Реферат: Клетки иммунной сисемы. Иммунокомпетентные клетки

2КЛЕТКИ ИММУННОЙСИСТЕМЫ

/ИКК — иммунокомпетентныеклетки/

Фенотип клетки — совокупность рецепторов,антигенов и других

маркеров клеток,который выражают в виде формулы. /2300к/96/

2ПОФУНКЦИЯМ:

11. Афферентные (АПК =антиген-презентирующие клетки) 0,

способные синтезировать ИЛ-1 иэкспрессировать HLA I.

— макрофаги

— В-лимфоциты

— эндотелиальные клетки /ЭК/

— дендритные клетки

— клетки Лангерганса

— астроциты

12. Регуляторные

— клетки-памяти (Т- и В-лимфоциты)

— Тх (Т-хелперы) и их субпопуляция Та(Т-амплифайеров) — по-

мощники, ускоряютИО;

— Тs (Т-супрессоры) _ супрессируют, угнетаютИО;

Соотношение Тх/Тs — 2,0-2,5;

— Т-контрсупрессоры

— В-супрессоры (в красном костном мозге)

— Макрофаги-супрессоры

— Макрофаги-хелперы

13. Эфферентные

— ПК = плазматические клетки (В-лимфоциты)── 76 0 АТ

— Тк (Т-киллеры)

(К-лимфоциты, В-киллеры, макрофаги в АТ-ЗКЦ работают неспе-

цифически — черезобщий для всех видов ИК FcR;

ЕКК — неспецифические клетки)

.

_ 2K-, NK-лимфоциты, О-,L- 0 (5-10% лейкоцитов крови)

Эти клетки называют лимфоцитами третьего типа. Они неодно-

родны ихарактеризуются тонкой субпопуляционной организацией.

Фагоцитарнойактивностью лимфоциты 3 типа не обладают.

Цитотоксическое действие О-, L- иК-лимфоцитов на чужеродные

клетки-мишениосуществляется в присутствии небольшихколичеств

антител, NK — безних. /7072/

───────────────────────────────────────────────────────────────

Субпопуляции 0-лимфоцитов │ Клетки-мишени

ЕКК (неспецифическая

цитотоксичность)

К-лимфоциты ── 76 0АТ-ЗКЦ Аллогенные и ксеногенные

опухолевыеклетки

L-лимфоциты ── 76 0АТ-ЗКЦ Аутологичные и аллогенныемоно-

циты и макрофаги

.

2Апоптоз 0 — См. лекцию«Введение в иммунологию»

2ПОВЕРХНОСТНЫЕ СТРУКТУРЫКЛЕТОК ЧЕЛОВЕКА

Установлено, что действие на клетки ряда БАВ(гормонов, АГ,

лектина) связанос образованием агрегированных лиганд-рецептор-

ныхкомплексов и их перераспределением в плоскости мембраны и

трансмембраннымперемещением.

Рецепторы и их кластеры способны

— оставаться на поверхности

— сбрасываться в среду — 2шеддинг 0 — в виде мембранных везикул

или внеклеточныхпродуктов рецепторных белков (например, акти-

вация лимфоцитовмитогеном, взаимодействие Т-лимфоцитов сопу-

холевымиклетками, воздействие УФ);

— захватываться клетками - 2 кэппинг 0(например, взаимодействие

лимфоцита сантигеном или митогеном может привести к перерасп-

ределению,кластеризации и кэппингу мембраннных рецепторов).

/7284/90/

Поверхностные структуры клетокчеловека

Клетки │ Рецепторы (=АГ), АГ │Активаторы 1 0── 76 0эффект

МОНОЦИТЫ/ Рецепторы к комплементу:

МАКРОФАГИ 2CR1 0 (30000 на клетку) С3в/С4в ── 76 0фагоцитоз

CR2, С3d — " — ?

СR3 С3вi (усилениефагоцитоза)

C5аR С5а (стимуляция синтеза

лимфокинов) /7683/

2Fc 7g 2R 0 ИК ── 76 0 фагоцитоз

2лектин-подобныерецеп- 0 ГП, ЛПС и др. ПС── 76

2торы 0 фагоцитоз

дляманнозы/фукозы

R для 7п 0-ИФ (6-8 тыс.) индукция экспрессии других

рецепторов и синтеза ИЛ-1)

R для агглютинина арахиса

R для фибронектина, СРБ

R для Pg E2

R для лимфоцитов (Т/В)

Антигены: CD11в, с; СD12,

CD14; HLA II, Mo,

Mac1-3 (=HLA A2)

/6504/

7ф 0v 7b 03-интегрин Тромбоспондин (маркер

апоптотическихклеток)

── 76 0 фагоцитоз

FasR FasL (лиганд, опосредую-

щийфагоцитоз

5Пара молекул FasL-FasR структурно ифункционально гомологична

5парам ФНО-ФНО-R,

5CD40L-CD40,

5ФРН-ФРН-R (фактор ростанервов). /2333к/

Т-ЛИМФОЦИТЫ CD2 R к эритроцитам ба-

х рана (Т-РОК)

(Fc 7m 0R,Fc 7g 0R,Fc 7a 0R,Fc 7e 0R-х ?)

Рецепторы к лектинам 2Лектины 0── 76 2 БТЛ

На лмифоцитах содержится

порядка 7000 молекул АГ.

Мембранные Ig -? на Тх/7662/

Антигены:

Т3 + Тi + CD3 R для АГ

В-ЛИМФОЦИТЫ К фрагментам комплемента

— 2СR1 0 (2000 наклетку-?) С3в, С4в, С5в(В-РОК)── 76

созревание — ?

— CR2 (На незрелых клет- С3d (созревание

ках. В процессе актива- клеток)

ции рецепторы, вероятно,

теряются. На ПК не

обнаруживаются.)

2С1qR 0 С1q ── 76 0стимуляция

первичного ИО

2Fc 7ь 2R 0-? 2Fc 7п 2R,Fc 7ф 2R,Fc 7e 2R 7 0 ИК ── 76 0 стимуляция ИО

(В-РОК)

2мембранные Ig 0───┬───────+АГ ── 76 0 запуск втор. ИО

└───────+Антиидиотипическое АТ ── 76

В-клеточная толерантность

ГРАНУЛОЦИТЫ

_Нейтрофилы . Антигены: Ge,U, Jk 3,

Yt a, HLA, NA 1,2,

NB1, NC1, ND1

(N-нейтрофилы,A-D-

локусы,1-4-аллели).

Рецепторы:

2Fc 7g 2R,Fc 7a 2R 0 ИК── 76 0 фагоцитоз

С3а/ 2C5aR 0 (40-300 тысячна С5а ── 76 0хемотаксис

клетку)

2CR1 0 — 20000 наклетку 2 С3в/С4в 0── 76 2 фагоцитоз

CR2, С3d

СR3 С3вi

_Эозинофилы . Рецепторы:

Fc 7g 0R ИК── 76 0? (фагоцитоз, РО)

Fc 7e 0R-? АГ — РО (дегрануляция)

С3аR,C5aR

СR1,CR3

_Базофилы . Рецепторы:

Fc 7g 0R

2Fc 7e 2R 0 АГ — РО (дегрануляция)

гистамина, гепарина

С3а/ 2C5aR 0 С5а── 76 0 РО ── 76 0 покрас-

нение── 76 0 отек

ТУЧНЫЕ КЛЕТКИРецепторы:

— " - АХ,

(Fc 7g 0R, 2Fc 7e 2R 0 ИК (мембр.Ig Е + АГ)

С3аR, 2C5aR 0) С3а, С5а,

ТРОМБОЦИТЫ Рецепторы:

С1qR С1q── 76 0 стимуляция

адгезии и агрегации

Fc 7g 0R ИК── 76 0 агрегация-?

Антигены: АВО, Р, Тi, Тромбин, адреналин,

Lek, PL, Bd-3, Ko 5a,b 0, АДФ, коллаген, ФАТ

Ваk,Zw 5a,b 0

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ

КЛЕТКИ R к ИЛ-1, тромбину ...

+ ЛПС Выброс тромбопластина

Рецепторы:

FcR Связывание ИК ─ 76 0АТ (=

агрегация тромбоцитов?)

К агрегантам (тромбину и др.)

С1qR Угнетает адгезию /?/

С5аR

к ЛПС /?/ ...

Антигены:

_АГ ЭК = АГ МФ — АГ ЛФ

PAL — фермент (отторжение

почечного трансплантата -

поражение ЭК)

ЕКК СR3 /1R1094-94-Bv-z/

4На поверхности тромбоцитов обнаруженырецепторы с C1q, C3a,

4С4a и C5a.Рецепторы к С3b фрагменту С3 на тромбоцитах человека

4невыявлены, однако, они приобретают способность фиксировать

4этотфрагмент после присоединения Fc-рецептора в составе ИК,

4чтоприводит к повышению содержания С3 на поверхности кровяных

4пластинок. C1q, связываяссь с коллагеноподобнымиструктурами

4тромбоцитов, угнетает адгезию и агрегацию последних (сс).Это,

4по-видимому, является одной из причин частых рецидивовтромбо-

4эмболий убольных отеком Квинке со сниженным уровнем C1q (cc).

4Выраженной активностью в отношениитромбоцитов обладает фак-

4торД, который способен конкурентноингибировать IIa фактор.

4Такжесуществуют данные о способности кровяных пластинок, сти-

4мулированныхтромбином, фиксировать терминальныекомпоненты СК

4С5b-C9.Этот процесс сопровождается усилением агрегации тромбо-

4цитов, а тромбин, иммобилизованный на поверхности пластинок,

4действуеткак С3-конвертаза, и вызывает образование на мембране

4терминальногокомплекса С5b-9, усиливает агрегацию клеток и

4способствуетвысвобождению серотонина. Действиекомплемента на

4тромбоцитыблокируется аспирином и индометацином.

ЭРИТРОЦИТЫ Антигены: АВН (ГП),Rh (ФЛ),

MNS, Kk, Fy (Даффи), Lu

(Лютеран), Le (Леви)

Рецепторы:

2СR1 0(к С3в) - 500 на С3в ── 76 0 элиминация

клетку из кровотока

КЛЕТКИ Рецепторы:

ЛАНГЕРГЕНСА Fc 7e 0R /7610/

1───────────────────────────────────────────────────────────────

1Активаторы ферментативныхсистем

1ССК Коллаген

1Адреналин

1Внутриклеточные

1(или деструктивные)

1элементы

1Комплемент

1КПК ИК, б.АStaph., СРБ-S

1копмлексы (+-), ф.ХII,

1элементы деструкции,

1вирусы

1АПК Агр.белки, ЛПС (Г- бак-

1терии), вирусы, грибы

.

МЕДИАТОРЫ КЛЕТОК

...

.

Рецепторы, АГ │ Активаторы │ Клетки ── 76 0 реакция

Рецепторы к

комплементу:

2С1qR 0 С1q В-лимфоциты── 76 0 стимуляция

первичного ИО

Тромбоциты── 76 0 стимуляция адгезии

иагрегации

2CR1 0, С3в/С4в макрофаги ── 76 0 фагоцитоз

В-лимфоциты── 76 0 созревание- ?

(ЕАС-РОК=В-РОК)

Нейтрофилы── 76 0 фагоцитоз

эозинофилы

Эритроциты ── 76 0 элиминация

из кровотока

CR2, С3d макрофаги── 76 0 ?

незрелыеВ-лимфоциты── 76 0созревание

Нейтрофилы ── 76

СR3 С3вi макрофаги─── 76 0 ?

Нейтрофилы── 76

эозинофилы

C5аR С5а/С3а макрофаги ── 76 0 ?

нейтрофилы── 76 0 хемотаксис

эозинофилы

базофилы, тучныеклетки

Все FcR

2Fc 7ь 2R 0-? 2Fc 7п 2R,Fc 7ф 2R,Fc 7e 2R 7 0

ИК В-лимфоциты── 76 0 стимуляция ИО

(В-РОК)

2Fc 7g 2R 0 ИК макрофаги ── 76 0 фагоцитоз или

РОс ПОЛ

нейтрофилы

тромбоциты

2мембранныеIg 0─┬ +АГ В-лимфоциты ── 76 0 запуск ИО (на

│ Т-независимые АГ)

└ +Антиидио-

типическое АТ ── 76 0В-клеточная

толерантность

2Лектин-подобные

2рецепторы 0ЛПС и др. ПС макрофаги ── 76 0 фагоцитоз

Рецепторы к

лектинам Лектины Т-лимфоциты── 76 0 БТЛ

Fc 7m 0R-?

Fc 7g 0R ИК Нейтрофилы ── 76 0фагоцитоз

Эозинофилы

Базофилы, тучныеклетки

Тромбоциты── 76 0 агрегация /?/

Fc 7a 0R ИК Нейтрофилы── 76 0 фагоцитоз

Fc 7e 0R+IgE АГ эозинофилы

Базофилы── 76 0 РО (реакция

высвобождения)

Тучные клетки── 76 0 — " -

Клетки Лангерганса

Рецепторы к цитокинам

/7272/95-см./

подразделяются на 2 семейства: суперсемейство Ig (Ig-подоб-

ная доменнаяструктура) и цитокиновые R. Все трансмембранные ГП.

R для ИЛ-1 ИЛ-1

(цит.R-?)

Ig домены- ?

- первоготипа Т-лимфоциты

тимоциты

фибробласты

ЭК

гепатоциты и др.

- второготипа В-лимфоциты

моноциты

макрофагах-?

R для ИЛ-2 ИЛ-2 На активированных Т- и В-лимфоцитах

(цит.R) макрофагах-?

R для ИЛ-3 ИЛ-3 Предшественники клеток крови

(цит.R) красного костного мозга

R для ИЛ-4 ИЛ-4 Зрелые Т- и В-клетки

(цит.R) Предшественники клетоккрови

красного костногомозга

Фибробласты

Эпителиальные иЭК

R для ИЛ-5 ИЛ-5 Эозинофилы,

(цит.R) Базофилы

R для ИЛ-6 ИЛ-6 В-лимфоциты, ПК

(цит.R) миеломные клетки

R для ИЛ-7 ИЛ-7 Зрелые Т-лимфоциты,

(цит.R) Предшественникилимфоцитов

гомодимер красного костного мозга,

тимоциты,

моноциты

R для ИЛ-8 ИЛ-8 Нейтрофилы,

некоторыеТ-клетки,

(цепь R 7раз моноциты,

пронизывает миеломные клетки

мембрану, напоминая

родопсин)

.

Hargreaves RG. Borthwick NJ. Montani MS. Piccolella E. Carmichael P.

Lechler RI. Akbar AN. Lombardi G.

Dissociation of T cell anergy from _apoptosisby blockade of Fas/Apo-1

(CD95) signaling.

Journal of Immunology. 158(7):3099-107, 1997 Apr 1.

Induction ofanergy and deletion due to apoptosis are two of the

mechanisms involved in peripheral tolerance.To clarify the relationship

between these two phenomena we have used anin vitro system of T cell Ag

presentation. The recognition of Ag displayedby MHC class II-expressing T

cells (T-APC) induces partial signals inAg-specific T cell clones. This

leads to a blunted intracellular calciumflux, and the T cells become

unable to proliferate in response to furtherchallenge with professional

APC. These T cells are unable to produceIL-2, but retain the ability to

release IL-4. In the present study, we reportthat for some T cell clones,

the predominant outcome of Ag recognition onT cells is cell death. For

susceptible T cell clones, the number ofcells that die is proportional to

the peptide concentration. This cell deathresulted from Fas/Apo-1

(CD95)/Fas-ligand interactions between the Tcells, in that Fas ligand

expression was detected following overnightculture of T cells with T-APC

and neutralizing anti-CD95 Ab protected fromdeath. Most notably,

following anti-CD95-mediated protection fromapoptosis, the rescued T

cells remained unable to respond torechallenge with Ag-pulsed,

professional APC. These data suggest thatanergy and apoptosis can be

separated as consequences of partial T cellsignaling.

Weismann M. Guse AH. Sorokin L. Broker B. Frieser M. Hallmann R.

Mayr GW.

Integrin-mediated intracellular Ca2+signaling in Jurkat T lymphocytes.

Journal of Immunology. 158(4):1618-27, 1997 Feb 15.

T lymphocytesinteract with components of the extracellular matrix after

transendothelial migration on their way tosites of inflammation. To

characterize the molecular basis of theinteraction between T lymphocytes

with different extracellular matrix proteins,we investigated the role of

intracellular Ca2+ as a signal mediating suchinteractions and identified

the cell surface integrins involved in thisprocess. When Jurkat T

lymphocytes loaded with the calcium-sensitivefluorescent dye fura-2 were

placed on coverslips coated with humanfibronectin, human collagen types

I, IV, and VI, human tenascin, human lamininI, or mouse laminin I, an

elevation in intracellular Ca2+ concentrationwas observed. In contrast,

contact of the Jurkat T lymphocytes withvitronectin and thrombospondin

did not induce Ca2+ signals in more cells ascompared with control

measurements in which cells were in contactwith only BSA or polylysine.

Furthermore, the percentage of Jurkat Tlymphocytes responding with Ca2+

signals to collagen types I and IV, fibronectin,and laminin I was

completely reduced to levels observed on BSAor polylysine when the cells

were pretreated with specific anti-integrinAbs, suggesting a role for

cell surface integrins as mediators of cellmatrix-induced intracellular

Ca2+ signaling. Similar results were obtainedwith peripheral human T

lymphocytes activated by phytohemagglutinin.

еще рефераты

Еще работы по биологии

Определение активности ферментов

29 Августа 2013

Реферат по биологии

Распространение животных на Земле

9 Июня 2015