Реферат: Наследственность и среда

1.Изменчивость организма и её значение

Генетика изучает нетолько наследственность, но и изменчивость организмов. Изменчивостью называютспособность живых организмов приобретать новые признаки и свойства. Благодаряизменчивости, организмы могут приспосабливаться к изменяющимся условиям средыобитания. Различают два типа изменчивости: наследственную, или генотипическую иненаследственную, или фенотипическую, — изменчивость, при которой измененийгенотипа не происходит.

Изменчивость организмовимеет определяющее значение в эволюционном прогрессе, так как без изменчивостинет развития. Но для того, чтобы этим процессом управлять, необходимо иметьболее полное представление о том, как возникают изменения. По этой причинеприходится неоднократно сравнивать, сопоставлять и на основе добытых фактовделать соответствующие обобщения.

В этой связи необходимоеще раз вернуться к экспериментам С. Лурия и М. Дельбрюка и проанализироватьвыводы, сделанным ими. Следует еще раз напомнить о сути эксперимента, котораязаключается в том, что в результате воздействия на бактериальную культуру тогоили иного лекарственного препарата ранее чувствительная к этому препаратукультура приобретает к нему устойчивость.

Из предыдущей главыизвестно, что выводы, сделанные М. Дельбрюком и С. Лурия, а впоследствииподтвержденные Д. и Э. Леденбергами, согласовали исключительной важностиявление живой материи с дарвиновской концепцией «случайного»мутирования.

В этом важном процессеразвития живого «случайность» истолковывается, как обычное свойствоживых организмов делать ошибки. Человек, например, способен в своейдеятельности допускать многочисленные неточности. Особенно это проявляется внезрелом возрасте и при плохой трудовой подготовке.

Следуя этим сравнениям,выходит, что ген способен допускать ошибки так же, как и ребенок, решая задачи.В результате таких ошибок нарушается обычная структура генома и«случайно» возникает мутация, способная когда-то в будущемпригодиться клетке или организму.

Получается, что, потеории Дарвина, изменения возникают преждевременно, про запас.

А. Нейфах, в ужевышеназванной статье, аргументирует это явление следующим образом: «Самаредкость процесса говорит о его случайности».

Далее он продолжает, а посуществу пытается обосновать доказательство концепции «случайности»дарвиновской теории. «Но почему все-таки происходит движение тех илидругих генов, хотя бы редкое и случайное?» И поясняет это следующимобразом. «Точно пока не ясно». Вот, собственно, и вся наука ввопросах изменчивости у приверженцев дарвиновской «случайности».

Анализируя эти выводы,нетрудно понять, что объяснять на этой основе эволюционное развитие жизни наЗемле, мягко говоря, не серьезно. Но неодарвинисты, когда их за такуюнесерьезность начинают критиковать, ссылаются на результаты опыта с фагом ибактериями, результаты которых, по их мнению, подтверждают«случайность» мутаций.

Но сейчас, когдасуществует другая точка зрения, когда известен механизм возникновенияфункционально-структурных модификаций, когда их возникновение обосновано с позицийновейших достижений молекулярной биологии, вопросы изменчивости необходиморассматривать под этим углом зрения.

Для этого необходимо вопытах С. Лурия и М. Дельбрюка обратить внимание на одну деталь. «Есликонцентрация частиц фага на поверхности чашки с питательным агаром 1010, аконцентрация клеток бактерии 105, то после инкубации такой чашки поверхностьагара остается чистой».

Это значит, что бактерийне спасают никакие заранее возникшие мутации, способные обеспечивать ихвыживание. Бактерии гибнут все. Но если на агар, содержащий 1010 частиц фага,высеять не 105, а 109 клеток бактерий, то на поверхности появляется небольшоеколичество бактерий.

В данном случаесоотношение концентрации изменилось, хотя и не абсолютно, но в пользу бактерий,и часть бактериальных клеток выживает. Объяснить это явление возможно только спомощью функционально-структурных модификаций, которые дифференцируютбактериальные клетки на функционально активные и функционально пассивные.

Такая же дифференциацияимеет место и среди вирусов. Когда концентрация в пользу вирусов, то онисправляются со всеми бактериями. Но стоит повысить концентрацию в пользубактерий, как среди них найдутся такие, которые способны изменить свойметаболизм и выжить. Это происходит не потому, что они приобрели заранеепреждевременную мутацию, которую теперь «отбирает» фактор среды- вирус, а поточу, что бактериальная клетка примерно в тысячу раз крупнеечастицы фага. И если в эту клетку проникает большее количество фаговых частиц,то она гибнет. А если одна, да еще и ослабленная, (это тоже следует допускать,так как среди вирусов есть такая же функционально-структурная дифференциация),то метаболизм бактерии справится с таким фагом.

Происходит это следующимобразом. При внедрении фага в бактериальную клетку, он синтезирует свою ДНК ииспользует для этого бактериальный строительный материал, которого не хватаетдля синтеза бактериальной ДНК. Уменьшение или увеличение концентрации того илииного вещества меняет клеточную среду.

В изменившейся средеметаболизм бактериальной клетки перестраивается на ускоренный синтезстроительного материала, необходимого для синтеза молекул ДНК фага и бактерии.И если измененный метаболизм бактериальной клетки способен обеспечить этотсинтез, то она выживает.

Полученный от бактерииклон клеток способен выжить и в более высокой концентрации фага. И совсемневажно, соприкасались они ранее с фагом или нет. Клетки полученного клонабудут и дальше наращивать свою устойчивость, если медленно наращиватьконцентрацию фага. Это и есть тот случай, который показывает, как идет«обучение» в поколениях, и возрастание приспособленности к агенту. Ноесли концентрацию фага резко увеличить, то погибнут все клетки бактерий.

Этот пример показывает,как идет адаптация организмов на основе функционально-структурных модификаций кразличным, даже сильнодействующим факторам среды. Эту особенность организмаиспользовали с давних времен.

Короли, например, нежелая быть отравленными ядами, принимали их, начиная с небольших доз, чтобыприученный к ядам организм мог справиться с большими дозами. По этой причине вАвстралии не удалось справиться с кроликами, которые наносят большой вредсельскому хозяйству и природе материка. Заражение их сильнодействующимивирусами привело к тому, что более 97 процентов кроликов погибло. Оставшиеся 3процента выжили по причине того, что смогли функционально справиться свирусами.

Это произошло потому, чтофункционально-структурные модификации дифференцируют на более сильных и слабыхкроликов и вирусов. Имеет место вероятность проникновения ослабленного вируса вболее сильный организм кролика. А дальше идет «обучение», то естьперестроение метаболизма клеток хозяина, направленное на борьбу с проникшим ворганизм агентом.

С каждым поколениемвыживаемость будет возрастать, а способность кроликов к быстрому размножениюобеспечивает ускоренное создание популяции, устойчивой к данному вирусу.

В природе таких примеровнемало, особенно сейчас, когда в сельском хозяйстве начали широко применятьядохимикаты. В итоге самые сильнодействующие яды не могут уничтожитьвредителей, обладающих способностью к массовому размножению. За одно лето онивоспроизводят несколько поколений и очень быстро передают потомствуфункционально-структурные приобретения.

С подобными возможностямине может сравниться химическая промышленность ни одной, даже самой развитойстраны мира. Она не в состоянии за один сезон создавать несколько поколенийхимических препаратов с еще более сильнодействующими характеристиками.

В результате соревнованиеидет в пользу вредителей. Они успевают приобретать противоядие даже к самымсильнодействующим ядам. Где-то на окраине поля вредитель получил меньшую дозуяда и выжил, но с уже запущенным механизмом приспособления. На его потомствоуже не будет действовать и более сильная доза. Так человек и проигралхимическую войну с букашками.

Из этого следует сделатьвывод, что живые организмы на любое химическое действие способны вырабатыватьбиологическую защиту. Например, вещество метотрексат оказывает сильное действиена быстро-делящиеся клетки за счет подавления работы фермента.

Если в культуру клетоквводить концентрацию метотрексата, которая рассчитана на гибель 99 процентовклеток, то выжившие клетки через несколько поколений начнут выдерживатьповышенную дозу. Таким образом, можно получать линии клеток, которые нормальносебя чувствуют и размножаются в таких высоких концентрациях метотрексата, прикоторых клетки исходного клана погибают быстро и все без исключения.

Обнаружен и механизмтакой устойчивости. Оказывается, клон выживших клеток синтезирует в сотни итысячи раз больше фермента, на который действует метотрексат. Механизм такогорезкого усиления синтеза известен и ведет он к возникновениюфункционально-структурных модификаций, которые повышают устойчивость организмак самым сильнодействующим факторам среды.

Это происходит при одномусловии. Если этот фактор дает организму время для перестроения метаболизмасвоих клеток, то клетки, а соответственно и организм, приобретают устойчивостьк нему. Например, на действие кохицина (препарата, получаемого из некоторыхрастений, который в клетках разрушает основы клеточного скелета — микротрубочки, необходимые при клеточном делении) клетки становятся устойчивымик нему благодаря тому, что кохицин в них почти не проникает. Эти клеткиспособны выдерживать дозу в 500-800 раз выше той, что блокирует деление обычныхклеток.

Все клетки имеютпостоянно усиливающийся механизм защиты от проникновения ненужных веществ изокружающей среды. В клетках эту функцию выполняет клеточная мембрана.Оказывается, она свою функцию может увеличить в сотни раз за счет синтезаособого белка, которого в сотни раз становится больше, чем в обычных клетках.

Но всякое изменениесинтеза сопряжено с изменением в геноме. А это происходит только тогда, когдадействующий фактор среды «требует» усиления ответной реакции, то естьфункции. Подтверждением данной схемы существующего в природе механизмаизменчивости служит клонально-селекционная теория. Потребовалось около 100 лет,чтобы выработать такую теорию, которая объясняет образование антител,защищающих организм от вторжения чужеродных частиц.

Мы опускаем весь ходисследований по этому вопросу, об этом можно прочитать в журнале «Вмире науки» № 10, 1987 г., а используем лишь конечный результат данныхисследований, которые легли в основу клонально-селекционной теории. Суть ихзаключается в том, что антиген, связывающий участок антитела, являетсяпродуктом не менее, чем пяти генов, в каждом из которых имеются вариабельныеучастки.

В ходе дифференцировкилимфоцитов эти гены рекомбинируют и для каждой клетки создается их уникальноесочетание. Это сочетание и определяет специфичность антител, производимыхданной клеткой. Происходит она под влиянием стимуляции антигеном и усиленнымразмножением клона клеток, специфичных к данному чужеродному агенту. Врезультате в кровь выбрасываются антитела, способные вступить с ним в борьбу.Если организм функционально способен обеспечить достаточный выбросспецифических антител, то он справляется с инфекцией и выживает, а если нет, тогибнет.

Подобные явленияпроисходят и с растительными организмами. Судьба растения, пораженногоинфекцией, зависит от того, насколько быстро оно сумеет обнаружить присутствиев своих тканях болезнетворных микроорганизмов и включить защитные системы. Ночто заставляет растение бить тревогу? Ведь не может же оно «знать влицо» всех своих многочисленных врагов. Оказывается, в этом нет нужды.

Растения возбуждаются,соприкасаясь с особыми веществами, получившими название элиситоры, которыепринадлежат микроорганизму, находятся на его поверхности и первыми вступают вконтакт с растениями, вызывая реакцию сверхчувствительности. Спустя несколькочасов растения образуют фитоалексины. Выяснилось также, что если удается нанекоторое время задержать гибель поверхностных клеток растения, то на это жевремя переносится и начало синтеза фитоалексинов. И наоборот, если гибельклеток ускорить, ускоряется и выработка антибиотических веществ. Значит, самиэлиситоры вызывают лишь реакцию сверхчувствительности, а уже погибающие клеткипередают сигнал, приводящий растение в состояние боевой готовности.

Было и открыто вещество,выделяемое умирающими клетками, которое и является носителем сигнала. И чембольше послано сигналов с призывом о помощи, тем больше будет выработанофитоалексинов. Растение, вырабатывая антибиотики, становится способным вовсеоружии встретить проникновение в свои ткани возможных агрессоров.

Если искусственнообработать растение слабым раствором элиситора, то происходит при этомперестройка растительных клеток и растение значительно быстрее реагирует наагрессию. Вот какими возможностями обладает живая материя, и возникают этивозможности не случайно, а закономерно. Организмы раскручивают свой потенциалво времени и в постоянно меняющихся условиях среды.

Все это приобретено в процессеразвития жизни на Земле, в процессе ее эволюции. Поэтому неудивительно, чтожизнь достигла таких высот в своем совершенствовании. Но этот процесс незакончился. Он идет, и будет продолжаться до тех пор, пока будут условия дляразвития жизни на Земле. В этой связи, человек, как высшее творение природы,должен поставить перед собой задачу не только раскрыть секреты развитияприроды, но и использовать их в своей практической деятельности. Главное здесь- не ждать «слепого случая»; а вдруг что-то произойдет, и нам крупноповезет. Это утопия. Утопистами можно называть и тех, кто отстаивает ипроповедует эту точку зрения.

Случайное и бесцельное,то есть без всякого на то основания, появление мутаций, появление ихнеопределенного множества и без определенного значения ведет к тому, что рольсреды сводится только к отбору тех из них, которые необходимы в данныхусловиях. Без условий среды, как видим, и здесь не обходится, но роль еесовершенно иная. Среда здесь не «мастер», а «палач». Природане «мастерская», а «похоронное бюро». Строить на этихконцепциях эволюционную теорию — абсурд. Доказательством этого вывода являютсяи недавно полученные экспериментальные данные в школе здравоохраненияГарвардского университета

Наконец-то полученыданные, которые поставили под сомнение фундаментальный принцип современнойбиологии — представление о случайности возникновения мутаций.

Д. Кейрнс и его коллегизаявили, что методика классических экспериментов С. Лурия и М. Дельбрюка непозволяла обнаружить дополнительные мутации, возникающие в ответ на новуюпотребность.

Кейрнс с сотрудникамиповторил опыты Лурия и Дельбрюка. Помимо ожидаемых предшествующих мутантов, ониобнаружили и такие, которые образовались в ответ на новый внешний фактор. В ихопытах — это присутствие лактозы.

С традиционной точкизрения появление подобных экстрамутаций не объясняется. Это и позволило Кейрнсусделать очень важное заявление. «Поразительно, сколь малообоснованным былообщепринятое мнение».

Подобные результатыполучены и другими экспериментаторами. Например, Б. Холл из Коннектикутскогоуниверситета обнаружил, что частота одной полезной мутации в условиях 'жесткойселекции повышается в 50 раз. По мнению Холла, такие факты свидетельствуют, чтоклетки каким-то образом могут распознавать, какая мутация была бы выигрышной иувеличивать вероятность ее возникновения.

Механизм возникновенияфункционально-структурных модификаций Холлу и Кейрнсу не известен, поэтому ониделают вывод, что природа этой поразительной способности на сегодняшний деньсовершенно неизвестна.

В этих условиях мы ужесейчас должны осмыслить свою теоретическую и практическую деятельность с новыхпозиций, чтобы не допускать ошибок и в своей социальной деятельности. Для этогонеобходимо сопоставить все то, что человечеству уже удалось сделать и, преждевсего, в сравнении с существующими теориями эволюции доказать значениефункционально-структурных модификаций в эволюционном процессе.

2. Роль генетики и окружающей среды визменчивости признаков.

Большую роль вформировании признаков организмов играет среда его обитания. Каждый организмразвивается и обитает в определенной среде, испытывая на себе действие еефакторов, способных изменять морфологические и физиологические свойстваорганизмов, т.е. их фенотип. Изменчивость организмов, возникающая под влияниемфакторов внешней среды и не затрагивающая генотипа, называется модификационной.

 Модификационная изменчивость называетсяфенотипической, так как под влияние внешней среды происходит изменениефенотипа, генотип остается неизменным. Классическим примером изменчивостипризнаков под действием факторов внешней среды является разнолистность устрелолиста: погруженные в воду листья имеют лентовидную форму, листья,плавающие на поверхности воды, — округлую, а находящиеся в воздушной среде, — стреловидные. Если же все растение оказывается полностью погруженным в воду,его листья только лентовидные. Под действием ультрафиолетовых лучей у людей(если они не альбиносы) воз-никает загар в результате накопления в кожемеланина, причем у разных людей интенсивность окраски ко-жи различна. Если жечеловек лишен действия ультрафиолетовых лучей, изменение окраски кожи у него непроисходит.

 Модификационная изменчивость носит групповойхарактер, то есть все особи одного вида, помещенные в одинаковые условия,приобретают сходные признаки. Например, если сосуд с эвгленами зеленымипоместить в темноту, то все они утратят зеленую окраску, если же вновьвыставить на свет — все опять станут зелеными.

 Модификационная изменчивость являетсяопределенной, то есть всегда соответствует факторам, которые ее вызывают. Так,ультрафиолетовые лучи изменяют окраску кожи человека (так как усиливаетсясинтез пигмента), но не изменяют пропорций тела, а усиленные физическиенагрузки влияют на степень развития мышц, а не на цвет кожи.

Однако не следуетзабывать, что развитие любого признака определяется, прежде всего, генотипом.Вместе с тем, гены определяют возможность развития признака, а его появление истепень выраженности во многом определяется условиями среды. Так, зеленаяокраска растений зависит не только от генов, контролирующих синтез хлорофилла,но и от наличия света. При отсутствии света хлорофилл не синтезируется.

Несмотря на то, что подвлиянием условий внешней среды признаки могут изменяться, эта изменчивость небеспредельна. Даже в случае нормального развития признака степень еговыраженности различна. Так, на поле пшеницы можно обнаружить растения скрупными колосьями (20 см и более) и очень мелкими (3-4 см). Это объясняетсятем, что генотип определяет определенные границы, в пределах которых можетпроисходить изменение признака. Степень варьирования признака, или пределымодификационной изменчивости, называют нормой реакции. Как правило,количественные признаки (урожайность, размер листьев, удойность коров,яйценоскость кур) имеют более широкую норму реакции, нежели качественныепризнаки (цвет шерсти, жирность молока, строение цветка, группа крови).

3. Норма реакции

Знание нормы реакцииимеет большое значение для практики сельского хозяйства Модификационнаяизменчивость многих признаков растений, животных и человека подчиняется общимзакономерностям. Эти закономерности выявляются на основании анализа проявленияпризнака у группы особей. Каждое конкретное значение изучаемого признаканазывают вариантой и обозначают буквой v. Частота встречаемости отдельныхвариант обозначается буквой p. При изучении изменчивости признака в выборочнойсовокупности составляется вариационный ряд, в котором особи располагаются повозрастанию показателя изучаемого признака. На основании вариационного рядастроится вариационная кривая — графическое отображение частоты встречаемостикаждой варианты (рис. 8).

Например, если взять 100колосьев пшеницы (n) и подсчитать число колосков в колосе, то это количествобудет от 14 до 20 — это численное значение вариант (v).

<img src="/cache/referats/16846/image001.gif" v:shapes="_x0000_i1025">
<img src="/cache/referats/16846/image002.gif" align=«left» v:shapes="_x0000_s1026">Легко посчитать и среднее значениеданного признака. Для этого используют формулу:

<img src="/cache/referats/16846/image004.jpg" v:shapes="_x0000_i1026">
Где М — средняя величина признака, в числителе сумма произведений вариант на ихчастоту встречаемости,

в знаменателе — количество вариант.Для данного признака среднее значение равно 17,13.

Знание закономерностеймодификационной изменчивости имеет большое практическое значение, посколькупозволяет предвидеть и заранее планировать степень выраженности многихпризнаков организмов в зависимости от условий внешней среды.

Итак, необходимо еще раз подчеркнуть:

 норма реакции организма определяетсягенотипом;

 различные признаки отличаются пределамиизменчивости под влиянием внешних условий;

 модификационная изменчивость в естественныхусловиях носит приспособительный характер;

3. Фенокопии и механизмы их возникновения

Фенокопия,ненаследственное изменение фенотипа организма, вызванное действием определённыхусловий среды и копирующее проявление какого-либо известного наследственногоизменения – мутации – у этого организма. В данном случае неспецифические, т. е.немутагенные, агенты внешней среды в ходе индивидуального развития особинарушают нормальное протекание этого процесса без изменения генотипа. Такимобразом, сегодня под термином «генотип» подразумевают не механическийнабор независимо действующих генов, а единую, взаимодействующую на разныхуровнях систему генетических элементов, которая, функционируя в конкретныхусловиях внешней среды, и формирует фенотип.

Фенокопии — изменения признаков организма подвлиянием факторов внешней Среды в период эмбрионального развития, по основнымпроявлениям, сходные с наследственной патологией.

Причины фенокопий:

1. Кислородное голоданиеплода.

2 Болезнь матери прибеременности.

3. Психическая травма убеременной.

4. Эндокринныезаболевания у беременной

5. Питание беременной (недостатки С, В, Р, РР вит., Со, Са, Fe).

6. Лекарственныепрепараты при беременности (антибиотики, сульфаниламиды).

К генетическим механизмам подавления действия аллелейможно отнести эпистаз. Это такой тип взаимодействия разных генов, при которомаллели одного гена подавляют (эпистатируют) действие другого. Эпистаз можетбыть доминантным, т. е. эпистатируют доминантные аллели, и рецессивный, когдаэпистатируют рецессивные аллели. При диаллельном скрещивании расщепление угибридов второго поколения изменяется с менделевского 3:3:3:1 при доминантномзпистазе на 12:3:1, или на 9:3:4 при рецесивном. Понимание механизма эпистазакроется в биохимических процессах: при многоэтапном процессе биосинтеза продукта,участвующего в формировании анализируемого признака, ген, включающийся в работураньше, может эпистатировать более «поздний» ген.

Помимо описанных генетических взаимодействий существуюти многие другие. Например, полимерия, когда степень развития данного признакаобусловлена влиянием ряда проявляющих сходное действие генов (полигены). Этоявление было открыто еще в 1909 г. Г. Никольсоном-Эле. По типу полимерии уживотных наследуются скорости биохимических реакций, скорость роста, масса телаи многое другое. Различают полимерию некумулятивную, в этом случае для полногопроявления признака достаточно наличия доминантного аллеля одного из полигенов,и кумулятивную, когда степень выраженности признака зависит от количествадоминантных аллелей полимерных генов.

Необходимо отметить и способность генетическогоматериала к внезапным изменениям, естественным или вызванным искусственнымспособом, что приводит и к изменению соответствующих признаков. Такие измененияназываются мутациями; они могут происходить как на уровне отдельной парынуклеотидов ДНК, так и на хромосомном уровне. В соответствии с этим измененияпризнаков варьируют от очень слабых, внешне практически не выявляемых, докрайне резких, приводящих к сильным изменениям организма, вплоть до уродства игибели (летальные мутации

4. Экологические и медикобиологические аварии на ЧАЭС

В литературе нет единогомнения относительно реакций биосистем на воздействие низких уровней радиации.До 1986 года радиобиология и медицина исследовала преимущественно медико-биологическиеэффекты при высоких уровнях облучения. Период, начиная с момента Чернобыльскойкатастрофы, и результаты длительного наблюдения жертв атомной бомбардировки(Япония) убедительно свидетельствуют об особенностях воздействия радиоактивногоизлучения на человека в малых дозах. В то же время, международные организации(МАГАТЭ, НКДАР ООН, МКРЗ, ВОЗ) – законодатели норм радиационной безопасности –продолжают утверждать, что основными эффектами воздействия радиации являютсятолько рак, лейкемия, катаракта.

В частности, в статьеЗбигнева Яворовски, председателя Научного комитета ООН по действию атомнойрадиации, совсем недавно высказано именно такое мнение международныхорганизаций на постчернобыльскую ситуацию. «Психосоматические последствияаварии затронули большое количество людей в Белоруссии, на Украине и в России,но они являются не результатом облучения или какого-либо иного факторааварии, а результатом истерической радиофобии, ответственность за которуюполностью ложится на СМИ и законодательно-административные органы» (курсив наш– ПБ) [1].

Между прочим, докторКацуми Фурицу еще в 1996 опубликовала весьма подробный перечень симптомов инедугов, которыми страдало большинство жертв атомной бомбардировки. Эта болезньв Японии получила название «Генбаку Бура-Бура» [2]. Жаль, что за столько лет небыл услышан их голос.

Характерным эффектомвоздействия малых доз ионизирующей радиации является поражение внутриорганныхкровеносных сосудов, в первую очередь, микроциркуляторного русла, которыепроявляются некротическими и пролиферативными процессами эндотелия, сосудистымфиброзом и склерозом. Причем, поражения микроциркуляторного руслаявляется одним из наиболее важных и основных звеньев отдаленной полипатическойлучевой патологии [3 — 5].

Целью проводимогоисследования, результаты которого представляются в докладе, явилась разработка критериев,определяющих связь радиационного воздействия с характером лучевой патологии. Втечение ряда прошедших лет изучалось развитие процесса радиационногоповреждения организма, в результате чего была разработана математическаямодель, включающая основные разделы:

1.<span Times New Roman"">

Радиационное поражение организма человека

2.<span Times New Roman"">

Теория радиационного поражения человека

3.<span Times New Roman"">

Общая заболеваемость и лучевой склероз

Врезультате исследований удалось выявить связь интенсивности облучения схарактером развития лучевого склероза и проследить эту зависимость во времени

Оценкавероятности заболеваемостипо классам группы В проводилась по росту скорости развитияболезней, который характеризует агрессивность реакции организма наоблучение. Результаты анализа сведены в Таблицу 1. В столбцах приведенырасчеты общей заболеваемости по годам через каждые 5 лет вплоть до 30лет после аварии. Основой служили данные Государственных Регистров Украины иБеларуси.

Таблица 1. Общая заболеваемость ликвидаторов (проценты)

К л а с с

Периоды наблюдения (годы)

Система кровообращения

17,0

46,4

78,5

96,6

99,9

100,0

Органы пищеварения

18,6

41,2

64,0

82,6

94,0

98,7

Нервная система

21,5

41,5

58,9

73,0

83,6

90,9

Костно – мышечная система

07,1

17,3

30,6

46,5

63,3

78,7

Эндокринная система

03,4

08,5

15,8

25,4

37,6

51,6

Мочеполовая система

02,4

05,9

11,1

18,2

27,6

39,2

Кровь и кроветворные органы

00,9

02,0

03,5

05,3

07,6

10,5

Новообразования

00,9

01,9

03,2

04,7

06,4

08,4

Таблица 1устанавливает причинную связь классов болезней по общей заболеваемости споражением организма радиоактивным излучением. Она располагает синдромылучевого склероза в виде очередности определенных классов заболеваний по ихагрессивности и контрастности проявления.

Весьма наглядна разница вполученных предельных значениях агрессивности. Наибольшей она оказаласьу класса Система кровообращения, и наименьшей в классе Новообразования.Такие системы, как Новообразования (2 класс) или Системакроветворных органов (3 класс), даже в течении 20 лет непревышают уровень обшей заболеваемости 3% от полного числа облученных. Вто же время реакция организма на облучение может быть поистине бурной.Например, до 50% ЛПА уже в первые 10 лет страдаютболезнями системы кровообращения, органов пищеварения и нервной системы иорганов чувств. А процент заболевших в течение 20 лет достигает почти 100%!Таким образом, радиация поражает, прежде всего, именно указанные трикласса болезней из восьми группы В. Именно они обладают максимальнойагрессивностью!

Среди классов группы Вможно выделить основные IV вида: I — Система кровообращения,Органы пищеварения, Нервная система и органы чувств; II — Костно–мышечная система; III — Эндокринная система и Мочеполоваясистема; IV — Кровь и кроветворные органы и Новообразования. В таблице 2отражены предлагаемые деления по видам и приведено полное суммарноезначение общей заболеваемости указанных классов данного вида.

Таблица 2. Виды агрессивности заболеваний группы В

Вид

К л а с с

Периоды наблюдения (годы)

Система кровообращения

79,5

78,4

75,9

71,6

66,1

60,1

Органы пищеварения