заботиться о себе самостоятельно, а организовыватьлечение в тесном взаимодействии с медицинскими работниками. Следует при­знать,что ежедневное лечение осуществляется пациентом и членами его семьи, а неврачом. Задачей врача является под­готовка индивидуальных программ обучения исогласованно­го лечения для больного ребенка. Особенно важно в этом слу­чае привлечениехорошо подготовленных медсестер и персо­нала отделений реабилитации. Нужнонасколько возможно по­мочь детям и их родителям понять сущность заболевания,принципы его лечения и то, как реагировать на любые изме­нения в клиническомсостоянии.

Программаначинается сразу после постановки диагноза, основой ее является партнерство.Пациенты должны научиться пользоваться ингаляционными препаратами и пикфлоуметрами,понять различие между медикаментами для снятия симп­томов и профилактическимисредствами, знать признаки ухуд­шения состояния и какие изменения в лечениидолжны последовать при появлении этих признаков. Таким образом, стра­тегиясовместного лечения состоит из четырех элементов:

1)понимание заболевания;

2)мониторирование симптомов, результатов пикфлоуметрии и принимаемых препаратов;

3)заранее разработанный план действий;

4)письменные инструкции.

Взарубежных странах (США, Англия и др.) признаны удоб­ными дневники пациента,адаптированные для детского воз­раста. И все же, самое главное взаимодействиемежду паци­ентом, его семьей и медицинскими работниками, особенно если речьидет о психологических факторах, которые могут помешать эффективному контролютечения заболевания.

ПРИНЦИПЫ АЛЛЕРГЕННОГОЩАЖЕНИЯ

Независимоот периода заболевания необходимым являет­ся соблюдение принципа аллергенногощажения, т.е. выпол­нение комплекса мероприятий, уменьшающих (исключающих)контакт ребенка с причинно-значимыми аллергенами и с ве­ществами, потенциальнообладающими высокой аллергизирующей способностью. Игнорирование этого принципаухуд­шает прогноз заболевания и снижает эффективность любых лечебных мероприятий.

Изпредыдущих разделов видно, что наиболее частыми формами бронхиальной астмы иреспираторных аллергозов в целом, являются формы с ведущим иммунопатологическимкомпонентом, т.е. зависимые от разрешающего действия ан­тигена. Наибольшее значениедля детей с БА имеют аллерге­ны неинфекционной природы, из которых ведущую рольиг­рают «бытовые» аллергены.

Элиминационныемероприятия по группе бытовых аллер­генов:

—произвести максимальную разгрузку комнаты (кварти­ры) от лишних вещей (ковры,лишняя мебель, шкуры живот­ных и т.д.),

—проводить влажную уборку пола и других гладких по­верхностей ежедневно,

—тщательно проветривать квартиру, в том числе следить за свежестью воздуха в ночноевремя,

—не держать животных,

—перьевую подушку заменить на ватную (желательно, что­бы матрац и одеяло такжебыли ватными),

—хранить книги только в застекленных шкафах,

—не держать декоративные комнатные цветы (в цветоч­ных горшках создаются условиядля размножения плесеней — грибковые аллергены),

—если есть аквариум, то пользоваться только живым кор­мом,

—ребенок не должен участвовать в уборке квартиры пы­лесосом и контактировать свеществами бытовой химии (аллергенное и ирритантное действие).

Всеперечисленные элиминационные мероприятия долж­ны быть проведены врачом общегопрофиля всем детям с ус­тановленным нозологическим диагнозом респираторной ал­лергииеще на доспециализированном этапе диагностики и лечения. Данные специальногоаллергообследования могут лишь дополнить указанный перечень рядом уточнений. На­пример,при положительном результате кожной пробы с ал­лергеном шерсти овцы, аллергологомбудет дана рекоменда­ция по сведению до минимума шерстяных вещей ребенка,замена их на синтетические и т.д.

Использованиегипоаллергенной диеты обязательно у всех детей с респираторной аллергией.Неспецифическая (неиндивидуализированная) гипоаллергенная диета предусматриваетисключение группы облигатных пищевых аллергенов, таких как: рыба, икра, крабы,креветки, крепкие мясные бульоны, яйца, мед, орехи, кофе, какао, шоколад, цитрусовые,гранат, ананас, дыня, земляника, клубника, малина, черная смороди­на, копчености,консервированные продукты, пряности.

Вслучае если бронхиальная астма сочетается с пищевой аллергией, должна соблюдатьсяиндивидуальная гипоаллер­генная диета, которая сводится к исключениюиндивидуаль­но непереносимых продуктов на фоне неспецифической ги­поаллергеннойдиеты.

Режимантигенного щажения детей с аллергическими за­болеваниями предусматриваетмедицинский отвод их от вак­цинаций. Для детей с бронхиальной астмой вакцинациядол­жна проводиться индивидуально. Не подлежат вакцинации дети, получающиеспецифическую гипосенсибилизацию. В дальнейшем вакцинация проводится по щадящимсхемам.

Провоцирующимифакторами нередко являются вещества неантигенной природы и острые респираторныеинфекции. Последнее позволяет рекомендовать Ограничение контактов ребенка,формирующего респираторный аллергоз (т.е. особен­но в периоде раннего детства),с детскими коллективами, где высока вероятность повторных заражений острымиреспира­торными инфекциями.

ПЕРВАЯДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ.

 Для оказания эффективной по­мощи врач долженна основании клинико-анамнестических данных составить представление обэтиологии заболевания и данного приступа. Эта информация необходима для обеспе­чениямер по ограничению контакта больного ребенка с «ви­новными» аллергенами. Прибытовой этиологии приступа про­ветривается помещение, из постели больногоудаляются пе­ровые и пуховые принадлежности. Если приступ является след­ствиемпыльцевой аллергии, целесообразно закрыть окна, ограничив, таким образом,поступление пыльцевых аллергенов извне, увлажнить воздух помещения, в которомнаходится больной, способствуя этим осаждению пыльцевых зерен. Если приступспровоцирован приемом непереносимого пищевого продукта, для уменьшения всасыванияего из кишечника ста­вится очистительная клизма, внутрь даются обволакивающие иадсорбирующие средства (альмагель, холестирамин). Так­тика медикаментознойтерапии приступа определяется его па­тогенетической характеристикой.

Приприступе, протекающем с преобладанием вазосекреторных нарушений, в связи сминимальной выраженностью бронхоспастического компонента использованиебета-адреномиметиков нецелесообразно. Препаратом выбора при оказа­нии первойпомощи является — эуфиллин (теофиллин), ко­торый, не уступаябета-адреномиметикам по противоаллергической активности, имеет перед ними вданной ситуации ряд преимуществ. Он снижает давление в малом круге кровообра­щения,вызывает умеренный противоотечный эффект. 2,4% раствор эуфиллина разводится в20—100 мл 5% глюкозы или физиологического раствора и вводится медленно струйноили капельно внутривенно. Разовая доза для детей до 4 лет — 6 мг/кг массы (0,25мл 2,4% раствора), после 4 лет — 4—5 мг/кг массы (0,16—0,2 мл 2,4% раствора).Учитывая значительную вариабельность степени чувствительности к эуфиллину, при­веденныедозы являются ориентировочными, на их основе под контролем лечебного инежелательных эффектов подбирается индивидуальная доза препарата. Наиболееранние из нежела­тельных эффектов эуфиллина — тахикардия и рвота. Если втечение 4 часов до обращения к врачу ребенок получал эуфил­лин внутрь, дозавводимого внутривенно препарата уменьша­ется на 20%. В случае возобновленияприступа менее, чем через 4 часа после введения внутривенно терапевтическойдозы эуфиллина, препарат повторно не вводится. Детям раннего

возраста, у которых вазосекреторный вариантприступа про­текает с выраженной дыхательной недостаточностью и, не­редко, стяжелым общим состоянием, показано введение преднизолона в дозе 2—3 мг/кг массы(1/2 дозы внутривенно струйно, 1/2 — внутримышечно), после чего ребенок госпитализи­руется.

Привыраженном отечном синдроме, проявляющемся оби­лием мелких влажных хрипов,можно сочетать эуфиллинотерапию с однократным внутримышечным введением лазиксав дозе 2 мг/кг массы. Применение антигистаминов и препара­тов кальция каксредств неотложной помощи хотя и традици­онно, но мало оправдано с позицийпатогенеза приступа брон­хиальной астмы и обычно малоэффективно.Антигистаминные препараты эффективны у больных с высокой чувстви­тельностью HI-рецепторов. После ликвидации приступа по­казанабронхосанационная терапия (мокроторазжижающие препараты, теплые аэрозоли ссолесодовым раствором, кашлевая гимнастика). Для профилактики рецидива удушьяэуфиллин в виде порошков или микстуры назначается внутрь на несколько сутокпостприступного периода в дозе 12—15 мг/ кг массы, разделенной на 4 приема всутки. Отмена препарата проводится постепенно, путем уменьшения количества при­емов.Такая лечебная тактика правомочна как для амбулатор­ного, так и стационарного ведениябольного.

ФАРМАКОТЕРАПИЯБРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Фармакотерапиябронхиальной астмы подробно обсужда­ется в современной медицинской литературе.

Исходяиз концепции современного лечения БА предлага­ется алгоритм ступенчатой терапии.По­этому мы ограничиваем круг задач данного учебного пособия до разбора несколькихнаиболее принципиальных в терапии вариантов, делая акценты на тактике догоспитальногоэтапа врачебной помощи. Тем не менее, считаем необходимым на­помнить некоторыеисходные положения по использовании группы бронхоспазмолитических препаратов,как наиболее представительной и принципиальной.

Центральнойособенностью бронхоспазма является преоб­ладание холинергических влиянийнад адренергическими. В клинической фармакологии существует три принципиальныхпути восстановления соотношения адренергической системы ЦАМФ и холинергической— ЦГМФ. Использование М-холинолитиков у детей, больных бронхиальной астмой, ли­митированоих неблагоприятным действием на экзокринные железы бронхиального дерева(сгущение секрета, подсушивание слизистой и пр.). Конкретные варианты сочетанийадреномиметиков и ингибиторов ФДЭ (эуфиллина) приводится ниже.

Учитываяширокий набор адреномиметиков, используемых в клинической практике, приводим ихосновные характерис­тики.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯПОМОЩЬ

Дляоказания эффективной по­мощи врач должен на основании клинико-анамнестическихданных составить представление об этиологии заболевания и данного приступа. Этаинформация необходима для обеспе­чения мер по ограничению контакта больного ребенкас «ви­новными» аллергенами. При бытовой этиологии приступа про­ветриваетсяпомещение, из постели больного удаляются пе­ровые и пуховые принадлежности.Если приступ является след­ствием пыльцевой аллергии, целесообразно закрытьокна, ограничив, таким образом, поступление пыльцевых аллергенов извне,увлажнить воздух помещения, в котором находится больной, способствуя этим осаждениюпыльцевых зерен. Если приступ спровоцирован приемом непереносимого пищевогопродукта, для уменьшения всасывания его из кишечника ста­вится очистительнаяклизма, внутрь даются обволакивающие и адсорбирующие средства (альмагель,холестирамин). Так­тика медикаментозной терапии приступа определяется его па­тогенетическойхарактеристикой.

Приприступе, протекающем с преобладанием вазосекреторных нарушений, в связи сминимальной выраженностью бронхоспастического компонента использованиеβ-адреномиметиков нецелесообразно. Препаратом выбора при оказа­нии первойпомощи является — эуфиллин (теофиллин), ко­торый, не уступая β-адреномиметикампо противоаллергической активности, имеет перед ними в данной ситуации рядпреимуществ. Он снижает давление в малом круге кровообра­щения, вызываетумеренный противоотечный эффект. 2,4% раствор эуфиллина разводится в 20—100 мл5% глюкозы или физиологического раствора и вводится медленно струйно иликапельно внутривенно. Разовая доза для детей до 4 лет — 6 мг/кг массы (0,25 мл2,4% раствора), после 4 лет — 4—5 мг/кг массы (0,16—0,2 мл 2,4% раствора).Учитывая значительную вариабельность степени чувствительности к эуфиллину, при­веденныедозы являются ориентировочными, на их основе под контролем лечебного инежелательных эффектов подбирается индивидуальная доза препарата. Наиболееранние из нежела­тельных эффектов эуфиллина — тахикардия и рвота. Если в течение4 часов до обращения к врачу ребенок получал эуфил­лин внутрь, доза вводимоговнутривенно препарата уменьша­ется на 20%. В случае возобновления приступаменее чем через 4 часа после введения внутривенно терапевтической дозыэуфиллина, препарат повторно не вводится. Детям раннего возраста, у которыхвазосекреторный вариант приступа про­текает с выраженной дыхательнойнедостаточностью и, не­редко, с тяжелым общим состоянием, показано введениепреднизолона в дозе 2—3 мг/кг массы (1/2 дозы внутривенно струйно, 1/2 —внутримышечно), после чего ребенок госпитализи­руется.

Привыраженном отечном синдроме, проявляющемся оби­лием мелких влажных хрипов,можно сочетать эуфиллинотерапию с однократным внутримышечным введением лазиксав дозе 2 мг/кг массы. Применение антигистаминов и препара­тов кальция каксредств неотложной помощи хотя и традици­онно, но мало оправдано с позицийпатогенеза приступа брон­хиальной астмы и обычно малоэффективно.Антигистаминные препараты эффективны у больных с высокой чувстви­тельностью H1-рецепторов. После ликвидации приступа по­казанабронхосанационная терапия (мокроторазжижающие препараты, теплые аэрозоли ссолесодовым раствором, каш левая гимнастика). Для профилактики рецидива удушьяэуфиллин в виде порошков или микстуры назначается внутрь на несколько сутокпостприступного периода в дозе 12—15 мг/ юг массы, разделенной на 4 приема всутки. Отмена препарата проводится постепенно, путем уменьшения количества при­емов.Такая лечебная тактика правомочна как для амбулатор­ного, так и стационарного ведениябольного.

Недостаточнаяэффективность эуфиллинотерапии на догоспитальном этапе обычно связана сналичием сопутствующего приступу острого вирусного или вирусно-бактериальногоброн­хита. В этом случае ребенок госпитализируется в боксовое инфекционноеотделение.

ОСТРЫЙ ТИПИЧНЫЙ ПРИСТУП

Посколькуведущим в его па­тогенезе является бронхоспастический компонент, наиболееэффективны в этом случае β-адреномиметики. Нетяжелые приступы нередкоудается купировать у старших детей введе­нием 2 ингаляционных доз патентованныхселективных β-адреномиметиков (алупент, астмопент, сальбутамол и др.), а удетей раннего возраста — принудительной ингаляцией тех же препаратов черезмаску с помощью аэрозольного ингаля­тора АИ-1 или ПАИ-1. При отсутствии эффектавводится 0,1% раствор адреналина в дозе, не превышающей 0,05 мл на год жизни. Использованиемалых доз адреналина обосновано из­бирательной чувствительностью к немуβ-2-адренорецеп-торов бронхов и позволяет рассчитывать на лечебный эффектс минимальным риском осложнений со стороны β сердечно-сосудистой системы(α- и β-эффекты). Если после вве­дения адреналина приступкупировался, для получения про­лонгированного эффекта внутримышечно вводится 5%раствор эфедрина в дозе 0,05—0,1 мл на год жизни или проводится ингалированиеселективного β-адреномиметика. Помимо адреналина для купирования острогоприступа бронхиальной астмы может применяться 0,05% раствор алупента(^

еще рефераты
Еще работы по медицине