Реферат: Лекции - Неврология (учебник)

ГЛАВА I.
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПОВРЕЖДЕНИЙ И ЗАБОЛЕВАНИЙ
ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Расстройства физиологических функций организма при
заболеваниях и травмах головного мозга носят чрезвычайно
специфический характер и независимо от причин, вызывающих
острые заболевания, протекают в рамках динамического стерео-
типа, названного болезнью поврежденного мозга (Хлуновский
А.Н.,1992).
В целом тканевой патологический процесс в головном
мозге, как и в тканях любого другого органа человеческого
тела, протекает по законам острого или хронического воспале-
ния, основными признаками которого, как известно, являются
calor, dolor, rubor, tumor et functio laesa (повышение тем-
пературы, боль, гиперемия, отек и нарушение функции). Это
справедливо как для местных реакций воспаления, так и для
общей реакции организма на повреждение. Воспаление - это не-
разрывное сочетание адаптивно-приспособительных и патогенных
механизмов, которые составляет морфо-функциональную и клини-
ческую (симптоматическую) структуру болезни поврежденного
мозга. Системный подход к анализу патологического процесса
требует условного разделения его применительно к тому струк-
тур-ному или функциональному уровню, на котором включается и
реализуется тот или иной механизм (или физиологическая реак-
ция), являющийся компонентом этого процесса.
На основании обобщенных представлений о динамике ме-
ханизмов повреждения мозга в ближайшем и остром периодах бо-
лезни поврежденного мозга патологический процесс в целом ус-
ловно можно представить в виде схемы, приведенной на рисунке

- 2 -

1. Очаговый уровень

Первичное повреждение вещества мозга и сосудов - па-
тогенетические факторы 1-го порядка, определяющиеся степенью
исходного разрушения, относятся к очаговому уровню, на кото-
ром и первичное и вторичное повреждение, как правило, необ-
ратимо.
Когда смерть наступает в момент повреждения или в бли-
жайшие минуты после него, патоморфологические изменения но-
сят преимущественно местный характер (разрушение тканей).
Органная реакция очень невелика и выражается в отдалении от
очага острым набуханием олигодендроглии и ганглиозных клеток
с хроматолизом и вакуолизацией их цитоплазмы. Реакция астро-
цитарной глии и микроглии не успевает проявиться ни местно,
ни на отдалении от очагов.
Набухание и отек как тканевые реакции абсолютно различ-
ного биологического значения и морфологической структуры
сопровождают патологический процесс, после 30-и минут с мо-
мента повреждения.
Набухание необратимо поврежденных клеточных структур
достигает максимума в течение двух часов. Однако размеры
очагов начинают уменьшаться уже через 24-48 часов.
В первые сутки после повреждения в митохондриях мозга
падает интенсивность окислительных процессов, но показатели
сопряженности практически не меняются. К четвертым суткам
отмечается повторная активация митохондрий, что и обеспечи-
вает энергией вторую волну адаптивной реакции, которая реа-
лизуется на третьи сутки.

- 3 -

В острой фазе отека активируются защитные системы кле-
ток, что облегчает удаление повреждающих веществ со ско-
ростью, превышающей скорость их выработки. Однако при исто-
щении энергетического и пластического потенциалов (адаптив-
ный потенциал саногенеза) эта реакция затрудняется и гисто-
литические метаболиты задерживаются и накапливаются. В пер-
вые три часа появляются очаги кровоизлияний с разрушающимися
эритроцитами, выпадением гемосидерина и фибрина. Возникает
стаз крови в сосудах, их расширение и организация периваску-
лярного и перицеллюлярного отека (tumor). Эти изменения от-
четливо проявляются уже в первые 15 минут после повреждения
и продолжают нарастать до конца первых суток. В это время в
субарахноидальных щелях уже организуются небольшие инфиль-
траты, состоящие из лейкоцитов (саногенетический процесс ло-
кализации антигенов, подлежащих удалению с целью ограничения
их распространения в пределах органа и организма).
В зоне повреждения появляются очаги клеточного опусто-
шения с выраженными изменениями и нервных клеток, и глии.
Отмечается ишемическая гомогенизация клеточной цитоплазмы с
гиперхроматозом ядер и изменением клеточных мембран.
Эндотелиальная оболочка сосудов при субарахноидальном
кровоизлиянии разрушается, ее клетки попадают в спинномозго-
вую жидкость; структура базальных мембран лизируется, что
дает возможность элементам излившейся крови проникать внача-
ле в поверхностные, а затем и в более глубокие отделы нерв-
ных стволов поверхностного адвентициального сплетения арте-
рий мозга. Это затрудняет нейрогенные регуляторные влияния
на систему мозгового кровообращения.

- 4 -

Все последующие реактивные изменения в организме нахо-
дятся в прямой связи с выраженностью таких факторов 1-го по-
рядка, как количество и качество продуктов первичного разру-
шения мозга, степень преобладания размозжения нервностро-
мальных элементов или сосудов. Сочетание и степень выражен-
ности факторов 1-го порядка, их первичное местоположение в
мозге, определяют понятие совместимого и несовместимого с
жизнью повреждения, что в известной мере, например при че-
репно-мозговой травме, является фатальным.
Через 3-12 часов неизмененные нейтрофилы мигрируют
сквозь стенки сосудов и располагаются вокруг очагов деструк-
ции. В это же время и чуть позднее (через 13-24 часа) после
повреждения появляются признаки тромбоза отдельных вен, стаз
крови и интенсивный лейкодиапедез. Периваскулярные и пери-
целлюлярные пространства значительно расширяются; выражена
плазморрагия. К концу первых суток отчетливо отграничивается
зона полного некроза, окруженная валом зернистых шаров и
макрофагов, содержащих гемосидерин в цитоплазме. Лейкоцитар-
ная инфильтрация очагов возрастает примерно в три раза. Вы-
раженно увеличивается масса астроцитарной глии и клеток мик-
роглии вокруг сосудов. Олигодендроциты и астроглиоциты на-
бухшие, с вакуолями в цитоплазме (фагоцитоз). Вены растяну-
ты, стенки их разрыхлены, эндотелий десквамирован. Присте-
ночно в венах расположены лейкоцитарные скопления.
Преобладание повреждений венозного отдела сосудистого
русла приводит к гиперемии и чревато вторичными паренхима-
тозными кровоизлияниями. Тромбирование или экстравазальное
сдавление дренирующих вен способствует увеличению объема

- 5 -

мозга и бурному наростанию внутричерепного давления с явле-
ниями дислокации ("вспучивание"мозга).
На вторые-третьи сутки лейкоцитарная инфильтрация дос-
тигает своего максимума, появляются разрушенные клетки.
Именно в это время начинается формирование очагов нагноения.
В дальнейшем при благополучном течении БПМ (на четвертые
сутки) отмечается постепенный спад лейкоцитарной реакции,
что обычно совпадает с клиническими признаками стабилизации
течения патологического процесса.
Преимущественное повреждение артериального отдела сис-
темы гемоциркуляции мозга отличается (вне процесса формиро-
вания гематомы и сдавления) более медленным наростанием
симптоматики в силу постепенного формирования очагов ишемии,
развития вторичных некротических очагов и зон локального
отека мозга.
Тромбоз поврежденных сосудов мозга как природная мера
прекращения кровотечения таит, однако, опасность неконтроли-
руемого расширения зоны ишемического поражения нервной тка-
ни, что особенно опасно в функционально значимых областях
ЦНС. При этом может увеличиваться и зона вторичных некроти-
ческих изменений, что сопровождается соответствующим увели-
чением областей, охваченных расстройствами метаболизма при
изначальной морфологической сохранности.
Помимо этого, практически сразу после повреждения раз-
вивается гиперемия (rubor) мозга, которая имеет преходящий
характер и сохраняется от одного до восьми дней. Локальная
гиперемия мозга и отек не связаны с компенсаторным повышени-
ем системного артериального давления единым механизмом, пос-

- 6 -

кольку величина артериальной гипертензии не влияет на их
степень. Помимо гиперемии в зоне окружающей участки некрозов
отмечаются ишемические изменения.
Ключевыми биохимическими механизмами, порожденными
патогенетическими факторами 1-го порядка, во-первых, следует
считать местную циркуляторную гипоксию, которая способствует
поддержанию функциональных вегетативных и неврологических
расстройств, составляющих клиническую картину болезни пов-
режденного мозга; во-вторых, нарушения электролитного балан-
са в системе "плазма-спинномозговая жидкость", из-за которых
все системные биохимические сдвиги активно влияют на физи-
ко-химическую среду ЦНС. Это свидетельствует о том что гоме-
остатические функциональные системы ЦНС напряжены, более ри-
гидны и поэтому более уязвимы, что заставляет более деликат-
но подходить к проблеме коррегирующих вмешательств.
В-третьих, к ключевым механизмам можно отнести про-
цессы протеолиза (некролиза), которые, сопровождаясь нару-
шением перекисного окисления липидов различной степени выра-
женности, ведут к постепенному наростанию концентрации ток-
сических веществ, представляющих собой метаболические яды.
При этом реакция тканей, граничащих с очагами деструкции,
направлена на противостояние их разрушительному действию.
Здесь наиболее патогенными являются супероксидные радикалы,
особенно агрессивные в отношении фосфолипидов нейронных
мембран. Развертываются местные процессы эндотоксемии и эн-
дотоксикоза, которые при неэффективности первичных саногене-
тических механизмов детоксикации при высоком темпе роста
вредности антигенной массы и протеолитических веществ грозят

- 7 -

перейти на органный и организменный уровни.
Первым и наиважнейшим следствием, возникающим под
влиянием патогенетических факторов 1-го порядка, в частнос-
ти, за счет угнетения биоэлектрической активности мозга вви-
ду роста градиентов напряжения кислорода, являются нарушения
нейродинамических процессов, которые можно относить как к
очаговому, так и органному уровням в равной степени (очаго-
вые неврологические нарушения, расстройства сознания и ви-
тальных функций ствола мозга).
Особенно следует выделить вегетативную нервную сис-
тему, основная функция которой состоит в организации адап-
тивных процессов.
Постганглионарная симпатическая активность играет важ-
нейшую роль в гемодинамическом гомеостазе, поддержании жид-
костного баланса и терморегуляции. Она как основной матери-
альный носитель афферентных связей, функционирующий на прин-
ципе количественной "объемной передачи" информации обеспечи-
вает оптимальность функции приспособления, которая, в свою
очередь, строится на неравновесном взаимодействии холинэрги-
ческих и адренэргических механизмов, комедиаторов и ней-
ромедиаторов.
Нарушения вегетативных неврологических функций следует
считать в большей степени органными, даже при локализации
первичных контузионных очагов в медиобазальных отделах го-
ловного мозга.
Функциональная специализация структур подбугорья тако-
ва, что передние отделы гипоталамической области обеспечива-
ют парасимпатическую, а задние - симпатическую активность. В

- 8 -

этой связи особенности механизма черепно-мозговой травмы оп-
ределяют преобладание вегетативных расстройств: диэнцефаль-
но-катаболической реакции (симпатикотония) и диэнцефаль-
но-ареактивного (парасимпатикотония) синдрома. Эти
расстройства представляют собой формы дезадаптации при бо-
лезнью поврежденного мозга, о которых речь пойдет ниже. При
этом следует помнить, что симпатикотония может иметь место
как при раздражении задних отделов гипоталамуса, так и при
разрушении передних его ядер (фронто-базальные повреждения).
В противоположность этому парасимпатикотония разви-
вается как при раздражении передних отделов подбугорья, так
и при угнетении задних структур, что, однако, в клинике
встречается исключительно редко. Эти особенности имеют боль-
шую ценность в оценке исходов и их прогноза, поскольку в той
или иной степени определяют возможность адаптации к повреж-
дению, аутосанации антигенного материала, регенерации и ком-
пенсации нарушенных функций.

Органный уровень

К повреждающим факторам 2-го порядка, наряду с нару-
шением функции первично травмированных областей и центров
мозга, следует отнести и органные функциональные расстройс-
тва неповрежденных непосредственно структур ЦНС, что обус-
ловлено значимым изменением гомеостатических условий в об-
ластях, граничащих с очагами деструкции. Быстрое расширение
нефункционирующих зон в ЦНС чревато развитием нейрогенных
дисфункций дыхания и системного кровообращения, в результате

- 9 -

чего существующая местная циркуляторная гипоксия усугубляет-
ся системной дыхательной и смешанной гипоксией.
В исследованиях последних лет инициирующая роль ги-
поксии все более проясняется. Именно ей можно отвести роль
изначальной внутренней причины - того внутреннего раздражи-
теля, который действует в "обход экстерорецепторов" (Меерсон
Ф.З.,1973; Choi D.W.,1990). Наряду с этим, вторым компонен-
том взаимодействующей пары являются резервные возможности
энергогенераторов клеток, от которых зависят "парциальное
давление кислорода в межклеточной среде, скорость его пот-
ребления в тканях, интенсивность работы дыхательной цепи,
распределение потока кислорода между митохондриями и другими
окислительными системами, напряженность реакций промежуточ-
ного обмена" (Аллик Т.А.,1987). Интенсивность импульсации
хеморецепторов нарастает пропорционально степени недостатка
кислорода (Гурвич Г.И.,1960; Biscoe V.,1970; Horiuchi J et
al.,1990).
В структуре болезни поврежденного мозга гипоксия но-
сит полипричинный характер. На локальном (очаговом) уровне
тканевая гипоксия связана с изменением собственно окисли-
тельно-осстановительных процессов в поврежденных и рядомле-
жащих тканях. Это усугубляется местной ишемией в зоне пов-
реждения, которая отчасти компенсируется за счет перифокаль-
ной гиперемии.
Органный уровень причинности в отношении гипоксии
обусловлен ростом внутричерепного давления, сдавлением ма-
гистральных артерий (циркуляторная гипоксия) и в большей
степени дренирующих вен. Последнее, нарушая отток из полости

- 10 -

черепа, вносит свой вклад в формирование внутричерепной ги-
пертензии (рис. 1). На органном же уровне зарождается и не-
посредственная причина системной смешанной гипоксии. Коммо-
ционные нарушения нейродинамических процессов в стволовых
центрах (при черепно-мозговой травме) одновременно с ростом
внутричерепного давления и дислокационными явлениями механи-
чески нарушают условия свободного кровообращения в зонах ло-
кализации сосудодвигательного и дыхательного центров продол-
говатого мозга. Круг патогенеза замыкается и, таким образом,
защитный механизм, призванный обеспечить переживание
функционально важных структур ЦНС в условиях, угрожающих их
существованию, превращается в свою противоположность - в
действенное начало глубокого повреждения на следующем, орга-
низменном уровне.
Аналогично сказанному реализуется в условно патоге-
нетический фактор и локальный отек мозга, окружающий очаги
морфологического повреждения, и набухание пенифокальной зо-
ны. Выраженность этого процесса зависит как от размеров пов-
реждения (объем антигенного материала, подлежащего удале-
нию), так и от генетически детерминированной индивидуальной
реактивности организма пострадавшего.
Накопление свободной воды в межклеточных пространс-
твах мозгового вещества, во-первых, способствует отмыванию
водорастворимых антигенов из очагов некроза, во-вторых,
обеспечивает свободный доступ иммунокомпетентных клеток в
эти очаги, а в-третьих, уменьшая критическую концентрацию
гистотоксических веществ (как бы разбавляя высококонцентри-
рованный раствор), способствует устойчивости клеточных

- 11 -

элементов морфологически сохранной переходной зоны, гранича-
щей с очагом. Иными словами, локальный отек мозга - по су-
ществу саногенетический (Хилько В.А. с соавт.,1988; Сировс-
кий Э.Б. с соавт.,1991), целесообразный процесс, несущий
разносторонние биологические функции адаптивного плана. Тем
не менее, поскольку мозг заключен в нерастяжимую костную по-
лость (Pasztor A., Pasztor E.,1980), при достаточно большом
антигенном стимуле потребная и вполне пропорциональная сте-
пень выраженности отека приводит в несоответствие объем моз-
га и вместимость полости черепа. Нарушается ликвородинамика,
развивается неконтролируемая внутричерепная гипертензия, ве-
дующая к ухудшению церебральной гемодинамики (Kosnik E. et
al.,1977; Graf C., Rossi N.,1978), соответственно, к нарос-
танию уровня ишемического повреждения мозга (Adams J.H.,et
al.,1986). Так замыкается еще один порочный круг патологи-
ческого процесса.
Гиперпродукция спинномозговой жидкости, порождающая
ликворную гипертензию, на органном уровне осуществляет те же
функции, что и локальный отек в области очагов, но с акцен-
том на разведение гистотоксической концентрации некролити-
ческих ферментов и продуктов их деятельности с удержанием ее
на безопасном для нервной ткани уровне.
Таким образом, все вышеперечисленные изменения ло-
кального и органного уровня объединяются в один патогенный
фактор - повышение давления внутри черепа, которое как це-
лостный процесс многократно усиливает вредоносность своих
компонентов. Именно внутричерепная гипертензия реализует
нессответствие условий (нерастяжимость костного черепа) пот-

- 12 -

ребностям оптимальной реализации саногенеза как стремления
достичь соотношения между адаптивной реакцией и силой дейс-
твующего на ЦНС раздражителя.
Гиперэфферентация, возникающая при фактическом "са-
мораздавливании" мозга в полости черепа как бессистемный ха-
отический поток команд на периферию, истощает адаптивный по-
тенциал, не достигая при этом требуемого приспособительного
результата. Именно в этом ключевом обстоятельстве состоит
системный патогенез болезни поврежденного мозга.

Организменный уровень

Расстройства системоорганизующих функций ЦНС как
следствие нарушений нейродинамических процессов приводит к
возможности формирования группы факторов патогенеза З-го по-
рядка: нарушению физиологических функций систем жизнеобеспе-
чения.
Дыхательные расстройства и, так называемые легочные ос-
ложнения порождаются различными причинами и их нельзя смеши-
вать, несмотря на то, что дело касается одной функциональной
системы. На примере систем дыхания и кровообращения при пов-
реждении ЦНС отчетливо проявляется возможность диалектичес-
кого перехода саногенетических механизмов в свою патогенети-
ческую противоположность.
Пусковым моментом расстройств систем жизнеобеспече-
ния является изменение условий функционирования сосудодвига-
тельного и дыхательного центров в результате травмы (фактор
1-го порядка), происходящее опосредованно через процесс уве-

- 13 -

личения внутричерепного давления и нарушение оптимальных ус-
ловий кровообращения в стволе, а также через изменение реак-
ции спинномозговой жидкости (лактацидоз), требующее компен-
саторной гипервентиляции (факторы 2-го порядка).
Возникающие сбои в генерации ритмических сигналов
дыхательного центра нарушают адекватность вентиляции легких
(патологические типы дыхания), что само по себе, быть может,
и не настолько критически изменяет газообмен. Однако вкупе с
обструктивными явлениями в верхних дыхательных путях и чрез-
вычайно частой аспирацией, порождающей аспирационный пульмо-
нит (синдром Мендельсона), это образует весомую причину вен-
тиляционной дыхательной недостаточности и развитие гипокси-
ческой гипоксии.
Уменьшение объема гемоперфузии ствола и гипоталами-
ческой области (ишемия) опосредованно через барорецепторы,
требует включения механизмов компенсации. Реализуются эти
механизмы посредством рефлекса, описанного Кушингом, который
в свое время отметил, что внутричерепное давление всегда на
несколько миллиметров ртутного столба ниже диастолического,
и эта разница сохраняется даже при компрессии мозга.
При значительном повышении давления в полости черепа
уменьшение кровенаполнения и гипоксия активируют гипотатами-
ческую эфферентную импульсацию, которая, реализуясь через
продолговатый мозг, блуждающие нервы и пограничные симпати-
ческие цепочки, изменяет условия циркуляции крови в малом
круге с целью восполнения недостатка кровообращения в голов-
ном мозге. Возникает спазм посткаппилярных сфинктеров в лег-
ких, повышается уровень системного артериального давления,

- 14 -

что призвано купировать ишемию мозга (саногенез). Однако,
увеличение периферического сосудистого сопротивления, цент-
рального венозного давления и значительный подъем за корот-
кое время системного артериального давления зачастую ведут к
неадекватной релаксации левого желудочка и повышению давле-
ния в нем. Автономное увеличение легочного венозного сопро-
тивления способствует возрастанию капиллярного давления в
легких. Наростает шунтирование легочного кровотока, транссу-
дация плазмы, ателектазирование. Отек легких принимает ха-
рактер смешанного и сопровождается кровоизлияниями в перива-
зальные пространства и альвеолы. Развивается "респираторный
дистресс-синдром взрослых" ("влажное" легкое, "шоковое лег-
кое"). Таким образом, компенсаторно-адаптивная реакция при
потребности, превышающей внутренние резервы прочности систе-
мы, исчерпав свои приспособительные возможности, превращает-
ся в мощный патогенетический фактор, порождающий, в частнос-
ти, системную гипоксию смешанного типа и замыкающий еще один
порочный круг патологического процесса, то есть вносят пос-
ледний вклад в системный патогенез болезни поврежденного
мозга, когда организм минует точку кризиса.
Однако, роль легочных нарушений в болезни поврежден-
ного мозга не ограничивается только расстройствами газообме-
на и кровообращения в малом круге. Известно, что легкие как
один из центральных метаболических органов обладают еще и
мощным потенциалом, обеспечивающим многообразные функции
системы неспецифической резистентности. В этом аспекте сано-
генетический потенциал легких тесно смыкается с иммунной
системой и в целом с приспособительным потенциалом организ-

- 15 -

ма.
Как известно, элиминация аутоантигенного субстрата, об-
разующегося в результате действия факторов 1-2-го порядков,
происходит иммунным путем (аутосанация - как саногенетичес-
кий фактор). Это указывает на исключительную важность имму-
нологических аспектов проблемы болезни поврежденного мозга в
планировании и осуществлении патогенетического подхода к
исследованиям. Однако, даже самое ультрасовременное имму-
но-логическое исследование с привлечением средств молекуляр-
ной биологии будет не в состоянии дать какую-либо реальную
информацию о характере происходящих изменений, если одновре-
менно не будут организованы эндокринологические исследования
с изучением динамики и профиля гормональных нарушений в раз-
личные периоды болезни.
Нейроэндокринноиммунный дисбаланс при значительной
продолжительной внутричерепной гипертензии возникает и под-
держивается, во-первых, за счет нарушений кровообращения не-
посредственно в ядрах подбугорья и портальной системе гипо-
физа (интраселлярная гипертензия) (Медведев Ю.А.,1980),
во-вторых, вследствие затруднения ликвороциркуляции в полос-
тях черепа и субарахноидальном пространстве и, в-третьих,
как результат истощающих перенапряжений гормонопродуцирующих
систем, что имеет место в первые часы и сутки патологическо-
го процесса (в частности при травме черепа и головного моз-
га). Последнее обстоятельство тесно связано с индивидуальной
реактивностью организма больного и адаптивным потенциалом
его эндокринной системы, что особенно важно для эффективной
резистентности и степени адекватности формирования и поддер-

- 16 -

жания на должном уровне приспособительных процессов. Адек-
ватность нейроэндокринноиммунной реакции по существу опреде-
ляет эффективность всего комплекса процессов аутосанации,
компенсации, регенерации и функционального восстановления
(реабилитации).
Тяжелые повреждения головного мозга сопровождаются
грубыми расстройствами функции нейроэндокринной системы в
результате коммоции. При этом иммунный ответ приобретает от-
личительные особенности, прямо зависящие от степени повреж-
дения ЦНС. При не тяжелых повреждениях, например при ушибах
головного мозга легкой степени, когда регулирующие влияния
подбугорья не нарушаются, реакция иммунной системы укладыва-
ется в рамки общего адаптационного синдрома и, как правило,
процессы санации субарахноидального пространства и компен-
сация расстроенных неврологических функций мозга протекают
без осложнений.
Промежуточные по тяжести формы повреждения (види-
мость относительного благополучия в клинической картине, не-
выраженная очаговая симптоматика при существенных механичес-
ких повреждениях вещества мозга) составляют пограничную фор-
му патологического состояния, исход которого зависит от пра-
вильности и своевременности мероприятий в комплексе послео-
перационной интенсивной терапии и ведения больных (особенно
это касается методик хирургического ведения послеоперацион-
ной раны мозга) (Хилько В.А. с соавт.,1986).
При тяжелых формах болезни поврежденного мозга раз-
вивается нейрогенная иммунодисфункция, которая в целом кли-
нически характеризуется отсутствием стрессовой лимфопении

- 17 -

(или ее исчезновением на вторые-четвертые сутки после нане-
сения повреждения в связи с истощением резервов надпочечни-
ков) на фоне выраженной активности симпатико-адреналовой
функции. В периферической крови этих пострадавших преоблада-
ют Т-лимофоциты-супрессоры или О-клетки, свидетельствующие
об антигенной перегрузке иммунокомптентных клеток. Иммуноде-
фицит у подобных больных носит функциональный характер (Хлу-
новский А.Н.,1983).
Местные и системные процессы самоочищения некроти-
ческих очагов в мозге, прежде всего, регулируются известным
соответствием массы ауто-антигенного субстрата, функциональ-
ного и энергетического резерва гуморального и клеточного им-
мунитета. При массивном разрушении мозга избыток антигенного
материала создает условия для развития состояния, подобного
иммунологической толерантности (иммунный паралич). Наряду с
динамическими расстройствами функций Т-клеточных механизмов
иммунитета и системными расстройствами механизмов активации
приспособительного потенциала, это, в свою очередь, значи-
тельно повышает риск инфекционных осложнений, что достаточно
часто имеет место в клинике.
Отдельно необходимо подчеркнуть большую значимость
фактора времени, поскольку все патофизиологические механизмы
развиваются на протяжении какого-либо периода, величина ко-
торого крайне индивидуальна. Подтверждением этому могут слу-
жить данные о том, что задержка на 4 часа в удалении острых
субдуральных гематом повышает летальность с 30 до 90%.
Болезнь поврежденного мозга занимает особое место в
патологии человека, так как в ее основе лежит расстройство

- 18 -

функций ЦНС, которая, как известно, играет роль единого сис-
темообразующего комплекса, интегрирующего приспособительный
процесс на основе иерархического функцинального синергизма
включения в него по необходимой потребности функциональных
систем целостного организма. Именно то, что неспецифично для
конкретного заболевания составляет специфическую структуру
общего приспособительного механизма, закрепленного в эволю-
ционном опыте живого. Такой филогенетически сформировавшийся
единый механизм известен сегодня как общий адаптационный
синдром или стресс-реакция Г.Селье, которая развивается при
непосредственном системоорганизующем участии ЦНС, а точнее
симпатического отдела вегетативной нервной системы. В первой
фазе общего адаптационного синдрома любого генеза симпати-
ческая эфферентация реализуется в виде тетрады: гипервенти-
ляции, тахикардии, увеличения минутного объема кровообраще-
ния и артериальной гипертензии (Меерсон Ф.З.,1973). При этом
первичная реакция на внешний стимул выражается в виде ткане-
вой гипоксии.
Доказательством приоритета ЦНС в организации срочной
адаптации могут служить результаты экспериментальной симпа-
тической денервации, когда искусственная десимпатизация на-
рушает течение общего адаптационного синдрома.
В организации стресс-реакции роль главенствующей функ-
циональной системы принадлежит гипоталамо-гипофизарно-надпо-
чечниковой системе, хотя развертывание и поддержание всего
комплекса неспецифических адаптивных реакций - это функция
целостного организма, реализующаяся посредством нейроэндок-
ринной функциональной иерархии.

- 19 -

Признавая это, можно утверждать a priori, что при
болезни поврежденного мозга течение приспособительного про-
цесса может приобретать черты, значимо отличающиеся от его
классического описания в рамках общего адаптационного синд-
рома, которое приведено в многочисленных известных публика-
циях. В начале 60-х годов ХХ века в период активной дискус-
сии о концепции стресса многие исследователи характеризовали
черепно-мозговую травму как "сильнейший стресс". Однако, пе-
ренапряжение нейроэндокринной регуляторной системы у больных
с тяжелыми повреждениями ЦНС характерно для большинства
пострадавших лишь в первые часы, реже первые сутки после
травмы. В дальнейшем уровни "стрессовых" гормонов (АКТГ,
кортизол) прогрессивно уменьшаются и, в подавляющем числе
наблюдений уже на третьи-четвертые сутки не достигают вели-
чины концентрации, характерной для здоровых лиц. Это можно
расценить как предельное уменьшение адаптивного потенциала с
опустошением резервов адаптивных регуляторов (девакуолизация
гипофиза и надпочечников) (Медведев Ю.А.,1980). В дальнейшем
в гипофизе вновь появляются вакуоли, содержащие секрет, но
выделение гормонов в кровь часто бывает затрудненным в силу
отека интерстициальной ткани железы и интраселлярной гипер-
тензии, нарушающей циркуляцию крови во внутриседельном
пространстве. Большинство этих больных погибает и на аутоп-
сии обнаруживается избыточное накопление секретов в корковом
и мозговом слое надпочечников (Медведев Ю.А., 1981; Иванов
А.И.,1988).
Суммируя, можно заключить, что, если в первые часы
после обширного (тяжелого) повреждения головного мозга моду-

- 20 -

ляция приспособительных реакций еще возможна в рамках стрес-
са, то в силу прогрессивного убывания интегративных функций
ЦНС при болезни поврежденного мозга адаптация может идти по
иному руслу (диэнцефально-катаболическому или диэнцефаль-
но-ареактивному путям).
При нетяжелых травмах и после большинства деликатных
нейрохирургических вмешательств соотношение суммы патогене-
тических факторов и адаптивного потенциала саногенеза не ис-
черпывают возможностей организма и приспособительные процес-
сы оптимально протекают в рамках послеоперационной
стресс-реакции. В целом специфические адаптивные реакции при
болезни поврежденного мозга - диэнцефально-катаболическая и
диэнцефально-ареактивная количественно можно описать по схе-
ме стресс-реакции с той лишь разницей, что они протекают в
иных временных пределах, то есть гораздо быстрее (часы или
сутки), нежели многодневный общий адаптационный синдром. Еще
одной отличительной чертой гипер- и гипэргических форм тече-
ния болезни поврежденного мозга является их непостоянная и
очень полиморфная временная клиническая картина. Последняя
слагается из многочисленных вариантов очаговых, вегетативных
и индивидуально-типологических соматических проявлений на
фоне непременного нарушения сознания (сопор, кома), которые
в силу своего многогобразия практически не поддаются полной
предметной классификации и поэтому их описание в пособиях и
руководствах носит очень общий характер (Клинические формы
и...,1969; Угрюмов В.М.,1974; Коновалов А.Н. соавт.,1982).
Предметный анализ патофизиологических особенностей
течения приспособительных процессов при болезни поврежденно-

- 21 -

го мозга длительное время сдерживался именно этой непреодо-
лимой сложностью - отсутствием сопоставимых подходов в исс-
ледовании общего адаптационного синдрома и характера реакций
на повреждение ЦНС. Несмотря на то, что такие эффекторные
системы как периферическая кровь, интегрирующие регуляторные
влияния многих управляющих функциональных систем, изучались
при повреждениях головного мозга очень давно и всесторонне,
систематизировать структурные особенности формулы крови в
какую-либо синдромальную форму у нейрохирургических больных
не удалось. Констатированы лишь некие изменения, типичные
для части наблюдений (гиперлейкоцитоз, нейтрофилез, эозино-
пения, лимфопения или лимфоцитоз). Однако следует подчерк-
нуть, что при повреждениях головного мозга реакции крови,
как правило, нетипичны и отличаются чрезвычайным разнообра-
зием. В начале 80-х годов было выявлено, что при нетяжелых
повреждениях ЦНС лейкограмма периферической крови ничем не
отличается от изменений, связанных со стрессом. Тяжелые же
повреждения сопровождаются малопредсказуемыми динамичными
реакциями, отдаленно напоминающими картину крови при хрони-
ческом стрессе (Л.Х.Гаркави с соавт. 1990).
В дальнейшем при исследовании иммунологических ас-
пектов травматических повреждений некоторые авторы обратили
внимание на тот факт, что динамика клеточного и гуморального
иммунитета у пострадавших с сочетанными или изолированными
черепно-мозговыми повреждениями не укладывается в картину
аналогичных исследований у лиц с травмой внутренних органов
и опорно-двигательного аппарата, когда имеет место типичная
организованная стресс-реакция с той или иной степенью напря-

- 22 -

жения. Эти изменения у больных с черепно-мозговой травмой
носили разнонаправленный характер и не поддавались классифи-
кации по периодам после повреждения.
При исследовании общих иммунологических закономер-
ностей у нейрохирургических больных при изолированных трав-
мах ЦНС и после плановых оперативных вмешательств на голов-
ном мозге, изначально рассматривавшихся в рамках стресс-ре-
акции было показано, что приспособительные реакции у значи-
тельной части подобных пациентов невозможно классифицировать
с позиций концепции стресса и других адаптивных реакций. По-
этому их можно условно разделить на три относительно самос-
тоятельных вида:
1. Классическая стресс-реакция на повреждение, которая в
связи с наличием достаточных для адаптации ресурсов адаптив-
ного потенциала протекает в рамках общего адаптационного
синдрома. Это подтверждается динамикой реактивных изменений
системы крови, которые вполне укладываются в описания Гарка-
ви Л.Х. с соавт. (1990), касающиеся реакций активации и сле-
дующих за ней реакций острого и хронического стресса.
Кроме того, эндокринно-иммунологические исследования
доказали, что и периодизация общего адаптационного синдрома
у этих больных в целом соответствует благоприятному, неос-
ложненному течению болезни поврежденного мозга.
Этот тип течения можно отнести к так называемой "нор-
мальной болезни" по Waddell G. et al.(1989), которую пра-
вильнее было бы называть оптимальной адаптацией через бо-
лезнь. Частота подобного типа течения болезни поврежденно-
го мозга увеличивается в связи с широким внедрением в нейро-

- 23 -

хирургию микрохирургической техники, разработкой и повсед-
невным использованием системы промывного дренирования мозга
в течение 3-5 суток, а также с неукоснительным следованием
принципу послойного ушивания раны (в том числе твердой моз-
говой оболочки), которая герметизируется путем пластики го-
мо- или аутотканью с формированием резервного пространства в
целях создания условий для беспрепятственного, в определен-
ных увеличения объема мозга). Своевременное удаление раневых
метаболитов, образующихся в ране на 2-4 сутки, то есть вто-
ричных компонентов суммарно действующего раздражителя, спо-
собствует удержанию местной воспалительной реакции в саноге-
нетических пределах. В свою очередь, закономерно сокращается
потребность в симптоматических средствах, что также немало-
важно в силу еще большего уменьшения антигенного влияния и
сохранения ресурсов приспособительного потенциала. Таким об-
разом, разрывается один из основных "кругов патогенеза", что
открывает перспективу для движения в области расширения гра-
ниц так называемой "физиологической дозволенности" в нейро-
хирургии.
Наряду с организованной стресс-реакцией в нейрохи-
рургической клинике ранее часто, но, к счастью, реже сегодня
наблюдаются нетипичные разновидности адаптационного процес-
са, которые можно отнести к "патологическим" болезням (Wad-
dell G., et al.,1989) или, согласно нашей терминологии, к
адаптации неоптимальным путем. В последнем случае возмож-
ность или невозможность приспособления через болезнь опреде-
ляется уровнем достаточности приспособительного потенциала
при определенном типе индивидуальной реактивности пациента.

- 24 -

К таким "патологическим" типам адаптации следует отнести ди-
энцефально-катаболический и диэнцефально-ареактивный синдро-
мы.

2. Диэнцефально-катаболический синдром реализуется
на организменном уровне в виде лавинообразной крайне напря-
женной гиперэргической реакции. Этот специфический тип тече-
ния приспособительного процесса имеет место в том случае,
когда очаг повреждения локализуется вблизи вегетативных
центров подбугорья. При этом практически всегда в той или
иной степени нарушается сознание (психическая депривация) и
искажаются все виды чувствительности. Особенно часто этот
тип реакции встречается при базально-стволовых формах ушибов
головного мозга (диэнцефальная и мезэнцефало-бульбарная фор-
мы ушиба по В.М.Угрюмову, 1969), в хирургии хиазмально-сел-
лярной области и ствола мозга.
Раздражение адренергических отделов ЦНС механически-
ми манипуляциями, кровью, попадающий в систему желудочков
мозга и цистерн основания, формирует стойкие доминантные
очаги перевозбуждения, паттерны биоэлектрической активности
которых, распространяясь на периферию, к эффекторным струк-
турам обусловливают избыточность подавляющего большинства
физиологических реакций. Однако, обращаясь к ранее высказан-
ному утверждению о том, что в пределах реально существующей
реакции всегда присутствует тот единственный целесообразный
уровень, который необходим для адаптации организма в каждый
отдельный (пусть даже и экстремальный) момент болезни, можно
еще раз подчеркнуть значение интегративной функции ЦНС "от-

- 25 -

бирающей" эти оптимумы среди бесконечного множества коли-
чественных уровней общего неспецифического ответа на раздра-
жение, и поддерживающей их уровни. Именно расстройства
этой функции, вероятно, снимает тормозные влияния, ограничи-
вающие пределы целесообразных реакций, которые (будучи по
своей природе все же приспособительными) распространяются
далеко за пределы оптимумов, приобретая разрушительные пато-
генные черты и потребляя огромные количества драгоценной
энергии.
Образно говоря, диэнцефально-катаболический синдром
можно назвать "пароксизмом вегетативной эпилепсии" с первич-
ным очагом в адренергических отделах подбугорья.
Стойкая чрезмерная подбугорная эфферентация делает не-
возможным включение обратных связей. Очень скоро наступает
момент кризиса болезни и организм вступает в фазу танатоге-
неза.
3. Диэнцефально-ареактивный синдром в клинике встреча-
ется относительно редко после вмешательств в области дна III
желудочка и операций на гипофизе, когда послеоперационный
приод протекает "вяло". Для клинической картины этого после-
операционного синдрома характерно: замедленное "пробуждение"
после общей анестезии, сопровождающееся столь же замедленным
восстановлением спонтанного дыхания; в послеоперационном пе-
риоде, "мерцающее" сознание, устойчивая тенденция к артери-
альной гипотонии; пойкилотермия; парез кишечника и выражен-
ный метеоризм.
Организм находится в состоянии прямо противоположном
диэнцeфально-катаболическому синдрому, то есть в состоянии

- 26 -

гипореактивности. Лишь введение кортикостероидов способно
активировать реакции подобных больных. Это убеждает в том,
что первичные нарушения адаптивных функций при развитии
арективности сосредоточены в гипоталамо-гипофизарно-надпо-
чечникговой системе, что проявляется смиптоматикой недоста-
точности функции надпочечников. Последняя, однако, состоит
не в истощении гормонсинтетической и гормонпродуцирующей
функций, а в невостребованности запасов адаптивных гормонов
ввиду нарушения центральных регуляторных механизмов, разви-
ваюшихся в силу длительного механического воздействия на ги-
пофиз и вегетативные центры, локализованные в области III
желудочка (краниофарингеомы и другие большие опухоли хиаз-
мально-селлярной области).
К разряду ареактивных, вероятно, следует относить и
так называемое "вегетативное состояние", развивающееся у
больных позднее двух недель после обширных повреждений го-
ловного мозга.
Процессы, варианты течения которых обсуждались выше, не
существуют сами по себе, в каком-то ограниченном пространс-
тве, оторванном от целостного организма. Не существует, ве-
роятно, ни одной функциональной ткани, ни одного органа, ко-
торые бы не участвовали, в той или иной степени в приспосо-
бительном процессе при повреждении ЦНС, то есть в болезни
поврежденного мозга как постагрессивной реакции саногенети-
ческого плана.
Иерархия внутрисистемных взаимоотношений организма
чрезвычайно сложна по своей структуре. Более того, вероятно,
невозможно найти даже два одинаковых организма, адаптивные

- 27 -

реакции которых были бы идентичны вообще и, в частности,
совпадали бы по времени, по количественным и качественным
характеристикам механизмов реализации. Поэтому единственно
возможным способом достаточно полного описания патологичес-
кого процесса вообще, вероятно, является доведение его до
абсурдной крайности, которая в силу своей быстротечности, к
счастью, не имеет места в реальном опыте или чрезвычайно
редко улавливается наблюдателем (смерть на месте травмы).
.

- 28 -

ГЛАВА II

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОЙ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

2.1. Хирургический осмотр пострадавших и больных.

Клиническое обследование пострадавших с травмой цент-
ральной нервной системы является основным при постановке ди-
агноза. Применение специальных методов диагностики, расширя-
ющих возможности постановки окончательного топического диаг-
ноза, как правило, устанавливаются на основе результатов
клинического обследования.
Методика клинического осмотра больного с острой нейро-
хирургической патологией заключается в проведении общего ос-
мотра пациента, хирургического обследования и в исследовании
неврологического статуса.
Перед началом осмотра необходим сбор анамнеза у самого
пациента, а у больных находящихся в бессознательном состоя-
нии - у сопровождающих. Анамнестические сведения позволяют
определить динамику и клинику заболевания, а при травме -
вид и механизм травмы.
Осмотр больного проводится в теплом помещении, при этом
больной доложен осматриваться раздетым, оценивается цвет и
состояние кожных покровов, фиксируется наличие, размеры,
форма ран мягких тканей. Пациенты с подозрением на травму
позвоночника осматриваются на твердой кушетке (щите). При
повороте на бок больных с травмой позвоночника основное вни-
мание уделяется сохранению неподвижности в позвоночнике,

- 29 -

особенно в шейном отделе ( грудном и поясничном отделах ес-
тественную иммобилизацию осуществляет реберный каркас,
длинные мышцы спины и поясничные мышцы).
Характер и тяжесть витальных нарушений определяется не-
эффективностью дыхания и гемодинамики (оценивается участие
вспомогательной мускулатуры в дыхательных движениях или,
участие только диафрагмы, что характерно для высокой спи-
нальной травмы). При обструктивных типах расстройств дыхания
( аспирация слизи, рвотных масс, ликвора, инородных тел) ос-
мотр проводится с одновременной санацией полости рта с по-
мощью аспиратора, ларингоскопа, нередко с интубацией трахеи
прямо в приемном отделении. Во время рвоты, возникающей у
пациентов с острой внутричерепной патологией, необходимо по-
вернуть голову в сторону для избежания аспирации рвотных
масс, при этом надо помнить, что рвота встречается и при
травме шейного отдела позвоночника, в данном случае на бок
поворачивается все тело больного, при соблюдении иммобилиза-
ции в шейном отделе. При патологических типах дыхания или
апноэ проводится экстренная интубация трахеи, ИВЛ мешком
Амбу или аппаратом.
Оценка гемодинамики проводится путем измерения пульса и
артериального давления; особое внимание уделяется наличию
симптома "ножниц", характеризующегося артериальной гипертен-
зией и брадикардией, что соответствует нарастающей внутриче-
репной гипертензии и компрессии головного мозга.
Хирургический осмотр начинается с осмотра головы. Паль-
пацией можно определить деформацию черепа при вдавленном пе-
реломе или подапоневротической гематоме, а при аускультации

- 30 -

выявить характерный для оскольчатых переломов "шум треснув-
шего горшка". Осмотр ран после снятия повязки должен прово-
дится только в условиях перевязочной (операционной) после
бритья головы, с соблюдением всех правил асептики. Симптом
"очков", возникающий непосредственно после травмы, обычно
связан с повреждением мягких тканей лба, переносицы, костей
носа, орбиты. Появление этого симптома спустя несколько ча-
сов или суток после травмы свидетельствует о переломе осно-
вания черепа. При осмотре пострадавших с позвоночно-спиналь-
ной травмой обращается внимание на деформацию оси позвоноч-
ника, болезненность при осторожной перкуссии или пальпации,
указывающей на место повреждения. наличие ран в проекции
позвоночного канала и вне его. При переломах 1-го шейного
позвонка и сохраненной двигательной функции встречается
симптом "гильотинированных", заключающийся в поддерживании
руками головы (проведении своеобразной тракции по оси),что
уменьшает проявление дыхательных и сердечно-сосудистых расс-
тройств. Функциональные исследования при травме позвоночника
недопустимы. Истечение ликвора из ран черепа или позвоночни-
ка, а также изо рта или носовых ходов всегда указывает на
проникающий характер травмы. Осмотр задней стенки глотки и
обнаружение прозрачной "дорожки" свидетельствует о наличии
скрытой ликвореи. При образовании травматических каротид-
но-кавернозных соустий, наряду с сопутствующим экзофтальмом,
фонендоскопом в проекции орбиты выслушивается синхронный с
пульсом шум, уменьшающийся или исчезающий при пережатии сон-
ной артерии на стороне соустья.
При сочетанной черепно-мозговой травме оценка расс-

- 31 -

тройств дыхания и сердечно-сосудистой деятельности произво-
дится с учетом тех или иных внечерепных повреждений. Шок при
сочетанной травме черепа встречается до 80 % случаев и про-
является повышением артериального давления на фоне тахикар-
дии (эректильная фаза) или снижением давления при развитии
брадикардии (торпидная фаза). Общемозговая и очаговая невро-
логическая симптоматика проявляется как правило после выведе-
ния пострадавшего из шока. Поэтому противошоковые мероприя-
тия должны начинаться с момента поступления пациента в ста-
ционар. Осмотр пострадавших с лобно-лицевой травмой осложня-
ется из-за выраженного отека мягких тканей лица. Ранение
языка, ЛОР-органов требует профилактики асфиксии уже при
осмотре больного. Редкое, но грозное осложнение - массивное
кровотечение при повреждении лицевой артерии, предотвращает-
ся пальцевым прижатием и, в последующем перевязкой наружной
сонной артерии. При осмотре пострадавших с сочетанной крани-
оторакальной травмой обращается внимание на наличие реберно-
го клапана, отсутствие дыхательных движений с той или другой
стороны грудной клетки, наличие подкожной эмфиземы или кре-
питации. Характерный признак внутрибрюшного кровотечения у
пострадавших, находящихся в бессознательном состоянии - неп-
роизвольное стремление занять определенное положение на том
или ином боку. Основными признаками травмы живота являются
напряжение брюшной стенки, ослабление перистальтики, притуп-
ление в отлогих местах живота, кровавая рвота при поврежде-
ниях желудка и двенадцатиперстной кишки. Наличие крови в мо-
че диктует необходимость исследования мочевого пузыря и по-
чек. При осмотре пострадавших с сочетанной патологией конеч-

- 32 -

ностей и таза обращается внимание на деформацию конечностей,
патологическую подвижность и болезненность при нагрузке на
тазовое кольцо, наличие крепитации костных отломков. При от-
сутствии иммобилизации последняя должна производиться безот-
логательно во избежание углубления травматического шока, жи-
ровой эмболии. Изменение положение тела а пострадавших с со-
четанной позвоночно-спинальной травмой может вызвать асисто-
лию вследствие массивной кровопотери и десимпатизации спин-
ного мозга ниже уровня повреждения. Ослабление дыхания с од-
ной стороны грудной клетки, притупление перкуторного звука
при травме и ранениях позвоночника должны вызвать подозрение
на наличие ликвороторакса, который при изолированной позво-
ночно-спинальной травме сопровождается выраженной головной
болью, угнетением сознания, вследствие ликворной гипотензии.

2.2.Методика неврологического обследования
пострадавших. Особенности обследования больных
в бессознательном состоянии.

Неврологическое обследование проводится по принятой в
неврологии последовательности: оценка состояния сознания,
исследование черепно-мозговых нервов, двигательной, чувстви-
тельной сферы, функции мозжечка, наличие менингиального
синдрома. Состояние сознания, головная боль, менингиальный
синдром относятся к общемозговой симптоматике. Нарушение
функции черепно-мозговых нервов, двигательной и чувствитель-
ной сфер характеризует очаговую симптоматику. Важнейшим и
центральным симптомом в диагностике острой нейрохирургичес-

- 33 -

кой патологии, с которого начинается обследование пострадав-
шего или больного, является состояние СОЗНАНИЯ. В соответс-
твии с междисциплинарной классификацией черепно-мозговой
травмы (А.Н.Коновалов с соавт.,1982) различают ясное созна-
ние, умеренное и глубокое оглушение, сопор, умеренную, глу-
бокую и запредельную комы, которые характеризуют количест-
венные и качественные изменения сознания, заключающиеся в
различных степенях его угнетения, вплоть до полного отсутс-
твия. При определении тяжести состояния пострадавшего с ост-
рой патологией головного мозга целесообразно использовать
количественную классификацию расстройств сознания предложен-
ную А.Р.Шахновичем, которая позволяет проводить почасовой
контроль за динамикой расстройств сознания, что определяет
тактику лечения и имеет существенное прогностическое значе-
ние. При определении сознания следует помнить о возможных
афатических нарушениях, что требует выполнения определенных
методических приемов: выполнение больным элементарных инс-
трукций - пожатие руки, открывание глаз, показ языка, что
возможно при моторной афазии; оценка внимания больного за
действиями врача, ошибки при выполнении или невыполнение ко-
манд, возбуждение при этом, негативизм связанный с непонима-
нием обращенной речи, словесная "окрошка", что характерно
для сенсорной афазии.
Головная боль при нейрохирургической патологии носит
диффузный характер и проявление ее зависит от тяжести нейро-
хирургической патологии. При подостром течении черепномозго-
вой травмы, объемных процессах сопровождающихся внутричереп-
ной гипертензией характерно нарастание интенсивности голов-

- 34 -

ной боли в утренние часы. Особенно мучительна головная боль
при гипотензии, усиливающаяся при подъеме головы или измене-
ния положения тела.
Исследование черепно-мозговых нервов начинают с иссле-
дования обонятельного нерва. Расстройство обоняния характер-
но для повреждения костей основания черепа в области перед-
ней черепной ямки, как правило решетчатой кости, а также при
объемных образованиях ольфакторной ямки. Травматические пов-
реждения передней черепной ямки часто сочетаются явной или
скрытой ликвореей ( последняя выявляется только при осмотре
задней стенки глотки). При исследовании функции черепно-моз-
говых нервов особое значение приобретает определение функции
глазодвигательных нервов. Обращается внимание на равномер-
ность глазных щелей, положение глазных яблок, величину зрач-
ков и их реакцию на свет, объем движений глазных яблок.
Зрачковые реакции проверяются при хорошем освещении попере-
менным закрыванием рукой исследующего того или иного глаза
пациента или с помощью электрического фонарика. При опреде-
лении функции глазодвигательных мышц пациента просят фикси-
ровать взор на неврологическом молотке или руке исследующе-
го, изменяя положение предмета, на котором зафиксирован взор
больного, вверх, вниз и в стороны относительно глаз больно-
го. При этом исследование функции глазодвигательных нервов
позволяет судить как о функции нижних отделов ствола, так и
самих черепных нервов. Отсутствие реакции зрачков на свет
характерно для глубокой комы или при повреждении зрительного
нерва, что кроме указанного симптома проявляется расходящим-
ся косоглазием и птозом на стороне повреждения. Отклонение

- 35 -

глазных яблок в сторону наблюдается при очагах в стволе моз-
га или коре лобной доли (парез взора). Плавающие глазные яб-
локи наблюдаются при поражении ствола мозга. Анизокория (
широкий зрачок) сочетающийся с нарушениями сознания, как
правило, характерен для сдавления мозга на этой же стороне
объемным процессом.
Расстройства чувствительности в области ветвей тройнич-
ного нерва определяются нанесением уколов иглой, при этом
отсутствие реакции на боль на лице с одной или с обеих сто-
рон может быть при компрессии мозга на противоположной сто-
роне или переломах основания черепа на стороне поражения, а
так же при глубокой коме. Корнеальный рефлекс проверяется
нанесением штриховых раздражений ваткой по нижнему краю
коньюнктивы или склеры, в ответ на которое возникает смыка-
ние глазной щели. Для центрального паралича лицевой мускула-
туры характерно нарушение функции мимических мышц ниже угла
рта. При периферическом параличе мимических мышц характерна
"маскообразность" лица на стороне поражения, несмыкание
глазной щели, феномен Белла. Центральный паралич мимической
мускулатуры свидетельствует о страдании лобной доли противо-
положной стороны, периферический - о переломе основания че-
репа на стороне поражения с компрессией или повреждением ли-
цевого нерва.
Функции нервов каудальной группы оценивается при пробе
с глотанием. Больному из чайной ложки вливается в рот вода:
активная фаза исчезает при отсутствии сознания, нарушение
второй фазы вследствие утраты глоточного рефлекса свидетель-
ствует о страдании ствола мозга. Кроме того страдание нервов

- 36 -

каудальной группы проявляется дизартрией, нарушением фона-
ции, нарушением сердечно-сосудистой деятельности. При иссле-
довании рефлекторно-двигательной сферы обращается внимание
на обездвиженность больного и положение той или иной стороны
парализованной конечности, определяется тонус мышц, поверх-
ностные, глубокие и патологические рефлексы. Двигательные
расстройства в зависимости от тяжести поражения могут прояв-
лять себя от гемиплегии до рефлекторного пареза, характери-
зующегося повышением рефлексов, появлением патологических
кистевых и стопных рефлексов, рефлексов орального автоматиз-
ма. Скрытый парез выявляется при, так называемых, нагрузоч-
ных пробах: удерживание конечностей в приподнятом состоянии
- при наличии пареза пораженная конечность опускается. Выпа-
дение или снижение брюшных рефлексов, наличие патологических
рефлексов свидетельствует о страдании двигательных функций
противоположного полушария. При исследовании чувствительнос-
ти основное внимание уделяется глубине и харакеру чувстви-
тельных расстройств их протяженности, нарастанию в дисталь-
ных отделах конечностей.
Мозжечковые расстройства определяют проведением пальце-
носовой, коленно-пяточной проб, состоянием тонуса мышц ко-
нечностей, нарушением координации движений, а также исследо-
ванием статики и походки (отклонение в сторону поражения или
назад, "пьяная" походка).
Менингиальный синдром характерен для травматических и
нетравматических субарахноидальных кровоизлияниях, воспали-
тельных осложнений: менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы
мозга. Для менингеального синдрома характерны такие симптомы

- 37 -

как: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Для про-
верки ригидности затылочных мышц следует пригнуть голову к
груди, пытаясь привести подбородок к грудине; при наличии
менингиальных проявлений - отмечается сопротивление той или
иной степени выраженности со стороны заднешейных и затылоч-
ных мышц. Для проверки симптома Кернига у лежащего на спине
больного сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставах
под прямым углом, затем пытаются разогнуть ногу в суставах -
при положительном симптоме отмечается выраженное сопротивле-
ние.

Для оценки двигательных нарушений у больных с патологи-
ей спинного мозга большое значение имеет определение мышеч-
ного тонуса. Непосредственно после травмы спинного мозга он
значительно снижен, порой до глубокой гипотонии. Это факт
обусловлен развитием спинального шока, длительность и глуби-
на которого зависят от морфологического страдания спинного
мозга. Для поражения верхнешейного отдела спинного мозга ха-
рактерно развитие спастического (центрального) тетрапареза (
паралича), яркая картина которого развивается после купиро-
вания спинального шока. При этом восстанавливаются глубокие
рефлексы, появляются патологические и защитные рефлексы. В
парализованных конечностях отмечается стойкое повышение то-
нуса мускулатуры. Для поражения среднеи нижнешейного отделов
спинного мозга характерно развитие смешанного тетрапареза:
вялого (периферического) верхнего и спастического нижнего.
При повреждениях поясничных позвонков, вследствие ранения
конуса и корешков спинного мозга развивается вялый паралич.

- 38 -

Расстройства функции тазовых органов всегда имеют место при
острой спинальной патологии. Оценка функции мочеиспускания
при неврологическом осмотре порой требует проведения экс-
тренных мероприятий связанных со срочной эвакуацией мочи при
ее острой задержке. Острая задержка мочи характерна для по-
ражения шейного и грудного отделов спинного мозга в первые
сутки, после чего ( как правило после купирования спинально-
го шока) тазовые нарушения приобретают характер периодичес-
кого недержания мочи и кала. При поражении конуса и корешков
спинного мозга (поясничный отдел позвоночника) характерно
развитие истинного недержания мочи: моча по каплям выделяет-
ся из мочевого пузыря не накапливаясь в нем.
Чувствительные нарушения при спинальной патологии ха-
рактеризуются корешковыми, сегментарными, проводниковыми на-
рушениями. Для корешковых расстройств характерны корешковые
боли, соответствующие уровню повреждения: иррадиирующие по
ходу верхних конечностей при травмах шейного отдела, опоясы-
вающие - грудного отдела и иррадиирующие в крестец и ноги
при травмах поясничного отдела. При сегментарных нарушениях
возникают диссоциированные нарушения чувствительности: выпа-
дение болевой и температурной чувствительности при сохран-
ности на той же территории тактильной. Проводниковые наруше-
ния характеризуют степень поражения поперечника спинного
мозга и проявляются угнетением вплоть до полного выпадения
всех видов чувствительности ниже уровня повреждения. На ос-
нове чувствительных нарушений возможна топическая диагности-
ка уровня поражения спинного мозга.
При обследовании пострадавшего в бессознательном сос-

- 39 -

тоянии сбор анамнеза осуществляется у сопровождающих или по
сопроводительным документам. Общий и хирургический осмотр
осуществляется по приведенной выше схеме. Основное внимание
уделяется оценке состояния витальных функций, при их наруше-
нии. Реанимационные мероприятия, включающие санацию ротог-
лотки, трахеобронхиального дерева, интубацию трахеи, ИВЛ,
катетеризацию периферической или магистральной вены для про-
ведения медикаментозной коррекции витальных нарушений - на-
чинаются в приемном отделении.
Неврологический осмотр заключается, прежде всего, в
оценке уровня угнетения сознания ( сопор, глубокая. умерен-
ная или терминальная кома), далее проводится исследование
черепно-мозговых нервов, включающей оценку функции глазодви-
гательных нервов - наличие анизокории, зрачковых реакций;
фиксации взора (в сторону, по центру, дивергенция глазных
яблок по горизонтали). Состояние функции тройничного нерва и
лицевой мускулатуры проверяется исследованием роговичного
рефлекса, реакцией на нанесение болевых раздражений, оценкой
состояния мимических мышц. Каудальная группа нервов, харак-
теризующая функцию ствола головного мозга, проверяется нали-
чием или отсутствием глоточного рефлекса (глотание) и кашле-
вого рефлекса. Двигательная сфера оценивается по наличию или
отсутствию движений в конечностях при нанесении болевых
раздражений. Обязательным является определение сухожильных
рефлексов на конечностях - их выраженность, латерализация,
наличие патологических и защитных рефлексов. Оценка невроло-
гического статуса заканчивается выявлением менингиального
симптомокомплекса. Для экспресс-диагностики в ургентной си-

- 40 -

туации возможно применение следующей неврологической диаг-
ностики включающей две группы симптомов. Первая группа ха-
рактеризует тяжесть повреждения головного мозга: 1. наличие
речевого контакта; 2. двигательная реакция на боль; 3. зрач-
ковая реакция. Вторая группа симптомов позволяет диагности-
ровать сдавление головного мозга: 1. анизокория; 2. фиксация
головы и взора в сторону; 3. брадикардия; 4. локальные судо-
роги.

2.3. Методики рентгенологического исследования
черепа и позвоночника.

Основными методиками рентгенологического исследования че-
репа и позвоночника являются краниография и спондилография.
Техническая модификация этих методик - электрорентгенография
позволяет существенно ускорить процесс получения изображе-
ния, что при неотложной дигностике повреждений черепа и поз-
воночника имеет положительное значение.
К р а н и о г р а ф и я. Информативность краниографичес-
кого исследования при острой черепно-мозговой травме во мно-
гом зависит от того, насколько полно используются возможнос-
ти этой методики. Состояние пострадавшего вынуждает соблю-
дать определенные методические особенности исследования. Они
заключаются в том, что не меняя положения больного, путем
манипуляций с рентгеновской трубкой максимальную информацию
получают при минимальном количестве проекций краниограмм.
Больной на протяжении всего исследования лежит на спине, под

- 41 -

голову подкладывается ватно-марлевый круг высотой 3-4 см, с
внутренним диаметром около 10 см. Из двух возможных прямых
проекций (передней и задней) целесообразно выполнять вторую,
так как это удобнее для больного и, кроме того, значительная
часть боковой поверхности черепа оказывается при этом в кра-
еобразующей зоне (Рис. ). Для боковой проекции кассета уста-
навливается вертикально у боковой поверхности головы на сто-
роне предполагаемого повреждения, а затем с противоположной,
центральный луч направляется горизонтально на область турец-
кого седла.

В обязательном порядке выполняется рентгенограмма в зад-
ней полуаксиальной проекции. При этом рентгеновы лучи должны
быть направлены под углом 40-45 градусов в краниокаудальном
направлении, а кассета смещается каудально на 8-10 см (рис.
).
Для уточнения стороны перелома производятся двусторонние
боковые краниограммы при однозначном расстоянии от фокуса
трубки до пленки (не превышающем 45-50 см), так как при
большем расстоянии разница в изображении исчезает. При этом
на стороне перелома трещина выглядит более четкой и тонкой.
Снимки в касательной проекции при переломах свода могут
быть выполнены без изменения положения гооловы больного - за
счет изменения направления лучей и положения кассеты. Крани-
ограммы в тангенциальной проекции для определения степени
внедрения костных отломков при вдавленных переломах могут
быть получены за счет различных наклонов трубки и кассеты
(рис. ).

- 42 -

При передаточных движениях головы вследствие нарушения
дыхания следует выполнять съемку в момент дыхательной паузы.
Для этого высокое напряжение включается в конце фазы выдоха.
Для улучшения качества рентгенограмм необходимо также макси-
мально сократить время выдержки.
Учитывая значение временного фактора при тяжелой травме,
следует подчеркнуть, что ограниченное количество проекций
позволяет стандартизировать технику съемки. Однако необходи-
мо отметить, что производство не оправданных необходимостью
снимков недопустимо.
Изложенная методика краниографии не исчерпывает возмож-
ностей принципа, на котором она построена. Однако в таком
виде она, полностью учитывая тяжесть состояния больного,
значительно расширяет возможности рентгенодиагностики травмы
черепа и позволяет обратить внимание на решение тех вопро-
сов, которые имеют непосредственное значение для выбора не-
отложных лечебных мер.
С п о н д и л о г р а ф и я. Правильное решение вопроса о
наличии повреждений позвонков и межпозвонковых дисков явля-
ется необходимым условием рационального лечения. Соответс-
твенно этому спондилография (рентгенография и электрорентге-
нография) при травме позвоночника является обязательным ком-
понентом клинического исследования. Учитывая тяжелое общее
состояние пострадавших и опасность дополнительной их травма-
тизации, рентгенологическое исследование проводят в щадящем
режиме. Съемка, как правило, осуществляется на каталке или
кровати, без перекладывания больного на стол для рентгеног-
рафии. При тяжелых травмах стремятся делать снимки в двух

- 43 -

проекциях непосредственно на носилках, применяя нестандарт-
ные приставки и приспособления. Положение раненого при этом
не меняют. При исследовании в прямой проекции кассету поме-
щают под простыню, на которой лежит больной, на уровне пов-
режденного отдела позвоночника. Для устранения проекционных
искажений и суперпозиции изображений смежных позвонков целе-
сообразно рентгеновскую трубку смещать в краниальном и кау-
дальном направлении так, чтобы центральный пучок рентгеновс-
кого излучения совпадал с радиусом кривизны исследуемого от-
дела позвоночника и проходил через межпозвонковые промежутки
параллельно плоскостям тел позвонков. Для получения снимков
в боковых проекциях прибегают к латерографии, установив кас-
сету с отсеивающей решеткой вертикально у боковой поверхнос-
ти больного и направив лучи горизонтально. Исследование в
таком положении позволяет полностью исключить дополнительную
травматизацию, а также добиться оптимального изображения
исследуемых отделов позвоночника. Так, в условиях латеропо-
зиции (в положении раненого на спине) раздутые газом петли
толстой кишки обычно располагаются выше уровня позвоночника
и не оказывают отрицательного влияния на качество снимка.
Для уменьшения суммационного эффекта снимки грудного от-
дела позвоночника делают не при задержанном спокойном дыха-
нии, а на высоте глубокого вдоха. Благодаря повышенной воз-
душности легких происходит значительное разрежение легочного
рисунка и отрицательное влияние его на изображение позвонков
заметно уменьшается.
Дополнительно можно, не меняя положения больного, иссле-
довать позвоночник и в полубоковой проекции. Для этого пучок

- 44 -

рентгеновских лучей направляется под углом 30-35 градусов по
отношению к сагиттальной плоскости. А для уточнения бокового
смещения при переломах дуг атланта, а также подвывиха поз-
вонков и смещения зубовидного отростка во фронтальной плос-
кости прямые снимки выполняются через рот или с подвижной
челюстью.
Исключив по этим рентгенограммам грубые повреждения поз-
воночника, при необходимости можно уже без серьезных опасе-
ний для уточнения отдельных деталей повернуть больного на
бок и дополнить исследование обычными рентгенограммами в не-
обходимых проекциях.

2.4. Методы исследования сосудов головного мозга.
Церебральная ангиография и транскраниальная
допплерография.

2.4.1. Церебральная ангиография.

Необходимость в проведении ангиографического исследования
у нейрохирургических больных возникает достаточно часто, что
обусловлено разрешающей способностью этого метода. Помимо
сосудистой патологии, составляющей около 20% контингента па-
циентов крупных нейрохирургических стационаров, ангиография
дает весьма ценные диагностические сведения у нейротравмато-
логических и нейроонкологических больных, особенно при по-
дозрении на наличие оболочечно-сосудистых опухолей.
Кроме морфологической характеристики сосудистого, травма-

- 45 -

тического или онкологического поражения, использование се-
рийной церебральной ангиографии и специальных приемов, в
частности, временного пережатия контралатеральной магист-
ральной артерии, позволяет судить о функциональном состоянии
виллизиева круга, того или иного сосудистого бассейна, воз-
можностях коллатерального кровотока. Уточнение особенностей
кровоснабжения опухоли, сосудистой мальформации, морфология
венозной дренирующей сети существенно влияют на тактику
предстоящего оперативного вмешательства.
Говоря о церебральной ангиографии, несомненно следует от-
дать предпочтение селективной ангиографии в связи с несколь-
кими моментами. Во-первых, из-за возможности получения пол-
ной информации в течение 30-40 минут о любом, а при необхо-
димости обо всех сосудистых бассейнах мозга. Во-вторых,
из-за исключения негативного рефлекторного влияния на зону
каротидного синуса, неизбежного при каротидной ангиографии
как за счет прямой травмы иглой сосудистой стенки, так и за
счет изливающейся паравазально крови, а, зачастую и конт-
растного вещества. Что же касается спинальной ангиографии,
то альтернативы селективной катетеризации артериального
ствола просто не существует.
Однако, проведение селективной ангиографии имеет свои
особенности, сложности и опасности преодолеть и избежать ко-
торые возможно при правильной организации работы ангиопера-
ционной, строгом соблюдении правил проведения исследования,
знании патогенеза возможных осложнений и методов купирования
уже развившихся осложнений.

- 46 -

2.4.2. История вопроса.

Впервые ангиографическое исследование у человека выполне-
но в 1923 году Sicard и Forestier. У нас в стране на трупе
человека ангиография выполнена С.А. Рейнбергом в 1924 году.
Прижизненное исследование сосудов головного мозга произведе-
но в 1927 году Monitz. Поистине научный подвиг совершил
Forsmann в 1929 году, который после предварительных экспери-
ментальных исследований на животных провел сам себе мочеточ-
никовый катетер через плечевую вену в правое предсердие и
произвел рентгенограмму, иллюстрирующую положение катетера,
а в 1931 году он привел первое сообщение о прижизненном
контрастировании полостей сердца и легочной артерии у чело-
века.
Огромное значение для развития ангиографии сыграли иссле-
дования Seldinger (1953), предложившего метод чрезкожной
пункции бедренной артерии с последующей катетеризацией через
нее магистральных сосудов других органов и систем.
Принципы современной селективной ангиографии разработаны
Odman в 1956 году. Он предложил для ее выполнения прочные
пластмассовые эластичные катетеры, видимые при рентгеногра-
фии и способные сохранять в просвете сосуда приданную им за-
ранее форму, что обеспечивает введение катетера в устье нуж-
ного сосуда. Он же предложил использовать для этой цели
(1966) специальное приспособление для изменения кривизны
вершины катетера. Pillar (1958) разработал конструкцию зон-
дов с гибким металлическим стержнем, дающим возможность ре-
гулировать яорму зонда и управлять им в просвете сосуда.

- 47 -

Одноовременно с совершенствованием известного хирургичес-
кого инструментария в начале 60-х годов появляются принципи-
ально новые методв. Так, отечественный ученый Ф.А. Сербинен-
ко разработал баллон-катетеры, которые впоследствии стали
применяться не только как инструмент окклюзии сосудов, но и
для выполнения суперселективной ангиографии, когда тонкий
катетер вводится в избранный для исследования сосуд II-III
порядка и осуществляется контрастирование только этого сосу-
дистого бассейна. Наряду с разработкой принципиально новых
методов совершенствовалась и рентгенологическая техника -
появились различной модификации сериографы, стал широко ис-
пользоваться электронно-оптический преобразователь. В ре-
зультате, в значительной степени уменьшилась не только луче-
вая нагрузка на пациента и персонал рентгеноперационной, но
и само исследование стало менее опасным за счет уменьшения
токсического воздействия рентгенконтрастных веществ, сниже-
ния частоты аллергических реакций.
Поистине революционные изменения произошли в ангионейро-
хирургии в связи с внедрением электронно-вычислительной тех-
ники, разработаны аппараты дигитальной (цифровой) ангиогра-
фии, не требующие введения больших доз контрастного вещества
и позволяющие после в/венного введения 3,0 мл контраста пу-
тем сканирования в различные временные интервалы получать
восстановленное изображение артерий, капилляров и вен.
Большим подспорьем в оценке полученных рентгенограмм яв-
ляются отечественные аппараты УАР-I и УАР-2, позволяющие ис-
пользовать метод субтракции изображения и его электронной
обработки с получением цветовой индикации различных рентге-

- 48 -

нологических плотностей.

2.4.3 Ангиографическая семиотика

Все существующие методы ангиографии могут быть подразде-
лены следующим образом:

П р я м ы е Н е п р я м ы е

- пункционная - катеризационная
- катеризационная - тотальная ангиография
- полуселективная
- селективная
- суперселективная

Любое ангиографическое исследование слагается из следую-
щих этапов:
1 - определение показаний и противопоказаний;
2 - подготовка пациента к исследованию;
3 - пункция или обнажение сосуда;
4 - катетеризация сосуда;
5 - регистрация артериального давления;
6 - введение контрастного вещества;
7 - собственно ангиография;
8 - обработка (проявление) серии рентгенпленок;
9 - удаление катетера и остановка кровотечения;
10 - анализ результатов ангиографии.

- 49 -

Показанием для ангиографии служат состояния, требующие
верификации состояния сосудов головного мозга при подозрении
на травматическое его повреждение, формирование внутричереп-
ной гематомы или контузионного очага с целью уточнения плана
и характера оперативного вмешательства; подозрение на объем-
ный процесс головного мозга или костей черепа для выявления
степени дислокации сосудов, характера кровоснабжения опухоли
и путей венозного оттока; подозрение на сосудистую мальфор-
мацию головного мозга.
Противопоказанием к проведению ангиографического исследо-
вания являются острые заболевания печени, почек, активных
туберкулез легких, острые инфекционные заболевания, повышен-
ная чувствительность к йодистым препаратам, склоность к ал-
лергическим реакциям. Ни одно из перечисленных выше противо-
показаний не может рассматриваться как абсолютное. Определе-
ние соотношения показаний и противопоказаний к церебральной
ангиографии в каждом конкретном случае должно решаться инди-
видуально с соблюдением общего принципа хирургии - риск ма-
нипуляции не должен превышать риск самого заболевания, как
основного, так и сопутствующего.
С целью определения индивидуальной чувствительности боль-
ного к йодсодержащим препаратам принято проводить в/венную
пробу на препарат, которым планируется проведение исследова-
ния. Для этого за сутки до манипуляции в/венно вводят 2,0 мл
контрастного вещества. Положительной пробой считаются появ-
ление кожных высыпаний, слезотечение, насморк, выраженные
изменения на ЭКГ, усилившиеся после пробы и указывающие на

- 50 -

нарушение проводящей системы сердца. В таких случаях необхо-
димо либо отказаться от исследования, либо проводить его на
фоне десенсибилизирующей терапии, а само исследование прово-
дить под общим обезболиванием с учетом необходимости адек-
ватной симптоматической терапии.
Мнения в отношении ценности пробы на йодсодержащие препа-
раты расходятся. Существует мнение, что этот тест имеет лишь
относительное значение. В литературе описаны случаи леталь-
ного исхода даже после введения малых доз препарата в ка-
честве пробного теста. Кроме того, вводимое с целью пробы
контрасное вещество может сенсибиллзировать организм и при
повторном его введении во время самой ангиографии может
иметь место гиперэргическая реакция.
Имеющиеся на сегодняшний день инструкции Минздрава и
Главного военно-медицинского Управления МО Росийской Федера-
ци предписывают в обязательном порядке производить пробы на
переносимость к рентгенконтрастным веществам.

2.4.4 Подготовка больного к исследованию

Подготовка пациента к исследованию включает в себя, преж-
де всего психологическую подготовку - разъяснение необходи-
мости проведения исследования, рассказ о предстоящих ощуще-
ниях с акцентом на быстропроходящем характере неприятных
ощущений во время исследования, кратковременности боли в мо-
мент первой инъекции анестетика и вполне терпимом ощущении
жара или жжения в момент введения контрастного вещества.
Накануне вечером проводят очистительную клизму. На ночь

- 51 -

назначают транквилизаторы (триоксазин, адаксин, пипольфен,
седуксен и т.д.). В день исследования больной воздерживается
от приема пищи и воды, ему тщательно выбривают волосы в мес-
те пункции сосуда - на шее или в правой подвздошно-паховой
области.
За 20-30 минут до исследования с целью премедикации вво-
дят в/мышечно раствор пипольфена - 2.0 мл 2.5% раствора;
промедола - 2.0 мл 1% раствора. При необходимости, выражен-
ном эмоциональном напряжении премедикацию дополняют транкви-
лизаторами.
Само исследование производят, как правило: под местной
анестезией с целью сохранения словесного контакта с пациен-
том для своевременного выявления признаков церебрального ва-
зоспазма и принятия соответсвующих мер профилактики и лече-
ния. Общее обезболивание применяется редко и только при яв-
ной необходимости в связи с выраженной эллергической реакци-
ей или при возбуждении и неадекватном поведении больного.

2.4.5 Оборудование ангиографического кабинета-операционной

Современные ангиографические кабинеты представляют собой
органический комплекс ренгеновского кабинета и операционной,
или как принято говорить - рентгеноперационный блок. Рентге-
ноперационная должна быть оборудована комплексом аппаратуры,
позволяющей и производить все манипуляции на сосудах как в
плане обследования, так и в плане выполнения лечебных мани-
пуляций - эндовазальных и прямых оперативных вмешательств. В
частности, операционный стол должен иметь подвижное дэко,

- 52 -

две ренгеновские трубки и, соответственно два сериографа,
работающие синхронно, в заданном режиме, электронно-оптичес-
кий преобразователь, автоматический инъектор, видеомагнито-
фон и телевизионные установки, аппаратуру для проявления се-
рийных ангиограмм. В помещении ренгеноперационной должна
быть выделена зона для стерильного столика и стерилизации
материала и инструментария. Обязательно оборудована анесте-
зиологической аппаратурой и набором необходимых для проведе-
ния общей анестезии и реанимации медикаментов.
Ангиографическое исследование должно проводится совмести-
мо бригадой специалистов в составе: врача хирурга-ангиолога,
его помощника тоже врача-хирурга-ангиолога, анестезиолога,
рентгенолога, хирургической сестры, рентгенлаборанта, сани-
тарки. Все врачи этой бригады должны владеть методами реани-
мации и быть знакомы с техникой проведения ангиоисследования
во всех тонкостях. Работа ангиографической бригады строится
на принципе специализации, в котором рентгенолог, хирурги,
анестезиолог кооперированы и координированы ради установле-
ния четкой ангиографической диагностики. Только в тесном
содружестве ряда специалистов, объединенных для достижения
одной цели, возможно создать надежную ангиографическую служ-
бу.

2.4.6 Инструментарий

Для проведения церебральной ангиографии необходимо специ-
альное оснащение и инструментарий. Причем, для проведения
каротидной ангиографии требуется минимум его - специальные

- 53 -

иглы для пункции магистрального сосуда или иглы Сельдингера,
трубка-переходник, три шприца емкостью 2.0, 5.0 и 10 мл, иг-
лы инъекционные, раствор анестетика (новокаин или тримека-
ин), физиологический раствор хлористого натрия 200.0 мл с 10
000 ЕД гепарина, рентгенконтрастное вещество в ампулах по
20.0 мл (верографии, урографии, уротраст и др.)
Селективная ангиография требует дополнительный инструмен-
тарий и оборудование. Кроме перечисленного необходимо иметь
иглы Сельдингера (троакары) N160 и N205 с наружным диаметром
1.6 и 2.05 мм соответственно или иглы Рейли, аналогичные иг-
ле Сельдингера N160.
Для проведения катетера в просвет сосуда и облегчения ма-
нипуляций катетером используются проводники Сельдингера -
так называемые "рояльные струны", состоящие из стального
сердечника и плотной стальной обмотки, причем сердечник не
доходит до вершины проводника на 3-5 см, что обеспечивает
его подвижность и эластичность. Наиболее распространненные
проводники Сельдингера имеют диаметр 0.9 и 1.4 мм (для игл
N160 и N205, соответсвенно). Выпускаются проводники длиной
80, 100, 130 и 150 см.
Применяются катетеры Odman - рентгенконтрастные трубки,
которые при температуре 75-80 С приобретают необходимую фор-
му - моделируются, а при более низкой температуре сохраняют
приданную форму неизменной. Катетеры маркированы по цвету,
соответственно размеру наружного и внутреннего диаметра.

- 54 -

Тип катетера Наружный Внутренней Толщина
(цвет) диаметр диаметр стенки

Черный 2.85 1.85 0.5
Желтый 2.85 1.45 0.7
Зеленый 2.35 1.15 0.6
Красный 2.05 1.05 0.5

Катетеры выпускаются фирмами Stills и Kifa, свернутыми в
рулоны по 5 или 10 метров, причем калибр зеленого и красного
катетеров почти равны, так же как желтого и черного, но за
счет толщины стенки они отличаются регидностью.
Стерилизация игл, проводников и катетеров осуществляется
химическим способом: по методу В.А.Савельева с соавт.
(1975), путем погружения в раствор, содержащий:

- спирт винный 96% - 750.0
- формалин 35% - 25.0
- бикарбонат натрия - 1.0
- нитрат натрия - 5.0
- генциавиолет спиртовый - 0.05-1.0
- дистилированная вода - 225.0

Срок стерилизации при погружении инструментария - 24 ча-
са. Возможна стерилизация путем погружения в раствор диацида
1:1000 на 45 минут, или в раствор детергицида на 20-25 ми-
нут.
В последнее время, как правило, стерилизация катетеров

- 55 -

осуществляется в парафармалиновой камере в течение 1 суток,
либо в экстренном порядке путем погружения в раствор перво-
мур, широко применяемого для обработки рук хирурга перед
операцией. В любом случае химической стерилизации непосредс-
твенно перед использованием инструментарий необходимо тща-
тельно промывать стерильным физиологическим раствором хло-
ристого натрия.
Несомненно, наиболее совершенные способы стерилизации яв-
ляется лучевая стерилизация одноразового инструментария.
Для проведения суперселективной ангиографии применяются
тонкие баллон-катетеры, имеющие двойной просвет микрокатете-
ра, что обеспечивает проведение его в сосуды второго и
третьего порядка, обеспечивает значительное, в 5-10 раз
уменьшение дозы вводимого контрасного вещества, заполнение
контрастом только зоны патологических изменений, что особен-
но ценно в ангионерохирургии и при некоторых онкологических
поражениях.

2.4.7 Методика проведения церебральной ангиографии
2.4.7.1 Методика кародидной ангиографии

Положение пациента на операционном столе лежа на спине с
валиком на уровне лопаток (высота валика 5-7 см.). Голова в
положении разгибания. После обработки операционного поля
традиционным способом, вторым, третьим и четвертым пальцами
левой руки хирург определяет проекцию пульсирующей сонной
артерии на шее, впереди от кивательной мышцы. В проекции ар-

- 56 -

терии, на уровне перстневидного хряща производится инъекция
анестетика, внутрикожно, подкожно и под m. Platisma в коли-
честве до 5 мл. Таким образом достигается анестезия всех
превазальных тканей. После этого на уровне угла нижней че-
люсти производится блокада синокаротидной зоны на стороне
ангиографии с использованием 5.0-10.0 мл анестетика для пре-
дотвращения и уменьшения степени выражености вазоспазма.
Затем, пальцами левой кисти артерия иммобилизируется пу-
тем прижатия ее к поперечным отросткам шейных позвонков. Иг-
ла для пункции сосуда проводится через кожу в превазальную
зону и кончик иглы устанавливается на передней стенке сосу-
да, что верифицируется отчетливо передаваемой через иглу
пульсацией сосуда. Быстрым движением прободается передняя
стенка сосуда до появления из канюли струи артериальной кро-
ви. Удерживая иглу в просвете сосуда вводится мандрен, выс-
тупающий за пределы среза иглы на 3-4 мм, игла располагается
по ходу сосуда и проводится по сосуду на 2-3 см в краниаль-
ном направлении. Осуществляется контроль положения иглы в
просвете сосуда. При правильно проведенной манипуляции при
удалении мандрена вновь появляется отчетливая, мощная струю
артериальной крови. К игле присоединяется катетер-переходник
с краником. Для введения контрасного вещества катетер присо-
единяется к автоматическому инъектору, валик из под спины
удаляется, голова пациента приводится в средне-физиологичес-
кое положение. Измеряется артериальное давление, контролиру-
ется неврологический статус, таким образом подтверждается
готовность к проведению ангиографического исследования.
При безуспешности пункции передней стенки сосуда исполь-

- 57 -

зуется несколько иная методика, при которой артерия плотно
прижимается к поперечным отросткам и фиксируется к ним паль-
цами левой руки. Быстрым движением осуществляется трансарте-
риальная пункция обеих стенок сосуда, в ретровазальную клет-
чатку вводится 2-3 мл анестетика. Пальцами левой руки арте-
рия слегка удерживается, а игла вращательными движениями,
медленно извлекается из сосуда до появления струи артериаль-
ной крови, что свидетельствует о совпадении просвета иглы с
просветом сосуда. Дальнейшие манипуляции идентичны описанным
выше.
Зачастую возникают технические трудности при проведениии
иглы по сосуду в краниальном направлении за счет отслоения
интимы сосуда. Применять усилия при проведении иглы по сосу-
ду недопустимо. В этом случае игла остается в вертикальном
положении и ее необходимо пальцами левой руки удерживать на
протяжении всего исследования.
При отсутствии автоматического инъектора, синхронизиро-
ванного с рентгеновским аппаратом и сериографом введение
контраста производится вручную с помощью шприца емкостью
10.0 мл. После подготовки аппарата (в режиме готовности от-
четливо слышен шум вращающегося анода рентгеновской трубки)
рентгенконтрастное вещество с максимально возможной ско-
ростью (около 1.5-2 секунд) вводится в/артериально. Команда
подается голосом: "ток !", примерно на половине вводимой до-
зы контраста. В этот момент производится рентгеновский сни-
мок, обеспечивающий получение артериальной фазы кровотока -
заполнение магистральных артерий на шее и интракраниально.
Целесообразно первое введение контрасного вещества произ-

- 58 -

водить в условиях пережатия ассистентом контралательной сон-
ной артерии, что обеспечивает максимум информации т.к. конт-
растом, в случае функциональной полноценности виллизиева
круга заполняются сосуды обоих полушарий, появляется возмож-
ность анализа аномального хода сосудов и повышается информа-
тивность при обнаружении патологического их положения при
дислокации.
После предварительного анализа полученных ангиограмм и
при отсутствии необходимости повторного введения рентген-
контрастного вещества игла извлекается из сосуда, место
пункции плотно прижимается к поперечным отросткам в течение
5 минут - 1 часа - до достижения надежного гемостаза и пре-
дотвращения формирования паравазальной гематомы. Чаще всего
достаточным является прижатие артерии в течение 5-7 минут.
Пациенту рекомендуется соблюдать постельный режим в течение
суток и на это же время отказаться от горячей пищи.

2.4.7.2 Методика проведения
церебральной селективной ангиографии

Положение пациента лежа на спине. Место пункции сосуда, в
качестве которого используется чаще всего правая бедренная
артерия строго под пупартовой связкой. После обработки опе-
рационного поля йодом и спиртом, оно ограничивается двумя
стерильными простынями, фиксируемыми к коже коеолом. Вторым,
третьим и четвертым пальцами левой кисти хирург пальпирует
правую бедренную артерию, осуществляет анестезию в прева-
зальные мягкие ткани. Иглой Сельдингера пунктируется сосуд,

- 59 -

причем пункция сосуда должна осуществляться быстрым, молни-
носным движением. Удаляется мандрен, небольшое количество
анестезика - 2-3 мл, вводится ретровазально и игла медленно
тракционно с ротационными колебаниями вокруг оси извлекается
из тканей. При попадании просвета иглы впросвет сосуда появ-
ляется артериальная струя алой крови. Немедленно через иглу
в просвет сосуда вводится проводник Сельдингера, соответсву-
ющий диаметру иглы и предварительно обработанный гепарином.
Под контролем электронно-оптического преобразователя провод-
ник вводится в краниальном направлении до бифуркации аорты.
Игла извлекается из сосуда, место пункции плотно прижимается
П и Ш пальцами левой кисти, кожа рядом с проводником рассе-
кается на протяжении 2 мм скальпелем для облегчения манипу-
ляций в последующем. На проводник надевается конусный диля-
татор стенки сосуда, которым растягиваются превазально рас-
положенные мягкие ткани и стенка бедренной артерии до степе-
ни необходимой для свободной манипуляции катетером. Вместо
дилятатора на проводник надевается катетер вводимый по про-
воднику до бифуркации аорты. Затем катетер вместе с провод-
ником проводится до дуги аорты. Катетер, моделированный со-
ответственно устью сосуда, который намечено катетеризиро-
вать, подводится к устью путем вращательно - поступательного
движения и вводится в него. Катетер продвигается на расстоя-
ние гарантирующее непроизвольный выход его при введении
контрасного вещества.
Для катетеризации правой общей сонной артерии дугообразно
изогнутый катетер подводится по дуге аорты до ее правого
фланга, затем разворачивается изгибом кверху и после проник-

- 60 -

новения в безымянную артерию проводится в краниальном нап-
равлении, скользя по медиальной поверхности на расстояние
4-7 см, вводится в правую общую сонную артерию до уровня пя-
того шейного позвонка. При необходимости катеризации только
наружной сонной артерии катетер проводится выше по сосуду до
уровня третьего шейного позвонка, причем, изгиб катетера
ориентирован медиально. Для катеризации только внутренней
сонной артерии кончик катетера должен быть ориентирован ла-
терально и взади.
Для катетеризации правой позвоночной артерии, после вве-
дения зонда-катетера в безымянную артерию изгиб его ориенти-
руется по нижне-латеральной стенке сосуда и после продвиже-
ния его диятальнее устья правой общей сонной артерии, кате-
тер разворачивается кончиком кверху и при дистальном продви-
жении "проваливается" в устье правой позвоночной артерии, по
которой продвигается до уровня поперечного отростка седьмого
шейного позвонка. Более дистальное продвижение катетера чре-
вато развитием длительного и трудно купируемого вазоспазма в
бассейне базиллярной артерии, опасным для жизни за счет нев-
рологических нарушений, обусловленных дисфункцией ствола го-
ловного мозга. Время нахождения катетера в просвете магист-
рального сосуда головы, особенно вертебральных артерий долж-
но быть предельно минимальным.
Катетеризация левой позвоночной артерии не вызывает труд-
ностей в большинстве случаев. Катетер легко проникает в ле-
вую подключичную артерию при ориентации изгиба его влево по
нисходящей части дуги аорты, затем после проведения его в
подключичную артерию ориентируется в медиальную сторону.

- 61 -

Устье левой вертебральной артерии расположено в месте пере-
хода восходящей части подключичной артерии в ее горизонталь-
ную часть. При катетеризации левой вертебральной артерии
соблюдаются те же меры предосторожности.
Наибольшие трудности имеют место при катетеризации левой
общей сонной артерии, устье которой расположено в верхнем
или в верхне-переднем секторе дуги аорты, между безымянной и
левой подключичной артериями, и зачастую располагается на
передней стенке дуги аорты. По мнению большинства авторов
устье левой общей сонной артерии наиболее вариабельно, что
требует применения сложной конфигурации изгиба кончика зон-
да-катетера.
При выполнении церебральной ангиографии с заполнением
бассейнов внутренних сонных артерий, в/артериально вводится
10 мл 60% раствора контрасного вещества. Ангиограммы выпол-
няются в режиме, обеспечивающем получение артериальной, ка-
пиллярной венозной фаз кровотока и режим ангиографии корре-
гируется с учетом конкретных целей исследования. При вертеб-
ральной ангиографии количество рентгенконтрасного вещества
не превышае 6-7 мл, причем, скорость его введения не более
5-6 мл в секунду.

2.4.7.3 Методика спинальной селективной ангиографии

Спинальная селективная ангиография производится с учетом
особенностей кровоснабжения спинного мозга на различном
уровне, помятуя о трех зонах кровоснабжения спинного мозга.

- 62 -

Проведение ангиографии в грудном и поясничном отделах на-
чинается с манипуляций, идентичных селективной церебральной
ангиографии - с пункции бедренной артерии. И.А.Ильинский и
В.Н.Корниенко (1968) использовали для этой цели аортографию
с помощью максимально широких катетеров с пятью-шестью боко-
вым отверстиями. Для контрастирования сосудов конец катетера
устанавливается на уровне Д позвонков. Обеспечивается сниже-
ние артериального давления и урежение частоты сердечных сок-
ращений путем в/артериального введения 25-30 мг арфонада и
0.3-0.5 мг прозерина за 5-6 секунд до введения рентгенконт-
растного вещества, само введение которого осуществляется на
фоне приема Вальдсальва. Доза контрастного вещества достига-
ется 40-50 мл на одно введение.
В.Н.Корниенко с соавт. (1974) предложили производить вна-
чале обзорную аортографию предпологаемого уровня поражения,
а затем катетеризацию межреберных или поясничных артерий,
соответственно уровню поражения спинного мозга.
С 1975 года (Т.П.Тиссен) отдается предпочтение селектив-
ной катетеризации межреберных артерий. Для этого использует-
ся катетер Одмана, через который небольшая доза контрасного
вещества вводится непосредственно в межреберный сосуд. Се-
лективная спинальная ангиография во-первых, наиболее безо-
пасна, хотя на выполнение ее затрачивается больше времени.
Кроме того, интерпретация ангиограмм при аортографии затруд-
нена из-за "наложения" крупных сосудов на мелкие спинальные
артерии. Селективная спинальная ангиография проводится с
применением красного катетера, 8-10 см конца которого моде-
лируются " S "-образно, причем ширина деформации катетера

- 63 -

должна несколько превышать диаметр аорты на уровне манипуля-
ции. Необходимо последовательное заполнение межреберных со-
судов на 1-2 уровня выше и ниже предполагаемого места пора-
жения спинного мозга и поочередно с обеих сторон. С целью
ускорения обследование пациента целесообразно начинать исс-
ледование слева на уровне D3-D7 позвонков, т.к. в 75% случа-
ев артерия Адамкевича берет начало именно на этом участке.
Катетер в устье артерии вводится поступательно вращательными
движениями по ходу часовой стрелки. При попадании кончика
катетера в сосуд возникает характерное пальпаторное ощуще-
ние, что катетер фиксирован, а на экране ЭОПъа видны его ко-
лебательные движения. Для индентификации в катетер вводится
неболшьшое количество (до 2 мл) контрастного вещества, затем
кончик катетера проводится в сосуд глубже. Для уменьшения
болезненных ощущений и лучшего контрастирования сосудов спи-
ного мозга перед введением контрасного вещества целесообраз-
но в него вводить 2-3 мл 0.5% раствора новокаина, а затем
4-5 мл 0.2% раствора папаверина. При использовании этой ме-
тодики удается добиться увеличения диаметра артерии Адамке-
вича в 2 раза. При ангиографии вводится 5-6 мл контрастного
вещества в течение 1.5-2 секунд и обязательно на фоне приема
Вальдсальва. В первые пять секунд производится 2 снимка в
секунду, а на протяжении последующих пяти секунд по 1 сним-
ку.
Селективная катетеризация межреберных артерий чрезвы-
чайно трудна. В частности, левые межреберные артерии катете-
ризируются легче, чем правые, потому, что последние распола-
гаются вблизи задней поверхности аорты, а левые - боковой.

- 64 -

Спинальная селективная ангиография в шейном отделе прово-
дится после катетеризации реберно-шейного и щито-шейного
стволов. Ее лучше выполнять зеленым катетером с легким плав-
ным изгибом на конце. В/артериально автоматическим инъекто-
ром водится 2-5 мл контрасного вещества в течение 1.5-2 се-
кунд. Режим сериограмм идентичен спинальной ангиографии в
грудном отделе. Прием Вальдсальвы обеспечивает повышение ле-
гочного давления, увеличение притока крови к правому сердцу,
снижение минутного и ударного объема сердца, снижение арте-
риального давления, что обуславливает лучшее контрастирова-
ние сосудов. При проведении исследования под общим обезболи-
ванием целесообразно обеспечить апноэ на вдохе в течение
10-12 секунд с момента введения контрасного вещества.
На протяжении всего исследования периодически просвет ка-
тетера должен промываться раствором гепарина - 5000 ЕД гепа-
рина на 300 мл стериального физиологического раствора хло-
ристого натрия.
При невозможности выполнения селективной катетеризации
реберно-шейного или щито-шейного стволов И.А.Ильинский с со-
авт. (1972) рекомендует введение контрасного вещества в дозе
15-20 мл в устье подключичной артерии на фоне манжеток, на-
ложенных на плечо.

2.4.8 Осложнения и опасности селективной церебральной и
спинальной ангиографии

Наиболее часты следующие осложнения, требующие проведения
неотложных мероприятий:

- 65 -

- тошнота и рвота после введения контрастного вещества;
- кровотечение в облости пункции сосуда, как наружное,
так и формирование обширной гематомы;
- неврологические нарушения со стороны головного мозга
- очаговая симптоматика, зависящая от бассейна исследу-
емого сосуда; со стороны спиного мозга чаще опоясыва-
ющие боли, контратура мышц соответствующего сегмента,
параплегии;
- острый стек легких вследствие недостаточности правого
желудочка сердца;
- остановка сердечной деятельности.
В абсолютном большинстве случаев эти проявления крат-
ковременны и самостоятельно купируются в течение 10 секунд
2-3 минут, но в случаях сохранения симптоматики более про-
должительный период последствия оказываются стойкими.
По данным нашей клиники, примерно на 2000 селективных
исследований отмечено 2 случая формирования аневризмы бед-
ренной артерии, в одном случае - сепсис; 12 случаев тромбоза
дистальных отделов катетеризируемого сосуда; в 194 случаях
имел место выраженный и пролонгированный спазм сосудов; в 11
случаях эмболия, а в 8 из них летальный исход.
Как свидетельствует статистика, при выполнении селек-
тивной ангиографии высока опасность различных осложнений,
избежать которые позволяет тщательность проведения исследо-
вания, знание вероятности развития осложнений и своевремен-
ное принятие мер адекватного лечебного воздействия. Однако,
несмотря на соблюдение всех профилактических мер осложнения
все-же имеют место. Своевременное купирование уже развивших-

- 66 -

ся осложнений имеют решающее значение не только в получении
качественных результатов ангиографического исследования, но,
зачастую обуславливают судьбу пациента.
При появлении тошноты и рвоты необходимо немедленно прек-
ратить дальнейшее введение контрастного вещества, заполнить
катетер физиологическим раствором с гепарином, предпринять
все меры профилактики регургитации (повернуть голову пациен-
та на бок, освободить полость рта и носа от рвотных масс,
обеспечить свободное дыхание ). При повторной рвоте произ-
вести интубацию трахеи, применить гибернацию вплоть до пере-
вода на ИВЛ на фоне миорелаксантов, провести дезинтоксикаци-
онную, десенсибилизирующую терапию. Продолжение исследования
допустимо в ситуациях, когда оно необходимо по жизненным по-
казаниям - т.е. от результатов ангиографического исследова-
ния зависит определение тактики оперативного вмешательства
по жизненным показаниям. В этих случаях дальнейшее проведе-
ние исследования возможно в условиях общего обезболевания,
ИВЛ, под прикрытием массивной десенсибилизирующей терапии и
гормонов. Чаще всего в этой ситуации предполагается проведе-
ние оперативного вмешательства непосредственно после получе-
ния данных ангиографического исследования (например клиппи-
рование артериального мешотчатой аневризмы, удаление опухоли
при вклинении ствола мозга и т.д.). Во всех остальных случа-
ях целесообразно прекратить дальнейшие манипуляции и удалить
катетер из сосуда.
Кровотечение в области пункции магистрального сосуда -
бедренной артерии обусловлено черезмерной дилятацией стенки
сосуда, либо краевым повреждением стенки сосуда иглой Сель-

- 67 -

дингера. Если не удается адекватно остановить кравотичение
пальцевым прижатием рядом с катетером, что хотя и затрудня-
ет, но не исключает продолжение исследования, необходимо
дальнейшие манипуляции прекратить, катетер удалить из прос-
вета сосуда и обеспечить гемостав длительным, не менее 30-40
минут пальцевым прижатием, после чего возможно наложение да-
вящей повязки на срок не менее 1 суток. При безуспешности
этого приема необходимо оперативное вмешательство - опорож-
нение паравезального гематомы и шов стенки сосуда.
Развитие очаговой неврологической симптоматики обусловле-
но как спазмом сосудов головного или спинного мозга, так и
тромбоэмболией. Наиболее частой ошибкой начинающего ангио-
нейрохирурга является стремление немедленно удалить катетер
из просвета магистрального сосуда, тем самым ситуация услож-
няется, т.к. теряется возможность локального введения спаз-
молитических препаратов, гепарина непосредственно в сосуд, в
бассейне которого произошла катастрофа. Исключением из этого
правила может служить лишь одна ситуация нахождение катетера
с гипоплазированной зачастую единственной вертебральной ар-
терии, когда восстановление кровотока по ней в максимально
ранние сроки способствует немедленному регрессу клинических
проявлений ишемии. Во всех остальных случаях необходимо убе-
диться в отсутствии тромба в просвете, отмыть имеющиеся мел-
кие фрагменты тромба ретроградным выведением крови из кате-
тера, заполнить просвет катетера гепанизированным физиологи-
ческим раствором хлористого натрия, ввести через катетер 2-3
мл 0.02% раствор папаверина. При катетеризации бассейнов
сонных артерий для купирования спазма сосудов приемлемо вве-

- 68 -

дение 0.25% раствора новокаина до 5 мл. Новокаин и другие
анестетики категорически противопоказаны для купирования
спазма в бассейне вертебральных артерий из-за угрозы оста-
новки сердечной деятельности и дыхания стволового генеза.
При тромбозе катетеризированного сосуда через катетер
вводится раствор гепарина, фибринолизина. В зависимости от
уровня тромбоза приемлемо оперативное вмешательство по мето-
дике Золотника, либо наложение ЭИКМА в экстренном порядке. В
комплекс консервативной терапии входит проведение временной
функциональной десимпатизации (блокады звездчатого или верх-
нешейного симпатических узлов, синокаротидной зоны), тера-
пия, направленная на улучшение микроциркуляции, реологичес-
ких показателей крови, дегигратационная терапия. Обязательно
проведение десенсибилизирующей и симптоматической терапии.
Необходимо помнить, что артериальная гипертония в этих слу-
чаях чаще всего носит компенсаторный характер и не требует
активного купирования. Хороший клинический эффект дает при-
менение актопротекторов (милдронат, димефосфор, пирацетам) в
течение нескольких дней острого периода.
При формировании тромба не в сосуде, а в просвете катете-
ра в большинстве случаев целесообразно прекратить дальнейшие
манипуляции за исключением случаев, когда исследование про-
водится по жизненным показаниям. В этих случаях допустимо
низведение катетера до уровня подключичной артерии, проведе-
ние его до плечевой артерии и освобождение просвета катетера
от тромба с помощью проводника Сельдингера с последующим ин-
тенсивным промыванием его просвета раствором гепарина. Сбро-
шенный в периферическую артерию тромб, даже если и обтуриру-

- 69 -

ет просвет артерии конечности, но благодаря широкой сети
анастомозов как правило не вызывает дисциркуляторных наруше-
ний. После этого производится повторная катетеризация ма-
гистрального церебрального сосуда и проведение церебральной
ангиографии. В последущем медикаментозно поддерживается сос-
тояние умеренной гипокоагуляции в течение нескольких суток.
Таким образом, ангиографическое исследования нервной сис-
темы дает уникальную диагностическую информацию при целом
ряде патологических состояний - при сосудистых мальформациях
головного и спиного мозга, опухолях этой локализации, трав-
матических повреждениях. Селективная катетеризация сосудов
головного и спинного мозга имеет целый ряд преимуществ по
сравнению с прямой пункций магистрального сосуда, позволяет
значительно сократить количество используемого контрастного
вещества, получить в течение одного исследования за 30-40
минут изображения всех сосудестых бассейнов. Однако, несмот-
ря на значительные преимущества, метод не лишен недостатков,
обусловленных вероятностью развития грозных осложнений. Этот
момент требует обязательного соблюдения правил проведения
исследования, знания мер профилактики и лечения уже развив-
шихся осложнений, что в значительной степени уменьшается ве-
роятность их появления, улучшаетя исходы лечения.
Перспективным является разработка принципиально новых ме-
тодик исследования сосудов головного и спиного мозга, основ-
ных на компъютерном анализе рентгенологического изображения
при введении минимальных доз рентгенконтрастного вещества -
дигитальная ангиография. До широго внедрения в клиническую
практику этого метода, к сожалению еще в течение долгого пе-

- 70 -

риода клиническое значение церебральной и спинальной ангиог-
рафии, как селективной, так и суперселективной не уменьшит-
ся. Знание и умение выполнения ангиографического исследова-
ния позволяет получать уникальную диагнофическую информацию,
существенно влияющую на исход комплесного лечения нейрохи-
рургических больных.

2.4.9. Транскраниальная допплерография

Метод основан на т.н. эффекте Допплера обусловленном из-
менением частоты световой волны при движении источника света
относительно наблюдателя. Открытие этого феномена относится
к 1842 году и принадлежит Кристиану Допплеру /1805-1853/.
Первое сообщение о принципиальной возможности применения
эффекта Допплера для измерения кровотока в сосудах человека
принадлежит А.Sutomura /1959/. Суть метода заключается в
том, что ультразвуковые колебания, генерируемые пьезоэлект-
рическим кристаллом с заданной частотой, распространяется в
тканях организма в виде упругих волн.
При достижении границы между двумя средами, имеющими раз-
личную аккустическую плотность, часть энергии переходит в
другую среду, а часть отражается от границы плотностей. Час-
тота отражаемых колебаний определяется подвижностью объекта
и направлением его движения относительно оси излучателя.
Разница между частотой отражаенмых и испускаемых волн назы-
вается частотным допплеровским сдвигом, он имеет положитель-
ное значение, если объект движется к источнику ультразвука и
наоборот.Он прямо пропорционален скорости движения объекта.

- 71 -

При величине угла инсонации, близком к 0 частотный сдвиг
достигает максимальных величин, что регистрируется аппара-
том, как максимальный сигнал. Первые технические разработки
по использования эффекта Допплера для измерения скорости
кровотока относятся к концу 50-ых годов и принадлежат Franc-
lin O.L. /1959,1961/.
Внедрение в клиническую практику допплерографии позволило
накопить первый опыт ее использования в диагностике сосудис-
тых поражений магистральных сосудов, усовершенствовать мето-
дическую и инструментальную базу. Существенным препятствием
на протяжении долгого периода была невозможность сонации
интракраниальных сосудов из-за технической невозможности ло-
кации через костные структуры. В связи с этим первые иссле-
дования интракраниальных сосудов производились интраопераци-
онно /Gilsbach J.M. 1983,1985/ или у детей первых месяцев
жизни через незакрывшиеся роднички /Chadduck et al 1989/.
Новая эпоха применения транскраниальной допплерографии
берет начало с 1981 года, когда R.Aaslid предложил использо-
вать источник ультразвука мощностью 2 МГц, что обеспечивает
"прозрачность" для ультразвукового луча тонких костных
структур - т.н. "окон", через которые возможна локация ма-
гистральных интракраниальных сосудов. Для исследования сред-
ней и передней мозговых артерий используется "темпоральное
окно" - наиболее тонкий участок чешуи височной кости, через
"орбитальное окно" исследуется область сифона внутрненней
сонной артерии, глазничная артерия, через "окципитальное ок-
но" - базиллярная артерия. Опыт применения транскраниальной
допплерографии на протяжении более 10 лет свидетельствует о

- 72 -

том, что иследование магистральных сосудов в полном объеме
возможно у 85% пациентов, в то время, как у остальных 15%
процентов из-за индивидуально повышенной плотности костных
структур в зоне т.н. "окон" становится невозможным исследо-
вание того, или иного магистрального сосуда.
К настоящему времени определены средние нормальные вели-
чины скоростных параметров кровотока для каждого магистраль-
ного сосуда головного мозга с учетом возрастных и половых
особенностей. Однако регистрация только скоростных характе-
ристик не могла удовлетворить клиницистов и достаточно быст-
ро были разработаны критериии, характеризующие качественные
параметры церебральной гемонамики. В 1976 году R.Gosling
предложил пульсационный индекс, в 1974 году L.Pourcelot -
индекс резистентности, отражающие перифирическое сосудестое
сопротивление пиально-капиллярного русла. Исследования, про-
веденные на кафедре нейрохирургии Военно-медицинской акаде-
мии /Б.В.Гайдар,1989,1990; В.Е.Парфенов,1989; Д.В.Свис-
тов,1990,1993/, позволили существенно повысить информатив-
ность метода транскраниальной допплерографии за счет опреде-
ления функционального состояния церебральных сосудов, их ре-
активности. Определены допплерографические стеноза магист-
рального сосуда и затрудненной пиальной перфузии, гемодина-
мические характеристики шунтирующих процессов различной ло-
кализации, критерии прекращения церебральной перфузии при
состоянии смерти мозга, степени коллатерального кровоснабже-
ния и т.д.
Локация средней мозговой артерии осуществляется при
аппликации датчика впереди от козелка ушной раковины и на 1

- 73 -

см выше скуловой дуги в направлении гребня крыла основной
кости на глубинах от 35 до 60 мм. На глубине 60-65 мм лоци-
руется зона бифуркации внутренней сонной артерии. В интерва-
ле глубин 65-80 мм определяется кровоток по передней мозго-
вой артериии на стороне локации, на больших глубинах - пе-
редняя мозговая артерия противоположной стороны. На глубинах
55-70 мм в направлении перпендикулярном костным структурам
определяется задняя мозговая артерия. Основная артерия лоци-
руется строго по средней линии в затылочной области, датчик
апплицируется субкраниально в направлении кверху, в проекции
блюменбахового ската на глубинах 80-105 мм. Приводящее и от-
водящее колено сифона внутренней сонной артерии обнаружива-
ется при аппликации датчика на верхнее веко в медиальном уг-
лу орбиты, на глубинах 40-60 мм. В этом же месте, на глубине
30-45 мм определяется глазничная артерия. Позвоночная арте-
рия лоцируется на глубине 30-50 мм при аппликации датчика
ниже вершины сосцевидного отростка на 4-5 см в направлении к
большому затылочному отверстию. Внечерепные отделы внутрен-
ней сонной и наружная сонная артерия лоцируются на шее при
аппликации зонда в краниальном направлении на уровне перс-
тневидного хряща на глубинах 25-50 мм.
Среднестатические величины линейной скорости тока в ос-
новных магистральных церебральных сосудах и величины систо-
ло-диастолического коэффициента приведены в таблицах _ _ _ _
_. Систоло-диастолический коэффициент, характеризуется ре-
гидностью судистой стенки в участке исследования, определя-
ется как соотношение скоростных характеристик гемодинамики в
момент систолы и диастолы.

- 74 -

Существенной информацией обладают дополнительно определя-
емые параметры - индексы. В частности, индекс циркуляторного
сопротивления или индекс Поурцелота рассчитывается по форму-
ле:
 i1

Vсист. - Vдиаст.
IR = ---------------
Vсист.

- пульсационный индекс:

Vсист. - Vдиаст.
PI = ----------------
Vсред.

- пульсационно-трансмиссионный индекс:

ПИ в СМА обследуемого полушария
ПТИ = -------------------------------- х 100%
ПИ в СМА противополож. полушарие

 i2
Большое значение в диагностике сосудистых поражений го-
ловного мозга имеет учет времени подъема пульсовой волны,
индекс подъема пульсовой волны, ускорение кровотока, индекс
ускорения.
Особое значение в определении функционального состояния
церебральных сосудов, пределах компенсации кровотока имеют
показатели реактивности церебральных сосудов. В частности
коэффициент реактивности на вазодилятаторную и вазоконстрик-
торную нагрузку. Первый определяется по формуле:

 i1
V 5+
Кр 5+ 0 = ---
V 4о

- 75 -

V 5-
Второй по формуле: Кр 5- 0 = 1 - ---
V 4о

Кумулированный индекс реактивности расчитывается по формуле:

(V 5+ 0 - V 4о 0):V 4о
ИР 5+ 0 = ------------- x 100%
pCO 42н 0 - pCO 42о

Индекс вазомоторной реактивности расчитывается по формуле:

V 5+ 0- V 5-
ИВМР= -------- x 100%
V 4о
 i2

где V 4о 0 - средняя фоновая ЛСК;
V 5+ 0 - средняя ЛСК на фоне гиперкапнической нагрузки;
рСО 42о 0 - фоновое напряжение СО2 в выдыхаемом воздухе;
рСО 42н 0 - напряжение СО2 в выдыхаемом воздухе во время
нагрузки (в мм.рт.ст.)

Коэффициент реактивности отражает способность сосудов
головного мозга к вазоконстрикторной или вазомоторной реак-
ции, причем, в норме обе они имеют примерно равные возмож-
ности, отражаемые величиной коэффициента, равным 1.25-1.35.
В патологических состояниях имеет место смещение уровня
функционального состояния к верхнему (вазодиляторному) или
нижнему (вазоконстрикторному) пределу, что свидетельствует
об истощении регуляторных механизмов и должно учитываться
при проведении лечебных и диагностических мероприятий. Кроме
того, проведения различного рода функциональных нагрузок,

- 76 -

реализуемых различными механизмами позволяет отдиференциро-
вать возможности пиально-капиллярной сети мозга и магист-
ральных сосудов отдельно. Гиперкапническая и гипервентиляци-
оная нагрузки реализуются прежде всего через метаболический
механизм регуляции и отражают способность, прежде всего, пи-
ально-капиллярной сети в бассейне исследуемого сосуда в ва-
зоконстрикции или вазодилятации. Проведение ортостатической
или антиортостатической нагрузок (подъем или опускание го-
ловного конца), соответственно свидетельствует, прежде всего
о вазоконстрикторной и вазодилятаторной способности магист-
рального сосуда, т.к. реализуется прежде всего миогенным ме-
ханизмом регуляции в основе которого лежит известный феномен
Остроумова-Бейлиса.
Локация при транскраниальной допплерографии основных ма-
гистральных сосудов головного мозга в их начальных отделах -
отрезках Ai передней мозговой артерии в условиях компрессии
на шее магистральных сосудов, в частности общей сонной арте-
рии, (т.н. компрессионные пробы) позволяет судить о степени
функциональной компенсации виллизиева круга.
Комплексное допплерографическое исследование церебральных
сосудов позволяет с высокой степенью надежности судить о
морфологическом и функциональном состоянии церебральных со-
судов, лежит в основе выработки показаний и противопоказаний
к оперативным вмешательствам на сосудах головного мозга,
позволяет осуществлять как интра-, так и послеоперационный
контроль при шунтирующих и стенозирующих поражениях сосудов
головного мозга, является конкурирующим методом при констан-
тации состояния смерти головного мозга по признаку прекраще-

- 77 -

ния церебральной парфузии, индентичному рентгенологическому
феномену "стоп-контраста" в сонной артерии при церебральной
ангиографии.
Совершенствование метода транскраниальной допплерографии,
неинвазивного, обладающего огромной разрешающей способностью
безопасного для пациента имеет большое будущее а клинике.

2.5. Методы исследования ликворных пространств
головного и спинного мозга.

Прошло 75 лет, с тех пор как американский нейрохирург
Денди (1918) и независимо от него Бингель (1920) предложили
вводить воздух в ликворные пути для последующей рентгеногра-
фии. Этот метод получил широкое распространение и способс-
твовал дальнейшему совершенствованию неврологической диаг-
ностики ряда заболеваний головного мозга. Метод совершенс-
твовался, определены показания и противопоказания к его про-
ведению. К настоящему времени в качестве контрастного ве-
щества, кроме воздуха, используется кислород, закись азота.
Эти газы вводятся в ликворные пути тремя методами: а) пунк-
цией конечной цистерны в поясничной области, б) пункцией
большой затылочной цистерны (субокципитальый путь), в) не-
посредственно в желудочки головного мозга путем прокола бо-
кового желудочка через фрезевое отверстие. Предпринимая для
исследования какую-либо методику, нужно уяснить целевую ус-
тановку и знать, что может дать тот или иной метод. При вве-
дении газа в ликворные пути через поясничный прокол заполня-
ются желудочки мозга и подпаутинное пространство, это запол-

- 78 -

нение зависит от положения головы. При наклоне кпереди за-
полняются преимущественно желудочки мозга, при наклоне голо-
вы кзади заполняется подпаутинное пространство головного
мозга.
При введении газа субокципитальным путем заполняются пре-
имущественно желудочки мозга, подпаутинное пространство за-
полняется редко. При введении газа в желудочки подпаутинное
пространство газом не заполняется. Основным фактором при ре-
шении вопроса о показаниях к применению метода введения газа
является характер заболевания, состояние больного, возраст,
сопутствующие заболевания.
Противопоказанием к пневмоэнцефалографии являются опухоли
задней черепной ямки, III желудочка, височной доли, вызываю-
щие окклюзию ликворных пространств и гипертензионно-дислока-
ционные явления, а также последствия воспалительных процес-
сов в этих областях. Основная опасность - острое развитие
дислокации ствола головного мозга и его ущемление в вырезке
мозжечкового намета или большом затылочном отверстии, после
поясничного прокола и выведения ликвора. Образно говоря,
убирается "подпорка" из ликвора, находящаяся ниже места окк-
люзии, и вследствие высокого внутричерепного давления проис-
ходит дислокация ствола головного мозга. При наличии проти-
вопоказаний к пневмоэнцефалографии, проводится диагностичес-
кая операция вентрикулография. Рентгеновское изображение
ликворных пространств, заполненных каким-либо газом, принято
называть негативной энцефалографией, а заполнение ликворных
пространств рентгеноконтрастными водорастворимыми препарата-
ми (амипак, омнипак, конрей) именуется позитивной энцефалог-

- 79 -

рафией ( по рентгеновской плотности контраста ).

ПНЕВМОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ

Подготовка больного: накануне исследования, вечером, де-
лается очистительная клизма, ванна. На ночь, внутрь, фено-
барбитал 0,1, за 30 минут до исследования - инъекция 2 мл
50% анальгина и 1-2 мл 1% димедрола, либо другой анальгетик
и антигистаминный препарат.
В рентгеновском кабинете, в положении на боку, делается
люмбальная пункция, измеряется исходное ликворное давление,
для анализа берется в чистую сухую пробирку 3-5 мл ликвора и
еще в градуированную мензурку или пробирку выводится
20-25-30 мл ликвора (количество зависит от формы заболевания
мозга, оболочек и состояния больного). После этого больной
переводится в сидячее положение на рентгеновском столе, при
этом ноги опираются в подставляемый стул или специальную
подставку, помощник исследующего становится перед больным и
следит за его состоянием во время исследования, проводит
наклоны головы во время введения газа, готовый в любую се-
кунду помочь больному занять горизонтальное положение в слу-
чае возникновения обморочного состояния или эпилептического
припадка и прочих реакций на исследование. 20-граммовым
шприцом ( с набранным в него кислородом или воздухом ) мед-
ленно вводится газ в субарахноидальное пространство, при
этом больной ощущает покалывание и небольшую болезненность в
грудном отделе позвоночника, затем в затылочной области и,
наконец, в лобной и лобнотеменной областях, что свидетельст-

- 80 -

вует о попадании газа в ликворные пространства головного
мозга. Для равномерного заполнения газом ликворных прост-
ранств ассистент наклоняет голову больного кпереди (газ
больше направляется в желудочки), кзади (газ больше заполня-
ет ликворные пространства основания мозга) и в стороны (рав-
номерно заполняются правые и левые части ликворной системы).
При введении газа часть ликвора вытекает через иглу в шприц
и это уменьшает резкий перепад ликворного давления. Кроме
того при травматических и воспалительных процессах последние
порции ликвора целесообразно отправить для лабороторного
исследования. Обычно вводится от 50 до 80 см куб. газа и его
количество колеблется в зависимости от емкости ликворных
пространств при различной патологии. При опухолях головного
мозга не рекомендуется выведение большого количества ликво-
ра, а также введение большого количества газа, чтобы избе-
жать тяжелых осложнений.
После введения газа производятся рентгеновские снимки,
вначале в типичных проекциях (переднезаднее, заднепереднее,
и два боковых), а затем могут выполняться дополнительные эн-
цефалограммы. Нужно помнить, что газ занимает верхнее поло-
жение в ликворных путях, отсюда и следует делать соответс-
твующие укладки головы на пнвмоэнцефалограммах будет отчет-
ливо видна картина ликворных пространств, где газ располага-
ется над жидкостью. При патологии могут быть "дефекты напол-
нения", кистозное расширение, отсутствие газа, дислокация
желудочков и изменение и деформация контуров желудочков моз-
га и другие признаки.
После исследования у больных в течение 2-3 дней отмечает-

- 81 -

ся умеренная головная боль, повышение температуры тела до 38
градусов, могут быть менингиальные симптомы. Поэтому в тече-
ние 2-3 дней назначается постельный режим, симптоматические
средства, а при опухолях мозга проводится предоперационная
подготовка. Кроме диагностического, при арахноидитах конвек-
ситальной поверхности, пневмоэнцефалография имеет и лечебное
значение. Наоборот, при функциональных заболеваниях нервной
системы, после исследования возрастает количество жалоб, а
интенсивность головной боли усиливается, при этом претензии
больных увязываются именно с перенесенной процедурой. В свя-
зи с этим не рекомендуется производить пневмоэнцефалографию
при функциональном заболевании нервной системы. В настоящее
время пневмоэнцефалография значительно вытесняется компь-
ютерной томографией головного мозга.

ПНЕВМОБУЛЬБОГРАФИЯ

Метод применяется при исследовании ликворных пространств
задней черепной ямки ( большая затылочная цистерна, боковые
цистерны моста, 4-й желудочек, сильвиев водопровод ), где
патологический процесс обычно сопровождается окклюзией лик-
ворных пространств и, следовательно, гипертензионным синдро-
мом. Опасность вклинения ствола в большое затылочное отверс-
тие требует соблюдения строгих методических указаний. Подго-
товка к исследованию идентична с ПЭГ.
Люмбальная пункция проводится в положении больного на бо-
ку с опущенным головным концом рентгеновского стола. Ликвор-
ное давление не измеряется, ликвор не выводится! Сразу к

- 82 -

пункционной игле присоединяется 20-граммовый шприц и медлен-
но вводится 18-20 см куб. кислорода или воздуха, который за-
полняет конечную цистерну. В момент введения газа допустимо
собирание в шприц 1-2 мл вытекающего свободно ликвора, кото-
рый направляется на исследование. Затем, не отсоединяя шпри-
ца, игла удаляется. Больного поворачивают лицом вниз, подбо-
родок прижимается к груди. В таком положении медленно подни-
мается головной конец стола и газ по субарахноидальному
пространству спинного мозга поднимается вверх, достигая
большой затылочной цистерны. В этот момент больной отмечает
появление боли в затылке, а при отсутствии окклюзии, иногда
ощущает боль в лобной области. В таком положении стола про-
изводится боковая и прямая рентгенограммыя, когда кассета
подкладывается под голову с центром у переносья, а рентге-
новская трубка направляется сзади, снизувверх, с центрацией
луча по линии затылочное отверстие - переносье. На пневмо-
бульбограммах видны изображения ликворных пространств задней
черепной ямки. В боковой проекции на газ, находящийся в 4-м
желудочке, наслаивается газ, содержащийся в ячейках сосце-
видных отростков. Для устранения последнего эффекта с пнев-
мобульбограммы предложена методика аутопневмобульбографии,
которая заключается в том, что в момент включения высокого
напряжения на трубку рентгенаппарата, больной делает покачи-
вание головой из стороны в сторону, экспозиция снимка удли-
няется до 1 секунды. При этом приеме резкость изображения
сосцевидных отростков не получается и четче контурируется
газ, заполняющий 4-й желудочек и сильвиев водопровод, кото-
рые в момент движения головой остаются в пределах средней

- 83 -

линии и их резкость остается нормальной.
При полной окклюзии ликворных пространств на уровне зад-
ней черепной ямки газ не проникает в полость III и боковых
желудочков и при удовлетворительном состоянии больного, для
убедительности, рентгенограмму можно выполнить в положении
сидя. Пневмобульбография чаще выполняется в день, или нака-
нуне операции, если патология связана с выраженным гипертен-
зионным синдромом, вызванным окклюзией.

ВЕНТРИКУЛОГРАФИЯ

Этот метод применяется для распознавания состояния желу-
дочковой системы и ликворных путей при объемных процессах
головного мозга, гидроцефалии различной этиологии и других
заболеваниях, когда пневмоэнцефалография противопоказана.
Больным, находящимся в тяжелом состоянии, с выраженными ги-
пертензионными явлениями и стволовыми симптомами вентрику-
лография также противопоказана. Однако, вентрикулопункция и
выведение ликвора из желудочков мозга в таких случаях явля-
ется неотложным лечебным мероприятием.
Вентрикулография является диагностической операцией и
подготовка больного проводится в соответствии с этим обстоя-
тельством, памятуя о том, что после уточнения диагноза при
вентрикулографии, обычно выполняется основная операция. Отк-
ладывание операции и выведение больных из тяжелого состояния
достигается установлением длительного дренажа бокового желу-
дочка до трех и более суток. Пункция желудочков мозга прово-
дится канюлей или хлорвиниловой трубочкой диаметром 2 мм с

- 84 -

мандреном после наложения фрезевого отверстия и прокола
твердой мозговой оболочки для проведения канюли.
Для пункции переднего рога бокового желудочка фрезевое
отверстие накладывается в точке Кохера, которая расположена
кпереди от венечного шва на два сантиметра и в сторону от
сагиттального шва на два сантиметра. Канюля направляется из
этой точки строго параллельно срединной плоскости на проек-
цию биаурикулярной линии, в момент пункции показываемую ас-
систентом.
Пункция заднего рога бокового желудочка производится из
точки Денди, располагающейся на 4 сантиметра выше большого
затылочного бугра и на 3 сантиметра латерально от средней
линии. Направление канюли из точки пункции на наружный верх-
ний край орбиты на стороне пункции. Глубина погружения каню-
ли при пункции переднего и заднего рога обычно составляет от
3 до 5 сантиметров, при появлении ликвора удаляется мандрен,
а хлорвиниловая трубочка продвигается в полость желудочка
еще на 1-2 сантиметра.
Пункция височного рога бокового желудочка проводится из
точки Кина, располагающейся на 3 сантиметра вверх и на 3
сантиметра кзади от наружного слухового прохода. Канюля про-
водится строго перпендикулярно из точки пункции на глубину
3см.
После пункции бокового желудочка медленно выпускается
ликвор, в количестве зависящем от состояния и размеров желу-
дочков, обязательно направляется для лабораторного исследо-
вания. В желудочек вводится шприцом воздух или кислород, а
ликвор периодически выводится, уступая место вводимому газу.

- 85 -

Голове придается такое положение, чтобы введенный газ не
смог обратно выходить через канюлю или хлорвиниловую трубоч-
ку ( они должны занимать положение ниже уровня газа ), при
этом газ из бокового желудочка через монроево отверстие по-
падает в III желудочек, а оттуда по сильвиеву водопроводу в
IV желудочек. Для вентрикулографии при опухолях мозга доста-
точно 40-50 см куб. газа, а при гидроцефалии иногда вводят
60-80 см куб. Рентгенограммы делаются в типичных проекциях и
в зависимости от целей могут и должны делаться в атипичных
проекциях. После проведения исследования желательно часть
газа удалить из желудочка, что достигается приданием голове
такого положения, когда конец канюли или трубочки распола-
гется над ликвором в газовом объеме и устремляющийся вверх
газ будет выходить наружу в виде пузырьков в ликворе.
Рентгенологическое изображение пневмовентрикулограммы но-
сит негативный характер. В настоящее время для вентрикулог-
рафии используются водорастворимые контрастные вещества,
амипак и омнипак,и изображение ликворных пространств на
пленке носит позитивный характер.
Омнипак выпускается в готовом растворе с содержанием пре-
парата в дозе 180, 240, 360 мг в 1 миллилитре. Амипак выпус-
кается в порошкообразном виде во флаконе в дозе 3,75 и 6,25.
Раствор готовится непосредственно перед введением в ликвор-
ную систему путем вливания в ампулу дистиллированной воды,
находящейся в другом флаконе и непродолжительного встряхива-
ния флакона до полного растворения порошка. Количество мил-
лилитров раствора омнипака для вентрикулографии зависит от
концентрации и указано в инструкции, а амипака требуется

- 86 -

6,25, растворенного в 12-15 миллилитрах воды. Следовательно,
выводить ликвор из желудочков требуется в количестве, адек-
ватном вводимому контрасту.

ПНЕВМОЦИСТЕРНОГРАФИЯ

Метод пневмоцистернография применяется при исследовании
ликворных пространств основания головного мозга и в частнос-
ти хиазмальноселлярной области при опухолях этой локализации
и при оптохиазмальном арахноидите. Классическая ПЦГ по- Бе-
лони применяется редко. В клинике нейрохирургии ВМедА разра-
ботана модифицирванная методика, заключающаяся в следующем:
в положении лежа делается люмбальная пункция, измеряется ис-
ходное ликворное давление, берется для анализа 3-5 мл ликво-
ра.
Затем больной переводится в положение сидя, боком, к
стойке для рентгеновских кассет, чтобы выполнять боковые
рентгенограммы черепа. Голова больного запрокидывается кзади
и в такой позе субарахноидально медленно вводится 12-15 см
куб. кислорода и к концу введения газа производится 1-й
рентгеновский снимок. ( В норме газ на 5-й секунде заполняет
межножковую и хиазмальную цистерны ). Сохраняется запрокину-
тое положение головы и дополнительно вводится еще 8 см куб.
газа и вновь делается боковой рентгенснимок сразу после вве-
дения газа, а затем выполняются снимки в прямой проекции.
Для суждения о состоянии III желудочка, ПЦГ заканчивается

- 87 -

выполнением ПЭГ. Голове придается наклон кпереди и в таком
положении дополнительно вводится 20-30 см куб. газа. Выпол-
няются краниограммы в типичных проекциях для пневмоэнцефа-
лограммы. В зависимости от целей исследования могут приме-
няться и дополнительные снимки в атипичных проекциях, напри-
мер боковой снимок при горизонтальном положении головы, ли-
цом вверх, а затем вниз (передний и задний отдел III желу-
дочка).

ПНЕВМОМИЕЛОГРАФИЯ

Методика искусственного контрастирования спинального су-
барахноидального пространства - "воздушная миелография" была
предложена в 1919 году Денди и применена в клинике. В после-
дующем методика совершенствовалась и сейчас выглядит следую-
щим образом.
Накануне исследования делается очистительная клизма, об-
щегигиеническая ванна. Натощак, за 30 минут до исследования,
внутримышечно вводится анальгетик и антигистаминный препарат
в обычной дозировке. В положении лежа на боку выполняется
люмбальная пункция, измеряется исходное ликворное давление и
проводятся ликвородинамические пробы Пуссепа, Квекенштедта,
Стуккея, в пробирку берется 3-5 миллилитров ликвора. Опуска-
ется головной конец рентгеновского стола и субарахноидально
вводится 50-60 см куб. кислорода или воздуха, большая часть
которого будет находиться в конечной цистерне. В зависимости
от цели исследования и уровня субарахноидального пространс-
тва, подлежащего исследованию, газ перемещается при измене-

- 88 -

нии угла наклона рентгеновского стола, который будет нахо-
диться в верхней точке субарахноидального пространства по
отношению к горизонтальной линии субарахноидальному прост-
ранству (передняя, задняя, боковые камеры ) и изменяется по-
ложение больного (на спине, животе, на боку, для шейно-груд-
ного отдела в косых проекциях). На участках предполагаемой
паталогии и возможной деформации субарахноидального прост-
ранства делается "прицельный" рентгеновский снимок.
После исследования больные в течение суток лежат в посте-
ли без подушки, с несколько опущенным головным концом крова-
ти, чтобы газ не проник в полость черепа и не был причиной
головной боли.

ПОЗИТИВНАЯ МИЕЛОГРАФИЯ

В 1922 году Сикар и Форестье предложили для контрасти-
рования субарахноидального пространства препарат липиодол,
представляющий собой 8 или 40 % йодированное маковое масло,
обладающее положительной контрастностью, отсюда методика на-
зывается позитивная миелография.
В последующем стали применять и другие йодсодержащие пре-
параты, такие как абродил, майодил, этил-йодфенилундецилаты,
которые имеют сейчас историческое значение. В настоящее вре-
мя для позитивной миелографии применяются водорастворимые
контрастные препараты, которые имеют больший удельный вес
нежели ликвор, поэтому изменяя наклон рентгеновского стола
можно переместить их краниально при введении в конечную цис-
терну и наклоне головного конца стола, что будет называться

- 89 -

восходящей миелографией. При введении препарата в большую
затылочную цистерну и подъеме головного конца стола, конт-
раст будет опускаться вниз, что именуется нисходящей миелог-
рафией. Эти приемы позволяют уточнить нижнюю или верхнюю
границу паталогического процесса в субарахноидальном прост-
ранстве спинного мозга.
Количество амипака и омнипака, вводимого субарахноидаль-
но, зависит от уровня исследования, восходящего или нисходя-
щего способа контрастирования.
Контрастирование субарахноидального пространства после
введения препарата продолжается около 40-50 минут, поэтому
для качественных миелограмм рентгеновские снимки нужно сде-
лать в этот отрезок времени. Осложнения после исследования
возникают редко и выражаются в умеренной головной боли.

ПЕРИДУРОГРАФИЯ

Перидуральная миелография была предложена в 1941 году
Кнутссоном и заключается в искусственном контрастировании
эпидурального пространства поясничного отдела. Методика была
предложена для диагностики грыж межпозвонковых дисков. В ка-
честве контрастных препаратов используются водорастворимые
йодсодержащие препараты, применяющиеся для контрастирования
сосудистой системы: артериографии, венографии, урографии и
др. (гипак, кардиотраст, верографин, урографин, диодон и
другие аналогичные препараты). Случайное попадание этих
растворов в субарахноидальное пространство вызывает тяжелое
осложнение в виде спинальной эпилепсии, может закончиться

- 90 -

смертельным исходом, из-за чего перидурография не получила
широкого распространения.
При подготовке к исследованию проводится проба на чувс-
твительность к йодистым препаратам, далее общепринятая мето-
дика подготовки к миелографии. За 20-30 минут до исследова-
ния проводится премедикация: 1 мл 2% раствора промедола или
2 мл 50% анальгина, 1 мл 2% раствора димедрола. После выпол-
нения перидуральной анестезии новокаином в промежутке между
четвертым и пятым поясничными позвонками,контраст вводится в
эпидуральное пространство ( 60% верографин,гепак, уротраст,
либо ампипак, омнипак, димер-Х,).
Есть методика введения контраста изолировано в эпиду-
ральное пространство через крестцовый канал, при этом опас-
ность повреждения твердой и арахноидальной оболочек мини-
мальна.
Больной укладывается на рентгеновский стол лицом вниз,
под область таза подкладывается валик, в результате чего та-
зовый конец туловища оказывается приподнятым, а поясничный
отдел позвоночника имеет наклон книзу, создаются условия для
лучшего поступления контраста в переднее эпидуральное прост-
ранство.
Кожа в области крестца и копчика обрабатывается йодом и
спиртом, указательным пальцем левой руки определяется вход в
крестцовый канал, в этом месте производится послойная анас-
тезия кожи, подкожной клетчатки и после прокола мембраны,
закрывающей вход в крестцовый канал, игла поворачивается
кончиком вверх, следуя параллельно задней стенке крестцового
канала продвигается вглубь на 2-3 см, при отсутствии ликвора

- 91 -

при активной аспирации с целью анестезии эпидурально вводит-
ся 10 мл 0,5% раствора новокаина. Игла остается на месте и
через 3-5 минут через нее вводится 5 мл 60% контрастного
раствора, делается контрольный рентгеновский снимок в боко-
вой проекции. Убедившись по снимку, что раствор находится
эпидурально, дополнительно медленно вводят еще 15 мл конт-
растного раствора. Игла удаляется, в том же положении боль-
ного делается боковой снимок поясничного отдела, затем боль-
ной укладывается на спину и производится прямой снимок, че-
рез 3-4 минуты повторно боковой снимок в положении больного
на спине.
При правильном соблюдении всех требований при исследова-
нии, информативность методики перидурографии довольно высо-
кая.

2.6. Компьютерная томография и магнитно-резонансная
томография головного и спинного мозга.

Компьютерная томография - один из основных диагностичес-
ких методов современной нейрохирургии - был предложен и ап-
робирован в период с 1968 по 1973 годы в Англии на приборе
EMI-scanner его создателем G. Hounsfield ( впоследствии
удостоенным за это изобретение Нобелевской премии ) и J.
Ambrose. Метод основан на регистрации разности поглощения
рентгеновского излучения различными по плотности тканями го-
ловы: мягкими тканями, костями черепа, белым и серым вещест-
вом мозга, ликворными пространствами, кровью. В настоящее

- 92 -

время КТ - наиболее достоверный неинвазивный метод исследо-
вания, в связи с чем он нашел широкое применение в нейрохи-
рургической практике.
В современных томографах фирм "Siemens", "General Еlect-
ric", "Toshiba", "Philips" рентгеновская трубка в режиме об-
лучения перемещается вокруг продольной оси тела больного по
дуге 360 градусов. Коллимированный пучок рентгеновского из-
лучения, проходя через голову пациента, в различной степени
поглощается тканями, затем попадает на детекторы преобразо-
вателей, которые измеряют его интенсивность. Полученные зна-
чения интенсивности, ослабленного после прохождения через
объект изучения, поступают в процессор быстродействующей
ЭВМ, где подвергаются математической обработке. ЭВМ, в соот-
ветствии с выбранным алгоритмом, осуществляет построение
изображения срезов на экране видиоконтрольного устройства.
Такое изображение представляет собой массив коэффициентов
ослабления, записанных в квадратную матрицу (256х256 или
512х512 элементов изображения).
Цикл сканирования для КТ -III поколения не превышает
5-10 секунд, для IV поколения - до 1-2. Толщина среза варь-
ирует от 1 до 14 мм. Разрешающая способность современных то-
мографов позволяет обнаруживать локальные изменения тканей
объемом менее 1 мм куб. Для измерения плотности ткани ис-
пользуются условные единицы измерения EMI или Hounsfield
(ед.H.). Согласно лабораторным данным за нулевой уровень
принята плотность воды, плотность воздуха равна -1000 ед.H.,
плотность кости +1000 Н. Однако, границы этой шкалы могут
быть расширены до +3000-4000 Н. Многочисленные исследования

- 93 -

головного мозга с помощью КТ позволили разработать систему
усредненных значений коэффициентов абсорбции для различных
областей нормального мозга и его патологических образований
( табл. 1 ). Различие коэффициентов абсорбции отражается в
виде 15-16 полутоновых ступеней серой шкалы. На каждую такую
ступень приходится около 130 значений коэффициентов ослабле-
ния.
Обычно КТ проводится в аксиальной проекции, при этом наи-
более выгодно использовать орбитомеатальную линию в качестве
базисной для построения серии срезов. Возможности вычисли-
тельной техники позволяют осуществлять полипроекционные ре-
конструкции в любых плоскостях, включая косые.
На томограммах отчетливо видна нормальная и патологичес-
кая картина желудочковой системы мозга, субарахноидальных
ликворных пространств. Легко диагностируются очаговые и диф-
фузные повреждения ткани мозга, оболочечные и внутримозговые
гематомы, абсцессы, онкологические поражения мозга и оболо-
чек, дислокации мозга при тяжелой ЧМТ и новообразованиях. КТ
обладает определенными возможностями при прогнозировании ис-
ходов черепно-мозговых повреждений.
Магнитно-резонансная томография в течение короткого вре-
мени завоевала признание у нейрорентгенологов и нейрохирур-
гов и в перспективе обещает стать основным диагностическим
методом при широчайшем спектре заболеваний и повреждений че-
репа, позвоночника, головного и спинного мозга. Мировыми ли-
дерами в производстве аппаратов для МРТ являются фирмы
"Philips" (Gyroscan); "Siemens"; "Instrumentarium" и др.
Физические основы метода достаточно сложны. Используется

- 94 -

свойство ядер водорода, входящих в состав биомолекул, воз-
буждаться под действием радиочастотных импульсов в магнитном
поле, причем процесс возбуждения наблюдается только при со-
ответствии частоты радиоволн напряженности магнитного поля,
т.е. носит резонансный характер. После возбуждения протоны
переходят в стабильное состояние, излучая при этом слабые
затухающие радиосигналы, регистрация и анализ которых лежат
в основе метода. Изображение определяется рядом параметров
сигналов, зависящих от парамагнитных взаимодействий в тка-
нях. Они выражаются физическими величинами, получившими наз-
вание "время релаксации". При этом выделяют т.н. "спиновую"
(Т2) и "спин-решетчатую" (Т1) релаксацию. Релаксационные
времена протонов преимущественно определяют контрастность
изображения тканей. На амплитуду сигнала оказывает влияние и
концентрация ядер водорода (протонная плотность), потоки би-
ологических жидкостей.
Зависимость интенсивности сигнала от релаксационных вре-
мен в значительной степени определяется техникой возбуждения
спиновой системы протонов. Для этого используется ряд клас-
сических комбинаций радиочастотных импульсов, получивших
название импульсных последовательностей: "насыщение-восста-
новление" (SR); "спиновое эхо" (SE); "инверсия-восстановле-
ние" (IR); "двойное эхо" (DE). Сменой импульсной последова-
тельности или изменением ее параметров ( времени повторения
(TR) - интервала между комбинацией импульсов; времени за-
держки эхо-импульса (TE); времени подачи инвертирующего им-
пульса (TI) ) можно усилить или ослабить влияние T1 или T2
релаксационного времени протонов на контрастность изображе-

- 95 -

ния тканей.
MРТ обеспечивает получение срезов в произвольно выбранных
плоскостях и зонах интереса. За редким исключением МРТ явля-
ется более информативной, чем КТ. При поражениях, которые
являются изоплотностными по данным КТ, МРТ способствует ус-
тановлению правильного диагноза. К этой группе относятся
хронические травматические внутричерепные гематомы, мелкоо-
чаговые нарушения мозгового кровообращения, глиоматоз, низ-
кодифференцированные глиомы, очаги демиелинизации и др.
С появление поверхностных катушек МРТ по праву становится
основным диагностичским пособием при позвоночно-спинномозго-
вых повреждениях, заменяющим миелографию. Большое значение
имеет разработка специфических контрастных веществ на основе
гадолиния, способствующих определять контуры очагов пораже-
ния мозга на фоне его отека, точнее диагностировать некото-
рые, особенно метастатические, опухоли.

2.7. Электрофизиологические методы исследования в
нейрохирургии: эхоэнцефалография, электроэнцефалография.

Электрофизиологические методы исследования в современ-
ной нейрохирургии и нейротравматологии занимают одно из ве-
дущих значений в виду того, что характеризуют функциональное
состояние центральной и периферической нервной системы, их
реактивность, адаптивные возможности. Н.Н.Бурденко неоднок-
ратно подчеркивал важность "использования в нейрохирургии
всех методов, могущих охарактеризовать физиологическое сос-
тояние больного".

- 96 -

Электроэнцефалография является одним из основных мето-
дов нейрофизиологического исследования у пациентов с заболе-
ваниями и повреждениями нервной системы. ЭЭГ является мето-
дом, позволяющим судить о наличии, локализации, динамике и,
в определенной степени, о характере патологического процесса
в головном мозге.
Анализу подвергают зарегистрированные в уни- или бипо-
лярных отведениях колебания биопотенциалов головного мозга.
При этом наиболее часто используют т.н. скальповые электро-
ды, установленные на (пластинчатые) или (игольчатые), вве-
денные мягкие ткани головы в соответствии со специально раз-
работанной схемой, получившей название - 10-20. Реже, как
правило при обследовании специфической группы пациентов с
резистентной к консервативной терапии эпилепсией, использу-
ются отведения от коры (электрокортикография) или подкорко-
вых образований (электросубкортикография). Для повышения ди-
агностических возможностей метода используют функциональные
нагрузки с открыванием и закрыванием глаз, звуковым или све-
товым раздражением в виде непрерывного засвета или ритмичес-
ких вспышек, гипервентиляцией, поворотами головы, деприва-
цией сна, фармакологическими нагрузками.
Анализ ЭЭГ включает оценку общего вида ЭЭГ, определение
основного показателя корковой активности и правильность его
пространственного распределения, выявление общемозговых из-
менений ЭЭГ (свидетельствуют о преобладании патологической
активности различного характера), выявление локальной пато-
логической активности (в виде очага пониженной активности
при внутричерепной гематоме, или пароксизмальной активности

- 97 -

при фокальной эпилепсии).
Диагностические возможности ЭЭГ в острейшем периоде че-
репно-мозговой травмы ограничены жесткими временными рамка-
ми, определяющими необходимость использования наиболее инфор-
мативных и показательных способов выявления органических
повреждений вещества головного мозга, тем более, что резуль-
таты ЭЭГ скорее имеют дополнительное диагностическое значе-
ние и характеризуют страдание головного мозга в целом, осо-
бенно, когда речь идет о необходимости объективизации степе-
ни нарушения сознания.
На стороне полушария, подверженного компрессии внутри-
черепной гематомой регистрируется уплощенная кривая, нередка
дельта-активность. При этом чувствительность ЭЭГ в определе-
нии стороны поражения меньше, чем при внутримозговых опухо-
лях. Отек вещества головного мозга характеризуется медлен-
но-волновой активностью. Выраженность диффузных изменений
ЭЭГ определяется степенью утраты сознания и характеризуется
дезорганизацией и редукцией альфа-ритма, нарастанием мед-
ленно-волновой активности, сглаживанием регионарных разли-
чий, генерализованная ритмическая тета-активность (при сопо-
ре и коме I-II) биоэлектрическим молчанием (при запредельной
коме).
Значение ЭЭГ возрастает при обследовании пациентов с
отдаленными последствиями травмы черепа и головного мозга,
особенно в случаях посттравматической эпилепсии. ЭЭГ отно-
сится к разряду необходимых диагностических методов в комп-
лексе дооперационного обследования пациентов с посттравмати-
ческими и послеоперационными дефектами костей черепа и имеет

- 98 -

решающее значение в выявлении скрытых очагов эпилептической
готовности, пароксизмальной активности, активизация которых
при отсутствии профилактической терапии может привести к
эпиприпадкам. ЭЭГ-картина эпилептического очага после череп-
но-мозговой травмы возникает на полгода раньше клинической
манифестации, что определяет ценность этого электрофизиологи-
ческого метода.
Современные возможности вычислительной техники позво-
ляют в значительной степени оптимизировать и облегчить ней-
рофизиологическую диагностку, осуществлять т.н. "картирова-
ние" биоэлектрической активности мозга, в удобной форме хра-
нить первичную информацию, что значительно расширяет как
возможности диагностики так и показания к использованию ЭЭГ
при обследовании больных с ЧМТ и ее последствиями.

Эхоэнцефалография - один из ведущих неинвазивных мето-
дов функциональной диагностики в нейрохирургии и, особенно,
нейротравматологии. Он основан на эхолокации структур голов-
ного мозга с различной степенью акустического сопротивления.
Наиболее часто используется для определения положения сре-
динных структур головного мозга. При этом анализируется
Эхо-сигнал от эпифиза, стенок III желудочка, прозрачной пе-
регородки (М-Эхо). При исследовании пострадавшего с ЧМТ бы-
вает не всегда легко идентифицировать срединное эхо, поэтому
важно ориентироваться на следующие признаки:
- высота амплитуды М-эха колеблется от половины до пол-
ной высоты начального или конечного комплекса;
- как правило сигнал имеет форму узкого пика с крутым

- 99 -

передним и задним фронтами, без зазубрин;
- "многогорбое" эхо является признаком расширения III
желудочка;
- важным признаком М-эха является его доминантность -
преобладание по высоте над другими отраженными сигналами;
- срединный эхо-сигнал обладает устойчивостью при изме-
нении угла наклона датчика;
- М-эхо обладает линейной протяженностью, которая ха-
рактеризуется расстоянием на поверхности черепа, в пределах
которого можно перемещать датчик без потери изображения сре-
динного сигнала.
Метод ЭхоЭГ безвреден для больного, занимает мало вре-
мени, применим при любой тяжести состояния, не требует спе-
циальной подготовки как пациента так и исследователя. ЭхоЭГ-
рамма проста для расшифровки. Диагностическая чувствитель-
ность (при черепно-мозговой травме) в отношении смещения
срединных структур составляет 90%.
Особое значение метод приобретает в ургентных ситуаци-
ях, когда другие методы верификации смещения мозга (ангиог-
рафия, компьютерная и магнитнорезонансная томография) недос-
тупны.
Исследование осуществляют с использованием двух датчи-
ков - Эхо (маркирован "Э"); трансмиссия ("Т"). При использо-
вании первого датчика получается изображение начального и
конечного эхо-комплексов (отражающих костные структуры своей
и противоположной стороны черепа), М-эха. При работе в ре-
жиме трансмиссии и билатеральной инсонации определяется ис-
тинное положение средней точки линии, соединяющей датчики.

- 100 -

В норме М-эхо расположено на одинаковом расстоянии от на-
чального и конечного комплексов, или незначительно (< 2 мм)
отклонена от срединного расположения. Большее отклонение
свидетельствует об очаговом поражении мозга. Определение
смещения М-эха осуществляют по формуле:

¦A - B¦
СМ= -------, где А и В - расстояния
2
от начального комплекса до М-эха при локации справа и слева.
Для локации используют три основные трассы: переднюю,
среднюю и заднюю, наиболее информативные в отношении очаго-
вых повреждений лобных, височно-теменных, теменно-затылочных
областей мозга, соответственно. Исследование целесообразно
начинать с височной области, из точки, расположенной в 2-3
см выше и на 1 см кпереди от наружного слухового прохода
(средняя трасса). Затем датчик перемещают в теменно-затылоч-
ную область, к верхнему краю ушной раковины (задняя трасса).
Инсонацию по передней трассе осуществляют при положении дат-
чика несколько выше наружного края надбровной дуги на гори-
зонтальной линии, проведенной через точку срединной трассы.
Наличие гематомы мягких тканей может исказить результа-
ты ЭхоЭГ, поэтому в таких случаях методика исследования пре-
терпевает изменение: измеряется расстояние между М-Эхо и ко-
нечным комплексом (расчет смещения проводится аналогично).
Это дает возможность избежать влияние наружной гематомы на
результат, так как ее размеры не входят ни в одну из дистан-
ций.

- 101 -

При сотрясении головного мозга смещения М-эха нет, или
оно не выходит за пределы физиологической нормы (2 мм). При
ушибах головного мозга смещение М-эхо выявляется у 85% боль-
ных, как правило на вторые-третьи сутки после повреждения,
что связано с нарастанием явлений отека. Если смещение обна-
руживается сразу после травмы, то течение травматической бо-
лезни как правило тяжелое. Очаги ушиба-размозжения мозга мо-
гут иметь самостоятельное представительство на эхограмме в
виде комплексов эхосигналов вслед за начальным комплексом (в
66-84%), реже перед конечным (в 38%).
Наибольшее значение имеет выявление смещения при сдав-
лении головного мозга внутричерепными гематомами. При этом
средний уровень смещения достигает 4.5 _+.0.3 мм (см. табл. 1).
При острых травматических гематомах смещение М-эха зависит
от объема гематомы, ее локализации, степени выраженности пе-
рифокального отека. Максимальное смещение срединных структур
имеет место в отведении, соответствующем эпицентру гематомы.
Одним из симптомов внутричерепной гематомы может служить
т.н. Н-эхо - дополнительный сигнал перед конечным комплексом
(при исследовании с противоположной от гематомы стороны) -
отражение от границы кровь - мозг. Наиболее часто этот сиг-
нал встречается при острых внутримозговых и подострых оболо-
чечных гематомах. К элементам "прямой" диагностики относит-
ся, также расширение "мертвой" зоны начального комплекса при
исследованиях со стороны гематомы.
ЭхоЭГ несет определенную информацию об уровне внутриче-
репного давления: пульсация М-эхо при развитии внутричереп-
ной гипертензии заметно снижается и полностью исчезает при

- 102 -

смерти мозга.
Метод одномерной ЭхоЭГ имеет значительные ограничения.
Он позволяет лишь латерализовать очаг поражения в одном из
полушарий без точной долевой локализации. Данные могут быть
ложно-негативными при двусторонних поражениях, или локализа-
ции гематом в срединной щели. Причиной ошибок диагностики
при ЭхоЭС могут служить значительная асимметрия черепа, со-
четание гематомы с массивными очагами ушиба и размозжения,
когда среди многочисленных пилообразных комплексов невозмож-
но выделить М-эхо. Тем не менее, он остается одним из основ-
ных методов диагностики в неотложной нейрохирургии.
.

- 103 -

ГЛАВА III
ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

3.1. Статистические сведения.

Черепно-мозговая травма относится к наиболее распрост-
раненным видам повреждений и составляет около 40 % от всех
видов травм. Согласно статистике Всемирной организации здра-
воохранения она имеет тенденцию к нарастанию в среднем на 2
% в год. При этом преобладает контингент пострадавших в воз-
расте от 20 до 50 лет, то есть в период наибольшей трудоспо-
собности. У мужчин встречаются более тяжелые травмы, чем у
женщин, чем обусловлена и в 3 раза большая летальность. Че-
репно-мозговая травма относится к категории тяжелых повреж-
дений человеческого организма, сопровождающихся высокой ле-
тальностью от 5% до 10% и до 70% среди тяжелых черепно-моз-
говых повреждений. Наряду с этим, у подавляющего большенства
пострадавших (60%) в результате травмы наблюдается снижение
работоспособности и инвалидизация ( эпилептические припадки,
энцефалоаптия, парезы и параличи, нарушения речи и др. пос-
ледствия). Особую тяжесть представляют повреждения черепа и
головного мозга, которые сопровождаются внутричерепными кро-
воизлияниями в виде субарахноидальной геморрагии или внутри-
черепной гематомы, усугубляющими течение и исход болезни.
Частота субарахноидальной геморрагии при закрытой череп-
но-мозговой травме колеблется от 16 до 42 %. Гематомы же в
полости черепа нвблюдаются реже (1.5% - 4.4% ).
Существует мнение, что черепно-мозговые травмы, полу-

- 104 -

ченные в состоянии алкогольного опьянения, протекают лег-
че,чем у трезвых, необосновано. Алкогольная интоксикация
усугубляет морфологические изменения мозга, вызванные трав-
мой, что обуславливает биохимические изменения в тканях,
развитие дегенеративно-дистрофических, геморрагических и
гнойных осложнений.
Острая черепно-мозговая травма является сложной хирур-
гической проблемой. По трудностям она относится к сложнейшим
разделам клинической медицины. Ошибки, допущенные при лече-
нии, грозят серьезными осложнениями и гибелью пострадавших.
предупреждение осложнений во многом зависит от понимания ме-
ханизмов и характера поражения головного мозга.
Первоочередной задачей лечения пострадавших с тяжелой
черепно-мозговой травмой является снижение летальности, со-
вершенствование оптимальных способов лечения, а также сохра-
нение личности и трудовая реабилитация. В связи с этим, проб-
лема лечения черепно-мозговой травмы имеет социальное и эко-
номическое значение.

3.2. Классификация закрытых черепно-мозговых травм.

Впервые, классификационные признаки тяжести череп-
но-мозговых повреждений были сформулированы Petit в 1773 го-
ду. Им были выделены три основные формы повреждения головно-
го мозга, которые на протяжении последующих, вот уже трех
столетий, являлись основой для создания большого количества
вариантов классификаций черепно-мозговой травмы, но, все-же,

- 105 -

в основу каждой их ложилась классификация Petit, предусмат-
ривающая выделение 2сотрясения головного мозга 0 (commocio ce-
rebri ), как наиболее легкой формы его повреждения; 2ушиба
 2головного мозга 0 (contusio cerebri); и 2сдавления головного
 2мозга 0 (compressio cerebri). Совершенствование классификации
черепномозговой травмы основывалось на уточнении все более
тонких патогенетических механизмов, патоанатомических и мик-
роанатомических изменениях, био- и гистохимических исследо-
ваниях, изучении церебральной гемодинамики, метаболизма и
электрофизиологической активности как в отдельных областях
мозга, так и в микроучастках его, что позволило в современ-
ной классификации, принятой в Вооруженных Силах нашей стра-
ны, уточнить не только тяжесть повреждения тканей мозга, но
и учесть сопутствующие повреждения оболочек, костей черепа,
мягких тканей, других органов и систем, а также наличие и
выраженность различного рода интоксикаций (чаще всего алко-
гольной и сопутствующих заболеваний.) Схема классификации
закрытых черепно-мозговых повреждений, представленная в таб-
лице N, является по сути и схемой формулировки диагноза.
Критерием _ 2закрытых. 0черепно-мозговых повреждений рассматрива-
ется признак сохранности кожи мозгового черепа, т.к. кожа
является естественным, природным барьером, отделяющим внут-
реннюю среду организма от внешней.Нарушение целостности всех
слоев кожи т.е. - 2рана 0 и является своеобразными входными во-
ротами инфекционного агента, в значительной степени усложня-
ющим фактором и без того весьма сложного комплекса патогене-
тических процессов, протекающих как в поврежденном мозге,
так и в организме в целом. Мы говорим о ране в пределах

- 106 -

именно мозгового черепа, учитывая особенности артериального
и венозного кровообращения на черепе - отток венозной крови
от мягких тканей мозгового черепа осуществляется через ве-
нозные сосуды покровов черепа, его кости, синусы твердой
мозговой оболочки.

3.3. Расстройства сознания при черепно-мозговой травме

Нарушения сознания различной степени выраженности па-
тогномоничны для черепно-мозговой травмы вообще, для всех
форм повреждения мозга. Отмечается прямая зависимость между
степенью выраженности и продолжительностью нарушения созна-
ния и тяжестью черепно-мозговой травмы. В настоящее время в
России принята единая градация нарушения сознания, разрабо-
танная в НИИ нейрохирургии имени Н.Н. Бурденко АМН РФ, осно-
ванная на балльной оценке 14 наиболее информативных невроло-
гических признаков.
Классификация выделяет следующие 7 градаций состояния
сознания:

1. Ясное сознание
2. Оглушение умеренное
3. Оглушение глубокое
4. Сопор
5. Кома умеренная
6. Кома глубокая
7. Кома запредельная

- 107 -

2Я С Н О Е С О З Н А Н И Е. 0 Полная сохранность сознания с
адекватными реакциями, всесторонняя ориентация. Сохранено
активное внимание, возможен речевой контакт, осмысленные от-
веты на вопросы, выполнение инструкций, быстрая и целенап-
равленная реакция на любой раздражитель, сохранность всех
видов ориентировки (в самом себе, месте, времени, окружающих
лицах, ситуации).
2О Г Л У Ш Е Н И Е. 0 Нарушение сознания при сохранности
ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога
восприятия раздражителей и снижения собственной активности.
2Умеренное 0 2оглушение 0 (до 63 баллов).Характерна частичная
дезориентация, умеренная сонливость при сохраненной способ-
ности выполнения команд. Больной способен к активному внима-
нию, речевой контакт затруднен, как правило при повторении
вопросов, ответы с интервалом, выполнение команд с задерж-
кой, обеднение мимики, сонливость. Контроль за функцией та-
зовых органов сохранен. Поведение не всегда упорядоченное.
Ориентация в окружающей обстановке и собственной личности,
времени частичная.
2Глубокое 0 2оглушение 0 (до 59 баллов).Характерна дезориента-
ция, глубокая сонливость, возможно выполнение лишь простых
команд. Больной в состоянии сна, периодически в двигательном
возбуждении, речевой контакт возможен, но крайне затруднен,
не постоянен, ответы на вопросы односложны, нередко непра-
вильны. Сохранена способность выполнения отдельных простых
заданий (открыть глаза, пожать руку, показать язык и т.д.).
Для поддержания контакта необходимы повторные, многократные

- 108 -

повторения задания, громкий окрик, зачастую с применением
болевых раздражителей. Реакция на боль координированная.
Контроль за функцией тазовых органов ослаблен. Дезориентация
в месте, времени, обстановке, ориентация в собственной лич-
ности, как правило сохранена.
2С О П О Р. 0 (до 51 балла). Характерно отсутствие сознание
с сохранением защитных реакций и открывание глаз в ответ на
болевые, сильные и многократные звуковые раздражители, хотя
и не постоянно. Больной отчетливо сонлив.Лишь при многократ-
ном обращении и нанесении болевого раздражителя открывает
глаза или делает попытку открыть глаза,приподнять руку. Ре-
акция на боль координированная. Неподвижность или автомати-
зированные стереотипные движения. Страдальческая гримаса на
лице, периодически стон. Зрачковые, корнеальные, глотатель-
ные и глубокие рефлексы сохранены. Контроль над функцией та-
зовых органов нарушен. Витальные функции сохранены.
2К О М А. 0 Отсутствие сознания. В зависимости от выражен-
ности и продолжительности неврологических и вегетативных на-
рушений подразделяется на три степени:
2Кома умеренная. 0 (до 40 баллов).Характерна неразбудимость,
отсутствие реакции на звук при сохраненной вялой реакции на
болевые раздражители. В отличие от сопора реакция на боль
некоординированная, глаза не открывает. Сухожильные рефлексы
вариабельны, поверхностные как правило угнетены, выявляются
патологические рефлексы (стопные, орального автоматизма).
Глоточные рефлексы как правило сохранены, но глотание зат-
руднено. Контроль над функцией тазовых органов отсутствует.
Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно ста-

- 109 -

бильны, без угрожающих жизни отклонений.
2Кома глубокая. 0 (до 26 баллов). Характерна неразбудимость,
отсутствие защитных рефлексов на боль, изменения мышечного
тонуса (от генерализованной горметонии до диффузной гипото-
нии), диссоциация менингеальных симптомов, гипо- или ареф-
лексия без двустороннего мидриаза, спонтанное дыхание сохра-
нено, сердечно-сосудистая деятельность не имеет отчетливых
критических нарушений витального характера.
2Кома запредельная. 0(до 15 баллов). Характерно более грубое
нарушение неврологического статуса по сравнению с предыдущей
формой нарушения сознания: двусторонний мидриаз, диффузная
мышечная атония, выраженные нарушения витальных функций -
расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, выраженная
тахи- или брадикардия, артериальное давление критическое или
не определяется, арефлексия.
При оценке состояния сознания большую роль играет динами-
ка его. Усугубление глубины нарушения сознания в динамике
свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания, о
возможности формирования внутричерепной гематомы, требующей
экстренного оперативного вмешательства ( т.н. "светлый про-
межуток"). Необходимо учитывать также эффект медикаментозно-
го влияния, в частности применения седативных средств и
транквилизаторов.

3.4. Рентгенодиагностика закрытой черепномозговой травмы.

К р а н и о г р а ф и я. С помощью краниографии можно не

- 110 -

только выявить повреждения костей черепа, характер и глубину
смещения костных фрагментов внутри черепа. Анализ косвенных
краниографических признаков позволяет в ряде случаев полу-
чить ценные данные, имеющие прямое отношение к диагностике
интракраниальной гематомы.
Рентгенологические признаки повреждения костей черепа де-
лятся на прямые и косвенные. Прямые - нарушение непрерывнос-
ти структуры формы костей черепа; травматические расхождения
швов. Косвенные - затемнение пневматических пространств,
пневмоцефалия.
Под характеристикой перелома понимают: локализацию пере-
лома, вид перелома, протяженность; отношение перелома к со-
судистым бороздам, воздухоносным пазухам, проекции венозных
синусов, смещение и положение отломков.
Линейные переломы характеризуются следующими рентгеноло-
гическими симптомами: прозрачностью, прямолинейностью или
зигзагообразностью и раздвоением. Симптом раздвоения перело-
ма и степень его прозрачности зависит от соотношения между
центральным пучком лучей и плоскостью перелома. Симптомы
раздвоения (как зигзагообразность) считаются патогномоничны-
ми для линейного перелома и позволяют дифференцировать их с
бороздами оболочечных артерий, каналами диплоических вен,
венозными синусами и черепными швами.
В отличие от артериальных борозд линейный перелом не име-
ет плавных, закругленных изгибов, а представляет собой лома-
ную линию (симптом зигзагообразности), в которой отдельные
отрезки прямых располагаются под разными углами друг к дру-
гу.

- 111 -

Дифференцировать линейный перелом от борозд венозных ко-
нусов (верхнего продольного, поперечного, сигмовидного) не
представляет больших затруднений в связи с их типичным рас-
положением, широким просветом, склерозированием краев их бо-
розд. Определенные трудности могут возникнуть лишь при диф-
ференцировании линейного перелома с бороздой теменно-основ-
ного синуса. Типичное расположение этой борозды в переднем
отделе теменной кости позади и параллельно венечному шву,
одинаковая ширина на всем протяжении (до 4 мм) с небольшим
расширением у брегмы позволяют отличать эту борозду от пере-
лома.
Диплоические каналы в отличие от трещин имеют бухтообраз-
ные расширения, мало прозрачны, нередко заканчиваются в па-
хионовой ямке, и при них отсутствует симптом "раздвоения".
Линейные переломы приходится дифференцировать также с не-
постоянными швами (метопический шов лобной кости, располо-
женный по средней линии от брегмы до носовой перегородки, и
поперечный шов чешуи затылочной кости, проходящий над заты-
лочными буграми).
В д а в л е н н ы е п е р е л о м ы характеризуются нали-
чием локального повреждения костей свода черепа со смещением
костных отломков в его полость (симптом уплотнения костной
структуры). Правильно судить о глубине внедрения отломков
при вдавленных переломах можно только по данным рентгеногра-
фии в тангенциальной проекции. Вдавленные переломы необходи-
мо отличать от р а з д р о б л е н н ы х. Для последних ха-
рактерно наличие локальной зоны разрушения без значительного
смещения костных фрагментов.

- 112 -

Рентгенологическая диагностика о с к о л ь ч а т ы х пе-
реломов основывается на выявлении множества трещин, которые,
пересекаясь, образуют отдельные костные фрагменты. При за-
хождении одного отломка за другой и суммации изображения
каждого фрагмента плоскость перелома может на снимке иметь
вид линейного уплотнения. Оскольчатые переломы обычно хорошо
видны на обзорных краниограммах, так как обширность зоны
повреждения костей "гарантирует" попадание ее в центральную
или краеобразующую зону снимка. Однако для решения вопроса о
глубине смещения костных фрагментов возникает необходимость
в дополнительных тангенциальных снимках.
Травматическое расхождение черепных швов обязательно со-
четается с наличием перелома, так как сила сцепления в об-
ласти швов больше, чем прочность костного вещества. Локали-
зация разрыва швов может быть на стороне перелома (чаще) и
двусторонняя и редко - на стороне противоудара. Наблюдающее-
ся нередко отсутствие видимости перелома на краниограммах
обусловлено тем, что плоскость рентгеновсеого луча не совпа-
дает с плоскостью перелома.
Помимо прямых признаков повреждения костей черепа опреде-
ленное диагностическое значение имеют 2 выявление косвенных
 2симптомов 0. К ним относится кровоизлияние в придаточные па-
зухи носа (гемосинус) и проникновение воздуха в полость че-
репа (пневмоцефалия).
Г е м о с и н у с - наиболее частый косвенный признак пе-
релома черепа. Нередко он сопутствует прямым признакам пере-
лома, но может встречаться и изолированно. Диагностическая
ценность гемосинуса относительна, так как затемнение прида-

- 113 -

точных пазух, идентичное гемосинусу, встречается и при вос-
палительных процессах, предшествующих травме.
При наличии клинической картины внутричерепной гематомы
вид и локализация перелома могут способствовать топической
диагностике этой паталогии. Так, при переломах, расположен-
ных в лобной кости, очаги ушиба и гематомы расположены чаще
на стороне перелома по базальной поверхности мозга. При пе-
реломах затылочной кости гематомы и ушибы головного мозга
обнаруживаются, как правило, на стороне противоудара в лоб-
ной и, реже, височной области.
При переломах боковых отделов черепа (теменная, височная,
затылочная кости) эпидуральные гематомы располагаются обычно
на стороне перелома (под местом перелома или вблизи от не-
го).
Определенное диагностическое значение имеет пересечение
 2перелома сосудистыми бороздами. 0 Так, вдавление костных от-
ломков в области венозных синусов, а также зияющие переломы,
распространяющиеся на синусы, нередко осложняются разрывом
этих синусов с массивным кровотечением, образованием субду-
ральной гематомы. Распространение перелома на борозду сред-
ней оболочечной артерии нередко сопровождается эпидуральной
гематомой.
При острых внутричерепных гематомах наблюается смещение
обызвествленной шишковидной железы от средней линии в проти-
воположную от гематомы сторону. 2Отсутствие смещения железы
 2при наличии гематомы наблюдается при двухсторонних гематомах
 2или а первые 2-3 часа после травмы.
Поэтому необходим динамический рентгенологичес-

- 114 -

кий контроль за ее положением в процессе лечения.
Таким образом краниография позволяет получить ценные све-
дения для диагностики внутричерепной гематомы.
А н г и о г р а ф и я. К ангиографическим признакам гема-
том и ушибов головного мозга относятся: смещение, деформация
сосуда, наличие бессосудистой зоны, выхождение контрастного
вещества из сосуда, замедление мозгового кровотока вплоть до
псевдотромбоза внутренней сонной артерии.
Информативность ангиографии зависит от размеров гематомы
и локализации ее. Так, при объеме эписубдуральной гематомы
менее 60 мл и при локализации ее в задних отделах височной и
затылочной областях ангиографическая "сильвиевая точка"
средней мозговой и передняя мозговые артерии могут занимать
нормальное положение, а бессосудистое пространство не выяв-
ляться. В этих случаях, если неврологические данные не могут
исключить гематому, необходимо произвести ангиограммы в ко-
сой проекции, что достигается поворотом головы больного в
сторону, противоположную исследуемой под 45 градусов.
Основным признаком внемозговых (эпи- и субдуральных) гема-
том является оттеснение артерий и вен, расположенных на вы-
пуклой поверхности полушария головного мозга, от прилежащего
участка внутренней поверхности полости черепа, вследствие
чего образуется "бессосудистая зона". В зависимости от лока-
лизации и размеров гематомы наблюдаются также различные типы
смещения крупных ветвей и основных стволов средней и перед-
ней мозговых артерий.
Эпидуральные гематомы супратенториального расположения
имеют на ангиограммах много признаков, общих с эпи-субду-

- 115 -

ральной или субдуральной гематомой, и одним из достоверных
признаков для эпидуральной гематомы является смещение меди-
ально вместе с твердой мозговой оболочкой контрастированной
средней оболочечной артерии, с увеличением расстояния до
внутренней костной пластинки. Однако этот сосуд редко конт-
растируется ветвями средней мозговой артерии.
При травматических субдуральных гидромах на ангиограммах
выявляется узкая серповидная бессосудистая зона от фалькса
до основания черепа. Передняя мозговая артерия от средней
линии практически не смещается. На боковых ангиограммах при
гидромах, как правило, изменений не выявляется. При сочета-
нии ее с ушибом - ангиографическая картина соответствует
картине субдуральной гематомы, сочетающейся с ушибом мозга.
Для внутримозговой гематомы характерно смещение крупных
артериальных сосудов, с раздвиганием их ветвей и образовани-
ем между ними бессосудистой зоны.
При лобных внутримозговых гематомах на прямых ангиограм-
мах наблюдается дугообразное смещение передней мозговой ар-
терии в сторону, противоположную гематоме. кроме того, сег-
мент A1 этой артерии смещается дугообразно книзу, постепен-
но, плавно переходя в сегмент А2. Сегмент М1 средней мозго-
вой артерии также дугообразно смещается книзу, постепенно,
плавно переходя в сегмент М2. В результате на ангиограмме
образуется фигура "чаша". На боковой ангиограмме при лобной
локализации супраклиноидная часть внутренней сонной артерии
смещена кзади; выпрямлена, напряжена передняя мозговая арте-
рия. Расстояние между передней и смещенной книзу средней
мозговой артерией увеличено.

- 116 -

При внутримозговых гематомах височной доли средняя мозго-
вая артерия смещается вверх и медиально. Передняя мозговая
артерия выглядит напряженной и может занимать как нормальное
положение, так и смещаться в сторону, противоположную гема-
томе. Чаще ее смещение параллельно средней линии, однако при
больших гематомах это смещение может принимать дугообразный
вид. Переход А1 в А2 при височных внутримозговых гематомах,
как правило, происходит под прямым углом. Передняя хориои-
дальная артерия и лентикулостриарные артерии выпрямляются
или смещаются медиально. Венозный угол смещен латерально,
вена Розенталя углообразно извита и смещена медиально.
При внутрижелудочковых гематомах на ангиограммах выявля-
ется картина внутримозговой гематомы лобной или височной до-
ли, сочетающейся с гидроцеральной развернутостью и напряжен-
ностью смещенных сосудов. Кровоизлияние в нижний рог вызыва-
ет латеральное смещение ангиографической сильвиевой точки и
смещение вверх передней ворсинчатой артерии с образованием
ступеньки цистернальной и плексической ее частью. Увеличива-
ется расстояние между внутренней веной мозга и базальной ве-
ной.
При ушибах мозга смещение магистральных артерий и их вет-
вей происходит в различных сочетаниях в зависимости от лока-
лизации. Особенностью смещения при ушибах височной доли в
отличие от внутримозговой гематомы является то, что на боко-
вых ангиограммах артерии сильвиевой группы, дугообразно из-
гибаясь, поднимаются кверху, в то же время они чаще разведе-
ны между собой. Кроме того, эти ушибы сопровождаются спазмом
супраклиноидной части внутренней сонной артерии, ветвей

- 117 -

средней мозговой и своеобразным спазмом лентикулостриарных
артерий, когда контрастируется только начальная половина
каждого сосуда, образуя частокол-симптом "щетки". Отмечается
расширение вен в зоне ушиба.
При множественных гематомах косвенным признаком при од-
носторонней ангиографии может служить несоответствие степени
смещения передней мозговой артерии от средней линии по срав-
нению с выявленным объемом повреждения. Отсутствие смещения
сосуда при наличии гематомы позволяет предполагать наличие
гематомы в противоположном полушарии, что вызывает необходи-
мость целенаправленно провести ангиографическое исследование
с противоположной стороны. Поэтому предпочтительнее получать
изображение сосудов обоих полушарий путем пережатия в момент
введения контрастного вещества сонной артерии на противопо-
ложной месту инъекции стороне.
К признакам, позволяющим прогнозировать неблагоприятное
течение черепно-мозговой травмы, относится резко выраженное
замедление мозгового кровотока. Так, у больных в тяжелом ко-
матозном состоянии, погибающих в первые 48 часов, выявляются
контрастирование артерий в течение 8 - 14 секунд без видимой
динамики перехода контрастного вещества в капиллярную или
венозную фазу, либо остановка контрастного вещества
("стоп-феномен") на уровне любого сегмента внутренней сонной
артерии или горизонтальных отделов позвоночных артерий.
Известно, что больные с тяжелой черепно-мозговой травмой,
у которых на ангиограммах определяется удлинение, артериаль-
ной фазы свыше 6 сек. и "стоп-феномен", погибают в течение
от 3-х до 26 часов после выявления этих симптомов.

- 118 -

На пневмоэнцефалограммах оценивается смещение желудочко-
вой системы, деформация и уменьшение размеров бокового желу-
дочка на стороне гематомы, отсутствие контрастирования его,
а также смещение и деформация контрастированного субарахнои-
дального пространства (по ходу передней, средней мозговых
артерий).

3.5.Клиника и диагностика закрытых черепно-мозговых
повреждений. Внутричерепные гематомы.

Тяжесть состояния больных, зависящая от формы поврежде-
ния мозга в первую очередь, обусловлена рядом факторов: си-
лой и механизмом травмирующего фактора, локализацией повреж-
дения, выраженностью сопутствующих заболеваний, возрастом,
алкогольной интоксикацией и физическим состоянием пострадав-
шего. Клиническая форма повреждения мозга ( сотрясение,
ушиб, сдавление головного мозга ) имеет свои особенности
клинической картины каждого этапа посттравматического перио-
да, обусловленные патогенетическими механизмами черепно-моз-
гового повреждения. Особенно важно учитывать возможность со-
четания различных форм поражения головного мозга при тяжелом
его повреждении - сочетание ушиба и сдавления мозга. Клини-
ческая манифестация при черепно-мозговом повреждении не яв-
ляется стабильной, абсолютно характерной для той или иной
формы повреждения мозга, а обусловлена динамичным патофизио-
логическим процессом, в котором играют роль нарушения нейро-
динамических процессов, гемоциркуляторные расстройства, на-
рушения ликвородинамики и т.д., степень выраженности и глу-

- 119 -

бина которых имеет определенные границы для каждой клиничес-
кой формы поражения головного мозга. Имеются клинические
симптомы общие для всех форм повреждения мозга и симптомати-
ка, патогномоничная только для определенной формы поврежде-
ния мозга.
Так, общемозговая симптоматика ( головная боль, тошно-
та, рвота, вялость, сонливость, апатия, невозможность кон-
центрации внимания и т.д.) возникает вне зависимости от ло-
кализации повреждения мозга и обусловлена диффузными его из-
менениями, наблюдается при всех формах поражения, но в раз-
личной степени выраженности - чем тяжелее повреждение - тем
глубже и продолжительнее.
Очаговые симптомы обусловлены местными, строго локали-
зованными и, чаще всего, морфологическими нарушениями в тка-
ни мозга, проявляются расстройствами присущих им функций и
наблюдаются только при тяжелых формах поражения головного
мозга (ушиб, сдавление).
Для черепно-мозговой травмы характерно наличие т.н.
"анамнестической триады" симптомов. Это потеря сознания пос-
ле травмы, тошнота или рвота и амнезия, ретро- или антерог-
радная. Наличие хотя бы одного из симптомов этой "триады"
вызывает необходимость госпитализации пострадавшего, динами-
ческого наблюдения за неврологическим статусом, проведения
специальных методов исследования для подтверждения или иск-
лючения черепно-мозговой травмы и уточнения клинической фор-
мы повреждения головного мозга.
2Расстройства памяти. 0 Являются в значительной степени па-
тогномоничными при черепно-мозговой травме, особенно тяже-

- 120 -

лой. Наблюдается отсутствие памяти на события предшествующие
травме (ретроградная амнезия) или на события после травмы -
(антероградная амнезия), возможно сочетание их в виде ретро-
и антероградной амнезии. Естественно, что даже при легкой
форме черепно-мозговой травмы, сопровождавшейся потерей соз-
нания, больной отмечает отсутствие памяти на период потери
сознания, что обуславливает антероградную амнезию, наблюдае-
мую значительно чаще. Собственно термин "амнезия" предпола-
гает отсутствие памяти на период, когда больной был доста-
точно активен, выполнял какие либо действия, т.е. был с сох-
раненным сознанием, но впоследствии эти события восстановить
не может. В полной мере этому соответствует ретроградная ам-
незия и довольно часто антероградная, в случаях, когда после
получения травмы пострадавший был активен, вступал в контакт
с окружающими, отвечал на вопросы и т.д., а при поступлении
в стационар восстановить эти события не может. Степень выра-
женности - продолжительность амнезии, как правило прямо про-
порциональна тяжести черепно-мозговой травмы, иногда, осо-
бенно при длительных мнестических нарушениях она расценива-
ется как очаговый симптом поражения доминирующего полушария
мозга.
2Рвота, тошнота. 0 Отмечается при всех формах повреждения
мозга. Если при легкой черепно-мозговой травме анамнестичес-
кие сведения об однократной рвоте, чаще в первые часы после
травмы,и сохраняюшейся в последующем умеренной тошноте, то
при тяжёлой травме наблюдается многократная рвота, на фоне
выраженной постоянной тошноты, не связанной с приемом пищи.
Возникновение рвоты обусловлено либо раздражением рвотного

- 121 -

центра (в частности при субарахноидальном кровоизлиянии),
либо саногенетическим механизмом при повышении внутричереп-
ного давления, как элемент дегидротации. Чем более выражена
внутричерепная гипертензия в остром периоде черепно-мозговой
травмы, тем продолжительнее и обильнее рвота.
2Головная боль 0. При черепно-мозговой травме носит,как
правило, диффузный распирающий, изредка пульсирующий харак-
тер. Продолжительность и выраженность головной боли зависит
от тяжести черепно-мозговой травмы, уровня сознания. В про-
исхождении головной боли играет роль ряд факторов - ликвор-
ная гипертензия или гипотензия, сосудисто-рефлекторные нару-
шения, раздражение оболочек мозга и корешков черепно-мозго-
вых нервов субарахноидально излившейся кровью. На фоне диф-
фузной головной боли, при формировании эпи- или субдуральной
гематомы развивается локальная боль, в возникновении которой
определенную роль играет местное компрессионное воздействие
на оболочки мозга.
Особенную выраженность головная боль принимает при суба-
рахноидальнои кровоизлиянии и в этих случаях выраженная го-
ловная боль сочетается с болями в глазных яблоках, светобо-
язнью.Особенно мучительна головная боль, связанная с ликвор-
ной гипертензией, она значительно усиливается при попытке
поднять голову, сесть или встать, сопровождается отчетливой
вегетативной реакцией - резкой бледностью кожи,синюшностью
слизистых оболочек, головокружением.
2Менингеальные симптомы. 0 Обусловлены раздражением оболочек
мозга излившейся кровью или продуктами ее распада. Особенно
отчётливо менингеальный симптомокомплекс определяется на

- 122 -

2-3-и сутки после травмы и в последущем, по мере санации
ликвора ригидность мышц затылка и симптом Кернига регресси-
руют. Следует отметить, что выраженность менингеальных симп-
томов не всегда соответствует тяжести и массивности субарах-
ноидального кровоизлияния, что зависит как от состояния соз-
нания, так и от степени расстройств регуляции тонических
рефлексов в результате нарушения активирующей и тормозящей
систем ретикулярной формации ствола мозга. Выраженный менин-
геальный симптомокомплекс может обнаруживаться при незначи-
тельном субарахноидальном кровоизлиянии в случае формирова-
ния внутричерепных гематом за счет дислокации ствола мозга и
активации системы сетчатого образования. Достаточно редко,
но все же наблюдаются случаи проявления менингеальных симп-
томов без субарахноидального кровоизлияния у больных с лег-
кими формами черепно-мозговой травмы. Механизм формирования
его в этих случаях связан с нарушением регуляции тонических
рефрексов как признак стволового происхождения.
Изменение тонуса мышц диффузного характера. При легкой
черепно-мозговой травме мало выраженно и симметрично. По-
верхностные рефлексы, как правило, угнетаются, вплоть до от-
сутствия, глубокие рефлексы изменяются от умеренного ожив-
ления до угнетения, но обязательно равномерно, без асиммет-
рии сторон. При тяжелых формах черепно-мозговой травмы изме-
нение рефлекторной деятельности может происходить вплоть до
арефлексии.
2Вегетативные реакции 0в виде изменения температуры тела
отмечаются как при легких формах черепно-мозговой травмы до
субфебрильного уровня, так и при тяжелых формах - до гипер-

- 123 -

термического уровня, как признак не общемозговой, а локаль-
ной симптоматики диэнцефального поражения.
2Изменения психо-эмоциональной сферы 0 сопутствуют череп-
но-мозговой травме и обусловлены как эмоциональной нагрузкой
в момент самой травмы, так и неустойчивостью эмоциональ-
но-волевой сферы в посттравматическом периоде.

ЛОКАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

К локальной неврологической симптоматике относится
симптоматика очагового поражения головного мозга, позволяю-
щая установить топику поражения. Исходя мз этой трактовки к
локальной неврологической симптоматике относится поражение
черепно-мозговых нервов, моно- и гемипарезы, нарушения чувс-
твительности, нарушения функции коры головного мозга, ло-
кальных ее функций.
Особенно важным слагаемым клинической симптоматики при
черепно-мозговой травме являются 2нарушения иннервации зрач-
 2ков 0 за счет поражения глазодвигательного нерва, а также по-
ражения отводящего и блоковидного нервов, обуславливающие
нарушения движений глазных яблок. Степень зрачковых наруше-
ний, как правило отражает степень тяжести черепно-мозговой
травмы. При легкой черепно-мозговой травме, не наблюдается
поражение группы глазодвигательных нервов, лишь может отме-
чаться вялость фотореакции за счет удлинения ее латентного
периода.
В тяжелых случаях реакция зрачков на свет может пол-
ностью отсутствовать. Миоз, так же как и паралитический мид-

- 124 -

риаз с арефлексией зрачков, при глубокой утрате сознания и
нарушении витальных функций является неблагоприятным прог-
ностическим критерием, особенно в случаях длительной ко-
мы.Эти нарушения указывают на тяжелые расстройства функции
ствола на уровне среднего мозга.
Анизокория свидетельствует о патологическом процессе на
стороне расширения зрачка. Поворот глаз и головы свидетель-
ствует о патологическом процессе на стороне, куда осущест-
влен поворот глаз и головы и о локализации процесса в преде-
лах задних отделов средней лобной извилины, где локализован
центр поворота глаз и головы в противоположную сторону. Сле-
дует учитывать, что этот симптом развивается в фазе выпаде-
ния функции, а в ранние сроки после травмы - в фазе раздра-
жения участка коры наблюдается ротация головы и глазных яб-
лок в противоположную от очага поражения сторону.
О поражении ствола мозга свидетельствует симптом Можанди
(вертикальное косоглазие), вертикальный нистагм с отчетливым
ротаторным компонентом.
Страдание отводящего нерва, выражающееся в парезе мышц
орбиты и невозможности или затруднении ротации глазного яб-
лока кнаружи, также является локальным очаговым симптомом,
свидетельствующим о локализации очага поражения на стороне
пареза.
Периферический тип поражения лицевого нерва является
симптомом локального его поражения на стороне пареза лицевой
мускулатуры в отличие от центрального пареза лицевого нерва,
который рассматривается большинством авторов как условно
очаговый симптом, не позволяющий однозначно трактовать лате-

- 125 -

рализацию очага и наблюдающийся при диффузных патологических
процессах и зачастую обнаруживается при легкой черепно-моз-
говой травме.
2Нарушения дыхания центрального генеза 0 обусловлены пораже-
нием либо,и чаще стволовых отделов, либо полушарий мозга.
При этом наблюдается различной степени асимметрия дыхания,
причем, степень асимметрии дыхания прямо пропорциональна
степени тяжести травмы. При поражении ствола мозга отсутс-
твует нарушение вентиляции легких и оксигенации крови. Этот
тип нарушения дыхания характаризуется нарушением периодич-
ности и глубины дыхательных движений. Волнообразное дыхание
имеет место при поражении верхних отделов среднего мозга.
При вовлечении бульбарных отделов периодичность дыхательных
движений выражена отчетливее с задержкой на вдохе и дыхание
приобретает характер Чейн-Стокса.
2Расстройства рефлекторно 0- 2двигательной сферы. 0Вследствие
перекреста пирамидных путей в нижних отделах продолговатого
мозга полушарные патологические процессы, в том числе и уши-
бы полушарий мозга, вызывают паретические изменения в проти-
воположных конечностях. Очаговые травматические повреждения
головного мозга обусловливают динамические изменения преиму-
щественно в травмированном полушарии, что проявляется сни-
жением поверхностных и глубоких рефлексов в противоположных
конечностях, расценивающимся как "рефлекторный парез". В
этом случае наблюдаются и патологические стопные знаки. В
этой стадии травмы головного мозга выявляется латерализован-
ная мышечная гипотония и арефлексия, которые затем сменяются
гипертонией и значительным повышением глубоких рефлексов.

- 126 -

Особое значение имеет четкая топическая диагностика пов-
реждения двигательного пути на различных уровнях (кора моз-
га, внутренняя капсула, ствол мозга), позволяющая определить
правильную хирургическую тактику.
При поражении стволовых структур выявляются альтернирую-
щие синдромы - сочетание поражения двигательного пути с по-
ражением черепно-мозговых нервов ( Вебера, Мийар-Гублера,
Фовилля, Джексона, Авелиса, Шмидта).
2Нарушения чувствительной сферы. 0Исследование чувстви-
тельности становится возможным при сохраненном сознании
пострадавшего. Следует учитывать, что расстройства чувстви-
тельности коркового типа ведут к выпадению чувствительности,
всех ее видов по "монотипу", поражение области проводников в
белом веществе - к гемитипу нарушения чувствительности, рав-
но как и поражение внутренней капсулы, но в последнем случае
отмечается синдром трех "геми" - гемианестезия, гемиплегия и
гемианопсия. Поражение зрительного бугра сопровождается раз-
витием жесточайших таламических болей. Поражение в зоне ме-
диальной петли сочетается с развитием альтернирующих синдро-
мов поражения ствола мозга.
2Зрительные нарушения. 0 Поражение любого участка зритель-
ного анализатора от сетчатки глаза до зоны коркового анали-
затора сопровождается характерными для каждого отрезка зри-
тельными нарушениями. При поражении переднего отрезка ана-
лизатора - вплоть до зрительного нерва развивается амавроз
на соответствующей стороне, поражение хиазмы приводит к би-
темпоральной гемианопсии, зрительного тракта - к гомонимной
гетеролатеральной гемианопсии, при локализации очага пораже-

- 127 -

ния в области коры затылочной доли развивается квадрантная
гомонимная гетеролатеральная гемианопсия.
2Расстройства речи. 0 При сохраненном сознании у пострадав-
шего могут быть выявлены расстройства речи, свидетельствую-
щие о локальном поражении мозга в доминирующем полушарии.
Моторная афазия. Состояние, при котором пациент понимает
обращенную речь, выполняет задания, поведение адекватное,
однако речевая продукция отсутствует. Отличие от состояния
истерического мутизма заключается в том, что при последнем
больной сохраняет способность писать и понимать написанный
текст, а при моторной афазии параллельно развивается агра-
фия.
Сенсорная афазия. Пациент не понимает обращенную к нему
речь, а также собственную, пытается активно вести беседу, но
произносит бессмысленный набор звуков при сохраненной арти-
куляции речи (т.н. "словесная окрошка"). Сенсорная афазия
также сопровождается нарушением чтения и письма.
Амнестическая афазия - расстройство речи при котором
больной не помнит названия предметов и пользуется их функци-
онально-описательной характеристикой.
Дизартрия и скандированная речь. Развиваются вследствие
нарушений функции мозжечка или ствола мозга (при псевдобуль-
барном синдроме).

СОТРЯСЕНИЕ МОЗГА. Является единой функциональной обрати-
мой формой повреждения ткани мозга, встречающейся наиболее
часто. Как правило сразу после травмы отмечается потеря соз-
нания от нескольких секунд до 10-15 минут, ретро- и антерог-

- 128 -

радная амнезия, одно- или двухкратная рвота с сохраняющейся
в течение первых суток тошнотой. Нарушение сознания сопро-
вождается вегетососудистыми реакциями в виде побледнения ко-
жи и слизистых, лябильности пульса, зачастую после травмы и
на протяжении первых часов отмечается эйфория, снижение кри-
тики к собственному состоянию, сменяющиеся вялостью, гиподи-
намией, апатией. В последующем развивается различной выра-
женности астено-вегетативный синдром, зачастую могут отме-
чаться довольно длительно невротические нарушения.
Сотрясение головного мозга не сопровождается очаговой
неврологической симптоматикой, развивается клиническая кар-
тина, обусловленная общемозговыми симптомами - головная
боль, тошнота, иногда может наблюдаться повторная рвота,
оживление глубоких и торпидность, вплоть до отсутствия, по-
верхностных рефлексов,изменения интенсивности фотореакции
зрачков, горизонтальный нистагм.
По мере регресса неврологических нарушений и улучшения
самочувствмя пострадавшего на первый план выступают проявле-
ния астено-вегетативного синдрома - неустойчивые эмоциональ-
ные реакции, нарушения сна, гипергидроз кистей и стоп, ко-
торые регрессируют, как правило, в течение 2-4 недель, хотя
в отдельных случаях отмечается сохранение астено-вегетатив-
ного синдрома и на протяжении большего периода.
Исследование крови и ликвора при сотрясении головного
мозга, как правило, патологии не выявляют. В первые несколь-
ко суток после травмы у большинства больных отмечается неко-
торое увеличение ликворного давления, нормализующееся на 5-7
сутки. В пожилом возрасте часто отмечается гипотензионный

- 129 -

синдром.

УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Более тяжелая форма поражения моз-
га, сопровождающаяся морфологическими изменениями мозговой
ткани, которые обуславливают развитие очаговой симптомати-
ки.Ушибы мозга часто сочетаются с повреждением костей черепа
и субарахноидальным кровоизлиянием. Для ушиба головного моз-
га характерно наличие очаговых симптомов поражения мозга на
фоне более выраженной, чем при сотрясении мозга общемозговой
симптоматики. В зависимости от локализации очагов ушиба (по-
лушарных, в месте удара и на противоположной стороне по ме-
ханизму противоудара, в глубинных отделах, стволе мозга)
клинически различают формы ушиба по локализации и выделяют
ушиб больших полушарий (экстрапирамидная форма), ушиб мозга
с диэнцефальным или мезенцефальным синдромами. Для первого
характерно наличие артериальной гипертонии, тахикардия, ги-
пертермическая реакция центрального происхождения, для вто-
рого - склонность к артериальной гипотонии, лабильность
пульса чаще в пользу брадикардии, температура тела нормаль-
ная или несколько снижена. При локализации преимущественного
поражения мозга в больших полушариях развивается симптомати-
ка соответствующего выпадения функции участков коры головно-
го мозга.
Ушиб лобной доли. Манифестируется парезом лицевого нерва
по центральному типу с рефлекторными изменениями по гемити-
пу. При тяжелом ушибе отмечаются хватательный рефлекс и реф-
лексы орального автоматизма, психомоторное возбуждение, эй-
фория, признаки моторной афазии. Ушиб центральных извилин

- 130 -

характеризуется центральным моно- или гемипарезом, плегией,
наличием патологических рефлексов в противоположных конеч-
ностях, нарушением всех видов чувствительности по моно- или
гемитипу. При раздражении коры парезы сочетаются с судорож-
ными приступами (джексоновская эпилепсия).
Ушиб теменной доли сопровождается нарушением чувствитель-
ности по моно- или гемитипу на противоположной половине те-
ла,астереогнозией, при поражении доминирующего полушария -
апраксией, алексией (поражение зоны угловой извилины).
Ушиб затылочной доли. Характерно появление квадрантной
гомонимной гетеролатеральной гемианопсии, при массивных оча-
гах - гомонимной гемианопсии. При раздражении затылочной ко-
ры доли возникают зрительные галлюцинации в виде простых фо-
топсий.
Ушиб височной доли доминирующего полушария в области
верхней извилины сопровождается сенсорной афазией, при пора-
жении нижней извилины развивается амнестическая афазия, при
формировании очага в глубинных отделах височной доли разви-
вается верхнеквадрантная гемианопсия. Раздражение коры ви-
сочной доли приводит к развитию сложных цветных, обонятель-
ных и вкусовых галлюцинаций, в отдельных случаях - к генера-
лизованным судорожным припадкам с четкой эмоциональной ау-
рой.
Ушиб основания мозга сопровождается, как правило, перело-
мом основания черепа. Характеризуется расстройством обоня-
ния, симптоматикой поражения группы глазодвигательных нер-
вов. В остром периоде локальная симптоматика поражения че-
репно-мозговых нервов маскируется тяжелыми стволовыми нару-

- 131 -

шениями на фоне нарушения сознания с признаками поражения
ствола мозга и, соответственно, нарушением витальных функ-
ций.
В зависимости от выраженности, продолжительности клини-
ческих проявлений различают ушибы головного мозга легкой,
средней и тяжелой степени.
_Ушиб головного мозга легкой степени.харктеризуется уме-
ренно выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами без
признаков нарушения витальных функций. Утрата сознания дли-
тельностью от нескольких минут до 1 часа. Очаговая симптома-
тика имеет явную тенденцию к регрессу уже на протяжении пер-
вых суток посттравматического периода. Общемозговые симптомы
сохраняются несколько дольше, но также в динамике регресси-
руют. Симптомов поражения ствола мозга не определяется. Об-
щее состояние пострадавшего удовлетворительное или средней
тяжести в первые сутки.
_Ушиб головного мозга средней степени тяжести.проявляется
более отчетливой и стойкой общемозговой симптоматикой, дли-
тельным нарушением сознания до комы и в последующем наруше-
нием сознания по типу сопора и оглушения. Характерны дли-
тельные головные боли, многократная рвота, длительное время
тошнота, выраженная амнезия, изменение поведенческих реакций
в виде психомоторного возбуждения, иногда бред, нарушение
функции тазовых органов. Отчетлива очаговая симптоматика по-
ражения полушарий головного мозга, зачастую в сочетании с
диэнцефальными или мезенцефальными синдромами. Состояние
больного средней тяжести или тяжелое.
_Ушиб головного мозга тяжелой степени.отличается развитием

- 132 -

тяжелого или крайне тяжелого состояния сразу после травмы,
длительным периодом потери сознания до комы, появлением на-
рушения витальных функций на фоне клинических проявлений
стволового поражения. При благоприятном исходе длительное
время сохраняется как общемозговая, так и очаговая симптома-
тика, зачастую обуславливающая инвалидность в последующем.

СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Обуславливается многими факто-
рами, к которым относится сдавление костными отломками, суб-
или эпидуральными, внутримозговыми гематомами, внутрижелу-
дочковыми кровоизлияниями, пневмоцефалией, выраженным оте-
ком-набуханием головного мозга. Клиническая картина сдавле-
ния осложняется _клиникой ушиба мозга., выраженной в большей
или меньшей степени. Для сдавления головного мозга характер-
но нарастание неврологической симптоматики в динамике: усу-
губление расстройства сознания, выраженности очагового пора-
жения и общемозговой симптоматики. Наличие "светлого проме-
жутка" - патогномонично для внутричерепной гематомы, причем,
чем он короче, чем быстрее развивается клиническая картина
компрессии мозга, тем хуже прогноз заболевания. Синдром
компрессии сопровождается нарастанием как очаговой симптома-
тики в виде моно- или гемипарезов, нарушений чувствительнос-
ти, поражения черепномозговых нервов, так и усугублением об-
щемозговой. При присоединении дислокационных симптомов раз-
вивается и в динамике нарастает альтернирующая симптоматика
на фоне прогрессирующего нарушения витальных функций. Бради-
кардия, нарастающая гипертермия, расстройства дыхания свиде-
тельствуют о сдавлении ствола головного мозга за счет дисло-

- 133 -

кации его.
Клиническая картина _сдавления головного мозга без сопутс-
 _твующего ушиба.его в начальных стадиях протекает легче и
имеет несколько отличную характеристику за счет более отчет-
ливой динамики неврологической симптоматики, когда клиничес-
кий синдром сдавления мозга развивается не остро в момент
травмы, а развивается постепенно. В первый период после
травмы наблюдаются клинические проявления, характерные для
легкой черепно-мозговой травмы, затем на протяжении периода
от нескольких часов или даже дней наблюдается относительное
благополучие, после чего состояние и самочувствие вновь
ухудшаются, может развиться потеря сознания, усиливается го-
ловная боль, развивается психомоторное возбуждение, усилива-
ется астено-вегетативный синдром. По мере формирования внут-
ричерепной гематомы и развития декомпенсации зти явления на-
растают, за счет раздражения коры головного мозга нередко
развивается эпилептический приступ, повторные рвоты, на сто-
роне компрессии сужение (?) зрачка, замедление пульса. На
этом фоне постепенно углубляются нарушения сознания и усили-
вается симптоматика очагового поражения мозга. В начальном
периоде компрессии мозга отмечается тахипноэ, сменяющееся
через несколько часов брадипноэ, вплоть до появления патоло-
гического дыхания за счет дислокационного синдрома. На вто-
рые - третьи сутки при формировании внутричерепной гематомы
на глазном дне могут быть выявлены признаки застоя дисков
зрительных нервов, иногда больше на стороне компрессии. Бо-
лее отчетливо определяются менингеальные симптомы.
При несвоевременности оказания помощи развивается терми-

- 134 -

нальное состояние, характеризующееся грубыми дислокационными
явлениями с резким нарушением витальных функций.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика черепно-мозговых травм основывается на данных
анамнеза, выяснения механизма получения травмы или ранения,
уяснения классической анамнестичекой триады: потеря созна-
ния, тошнота или рвота, амнезия. Затем производится тщатель-
ный внешний осмотр пациента и педантичное неврологическое
обследование, имеющее своей целью объективизировать общемоз-
говую и очаговую неврологическую симптоматику. В зависимости
от обнаруженных изменений производится комплекс специальных
инструментальных исследований. В любом случае, даже при по-
дозрении на наличие черепно-мозговой травмы, производится
минимальный объем инструментальных исследований, включающий
выполнение люмбальной пункции (пункции конечной цистерны),
эхоэнцефалографию, краниографию. Пункция конечной цистерны
производится под местной анестезией 0,5% раствором новокаина
10 мл между остистыми отростками 3 и 4 поясничных позвонков,
через межостную связку. На глубине 4-6 см ощущается прокол
желтой связки и затем преодолевается незначительное сопро-
тивление при проколе твердой мозговой оболочки. Немедленно к
павильону иглы присоединяется манометрическая трубка, фикси-
руется уровень ликворного давления. Затем медленно выводится
на исследование 2-3 мл ликвора и измеряется конечное давле-
ние. В норме ликвор бесцветный, прозрачный, давление его ко-
леблется от 140 до 160 мм вод. ст. При черепно-мозговой

- 135 -

травме наблюдаются различные отклонения от средне-статисти-
ческих показателей, принятых за норму. Так, при сотрясении
головного мозга в абсолютном большинстве случаев отмечается
абсолютная ликворная гипертензия до 180-200 мм вод. ст., из-
редка имеет место ликворная гипотензия - до 100 мм вод. ст.
Патологических примесей при сотрясении головного мозга в
ликворе не обнаруживается.
При ушибе головного мозга помимо более отчетливой гипер-
тензии, достигающей 2-3-кратной величины по сравнению с нор-
мальным давлением обнаруживаются изменения, характерные для
субарахноидального кровоизлияния различной интенсивности,
видимого макроскопически, когда ликвор принимает слегка ро-
зовую окраску, до интенсивно красного - при массивном суба-
рахноидальном кровоизлиянии. При лабораторном исследовании
обнаруживаются эритроциты, в норме отсутствующие, в различ-
ном количестве - от 5-10 до сотен тысяч в 1 мм 53 0. Увеличива-
ется соответственно количество клеток белой крови, причем
вначале пропорционально их содержанию в крови, излившейся в
ликворные пространства, затем, с течением времени - через
3-5 суток проявляется санационная реакция ликвора - на фоне
уменьшения цитоза среди белых клеток преобладают лимфоциты
над нейтрофилами, вплоть до санации ликвора.
При развитии гнойно-воспалительных осложнений со сторо-
ны оболочек при анализе ликвора обнаруживается нейтрофильный
нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий десятков тысяч клеток.
По мере санации ликвора после субарахноидального крово-
излияния количество эритроцитов уменьшается, причем, вначале
за счет изменения соотношения свежих и выщелоченных, смор-

- 136 -

щенных эритроцитов, в пользу последних. Уже со 2-4 дня лик-
вор становится менее окрашенным кровью, проявляется желтова-
то-зеленый оттенок, постепенно становящийся менее интенсив-
ным, вплоть до полной санации ликвора.
Таким образом, пункции конечной цистерны, производимые
не только при поступлении, но и в динамике, позволяют уста-
новить и обеспечивать дискретный мониторинг уровня ликворно-
го давления и, соответственно, судить об эффективности де-
гидротационной терапии и темпе санации ликвора, своевременно
диагностировать воспалительные осложнения со стороны оболо-
чек головного мозга.
_Рентгенография черепа., так же как и вышеописанные мето-
ды исследования производится в обязательном порядке. Причем
обязательно выполняются краниограммы в четырех проекциях -
прямой, двух боковых и задней полуаксиальной проекции. При
выполнении краниографии пациенту с черепно-мозговой травмой
необходимо соблюдать режим максимального щажения. Положение
пациента лежа на спине с приведенным к груди подбородком,
кассета подкладывается под голову, трубка скашивается в кау-
дальном направлении под углом 5-10 50 0. При выполнении задней
полуаксиальной проекции кассета укладывается более каудально
и угол скоса трубки достигает 40-45 50 0 с центрацией на область
лба. Боковые проекции выполняются при неизмененном положении
пациента, боковым ходом луча, поочередно с каждой стороны
при центрации луча на область козелка уха.
При тяжелом состоянии пациента и невозможности исклю-
чить компрессию мозга внутричерепной гематомой решается воп-
рос о проведении церебральной ангиографии, причем особенно

- 137 -

ценную информацию дает ангиография в прямой проекции в арте-
риальную фазу. Проведение не одиночных, а серийных ангиог-
рамм существенно увеличивает диагностическую ценность мето-
да, особенно в условиях пережатия контралатеральной внутрен-
ней сонной артерии на шее, что обеспечивает заполнение конт-
растом бассейна обеих внутренних сонных артерий и позволяет
однозначно отдифференцировать аномалийный вариант хода сосу-
дов от истинной дислокации. По возможности отдают предпочте-
ние селективной ангиографии, исключающей негативное влияние
изливающейся в паравазальное пространство крови и воздейс-
твие ее на зону синокаротидного симпатического узла.
_Компьютерная томография головного мозга.находит все бо-
лее широкое применение в клинической практике и недалеко то
время, когда этот абсолютно безопасный для пациента метод,
имеющий в нейротравматологии огромные диагностические воз-
можности, будет применяться на госпитальном этапе без огра-
ничений. По данным КТграфии можно судить не только о наличии
травматических внутричерепных гематом и контролировать эф-
фективность операции, но и обнаруживать контузионные очаги,
зоны отека-набухания мозга, степень дислокации, обеспечивая
динамический контроль и эффективность проводимого лечения.
При невозможности проведения достаточно точных диагнос-
тических манипуляций - церебральной ангиографии или компь-
ютерной томографии, при отрицательной динамике состояния
больного за счет нарастания неврологической симптоматики и
невозможности локализовать фокус патологического процесса,
для исключения внутричерепной гематомы, производится _наложе-
 _ние диагностических трефинационных отверстий.с учетом часто-

- 138 -

ты формирования гематом. В первую очередь трефинотверстие
накладывается в проекции стыка лобной, височной и теменной
долей, при отсутствии гематомы в этом месте - над лобной до-
лей, и в последнюю очередь - над теменной долей.
При необнаружении гематомы на стороне наиболее вероят-
ной ее локализации по данным неврологического статуса и Эхо-
ЭГ допустима, как манипуляция отчаяния, выполняемая по жиз-
ненным показаниям _подвисочная декомпрессия.с одной, а при
отсутствии эффекта и с противоположной стороны. Подобная ле-
чебно-диагностическая манипуляция оправдана в крайне редких
случаях остро нарастающей компрессии головного мозга отеком
его, не поддающимся массивному дегидротационному воздействию
при нарастающей угрозе вклинения ствола мозга.

3.6. Оценка тяжести состояния пострадавшего.

Тяжесть состояния - клиническая оценка тяжести травмы в
данный момент, оценка, которая может совпадать и не совпа-
дать с морфологическим субстратом повреждения мозга.
Для объективной оценки тяжести состояния (с учетом
прогноза как для жизни, так и для восстановления трудоспо-
собности) следует использовать минимум 3 параметра.
1) состояние сознания;
2) состояние витальных функций;
3) состояние очаговых неврологических функций.

- 139 -

Выделяются 5 градаций состояния больных с черепно-моз-
говой травмой:
1) удовлетворительное;
2) средней тяжести;
3) тяжелое;
4) крайне тяжелое;
5) терминальное.

2Удовлетворительное состояние. 0 Критерии:
1) сознание ясное;
2) отсутствие нарушений витальных функций;
3) отсутствие вторичной (дислокационной) неврологичес-
кой симптоматики, отсутствие или мягкая выраженность тех или
иных первичных полушарных и краниобазальных симптомов (дви-
гательные нарушения не достигают степени пареза).
При квалификации состояния как удовлетворительное до-
пустимо учитывать на ряду с объективными показателями и жа-
лобы пострадавшего.
Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует;
прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.

2Состояние средней тяжести. 0 Критерии (даны пределы нару-
шений по каждому параметру):
1) состояние сознания ясное или умеренное оглушение;
2) витальные функции не нарушены (возможна лишь бради-
кардия);
3) очаговые симптомы: могут быть выражены те или иные
полушарные и краниобазальные симптомы, выступающие чаще из-

- 140 -

бирательно (двигательные нарушения могут достигать степени
пареза; моно- или гемипарезы конечностей; парезы отдельных
черепно-мозговых нервов; сенсорная или моторная афазия и
др.). Могут наблюдаться единичные, мягко выраженные стволо-
вые симптомы (спонтанный нистагм и др.).
Для констатации сосотояния средней степени тяжести дос-
таточно иметь указанные нарушения хотя бы по одному из пара-
метров. Например, выявление умеренного оглушения для опреде-
ления состояния больного как средней тяжести. Аналогично -
выявление моноили гемипареза конечностей, или пареза одного
из церепных нервов, или сенсорной афазии и др. при ясном
сознании достаточно для оценки состояния больного как сред-
ней тяжести.
Угроза для жизни (при адекватном лечении) незначитель-
на; прогноз для восстановления трудоспособности чаще благоп-
риятный.

2Тяжелое состояние. 0 Критерии (даны пределы нарушения по
каждому параметру):
1) состояние сознания - глубокое оглушение или сопор;
2) витальные функции нарушены, преимущественно умеренно
по 1-2 показателям;
3) очаговые симптомы; стволовые - умеренно выраженные
(анизокория, легкое ограничение взора вверх, спонтанный нис-
тагм, гомолатеральная пирамидная недостаточность, диссоциа-
ция менингеальных симптомов по оси тела и др.; могут быть
грубые выраженные полушарные и краниобазальные симптомы
раздражения (эпилептические прприпадки) и выпадения (двига-

- 141 -

тельные нарушения могут достигать степени плегии).
Для констатации тяжелого состояния больного допустимо
иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров.
Угроза для жизни значительная; во многом зависит от
длительности тяжелого состояния. Прогноз восстановления тру-
доспособности порой малоблагоприятный.
2Крайне тяжелое состояние. 0 Критерии (даны пределы нару-
шений по каждому параметру):
1) сознание - умеренная кома или глубокая кома;
2) витальные функции - грубые нарушения одновременно по
нескольким параметрам;
3) очаговые симптомы: стволовые выражены четко, чаще
тенториального уровня (парез взора вверх, выраженная анизо-
кария, дивергенция глаз по вертикали или по горизонтали, то-
нический спонтанный нистагм, ослабление реакции зрачков на
свет, двусторонние патологические знаки, децеребрационная
регидность и др.); полушарные и краниобазальные грубо выра-
жены (вплоть до двусторонних и множественных парезов).
Для констатации крайне тяжелого состояния больного не-
обходимо иметь выраженные нарушения по всем параметрам, при-
чем по одному из них обязательно предельные.
Угроза для жизни максимальная, во многом зависит отдли-
тельности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановления
трудоспособности чаще малоблагоприятный.
2Терминальное состояние. 0 Критерии:
1) осостояние - запредельная кома;
2) витальные функции - критические нарушения;
3) очаговые симптомы: стволовые - предельный двусторон-

- 142 -

ний мидриаз; полушарные и краниобазальные обычно перекрыты
общемозговыми и стволовыми нарушениями.
Прогноз: выживание практически невозможно.

3.7.Принципы консервативной терапии
пострадавших с черепно-мозговой травмой

Принцип преемственности лечебно-звакуационных мероприятий
остается неоспоримым и важнейшим для всех лечебных учреждений
Советской Армии и Венно-Морского Флота. Это положение обеспе-
чивает единство взглядов на патогенез заболеваний и травм го-
ловного мозга, что позволяет добиться максимальной эффектив-
ности терапии и избежать дискутабельных вопросов при вынесении
экспертных решений.
Разработка комплексного патогенетического лечения череп-
но-мозговой травмы (ЧМТ) основана на изучении некоторых меха-
низмов ее патогенеза и результатов консервативной терапии у
пострадавших с открытой и закрытой ЧМТ.
Воздействие травмирующего агента является пусковым мо-
ментом для комплекса патогенетических механизмов, которые в
основном сводятся к нарушениям нейродинамических процессов,
расстройству тканевого дыхания и энергетического метаболизма,
изменению мозгового кровообращения в сочетании с перестройкой
гемодинамики, гомеостатическим реакциям иммунной системы с
последующим развитием аутоиммунного синдрома. Сложность и мно-
гообразие возникающих в результате ЧМТ патологических процес-
сов, которые тесно переплетаются с процессами адаптации и ком-

- 143 -

пенсации нарушенных функций, заставляют проводить консерватив-
ную терапию ЧМТ дифференцированно, с учетом клинической формы
поражения, возраста и индивидуальных осебенностей каждого
пострадавшего. При сотрясении головного мозга (СГМ) в основе
патогенеза лежат временные функциональные расстройства дея-
тельности центральной нервной системы, в частности ее вегета-
тивных центров, что ведет к развитию астено-вегетативного
синдрома (Раудам Э.И. и др., 1978) Это и определяет лечебную
тактику, направленную на уменьшение дисфункции отдельных групп
нейронов и васстанавление их функционального синергизма. При
лечении сотрясения головного мозга как наиболее легкой формы
черепно-мозговой травмы врачи лечебных учреждений часто недоо-
ценивают серьезности последствий такой травмы, что приводит к
стойкому астено-вегетативному состоянию и нарушению ликвороди-
намики.
В комплекс консервативной терапии сотрясение головного
мозга входит обязательное соблюдение постельного режима в те-
чение 10-15 дней в сочетании с седативным лечением, которое
заключается в назначении бром-кофеиновых микстур и препаратов,
пролонгирующих физиологический сон (радедорм, ноксирон) во
второй паловине дня и на ночь, до отмены постельного режима.
Патогенетически обосновано применение глютаминовой кислоты
(0.5 г внутрь 3 раза в день), которая является единственной
аминокислотой, окисляющейся непосредственно в мозге, принимает
участие в регуляции окислительного обмена, способствуя выделе-
нию медиаторов (адреналин) и проявляя выраженные деполяризую-
щие свойства (Промыслов М.Ш., 1984). Аминалон (гамма-аминомас-
ляная кислота) стабилизирует энергетические процессы и повыша-

- 144 -

ет дыхательную активность ткани мозга, способствуя утилизации
глюкозы и выведению продуктов обмена из мозга. Аминалон назна-
чают по 0.25 г (1 г) 3 раза в день до выписки из стационара.
Критериями для расширения режима следует считать стабили-
зацию вегетативных реакций, исчезновение головной боли, норма-
лизацию сна и аппетита. Учитывая тот факт, что ликворное дав-
ление у военнослужащих срочной службы при сотрясении головного
мозга в 9% случаев повышено, в 23% понижено и в 68% нормальное
(Усанов Е.И., Быбина В.А., 1982), необходимо при поступлении
проводить люмбальную пункцию, что позволяет определить уровень
внутричерепного даления и правильно выбрать терапию. При этом
обязательно манометрическое измерение ликворного давления с
фиксацией его результата в историюболезни. При гипертензии
назначают перорально лазикс (фуросемид) по 40 мг 2-3 раза в
сутки. Срок стационарного лечения при сотрясении головного
мозга 2-3 недели. Военнослужащим срочной службы при выписке
предоставляется кратковременный отдых при части на 15 суток, а
сврхсрочнослужащим, прапорщикам и офицерам - освобождение от
исполнения служебных обязанностей на 10 дней.
Ушибы головного мозга легкой и средней степени в отличие
от сотрясения сопровождаются морфологическими повреждениями
сосудов и (или) вещества мозга, что проявляется очаговой нев-
рологической симптоматикой различной интенсивности, субарахно-
идальным и церебросубарахноидальным кровоизлиянием, а также
переломами костей свода и (или) основания черепа. Субарахнои-
дальное кровоизлияние, даже самое незначительное, ведет к со-
судистому спазму, который, в свою очередь, способствует гипок-
сии мозга с метаболическими нарушениями и отеком-набуханием

- 145 -

мозговой ткани.
Общемозговая симптоматика легкой черепно-мозговой травмы
более интенсивна и сохраняется более длительно, нежели при
сотрясении головного мозга, что и определяет сроки медикамен-
тозной терапии. Люмбальные пункции необходимо проводить до са-
нации ликвора. Для купирования сосудистого спазма, который при
легкой черепно-мозговой травме обусловливает преходящую невро-
логическую очаговую симптоматику, применяют компламин, стуге-
рон (циннаризин), папаверин, эуфиллин в терапевтичских дозах
наряду с гемостатическими средствами (дицинон 250-500 мг через
6 часов парентерально или внутрь). Быстрая ликвидация сосудис-
того спазма и удаление излившейся крови уменьшают экспозицию
антигенов мозга на иммунокомпетентные клетки крови, что сокра-
щает влияние антигенного стимула и снижает интенсивность им-
мунного ответа. Аутоиммунный процесс либо не развивается, либо
протекает легко. Этому же способствует и назначение антигиста-
минных и десенсибиллизирующих средств в терапевтических дози-
ровках на протяжении 1-1.5 недель.
Дегидратация проводится в зависимости от величины внутри-
черепного давления и заключается в применении лазикса
(0.5-0.75 мг/кг) парентерально или внутрь, глицерина (70-75
мл) внутрь. Использование лазикса ведет к уменьшению внутриче-
репного давления через 10-20 мин от момента инъекции в среднем
на 10-15% продолжительностью до 2 часов (Аксенов В.А., и др.
1976). Критерием эффективности является диурез 1.5-2 л, выз-
ванный приемом этого салуретика. Глицерин в дозе 1-1.5 г/кг
снижает внутричерепное давление на 50-120 мм вод. ст. сроком
на 3-3.5 часа (Бахта В.А., Матвеев А.С., 1976). Чередуя прием

- 146 -

этого препарата с лазиксом, следует добиваться равномерного
гипотензивного эффекта в течении суток. При проведении дегид-
ратации необходимо помнить, что у пожилых больных в 20-30%
наблюдений в остром периоде отмечается ликворная гипотензия.
Этот момент подчеркивает важность люмбальной пункции для опре-
деления лечебной тактики.
По сочетанию патогенетических факторов ушиб головного
мозга средней тяжести не отличается от ушиба мозга легкой сте-
пени, однако стойкие очаговые нарушения, более выраженная об-
щемозговая симптоматика и вегетативные расстройства свидетель-
ствуют о весьма значительной интенсивности патогенетических
нарушений, что настоятельно диктует необходимость внимательно-
го контроля за состоянием больного и более активной терапии.
Характерной чертой ушиба головного мозга средней степени
является неустойчивость компенсации в остром периоде и возмож-
ность углубления расстройств при несвоевременно начатой или
неадекватной терапии. При ушибе мозга средней тяжести морфоло-
гическое повреждение структуры последнего и массивное субарах-
ноидальное кровоизлияние приводит к проникновению претеолити-
ческих ферментов через гематоэнцефалический барьер, что ведет
к утяжелению неврологической симптоматики и состояния больных.
Поэтому уже при данной форме поражения показано применение ин-
гибиторов протеаз (контрикал, гордокс, пантрипин, трасилол),
которые способствуют уменьшению проницаемости сосудистой стен-
ки и капилляров мозга (Валеев И.К., 1979). В настоящее время
наиболее широко для этой цели используется контрикал по 10 000
ЕД 3 раза в сутки на 150 мл 5% раствора глюкозы 4-6 дней внут-
ривенно. Не менее эффективен и отечественный препарат пантри-

- 147 -

пин, который применяется внутривенно по 15-30 ЕД на 100 мл 5%
раствора глюкозы 2-3 раза в день.
При ушибе головного мозга средней степени глютаминовую
кислоту более целесообразно применять в виде 1% раствора, вво-
димого по 400 мл внутривенно 1 раз в день. При сохраненном
сознании вместо аминалона назначают ноотропил в капсулах по
0,4 г 3-4 раза в день, а при нарушенном сознании - пирацетам
(5 мл 20% раствора 2 раза в сутки внутривенно). Дегидратацион-
ная терапия усиливается введением 10 мл 2.4% раствора эуфилли-
на в сочетании с лазиксом (20-40 мг) внутривенно до двух раз в
сутки. Подобная стимуляция диуреза создает благоприятный гра-
диент ткань - интерстициальное пространство - кровь. 3начи-
тельные колебания внутричерепного давления, связаны в первую
очередь с отеком-набуханием головного мозга, вызывают необхо-
димость применения, наряду с салуретиками и осмодиуретиков
(маннитол). Проявление гипотензивного эффекта маннитола прихо-
дится на конец первого часа от начала введения и достигает
максимума в первые 30 мин после окончания инфузии, что состав-
ляет 20-50% от исходного уровня с продолжительностью действия
2.5-3 ч. Применяется маннитол в виде 5-10% раствора внутривен-
но со скоростью не реже 40 капель в минуту. Повторное повыше-
ние внутричерепного давления (эффект "отдачи") после прекраще-
ния осмотического действия маннитола наблюдается крайне редко
(Вирозуб И.Д., Бараненко А.Б., 1976).
В последнее время в практике лечебных учреждений появился
новый осмотически активный препарат - глимарит, в состав кото-
рого входят глицерин и маннит. Гипотензивное действие его про-
является через 8-12 мин после начала введения; максимальный

- 148 -

эффект снижения внутричерепного давления составляет 2О-60 % от
исходного уровня и наступает к концу первого часа после начала
введения, сохраняясь в течение 2-2.5 ч. Эффект "отдачи" появ-
ляется через 4-4.5 ч, длится до получаса и заключается в пов-
торном повышении внутричерепного давления на 1О-20% от мини-
мального (Сарибекян А.С., Бебутова Л.Ю.,1984).
Клиническая картина ушиба головного мозга тяжелой степени
обусловлена вовлечением в патологический процесс подкорковых
образований и ствола головного мозга, что проявляется преобла-
данием диэнцефального и мезенцефалобульбарного синдрома. В
связи с этим, объем лечебных мереприятий значительно расширя-
ется и должен быть направлен в первую очередь на устранение
патологических факторов, имеющих решающее значение в цепи па-
тогенеза. При этом, патогенетическая терапия должна проводить-
ся одновременно с симптоматической коррекцией системной гемо-
динамики и дыхания.
При нарушении дыхания по периферическому типу проводится
восстановление свободной проходимости дыхательных путей - ин-
тубация трахеи термолабильной эндотрахеальной трубкой на срок
до 3 сут. В дальнейшем, при отсутствии возможности адекватного
дыхания следует выполнять трахеостомию. Нарушение центральной
регуляции дыхания в бельшинстве случаев требует перевода на
искуственную вентиляцию легких до восстановления нормального
ритма дыхательных движений. Учитывая развитие у пстрадавших с
ТЧМТ так называемого синдрома "шокового легкого", особое зна-
чение необходимо придавать мероприятиям, направленным на про-
филактику аспирационной пневмонии, развитие которой весьма ве-
роятно на фоне указанного синдрома. Наиболее эффективны в этих

- 149 -

случаях перкуссионный массаж грудной клетки, вибрационный мас-
саж с последующей аспирацией содержимого трахеобронхеального
дерева, содовые ингаляции для ощелачивания кислого содержимо-
го, попадающего в легкие из желудка и ротоглотки, а также ин-
галяции протеолитических ферментов, фитонцидов не реже 4-6 раз
в сутки. При массивной аспирации с ателектазом показана сана-
ционная бронхоскопия.
В специализированных учреждениях при наличии опытного
анестезиолога целесообразна высокая (на уровне II-VI грудных
сегментов спинного мозга) длительная перидуральная блокада (5
мл 2% раствора лидокаина) через 4-6 ч с момента поступления
пострадавшего с ТЧМТ в течение 24-48 ч (не более!). Этот метод
эффективен в профилактике синдрома "шокового легкого", однако
его проведение требует определенного опыта врачей и медицинс-
ких сестер. Лечение нарушений системной гемодинамики должно
проводиться по принципу "от простого к сложному", поскольку
ятрогенные ошибки в терапии пострадавших с тяжелым ушибом го-
ловного мозга чреваты серъезными последствиями. Устранение ги-
поволемии внутривенным введением крупномолекулярных декстранов
(400 мл полиглюкина), реоглюмана и гемодеза, как правило, спо-
собствует стабилизации артериального давления. С этой же целью
хорошо зарекомендавал себя раствор маннитола на полиглюкине:
30 г маннитола и 400 мл полиглюкина (Уваров Б.С. и др., 1983).
Неустойчивость артериального давления при полноценном плазма-
тическом объеме ОЦК свидетельствует о снижении сосудистого то-
нуса, при дисфункции сосудодвигательного центра в результате
обратимых гипоксических изменений или морфологического повреж-
дения. Купируется это состояние введением 50 мг 5% раствора

- 150 -

эфедрина, как наиболее мягко действующего вазопрессора (15 мг
внутривенно на 10 мл 5% раствора глюкозы и 35 мг - внутримы-
шечно).
Отсутствие или кратковременный эффект от перечисленных
выше мероприятий может косвенно указывать на развитие острой
надпочечниковой недостаточности, и лишь тогда возникает необ-
ходимость в применении кортикостероидов. Принципиальным в этом
смысле является использование суспензии гидрокортизона, так
как только она содержит фракцию минералокортикоидов, обсловли-
вающих сосудистый эффект гормонов. Более редкой причиной нару-
шения системной гемодинамики является гипокапния, возникающая
в результате гипервентиляции, когда этим приемом пытаются ку-
пировать отек-набухание головного мозга. При выраженной внут-
ричерепной гипертензии повышение артериального давления носит
компенсаторный характер; оно направлено на сохранение мозгово-
го кровотока. Поэтому мероприятия по снижению артериального
давления должны проводиться с осторожностью, так как относи-
тельная артериальная гипотония может вести к некомпенсирован-
ному уменьшению мозгового кровотока, вплоть до его прекраще-
ния.
Использование гипотензивных средств должно сопровождать
адекватное снижение внутричерепного давления, которое при тя-
желом ушибе головного мозга достигает критических величин (бо-
лее 350 мм вод. ст.). В подобных случаях необходимо соблюдать
принцип равномерности дегидротационной терапии. Практически
это осуществляют вледующим образом: утром, во время люмбальной
пункции медленно (под мандреном) в течение 10- 15 мин выводят
10-15 мл ликвара; через 2-3 ч вводят 10 мл 2.4% раствора эу-

- 151 -

филлина с лазиксом (20 мг); еще через 3-4 ч следует инфузия
5-10% раствора маннитола (30-60 г), после чего, спустя 4-5 ч,
внутривенное введение лазикса и эуфиллина повторяют, а на ночь
дают 50-70 г глицерина внутрь. При необходимости в 6-7 ч утра
дополнительно вводят 20 мг лазикса внутривенно. Приведенная
схема дегидратации в большинстве случаев обеспечивает устойчи-
вое снижение что способствует спонтанному снижению артериаль-
ного давления до нормальных величин. Высокое артериальное дав-
ление при безопасном уровне внутричерепного давления может
препятствовать восстановлению ауторегуляции мозгового кровооб-
ращения. Поэтому его надо корригировать внутримышечным введе-
нием 0.5-1 мл 5% раcтвора пентамина или 4-6 мл 0.5% раствора
дибазола.
Следует постоянно помнить, что инфузию маннитола или дру-
гого осмодиуретика целесообразно всегда предварять введением
лазикса. Это позволит избежать перегрузки малого круга крово-
обращения (отек легких) в результате транзиторной гиперволемии
и будет способствовать беспрепятственному венозному оттоку из
полости черепа.
Интенсивная мочегонная терапия ведет к быстрому развитию
дифицита калия в организме больного, который необходимо ком-
пенсировать глюкозо-калиево-инсулиновой смесью Лабори. Эта
смесь представляет собой 400 мл 10% раствора глюкозы с добав-
лением 10 ЕД инсулина и 5% раствора хлорида калия с таким рас-
четом, чтобы больной в сутки получал не менее 3-4 г калия. При
отсутствии почечной недостаточности и обильном диурезе можно
не опасаться гиперкалиемии. Ионы калия, проникая в клетки моз-
га, конкурируют с ионами натрия, что уменьшает гидрофильнасть

- 152 -

тканей.
Уменьшение спазмогенного влияния симпатической нервной
системы достигается блокадами звездчатого узла или синокаро-
тидной зоны 1% раствором новокаина до 4 раз в сутки. Хорошее
терапевтическое действие при лечении нарушений микроциркуляции
в мозге оказывает реополиглюкин (400 мл), введение которого
можно повторять дважды в сутки.
При диэнцефальном синдроме с наклонностью к гиперергичес-
ким реакциям (высокое артериальное давление, тахикардия, та-
хипноэ, упорная гипертермия) необходима нейровегетативная бло-
када, глубина и продолжительность которой зависят от выражен-
ности дизнцефально-катаболических проявлений, возникающих на
2-3-и сутки после тяжелого ушиба головного мозга и продолжаю-
щихся в течение 4-6 суток (Ромоданов А.П., Михайловский В.С.,
1978). Для нейровегетативной болкады предпочтительнее предпоч-
тительнее дроперидол (5-10 мг), седуксен (10 мг), димедрол (40
мг) и пирроксан (10-20 мг), которые вводятся одновременно
внутримышечно или (реже) внутривенно. Введение указанной лити-
ческой смеси целесообразно чередовать с применением тиопен-
тал-натрия (300 мг 10% раствора внутримышечно до 3 раз в сут-
ки). Не препятствуя распространению возбуждения по аксонам
нейронов, они уменьшают возбудимость коры головного мозга,
снижают потребность мозга в кислороде и одновременно увеличи-
вают выведение СО 42 0. Как и другие барбитураты, эти препараты
уменьшают уровень лактата и восстанавливают метаболизм буфер-
ных оснований в мозге.
При недостаточности медикаментозной нейровегетативной
блокады и устайчивости гипертермии прибегают к физическому ох-

- 153 -

лаждению (высушивание мокрых тканей на больном с помощью вен-
тилятора, обкладывание пузырями со льдом)до снижения темпера-
туры тела до нормального или субнормального уровня
(36.5-36 50 0С). Перед началом физического охлаждения больному це-
лесообразно внутривенно ввести 20 мл 20% раствора оксибутирата
натрия, 5 мг дроперидола и 50-100 мг 5% раствора никотинамида.
Показано также использование ингибиторов простогландинов (аце-
тилсалициловая кислота, реже - индометацин), способствующих
улучшению микроцикуляции в мозге и нормализации терморегуля-
ции. При гипертермии инфекционного генеза следует применять
антибиотики широкого спектра действия, путь введения которых
(внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально, интракаротидно)
зависит от вида и степени выраженности воспалительного ослож-
нения.
Показания к хирургическому лечению при тяжелом ушибе го-
ловного мозга возникают при внутричерепных гематомах, очагах
размозжения мозга, пневмоцефалии, вдавленных переломах черепа,
отеке и дислокации головного мозга, вызванных ростом неудален-
ного контузионного очага.
Эффективным методом лечения и профилактики гипоксических
состояний при ушибе мозга тяжелой степени с очагами размозже-
ния больших полушарий является гипербарическая оксигенация.
Наиболее эффективна она у больных с поражением диэнцефального
и мезэнцефального отделов ствола мозга вторичного генеза. Оп-
тимальным режимом является давление 1.5-1.8 атм в течение
25-60 мин ( при мезэнцефальных поражениях 1.1-1.5 атм в тече-
ние 25-40 мин). Противопоказаниями к гипербарической оксигена-
ции при ушибе головного мозга тяжелой степени являются: неуда-

- 154 -

ленная внутричерепная гематома, неустраненные нарушения прохо-
димости верхних дыхательных путей, двусторонняя пневмония, вы-
раженный эпилептический синдром, первичное страдание ствола
мозга на бульбарном уровне и другие индивидуальные противопо-
казания, устанавливаемые специалистом (Касумов Р.Д. и
др.,1982).
Период стационарного лечения зависит от интенсивности
восстановительных процессов, активности мероприятий по реаби-
литации и составляет в среднем 1.5-2 мес. По окончании стацио-
нарного лечения все военнослужащие представляются на воен-
но-врачебную комиссию по соответствующим статьям в зависимости
от степени неврологического дефицита и выраженности посттрав-
матических явлений.

3.8.Принципы хирургических вмешательств при
интракраниальных гематомах.

Хирургическому лечению подлежат все формы сдавления го-
ловного мозга. Подготовка операционного поля включает бритье
головы, очищение кожи от грязи и крови с помощью перекиси
водорода, 0,5% раствора нашатырного спирта,обезжиривание ко-
жи проводится медицинским бензином,после чего кожа обрабаты-
вается 70 50 0 спиртом и 2-3% настойкой йода на этиловом спирте.
Обезболивание общее, с управляемым дыханием, особенно
при нарушении витальных функций и психомоторном возбуждении.
Выполняется гидропрепаровка мягких тканей и местная анесте-
зия 0,25-0,5% раствором новокаина. Разрез мягких тканей -

- 155 -

линейный по Кушингу (Рис.), либо в проекции бифронтального
или биаурикулярного, в зависимости от локализации гематомы.
Преимущества линейных разрезов мягких тканей перед подково-
образными:
- не повреждаются магистральные артерии мягких тканей
голоы тем самым уменьшается кровопотеря;
- возможно быстрое расширение доступа в любом направле-
нии, в зависимости от интраоперационной ситуации;
- максимально уменьшается раневая поверхнсть
- ускоряется время операции.
При тяжелом состоянии пострадавшего операция обычно
производится методом кускования из наложенного фрезевого от-
верстия. Для этого используются конусное сверло- фреза Гре-
бенюка-Танича и костные кусачки Егорова - Фрейдина.
Размер трепанационного отверстия должен достигать 5 - 6
см в диаметре, при выполнении подвисочной декомпрессии обя-
зательна резекция чешуи височной кости.
Эпидуральные гематомы удаляются отсосом и окончатым
пинцетом, после чего осуществляется тщательный гемостаз, би-
полярной коагуляцией, гемостатической губкой, клипсами. При
выраженном западении твердой мозговой оболочки после удале-
ния эпидуральной гематомы, в целях профилактики послеопера-
ционных гематом целесообразно подшить твердую мозговую обо-
лочку редкими швами за надкостницу, предварительно проложив
полоски гемостатической губки под края костного дефекта.
Интраоперационными признаками субдуральных гематом яв-
ляются: синюшность твердой мозговой оболочки, отсутствие пе-
редаточной пульсации мозга и напряжение твердой мозговой

- 156 -

оболочки. Твердая мозговая оболочка рассекается либо Н-об-
разно, либо подковообразно, основанием к сагитальному сину-
су. После удаления гематомы устраняется источник кровотече-
ния, коагулируются поврежденные корковые вены. Твердая моз-
говая оболочка ушивается непрерывным обвивным швом при от-
сутствии очагов размозжения и выраженного отека мозга с про-
лабированием его в посттрепанационный дефект. В тех случаях,
когда имеется сопутствующий ушиб головного мозга с множест-
венными контузионными очагами, выраженный отек с пролабиро-
ванием мозга в посттрепанационный дефект, выполняется плас-
тика твердой мозговой оболочки одним из известных способов:
надкостницей, широкой фасцией бедра,консервированной, либо
искусственной твердой мозговой оболочкой. Трансплантат под-
шивается по периметру рассеченной твердой мозговой оболочки
атравматической иглой с нитью 3/0 или 4/0 в виде "паруса",
тем самым обеспечивается декомпрессия для мозга и его отгра-
ничение от кожи, что в последующем препятствует образованию
грубого оболочечно-мозгового рубца. Субдуральное пространс-
тво дренируется тонкой перфорированной силиконовой трубкой
для пассивного дренирования в послеоперационном периоде.При
наличии сопутствующих субдуральной гематоме очагов размозже-
ния головного мозга осуществляется промывное дренирование в
раннем послеоперационном периоде через 2 перфорированные
трубки одинакового диаметра.
При подозрении на внутримозговую гематому в зоне пред-
полагаемой ее локализации выполняется пункция мозга специ-
альной иглой с мандреном на глубину 4-5см, при получении
крови по игле производится энцефалотомия вдоль извилины, на

- 157 -

протяжении 3-4см, рана мозга разводится шпателями, удаляются
сгустки крови и мозговой детрит. После удаления гематомы
осуществляется тщательный гемостаз турундами с перекисью во-
дорода, коагуляцией. Ложе удаленной гематомы дренируется
двумя перфорированными мягкими трубками, через которые осу-
ществляется промывное дренирование в послеоперационном пери-
оде до санации полости. На рану послойно накладывают швы,
под кожноапоневротическим лоскутом на 24 часа оставляют ре-
зиновый выпускник или дренажную трубку для активной аспира-
ции.
В тех случаях, когда состояние пострадавшего компенси-
ровано, предпочтительна трепанация методом выпиливания кост-
ного лоскута. Она выполняется также из линейного разреза
мягких тканей. Фрезевые отверстия ( 4 - 5 ) накладываются на
расстоянии позволяющем выпилить костный лоскут с надкостни-
цей на височной мышце, в сторону которой и отводится костный
лоскут. После санации раны мозга, удаления гематомы или
контузионного очага при отсутствии отека мозга, при хорошей
его пульсации и сохраненных сосудах коры мозга костный лос-
кут укладывается на место и фиксируется либо надкостничными
швами, либо 3 - 4 костными швами с обязательным дренирова-
нием эпидурального и подапоневротического пространства
При доступе методом выпиливания костного лоскута и при
невозможности послойного закрытия трепанационного дефекта,
что обусловлено отеком мозга к концу операции, вялой его
пульсацией, костный лоскут удаляется, и консервируется од-
ним из известных способов: костный лоскут подшивается либо
под широкую фасцию бедра по передне - наружной его поверх-

- 158 -

ности на границе средней и верхней трети, либо в подкожную
клетчатку передней брюшной стенки. При невозможности подоб-
ной "консервации " костного лоскута, его сохраняют в 0,5%
растворе формалина, либо хранят в условиях замораживания при
температуре - 25 - 30 С 50 0.

3.9. Эндоскопическая и стереотаксическая хирургия
травматических внутричерепных кровоизлияний.

"В книге науки не бывает последней страницы"(Петленко
В.П.,1968).Этот постулат позволяет переосмыслить позиции
нейрохирурга в отношении неуязвимости и совершенства методи-
ческих подходов к хирургическому лечению травматических
внутричерепных кровоизлияний.
Операция на головном мозге даже при самом щадящем ее
выполнении является "агрессивным",вызывающим значительные
морфофункциональные изменения хирургическим вмешательством,
последствия которого сравнимы лишь со средне-тяжелой или тя-
желой черепно-мозговой травмой (Теодореску-Экзарку И.,1972).
В этой связи современной тенденцией в нейротравматоло-
гии является развитие минимально инвазивной нейрохирургичес-
кой техники на основе эндокраниоскопического и стереотакси-
ческого методов,реализующих цель нейрохирургической опера-
ции: уменьшение объема доступа и травматичности вмешательст-
ва в целом без ущерба для его радикальности (Auer L.M.,1988
et al.,Меликян А.Г. и др.,1991,Карахан В.Б.,1994, Лебедев
В.В. и др.,1994).

- 159 -

Актуальность внутричерепной эндоскопии связана с воз-
можностями осмотра структур,расположенных за пределами пря-
мой видимости через операционную рану и манипуляций на них,а
также получения увеличенного изображения внутричерепных об-
разований без нарушения их микротопографии.Быстрое развитие
современных технологий в разработке,конструировании и созда-
нии нейроэндоскопической и стереотаксической техники,а также
средств видеозаписи с учетом анатомических особенностей че-
репа и головного мозга (наличие многоуровневых щелевидных
пространств) создают условия для использования с диагности-
ческой и лечебной целью обычной и стереотаксической эндокра-
ниоскопии как одного из наиболее эффективных минимально ин-
вазивных методов при распространенной травматической патоло-
гии головного мозга, в частности внутричерепных кровоизлия-
ниях.

Эндокраниоскопические и стереотаксические операции
при травматических внутримозговых крововоизлияниях.

Использование КТ, ЯМРТ и интраоперационного ультразву-
кового сканирования открыло новые возможности и значительно
расширило сферу применения стереотаксического метода.
В настоящее время существуют разнообразные стереотакси-
ческие методики удаления внутримозговых гематом.При этом ис-
пользуются различные виды механического удаления и ультраз-
вуковая аспирация.Безусловным преимуществом этих методов яв-

- 160 -

ляется малая травматичность и возможность удаления 73-98 %
объема гематомы (Ito H. et al.,1989).
При удалении внутримозговых гематом наиболее широко
применяются стереотаксические системы "Leksell" ("A.John-
son",Швеция),"Riechert-Mundinger" ("Fischer MET Gmb",Герма-
ния), BRW (Radionix."Trentwells Corp.",США), адаптированные
для работы с компьютерными томографами.
Операция осуществляется через фрезевое отверстие диа-
метром 10-12 мм, накладываемое конусовидной фрезой, или от-
верстие диаметром 25 мм,формируемое корончатой фрезой. Для
пункции применяются ригидные стальные троакары из биопсийных
наборов "Backlund" ("Electra Instr.",Швеция) и "Gilden-
berg"("Radionix",США) диаметром 0,9 и 2 мм. Для эвакуации
гематом используют прибор Канделя-Переседова,аспираторы
"Backlund" ("Electra Instr.", Швеция), "Higgins" "Radio-
nix",США), имеющие наружный диаметр 3 мм,4 мм и 4,6 мм соот-
ветственно.Аспиратор гематомы состоит из спирального вин-
та-шнека,располагающегося внутри канюли и вращающегося с по-
мощью электропривода. Сгустки крови аспирируются через от-
верстие в просвет канюли,измельчаются вращающимся спиральным
винтом и удаляются отсосом. По окончании операции фрезевое
отверстие заполняется костными опилками или закрывается вы-
пиленным костным диском.
Ряд авторов рекомендуют удалять внутримозговые гематомы
с помощью силиконовой трубки с наружным диаметром 3,5 мм,че-
рез которую после отсасывания жидкой части гематомы вводят
6000 ЕД урокиназы,растворенных в 5 мл физиологического раст-
вора.Введение урокиназы повторяется каждые 6-12 часов до

- 161 -

полного удаления гематомы (Hondo H.,Matsumoto K.,1983).
В последние годы появились сообщения об эндоскопической
(обычной и стереотаксической) эвакуации травматических внут-
римозговых и внутрижелудочковых кровоизлияний (Auer L.M. et
al.,1988). Прибор, кроме нейроэндоскопа, включает ирригаци-
онно-отсасывающую систему и гелиевый, углекислотный или нео-
димовый АИГ-лазер мощностью 100 Вт. Окуляр эндоскопа подклю-
чается к телекамере с монитором, позволяя контролировать ма-
нипуляции в полости гематомы на телеэкране, а лазер служит
для коагуляции кровоточащих сосудов. Эндоскопический доступ
к желудочкам мозга осуществляют через передний рог, при этом
ключевым ориентиром является межжелудочковое отверстие,
отыскиваемое при прослеживании хода выделяющегося рельефом и
яркой розовой окраской ворсинчатого сплетения. Внутрижелу-
дочковые кровоизлияния аспирируют через инструментальный ка-
нал эндоскопа с направленным отмыванием пристеночных наслое-
ний,скоплений крови вокруг межжелудочкового отверстия (Кара-
хан В.Б.,1994). Лазерная техника открывает совершенно новые
перспективы использование в нейрохирургии стереотаксического
метода. Обеспечивая предельно точное подведение лазерного
излучения к глубинно расположенному очагу поражения, совре-
менные стереотаксические устройства и аппараты создают опти-
мальные условия для проведения сложных лазерных операций на
головном мозге, направленных на аспирацию гематом при крово-
излияниях как в полушария головного мозга, так и в мозжечок
(Зозуля Ю.А. и др., 1992).
По данным литературы, внутримозговые гематомы могут
быть выявлены при интраоперационном ультразвуковом сканиро-

- 162 -

вании мозга,что позволяет полноценно контролировать полноту
их удаления в ходе оперативного вмешательства (Dewes W. et
al.,1986, Ott-Tanenbaum B. et al.,1986, Лебедев В.В. и
др.,1994).Интраоперационное ультразвуковое сканирование ис-
пользуется также при удалении внутримозговых гематом с по-
мощью эндоскопической техники (Radhavendra B.N. et al.,1984,
Auer L.M.,1985).
Операция с использованием ультразвукового сканирования
выполняется по следующей методике : локализация трепанацион-
ного отверстия определяется на основании данных компьютерной
томографии. Диаметр трепанационного отверстия зависит от ди-
аметра головки ультразвукового зонда. Производится сканиро-
вание мозга с поверхности твердой мозговой оболочки.После
получения оптимального изображения гематомы ультразвуковой
зонд заменяется на электроаспиратор.Канюля аспиратора вво-
дится на глубину, определяемую на экране ультразвукового
сканера с помощью специального курсора и проводится аспира-
ция обычно при режиме работы отсоса 0,6 kgf/см 52 0. После прек-
ращения поступления в отсос сгустков крови аспиратор удаля-
ется и проводится контрольное сканирование. Если имеется
прорыв крови в желудочки,аспирация, как правило,прекращается
после создания порэнцефалии и поступления ликвора в от-
сос,что уже не позволяет присасывать сгустки.Контроль полно-
ты удаления гематомы проводится путем сравнения на ультраз-
вуковых томограммах площади участка, соответствующего гема-
томе до и после операции (Лебедев В.В. и др.,1994).
Следует отметить, что критерии отбора пациентов для
стереотаксического удаления травматических внутримозговых

- 163 -

гематом нуждаются в дальнейшей разработке.

Эндоскопическая хирургия травматических
внутричерепных кровоизлияний.

Реализация возможности обзора и манипуляций за предела-
ми прямой видимости через операционную рану под оптическим
увеличением при использовании фиброэндоскопов представляет
значительный интерес для осуществления радикального удаления
распространенных по площади,обширных оболочечных гематом че-
рез трефинационное отверстие в черепе.
Эндоскопические вмешательства осуществляются с исполь-
зованием различных типов гибких эндоскопов с торцевым распо-
ложением объектива: с неуправляемым дистальным сегментом -
PF 612 (диаметр трубки - 2,3 мм, инструментального канала -
1,О мм),PF 113 (диаметр трубки - О,7 мм), PA 200 (диаметр
трубки - 1,4 мм) фирмы "Aesculap" (ФРГ),а также с управляе-
мым дистальным сегментом - PF 893 (диаметр трубки - 3,9
мм,инструментального канала - 1,1 мм), PF 793 (диаметр труб-
ки - 2,9 мм) фирмы "Aesculap" (ФРГ),нейрофиброскоп фирмы
"Karl Storz" (ФРГ) (диаметр трубки - 3,5 мм,инструментально-
го канала - 1,2 мм),нейрофиброскопы BF-P-20, CHF-B, BF-B3R,
ENF-P фирмы "Olympus"(Япония) (диаметр трубки 3,7 - 6 мм),
отечественный фиброэндоскоп ХоБ-ВО-1 (диаметр трубки - 6
мм,инструментального канала - 1,9 мм).

- 164 -

Оперативный доступ.

Разрез мягких тканей свода черепа длиной 4-5 см.Опера-
тивное вмешательство осуществляется через трефинационное от-
верстие, накладываемое с помощью конусовидной (диаметром
15-20 мм) или корончатой (диаметром 25 мм)фрезы. Твердая
мозговая оболочка рассекается ламбдовидным разрезом, что
обеспечивает сохранение ее опорности при последующей уста-
новке костного диска,свободное проведение эндоскопической
трубки и последующее оставление дренажа в полости удаленной
гематомы с проведением его через один из лучей разреза.Расп-
ространенность субдурального пространства определяет необхо-
димость постоянной оценки траектории продвижения эндоско-
па.Наличие гибкой трубки эндоскопа позволяет осмотреть
участки субдурального пространства в различных направлениях
от трефинационного отверстия на расстоянии до 10-12 см от
его краев. При этом стереоориентацию в пределах субдурально-
го пространства проводят по ключевым структурам: краю малого
крыла клиновидной кости,рельефу поверхности передней череп-
ной ямы,переднему отделу серпа большого мозга. При оценке
состояния конвекситальных отделов субдурального пространства
важное значение приобретают промеры величины введения эндос-
копической трубки, направление ее продвижения, а также фе-
номен эндоскопической трансиллюминации - появления участка
свечения скальпа в проекции дистального конца эндоскопа.Ви-
зуализация пиально-дуральных сосудов позволяет проводить эн-
доскопию атравматично и беспрепятственно,осуществлять надеж-
ный гемостаз (Карахан В.Б.,1990, 1994).

- 165 -

Особенности хирургической техники при эндоскопическом
удалении травматических оболочечных кровоизлияний.

Основные приемы эндоскопического удаления оболочечных
гематом: направленное вымывание рыхлых малоподвижных сгуст-
ков от центра к периферии гематомы,отсоединение пристеночных
и измельчение крупных внутриполостных сгустков эндоскопичес-
кими инструментами, вымывание крупных мобилизованных сгуст-
ков с периферии полости гематомы к отверстию в черепе с за-
ведением эндоскопа в краевые отделы гематомы с последующим
измельчением и удалением крупных фрагментов непосредственно
в зоне трефинационного отверстия,тракционное удаление фикси-
рованных сгустков эндоскопическими щипцами или при подведе-
нии торца аспирационной трубки,рассечение внутриполостных
мембран хронических субдуральных гематом с переводом много-
камерной полости в однокамерную,разъединение формирующихся
сращений внутренней мембраны гематомы с паутинной оболочкой
торцом эндоскопа (Карахан В.Б.1994).
Навигация эндоскопа должна осуществляться возврат-
но-поступательными движениями трубки и "кивательными" движе-
ниями ее подвижного дистального сегмента под постоянным ви-
зуальным контролем многоуровневых щелевидных внутричерепных
пространств и черепно-мозговых структур.
Непрерывная инстилляция-аспирация жидкости обеспечивает
достаточный эндоскопический обзор, предотвращая повреждение
коры и сосудов.
Смежные с субдуральным пространством внутримозговые ге-

- 166 -

матомы, вызывающие дислокацию мозга, удаляют, проводя торец
эндоскопа к месту прорыва коры с извлечением сгустков путем
активного вымывания и удаления широкозахватными микрощипцами
"рождающихся" крупных фрагментов. При этом исключается необ-
ходимость дополнительной перфорации коры для доступа в по-
лость гематомы (Карахан В.Б.,1994).
Наиболее оптимальным после эндоскопического удаления
внутричерепных гематом является пассивное закрытое приточ-
но-отточное дренирование с промыванием полости гематомы фи-
зиологическим раствором натрия хлорида с неэпилептогенными
антибиотиками.
Рецидивы после эндоскопических операций при травмати-
ческих внутричерепных кровоизлияниях составляют 3 %.Снижение
травматичности вмешательства при эндокраниоскопических опе-
рациях обусловлено: 1) десятикратным и более уменьшением
площади обнажаемой твердой мозговой оболочки, 2) ограничени-
ем кожного разреза (до 4-5 см) и минимальной кровопотерей,
3) предотвращением оттеснения полушария мозга при удалении
кровоизлияния, 4) ускоренным рубцеванием операционной раны.
Благодаря минимальной инвазивности эндокраниоскопичес-
кого вмешательства около 70 % оперированных пациентов не
нуждаются в оказании помощи в условиях реанимационного отде-
ления, что способствует значительному экономическому эффекту
этого перспективного метода лечения. Щадящий характер вмеша-
тельства с сокращением его длительности приводит к снижениею
послеоперационной летальности до 15%, хотя у многих постра-
давших отмечаются внечерепные повреждения и сопутствующая
соматическая патология (Карахан В.Б.,1994).

- 167 -

Показания к эндоскопическим операциям при
травматических оболочечных кровоизлияниях.

При условии использования КТ или ЯМРТ в до- и послеопе-
рационном периодах эндокраниоскопические операции показаны:

- при острых супратенториальных оболочечных (эпи- и
субдуральных) гематомах объемом свыше 30 мл, сопро-
вождающихся незначительной (3-4 мм) или умеренной
(5-9 мм) латеральной дислокацией мозга, а также его
умеренной аксиальной дислокацией (отсутствие визуали-
зации 1/3-1/2 передней цистерны моста, базальной и
поперечной цистерн);

- при подострых и хронических супратенториальных обо-
лочечных (эпи- и субдуральных) гематомах объемом свы-
ше 30 мл, сопровождающихся незначительной, умеренной
или выраженной (10 мм и более) латеральной дислокаци-
ей, а также его умеренной или выраженной (отсутствие
визуализации указанных цистерн) аксиальной дислокаци-
ей.

Эндоскопическое удаление острых оболочечных гематом не
показано при наличии крупного источника кровотечения, соче-
тании распространенной гематомы плотной консистенции с оча-
гами размозжения мозга. Отек мозга не является противопока-
занием к проведению эндоскопического вмешательства, если нет

- 168 -

явного пролабирования мозга в трефинационное отверстие. При
необходимости трефинационный доступ можно расширить, включая
трефинационное отверстие в формируемое костное окно (Auer
L.M. et al.,1988, Карахан В.Б.1994).
Незначительное число наблюдений требует дальнейшей раз-
работки показаний для эндокраниоскопических операций при
субтенториальных травматических оболочечных гематомах.

Таким образом,использование эндокраниоскопической и
стереотаксической техники,радикально меняя ключевые требова-
ния к выполнению нейрохирургических вмешательств, позволяет
оптимизировать приемы оперативной хирургии травматического
сдавления головного мозга и осуществить дифференцированный
индивидуальный подход к лечению пострадавших с травматичес-
кими внутричерепными кровоизлияниями. Это в свою очередь
способствует значительному улучшению результатов лечения,
снижению послеоперационной летальности и выраженному эконо-
мическому эффекту минимально инвазивных оперативных вмеша-
тельств.
.

- 169 -

ГЛАВА IV
ОТКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА

4.1. Классификация открытых повреждений черепа и
головного мозга.

Пострадавшие с открытой черепно-мозговой травмой сос-
тавляют 20-25% по отношению ко всем травмам черепа и отно-
сятся,как правило, к наиболее тяжелой группе больных с че-
репно-мозговой травмой,что обусловлено большей степенью пов-
реждения головного мозга, костей черепа и мягких тканей, чем
при закрытой травме. Травматическое повреждение покровов че-
репа, костей, твердой мозговой оболочки, воздухоносных по-
лостей нередко отягощают течение травматической болезни го-
ловного мозга из-за возникающих осложнений.Хирургическая
тактика при открытой черепно-мозговой травме,медикаментозная
терапия также существенно отличаются от таковых при закрытой
травме мозга. Вышеперечисленные обстоятельства обуславливают
выделение открытой черепно-мозговой травмы в отдельную груп-
пу.
К открытой черепно-мозговой травме следует относить
повреждения черепа и головного мозга при которых имеются ра-
ны покровов мозгового черепа (повреждения всех слоев кожи);
проникающие повреждения предусматривают нарушение целостнос-
ти твердой мозговой оболочки, в частности при переломах ос-
нования передней и средней черепых ямок (фронто-базальные и
латеробазальные), даже при отсутствии ран покровов черепа,
так как эти переломы чаще всего сопровождаются нарушением

- 170 -

целостности воздухоносных полостей черепа и твердой мозговой
оболочки.

По глубине повреждения :
- повреждение мягких тканей мозгового и лицевого черепа, вы-
ше назолабиальной складки;
- непроникающие - повреждения мягких тканей покровов черепа,
переломы костей свода и основания черепа без нарушения це-
лостности твердой мозговой оболочки;
- проникающие - повреждения мягких тканей и костей черепа,
либо только костей черепа с нарушением целостности твердой
мозговой оболочки и воздухоносных полостей.
Проникающие повреждения черепа составляют 22% при всех
открытых повреждений черепа мирного времени.
Помимо указанных признаков учитывается локализация пов-
реждений мягких тканей, костей черепа, тяжесть повреждения
головного мозга, наличие и выраженность субарахноидального
кровоизлияния, интракраниальных гематом.
Открытые повреждения черепа и головного мозга часто
сопровождаются разрушением вещества головного мозга, цереб-
ральных сосудов и сосудов твердой мозговой оболочки костными
отломками, либо непосредственно травмирующим орудием (топор,
гвоздь, полотно пилы и т.д.).

Переломы костей черепа.

Рентгенологическими признаками перелома свода черепа
являются:зияние просвета, четкость краев,зигзагообразная

- 171 -

линия перелома.
Линейные переломы составляют около 80% от всех переломов
черепа и они не подлежат оперативному лечению.Просвет пере-
лома постепенно заполняется фиброзной, затем костной
тканью.Процесс окостенения завершается в сроки от 3-4 недель
до 1-3 лет, в зависимости от возраста пациента.Линейные пе-
реломы чешуи височной кости наиболее опасны, особенно, когда
линия перелома проходит перпендикулярно проекции оболочечных
артерий.Средняя оболочечная артерия и ее ветви плотно приле-
жит к височной кости и часто повреждаются при ее переломах.
Развивающееся при этом кровотечение является причиной форми-
рования эпидуральной гематомы в зоне перелома.
Вдавленные переломы свода черепа образуются при механи-
ческом воздействии на небольшую площадь поверхности черепа
(удар молотком, обухом топора, камнем, кастетом и др.). Вы-
деляют импрессионные и депрессионные вдавленные переломы.При
импрессионных переломах костные отломки смещаются в полость
черепа в виде конуса.Импрессионные переломы,как правило,
проникающие.При локализации импрессионного вдавленного пере-
лома в проекции сагиттального синуса высока вероятность его
повреждения с развитием опасного для жизни кровотечения.Имп-
рессионные переломы в проекции лобных пазух часто нарушают
целостность слизистой и твердой мозговой оболочки, что соп-
ровождается назальной ликвореей.При депрессионных переломах
происходит полное смещение костных отломков в полость чере-
па, которые зачастую занимают параллельное своду черепа по-
ложение.Обычно костные отломки при депрессионных переломах
смещаются в полость черепа неглубоко (на толщину кости) и

- 172 -

разрывы твердой мозговой оболочки встречаются значительно
реже, чем при импрессионных.
Переломы основания черепа относятся к категории тяжелых
повреждений. Во первых, при переломах основания черепа в
большей степени повреждаются базально-стволовые структуры
головного мозга. Во вторых, повреждение воздухоносных полос-
тей черепа, назальная, либо отоликворея, нередко способству-
ют возникновению ранних инфекционных осложнений в виде ме-
нингита, менингоэнцефалита.Переломы основания черепа подраз-
деляются на переломы передней черепной ямки(до 31%),средней
черепной ямки (до 47%), задней черепной ямки (до 22%).
Наличие перелома основания черепа является показанием к
оперативному лечению в том случае, если возникают осложне-
ния:рецидивтрующая назальная, либо отоликворея; сдавление
костными фрагментами зрительного либо лицевого нервов в их
костных каналах, когда появляется симптоматика нарушения их
проводимости; пневмоцефалия, вызывающая дислокационный синд-
ром.
Переломы свода и основания черепа возникают при большой
силе травмирующего агента, при этом могут быть самые различ-
ные сочетания: линейный перелом свода с переходом на основа-
ние; вдавленный перелом свода с распространением линии пере-
лома на основание черепа и др.Переломы затылочной кости
опасны возможностью формирования в зоне перелома оболочечных
гематом задней черепной ямки.

- 173 -

Повреждения мягких тканей при
открытой черепно-мозговой травме.

2Рвано-ушибленные раны 0 покровов черепа возникают при
ударе тупым предметом, нередко сопровождаются повреждением
головного мозга и переломами костей черепа.Края ран неров-
ные,осадненные, в глубине ран имеются тканевые перемычки,
которые хорошо видны при раздвигании краев ран. Дном раны
является надкостница и кость при повреждении апоневроза. В
коже, подкожной клетчатке вокруг раны образуются обширные
кровоизлияния. Кровотечение из раны неинтенсивное, т.к. пов-
режденные сосуды сдавлены гематомой мягких тканей в зоне ра-
ны.Если сила, наносящая травму, имела косое направление, то
мягкие ткани отслаиваются и при этом образуются "карманы",
наполненые кровью, загрязненные волосами, обрывками головно-
го убора, землей и т.д. Подобные карманы нередко являются
источником инфекционных осложнений (флегмоны, абсцессы).
2Рваные раны 0 (укушенные раны) характеризуются значитель-
ной отслойкой кожи от подлежащей кости с образованием раз-
личной величины и формы лоскутов, состоящих из кожи с апоне-
розом или надкостницей. Края рваных ран неровные, зубчатые.
2Скальпированные раны 0 образуются в результате отрыва
большей части покровов черепа, часто при попадании волос в
движущиеся части механизмов. Кожа, как правило, отрывается
вместе с апоневрозом.Кровотечение незначительное, так как
сосуды покровов располагаются в подкожно-жировой клетчатке и
при отрыве скальпа скручиваются и интима вворачивается
внутрь сосуда. Края кожного лоскута при скальпированных ра-

- 174 -

нах размяты.
2Резаные раны 0 образуются при повреждении покровов черепа
режущими предметами.Форма этих ран линейная или полукруглая,
края ровные, кровотечение, как правило, выраженное.Резаные
раны хорошо заживают при правильно выполненной хирургической
обработке с наложением первичных швов.
2Рубленые раны 0 отличаются большой тяжестью повреждений,
часто проникающие, с повреждением костных структур и голов-
ного мозга.Рубленые раны мягких тканей по форме сходны с ре-
заными, часто бывают множественными.
2Колотые раны 0 наносятся каким либо колющим предметом
(шило, остро заточенное металлическое оружие).Они характери-
зуются небольшими размерами и глубоким ходом раневого кана-
ла. При сильном ударе может повреждаться кость и мозговое
вещество.Нередки случаи, когда конец колющего орудия обламы-
вается и остается в полости черепа. Кровотечение из колотых
ран мягких тканей незначительное.

4.2. Особенности клиники, диагностики и хирургического
лечения открытой травмы черепа и головного мозга.

При открытой травме черепа и головного мозга патогенез
витальных нарушений во многом сходен с таковыми при закрытой
черепно-мозговой травме. Важно оценить кровопотерю из ран
мягких тканей покровов черепа при первичном осмотре постра-
давшего, т.к. нередко возникает необходимость в срочном вос-
полнении кровопотери.При пальпации черепа при открытой че-

- 175 -

репно-мозговой травме, в случае повреждения придаточных па-
зух носа, можно определить подкожную эмфизему.
Достоверными клиническими признаками перелома основания
передней черепной ямки являются:
1.Назальная ликворея - она может быть одно и двусторон-
ней. При выделении ликвора с кровью, характерным признаком
ликвореи является симптом двойного пятна - на салфетке в
центре образуется образуется кровянистое пятно, а по перифе-
рии более светлое.
2.Нарушение функции зрительного нерва, вплоть до амав-
роза - возникает при сдавлении нерва костными отломками в
его канале или повреждении его частичном или полном.
3.Классический симптом "очков" - кровоизлияние в око-
логлазничную клетчатку,которое появляется спустя 1-2 суток
после травмы. Этот симптом следует оценивать критически,
т.к. при прямой травме лицевого черепа часто возникают гема-
томы в области орбит, но, в отличие от симптома "очков", эти
кровоизлияния возникают в ближайшие часы после травмы.
Клиническими признаками перелома основания средней че-
репной ямки являются:
1.Отоликворея - истечение ликвора из наружного слухово-
го прохода. Отоликворея может быть одно-, либо двусторонней,
часто сочетается с выделением крови.Кровотечение из наружно-
го слухового прохода, без примеси ликвора не всегда сопутс-
твует перелому основания черепа т.к. может возникнуть при
травматическом повреждении барабанной перепонки и наружного
слухового прохода.Во всех случаях назальной или отоликворея
необходим осмотр ЛОР врача, который может детализировать ха-

- 176 -

рактер повреждения слухового аппарата и провести профилакти-
ческие мероприятия по предупреждению гнойных осложнений.
2.Паралич мимической мускулатуры лица по периферическо-
му типу - возникает при повреждении лицевого нерва в его
костном канале при переломе пирамидки височной кости, либо
перелома сосцевидного отростка.

Дополнительные методы обследования при открытой череп-
но-мозговой травме проводятся в том же объеме, что и при
закрытой.
Рентгенологическое обследование должно быть полноцен-
ным. При обнаружении вдавленных переломов костей черепа,
инородных тел,часто приходится выполнять дополнительныен
краниограммы в атипичных укладках с целью уточнения локали-
зации инородных тел, определения глубины внедрения вдавлен-
ных костных отломков.
П н е в м о ц е ф а л и я свидетельствует о повреждении
основания черепа - обычно стенки придаточных пазух, пневмо-
тизированных клеток сосцевидного отростка, мозговых оболо-
чек. Газовый пузырь чаще локализуется в лобных долях, имеет
ровные контуры, а также может располагаться субарахноидально
- в базальных цистернах мозга и проникать в желудочки мозга.
Следует иметь в виду, что пневмоцефалия может развиваться не
сразу, а спустя 1-3 недели после травмы. Увеличивающийся га-
зовый пузырь (вследствие клапанного механизма), может стать
причиной компрессии головного мозга.
Следует отметить, что объем диагностических мероприятий
часто приходится сокращать до минимума при прогрессивном

- 177 -

ухудшении состояния пострадавшего с открытой черепно-мозго-
вой травмой : быстро прогрессирующий дислокационный синдром,
выраженное наружное кровотечение из ран покровов черепа.
Консервативное лечение открытой черепно-мозговой травмы
имеет ряд особенностей, которые обусловлены большей вероят-
ностью возникновения инфекционных осложнений по сравнению с
закрытой травмой мозга.Уже в остром периоде назначаются ан-
тибиотики широкого спектра действия с целью профилактики
возникновения менингита.Антибиотики вводятся внутривенно и
внутримышечно, а при развитии инфекционных осложнений назна-
чается второй антибиотик, осуществляется интракаротидное и
эндолюмбальное введение антибиотиков 2-4 раза в сутки.
При наличии назальной, либо отоликвореи проводятся ме-
роприятия направленные на уменьшение ликворопродукции (сухо-
едение, внутримышечное введение 0,1%-1,0 атропина, 2-3 раза
в сутки), выполняются разгрузочные люмбальные пункции с су-
барахноидальным введением кислорода. В остальном медикамен-
тозная терапия аналогична той, которая проводится пострадав-
шим с закрытой травмой головного мозга.

Особенности хирургической обработки открытой череп-
но-мозговой травмы заключаются в следующем:
1. Щадящее отношение к кожным покровам при хирургичес-
кой обработке - иссекаются лишь явно нежизнеспособные тка-
ни.Рубленые и резаные раны мягких тканей, как правило, не
иссекаются.Хирургическая обработка ран мягких тканей закан-
чивается наложением швов.При скальпированных и рвано-ушиб-
ленных ранах с обширным отслоением кожи и апоневроза, иссе-

- 178 -

каются нежизнеспособные ткани, удаляются инородные тела,рана
в процессе обработки неоднократно промывается растворами пе-
рекиси водорода и фурациллина. Операция заканчивается нало-
жением швов, а через контрапертурные отверстия выводятся
перфорированные дренажные трубки для проведения промывного
дренирования антисептическими растворами в послеоперационном
периоде на протяжении 2-3 дней при неосложненном течении ра-
ны.
2. При выполнении трепанации черепа целесообразно в
разрез мягких тканей включать имеющуюся рану мягких тканей,
если она находится в зоне предполагаемой трепанации.
3.Хирургическая обработка проникающего вдавленного пе-
релома костей свода черепа включает в себя следующие этапы:
наложение фрезевого отверстия вне зоны перелома; выполнение
резекционной трепанации от периферии к центру вдавленного
фрагмента, удаление эпи-субдуральных и внутримозговых гема-
том,инородных тел и мозгового детрита по ходу раневого кана-
ла. Критерием правильно выполненой хирургической обработки
раны головного мозга является четкая пульсация мозга, от-
сутствие его выбухания в трепанационный дефект, надежный ге-
мостаз.Операция заканчивается налаживанием промывного дрени-
рования раневого канала, которое осуществляется в течение
3-5 дней. При локализации вдавленного перелома в проекции
сагиттального и поперечного синусов, может возникнуть мас-
сивное кровотечение вследствие его ранения костными отломка-
ми.Внедренные в синус костные отломки часто его тампониру-
ют,и кровотечение возникает во время операции, после удале-
ния костных отломков.Кровотечение останавливается временным

- 179 -

прижатием области дефекта синуса, затем применяется один из
способов окончательной остановки кровотечения:
- при линейном разрыве синуса возможно его ушивание ат-
равматической иглой с нитью " 3/0 или 4/0" ;
- небольшие дефекты синуса можно закрыть кусочком мыш-
цы, подшив его к твердой мозговой оболочке;
- пластика дефекта синуса листком твердой мозговой обо-
лочки в виде "фартука";
- пластика дефекта синуса лоскутом широкой фасции бедра
или консервированной твердой мозговой оболочки;
- пластика верхнего сагиттального синуса аутовеной при
обширном дефекте синуса;
- перевязка синуса выше и ниже места разрыва - применя-
ется при обширных дефектах и полном перерыве синуса, когда
даже с применением микрохирургической техники не удается
ушить поврежденный синус. Перевязка верхнего сагиттального
синуса безопасна в передних его отделах и опасна в средних и
задних отделах из-за возникающих нарушений мозгового крово-
обращения, вплоть до "вспучивания" головного мозга.Не следу-
ет перевязывать оба поперечных синуса так как при этом нару-
шается венозный отток в яремные вены.
Оптимальные сроки выполнения первичной хирургической
обработки открытой черепно-мозговой травмы 4-8 часов после
травмы,при отсутствии признаков развития инфекции в ране,что
позволяет выполнить первичную пластику твердой мозговой обо-
лочки,дефекта черепа и наложить глухие швы на рану мягких
тканей.
.

- 180 -

ГЛАВА V
БОЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА.

5.1. Классификация боевых повреждений черепа и головного
мозга.

Под боевыми повреждениями черепа и головного мозга при-
нято понимать всю совокупность травм и ранений, возникающих
у пострадавших в ходе ведения боевых действий.
До последнего времени при анализе структуры боевых пов-
реждений основное внимание нейрохирургов уделялось огнест-
рельным ранениям, к которым по существу сводилось все много-
образия повреждений, возникавших в боевой обстановке.
В настоящее время с учетом изменившегося характера
действия войск и их технической оснащенности среди боевых
повреждений принято различать:
1) огнестрельные ранения;
2) боевые травмы;
3) взрывные поражения.
Огнестрельные ранения представляют собой открытые пов-
реждения, нанесенные пулями, первичными и вторичными ранящи-
ми снарядами взрывных устройств. К боевым травмам относятся
открытые и закрытые повреждения черепа и головного мозга,
полученные в ходе боевых действий, но не связанные с прямым
травмирующим воздействием на пострадавшего поражающих факто-
ров оружия. Под взрывным поражением принято понимать сложное
многофакторное воздействие на пострадавшего основных поража-
ющих факторов взрыва - взрывной ударной волны, ранящих сна-

- 181 -

рядов, термического воздействия.
По опыту Великой Отечественной войны огнестрельные ра-
нения составили 67,9% всех боевых повреждений черепа и го-
ловного мозга, закрытые травмы мозга имели место в 10.9%,
прочие повреждения (ранения холодным оружием, открытые пов-
реждения тупым орудием, транспортные травмы) составили
21,2%.
Непрерывное оснащение воюющих армий новыми видами воо-
ружения ведут к существенным изменениям в структуре и харак-
тере боевых поражений.
Так, если во время русско-японской войны (1905-1907
г.г.) пулевые ранения черепа составляли 63,6%, ранения шрап-
нелью - 12,2% и только 6,7% приходилось на осколочные ране-
ния от взрыва гранат (Хольбек О.М.,1911), то уже в первую
мировую войну в армиях Англии и США пулевые ранения состав-
ляли 39%, а осколочные - 61%.
Значительное преобладание осколочных ранений над пуле-
выми явилось устойчивой тенденцией, характеризующей совре-
менные военные конфликты. В период Великой Отечественной
войны удельный вес пулевых ранений был равен 17,3%, осколоч-
ные ранения составили 82,7% (Бабчин И.С.,1950), в отдельных
операциях соотношение осколочных и пулевых ранений достигало
40:9 (Гусицин В.А.. 1942).
В современных войнах повреждения, вызванные взрывом,
занимают все больший удельный вес в структуре санитарных по-
терь составляя от 25 до 70% боевых травм и ранений (Монахов
Б.В., 1987; Хилько В.А. с соавт., 1989; Нечаев Э.А. с со-
авт., 1991; Косачев И.Д., 1992; Chowshury T.K.R., 1974).

- 182 -

Только в Северной Ирландии за период с 1976 по 1977 годы от
взрывов погибло 1820 человек и почти 20000 получили ранения,
а общее число взрывов бомб за этот период составило свыше
5000. Более 70 взрывов в тот же период времени произошло в
Англии, что привело к гибели 62 человек из 868 пострадавших
(Owen-Smith M.S., 1979).
КЛАССИФИКАЦИЯ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАНЕНИЙ черепа и головного
мозга в настоящее время не претерпела существенных изменений
по сравнению с периодом Великой Отечественной войны. Она ос-
новывается на предложенном в 1917 году Н.Н.Петровым делении
всех упомянутых повреждений по ХАРАКТЕРУ РАНЕНИЯ на ранения
мягких тканей (без повреждения кости), непроникающие и про-
никающие.
Ранения мягких тканей относятся к наиболее легким. При
них остаются целыми не только твердая мозговая оболочка, но
и кости черепа, а страдают лишь его покровы - кожа, апонев-
роз, мышцы, надкостница. Однако, при ранениях мягких тканей
черепа могут возникать сотрясение или ушиб головного мозга,
возникающие в результате передачи кинетической энергии раня-
щего снаряда через сохраненную кость на мозговое вещество по
аналогии с закрытыми повреждениями. Ранения мягких тканей
встретились во время Великой Отечественной войны в 54,6%
случаев, у 56,9% раненых ранения мягких тканей сопровожда-
лись утратой сознания, что было обусловлено сопутствующей
этим ранениям травмой мозга.
Непроникающие ранения характеризуются повреждением мяг-
ких тканей и костей черепа при сохранении целости твердой
мозговой оболочки, являющейся барьером, предохраняющим мозг

- 183 -

от распространения раневой инфекции. Непроникающие ранения
встречаются в 17.3% случаев. Это более тяжелые повреждения
по сравнению с ранениями мягких тканей, поскольку они сопро-
вождаются контузией мозга в зоне повреждения кости. На нашем
материале очаги размозжения головного мозга с формированием
параконтузионных гематом встретились у 86,7% раненых с неп-
роникающими огнестрельными ранениями в Республике Афганис-
тан, однако синдром компрессии головного мозга внутричереп-
ной гематомой с формированием выраженных очаговых симптомов
имел место только у О,5 - 0,7% из них.
Проникающие ранения черепа и головного мозга характери-
зуются огнестрельным переломом костей свода или основания с
нарушением целости твердой мозговой оболочки и непосредс-
твенным проникновением бактериального загрязнения вместе с
ранящим снарядом в подоболочечное пространство и вещество
мозга. Проникающие ранения составляют 28,1% от всех огнест-
рельных ранений черепа.
По ВИДУ РАНЯЩЕГО СНАРЯДА различают пулевые, осколочные
ранения и, появившиеся в локальных военных конфликтах второй
половины 2О столетия, ранения специальными ранящими снаряда-
ми: шариками, стреловидными элементами, бамбуковыми палочка-
ми и т.д.
По ВИДУ РАНЕВОГО КАНАЛА выделяют слепые, сквозные, ка-
сательные и рикошетирующие ранения черепа.
По предложению И.С.Бабчина и Н.С.Косинской [2; 5; 6]
принято разделение слепых ранений черепа и мозга на 4 подви-
да: (рис. 1)
- простые ранения - раневой канал и инородное тело распо-

- 184 -

ложены в той же доле мозга к которой прилежит дефект;
- радиарное - ранящий снаряд достигает серповидного от-
ростка и останавливается у него;
- сегментарное - ранящий снаряд поражает одну или две со-
седние доли мозга, составляя как бы сегмент по отношению к
окружности черепа;
- диаметральное - инородное тело проходит через мозговое
вещество по диаметру и останавливается у внутренней пластин-
ки кости.
Сквозные ранения черепа могут быть сегментарными и диаго-
нальными. Редкой их разновидностью являются быть сквозные
диагональные ранения, при которых ранящий снаряд проходит
через челюстно-лицевую область или шею, основание черепа и
по диагонали через мозговое вещество.
Касательные /тангенциальные/ ранения характеризуются
поверхностным ходом раневого канала. В зависимости от нап-
равления полета ранящего снаряда могут возникать ранения
мягких тканей и непроникающие ранения. Особую опасность
представляют касательные пулевые ранение, при которых непро-
никающие черепно-мозговые ранения или даже ранения мягких
тканей могут сопровождаться грубыми внутричерепными измене-
ниями - формированием внутричерепных гематом, очагов размоз-
жения головного мозга. Несоответствие между внешними поверх-
ностными повреждениями в зоне раневого канала и грубыми
внутричерепными изменениями при этом обусловлены воздействи-
ем на мозг головной волны пули обладающей высокой кинетичес-
кой энергией.
ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ огнестрельные ранения делятся на ранения

- 185 -

свода черепа /лобной, теменной, затылочной долей/ и параба-
зальные ранения - передние /лобно-орбитальные, височно-орби-
тальные/, средние /височно-сосцевидные/ и задние /задней че-
репной ямки и краниоспинальные/.
Выделяют одиночные, множественные и сочетанные ранения.
Множественными принято называть несколько /более одного/ ра-
нений одной анатомической области, сочетанными - одновремен-
ное поражение нескольких анатомических областей: мозгового
черепа и лица, черепа и конечностей и т.д. Сочетанные ране-
ния по материалам военных конфликтов составляют около трети
всех ранений черепа. Множественные ранения наблюдались в 7%,
изолированные в 60 - 63% случаев.
Немаловажное значение для определения характера ранения
черепа и выработки нейрохирургической тактики имеет вид пе-
релома черепа. Согласно классификации Н.С. Косинской, среди
огнестрельных переломов выделяют: неполный, линейный, вдав-
ленный, раздробленный, дырчатый и оскольчатый переломы.
Боевые травмы черепа и головного мозга делятся на отк-
рытые и закрытые с использованием для их обозначения тради-
ционных классификационных принципов деления этого вида пов-
реждений.
ПРИНЦИПЫ СИСТЕМАТИЗАЦИИ ВЗРЫВНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЧЕРЕПА И ГО-
ЛОВНОГО МОЗГА. Использование традиционных классификационных
форм травмы мозга с разделением всех черепно-мозговых пов-
реждений на открытые и закрытые, применительно к взрывным
поражениям, часто не отражает сути патологических изменений
в головном мозге.
Положенный в основу классификации открытых черепно-моз-

- 186 -

говых повреждений принцип сохранения целостности кожи, кости
и твердой мозговой оболочки не всегда объективно отражает
суть патологических изменений в головном мозге при взрывных
поражениях. Сочетание локального открытого повреждения в
месте травмирующего воздействия ранящего снаряда с одновре-
менным воздействием на головной мозг ударо-сотрясающих уско-
рений взрыва по типу закрытых повреждений является характер-
ным для взрывных воздействий. Указанные обстоятельства вызы-
вают необходимость отдельного рассмотрения вопросов класси-
фикации взрывных поражений черепа и головного мозга в разде-
ле учебника, посвященном особенностям поражениям черепа и
головного мозга при взрывах.

5.2. Клиника и диагностика изолированных и сочетанных
ранений черепа и головного мозга.

Течение огнестрельных ран черепа и мозга представляет
собой весьма сложный и многогранный процесс, характеризую-
щийся строго закономерной сменяемостью клинических проявле-
ний ранения. Особенности морфологии раны черепа заключаются
в многоэтажном строении ее со слоями различного функциональ-
ного значения и гистологической структуры. С одной стороны
это малодифференцированные обильно кровоснабжаемые покровы
черепа, обладающие высокой сопротивляемостью к инфекции и
высокой регенеративной способностью, с другой - высокодиффе-
ренцированная мозговая ткань с крайне-низкими регенеративны-
ми возможностями, практически лишенная возможностей противо-

- 187 -

микробной защиты.
Клинические проявления ранения определяются прежде все-
го глубиной проникновения ранящего снаряда и его кинетичес-
кой энергией. К числу легких черепно-мозговых ранений отно-
сятся ранения мягких тканей, клинические проявления которых
складываются преимущественно из местных проявлений ранения и
редко осложняются неврологическими расстройствами. По глуби-
не проникновения ранящего снаряда в мягкие ткани головы при-
нято различать: 1) ранения мягких тканей с повреждением кож-
ных покровов, 2) ранения мягких тканей с повреждением апо-
невроза, 3) ранения мягких тканей с повреждением надкостни-
цы. Для первых характерно очень поверхностное расположение
мелких инородных тел (как правило вторичных осколков). По-
давляющее число таких повреждений является множественным с
высокой плотностью поражения кожных покровов в виде царапин,
ссадин или мелких отверстий. После удаления ранящих снарядов
края раны сближены за счет эластической тяги неповрежденного
апоневроза, по этой причине хирургическая обработка таких
ран не требуется.
Для ран головы с повреждением апоневроза характерно зи-
яние кожной раны. При касательных пулевых ранениях они имеют
вид борозды с вывернутыми размозженными краями. Наличие
"мостика" неповрежденной кожи между входным и выходным от-
верстиями при касательных пулевых ранениях мягких тканей го-
ловы чаще всего свидетельствует о высокой вероятности транс-
ляционной травмы мозга в проекции раневого канала с формиро-
ванием травматических внутричерепных изменений даже при от-
сутствии рентгенологических признаков повреждения кости.

- 188 -

Этот вид ранений мягких тканей необходимо рассматривать как
потенциально тяжелое черепно-мозговое повреждение. Такие ра-
неные подвергаются педантичному неврологическому обследова-
нию с обязательной люмбальной пункцией, а раны подлежат тща-
тельной хирургической ревизии с осмотром раневого канала
всем его протяжении. Эту группу раненых не следует направ-
лять в госпитали легкораненых и необходимо лечить в нейрохи-
рургическом госпитале до определения исхода.
На долю осколочных ранений мягких головы приходится
88,5%, пулевых - 11,5%. последние обычно наносятся осколками
мин, разорвавшихся на близком расстоянии. Для минно-взрывных
ранений мягких тканей характерна высокая плотность ранящих
снарядов, их число может достигать 8 - 12 на квадратный сан-
тиметр поверхности. Масса таких ранящих снарядов не превыша-
ет 0,1-0,3 г. Рентгенологическая верификация соотношения та-
кого большого числа ранящих снарядов практически не возмож-
но, поэтому основным элементов диагностики при подобных ра-
нениях является тщательное исследование ран зондом.
При взрывной травме возникают ушибленные и рвано-ушиб-
ленные раны мягких тканей. Размеры их могут колебаться от 3
- 4 до 18 - 20 см. Кожа вокруг ран опалена, кожно-апоневро-
тические лоскуты, как правило на значительной площади отде-
лены от кости, интенсивно кровоточат. Такие раны обычно заг-
рязнены обрывками головного убора, волосами, техническими
жидкостями из разрушенных при взрыве масло- и гидросистем.
Края ран импрегнированы частицами взрывчатого вещества, кап-
лями металла и имеют характерную серо-голубую окраску.
Ввиду значительных размеров ран ревизия их с осмотром

- 189 -

прилежащего участка кости не вызывает трудностей.
Непроникающие ранения черепа наряду с проникающими че-
репно-мозговыми ранениями образуют единую группу тяжелых ог-
нестрельных ранений черепа "с повреждением костей".
Структура раны при непроникающих ранениях костей черепа
в большинстве случаев несложна, за исключением ранений осно-
вания черепа. Зона ранения обычно невелика. Раневой канал,
как правило, короткий, а строение его несложное. Инородные
тела и костные отломки расположены обычно поверхностно и
совместно. Дно раны образует либо кость, либо твердая мозго-
вая оболочка. В 15,6% непроникающие ранения наносятся пулями
и в 84,4% - осколками. Современные непроникающие череп-
но-мозговые ранения наносятся преимущественно мелкоразмерны-
ми ранящими снарядами массой до 1 г. Это обстоятельство оп-
ределяет и характер повреждения кости, в большинстве случаев
носящее характер неполного или раздробленного перелома.
Грубые очаговые неврологические симптомы при этом виде
ранений редки, вместе с тем субарахноидальное кровоизлияние
или формирование локальных очагов размозжения головного моз-
га имеет место у двух третей раненых.
В течении проникающих ранений черепа и головного мозга
в соответствии 7 сессии нейрохирургического совета принято
выделять пять основных периодов. Каждый из этих периодов ха-
рактеризуется своими неврологическими и хирургическими осо-
бенностями, а также теми конкретными задачами которые должны
быть решены в процессе диагностики и лечения ранения.
Начальный (острый) период проникающего ранения черепа и
мозга характеризуется тяжелым состоянием раненого, преобла-

- 190 -

данием общемозговых симптомов над очаговыми. Отмечаются раз-
личной степени выраженности расстройства сознания, вегета-
тивные реакции, усугубляемые транспортировкой раненых, неиз-
бежно приходящейся именно на этот период ранения. Продолжи-
тельность начального периода 3 суток. В клиническом отноше-
нии его подразделяют на три стадии: начальную, "хаотическую"
и стадию частично ранних осложнений. Начальная стадия охва-
тывает первые сутки. Для нее характерны расстройства местной
и общей деятельности мозга, вызванные непосредственным дейс-
твием ранящего снаряда. Хаотическая стадия охватывает после-
дующие 2-3 суток, клинические проявления ее определяются ре-
акцией мозга (отек, набухание, гиперемия) на травму и свя-
занными с ними нарушениями ликвородинамики, нарастающими
внутричерепными гематомами. Летальность раненых переживших
хаотический период почти во всех случаях зависит уже не от
травматического повреждения мозга, а от их осложнений.
Период ранних реакций и осложнений начинается на 3-4
сутки после ранения и характеризуется чаще всего нарастанием
травматического отека и набухания головного мозга, наиболее
выраженного вокруг зоны повреждения мозга. Клиническая кар-
тина этого периода ранения характеризуется более отчетливым
проявлением очаговых неврологических симптомов на фоне сти-
хания общемозговой неврологической симптоматики. Сохраняю-
щийся травматический отек при этом в известной степени пре-
дохраняет от распространения инфекции из зоны раневого кана-
ла на мозг и оболочки, что по мнению Н.Н. Бурденко связано с
"иммобилизацией мозга" в полости черепа.
По мере обратного развития отека, которое происходит к

- 191 -

концу первой недели после ранения, раскрываются субарахнои-
дальные пространства, восстанавливается ликвороциркуляция,
что может способствовать распространению раневой инфекции по
подоболочечным пространствам, особенно если в этот период
предпринимается транспортировка раненых. Именно на 2-3 неде-
лю приходится наибольшее количество инфекционных осложнений.
Диагностика огнестрельных черепно-мозговых ранений
складывается из данных неврологического, хирургического,
рентгенологического и лабораторного исследования. Важнейшей
из задач диагностического процесса этого периода является
определение показаний и противопоказаний к хирургическому
вмешательству и очередности его выполнения.
Любое обследование раненого, включая неврологический
осмотр, каждый раз, когда это возможно, начинается сбором
анамнеза. Для хирурга может иметь очень важное значение, ка-
ким образом, когда, где и каким именно видом огнестрельного
снаряда нанесено ранение.
Обследование раненого в остром периоде травматической
болезни головного мозга должно проводиться в строгой логи-
ческой последовательности, включающей в себя сочетание клю-
чевых диагностических приемов с важнейшими мероприятиями не-
отложной помощи. Лечебные мероприятия при этом выполняются
синхронно по мере выявления тех или иных синдромов витальных
расстройств.
1. Исследование витальных функций включает оценку дыха-
ния ( ритм и число дыхательных движений, проходимость дыха-
тельных путей), измерение артериального давления и числа
сердечных сокращений. Нарастание внутричерепного давления

- 192 -

вызывает повышение артериального давления в сочетании с бра-
дикордией. Гипотензия с другими признаками шока как правило
не бывает связана с изолированной травмой головы, поэтому у
таких раненых следует предпринимать дополнительные диагнос-
тические усилия по выявлению внечерепных повреждений. Пато-
логические типы дыхания и повышение температуры тела в ост-
ром периоде ранения указывают на тяжелое повреждение ствола
головного мозга.
2. Общехирургический осмотр - следующий этап обследова-
ния раненных в голову. В ходе осмотра прежде всего предпри-
нимаются шаги по выявлению видимых или прогнозируемых по ме-
ханизму повреждения важнейших внечерепных повреждений (пато-
логическая деформация конечности, наличие кровоточащих ран,
клинические проявления внутриполостного кровотечения). Осо-
бое внимание на своевременную диагностику внечерепных пов-
реждений должно быть обращено у лиц с взрывными поражениями,
сопровождающимися расстройствами сознания.
3. Неврологическое исследование включает в себя прежде
всего оценку состояния сознания, реакцию и величину зрачков,
функции глазодвигательных нервов, корнеальные глоточные реф-
лексы, состояние рефлектороно-двигательной сферы, чувстви-
тельности, речи, психики, зрения, слуха. Неравенство зрачков
и их реакции является очень важным признаком при оценке ра-
ненных в голову. Постепенно расширяющийся зрачок одного гла-
за, который теряет свою реакцию на свет, имеет исключительно
важное значение и заставляет предположить тяжелое внутриче-
репное повреждение. Расширение обоих зрачков служит поздним
и неблагоприятным признаком. Следует отметить локализованную

- 193 -

слабость одной части тела, в краткую оценку двигательной
функции следует включать результаты проверки сухожильных
рефлексов, наличие патологических рефлексов. Особое внимание
должно быть обращено на оболочечные симптомы.
Местное исследование раны является важнейшим и наиболее
информативным этапом диагностики проникающих черепно-мозго-
вых ранений, однако оно может быть эффективным только после
выполнения тщательного туалета кожи и удаления всего волося-
ного покрова головы. По этой причине местный осмотр и реви-
зия ран головы выполняются в перевязочной диагностического
отделения специализированного госпиталя. На этапе квалифици-
рованной помощи эти мероприятия оправданы только при наличии
показаний к неотложной операции. Главная задача хирургичес-
кого осмотра раны - подготовка операционного поля и опреде-
ление очередности направления в операционную для выполнения
первичной хирургической обработки раны.
При внешнем осмотре раны прежде всего обращают внимание
на характер отделяемого из раны. Выделение мозгового детрита
или ликвора из раны является абсолютным диагностическим
признаком проникающего черепно-мозгового ранения. Дальнейшее
исследование таких ран в диагностической перевязочной не
проводится. Раненые с проникающими черепно-мозговыми ранени-
ями направляются в операционную. Труднее всего решить вопрос
о характере ранения при небольших дырчатых ранениях, которые
как правило бывают множественными. После обработки кожи го-
ловы антисептическими растворами приступают к исследованию
таких ран. Часто не представляется возможным осуществить ви-
зуальный контроль раны на всю ее глубину, по этой причине

- 194 -

для определения глубины раны используется метод зондирования
раневого канала пуговчатым зондом. Смочив конец зонда 5%
раствором йода инструмент без какого либо усилия вводится в
рану мягких тканей до упора в кость. Определяемая при этом
шероховатость кости, выявление костных отломков являются
критериями непроникающего, а возможно и проникающего ране-
ния. При наличии повреждения кости дальнейшие попытки по
исследованию ран зондом должны быть прекращены, раненые с
таким характером повреждений направляются в операционную для
проведения исчерпывающей хирургической обработки.
Использование столь ценного в клинической диагностике
приема, как исследование раневого канала зондом при фрон-
то-орбитальных ранениях, оказывается невозможным из-за необ-
ходимости проведения инструмента через орбиту. Эта манипуля-
ция несет высокий риск травматизации ретробульбарной части
зрительного нерва. В сложившихся условиях может быть исполь-
зован простой и эффективный прием определения сообщения раны
средней зоны лица, орбиты с полостью черепа. Заполняя рану
орбиты стерильным изотоническим раствором хлорида натрия,
наблюдают за уровнем жидкости в ней. Наличие "пульсации"
уровня жидкости в ране является абсолютным диагностическим
критерием сообщения повреждений лица, орбиты с полостью че-
репа.
Методы рентгенологической диагностики огнестрельных ра-
нений дополняют хирургическое и неврологическое исследование
и является абсолютно необходимым. Вместе с тем, следует от-
метить, что эффективность рентгенологических методик диаг-
ностики при современных боевых повреждениях черепа и голов-

- 195 -

ного мозга должна оцениваться критически. Это связано с дву-
мя основными факторами, характеризующими современные боевые
поражения: большое число множественных ранений черепа и го-
ловного мозга с высокой плотностью ранящих снарядов и ране-
ния рентген-негативными осколками. В этих условиях при ана-
лизе рентгенограмм необходимо оценивать не только абсолютные
рентгенологические признаки - наличие патологической тени в
полости черепа, но и предпринимать детальный анализ косвен-
ных рентгенологических признаков проникающего черепно-мозго-
вого ранения.
Так, на нашем материале по лечению раненых в Афганиста-
не прямые краниографические признаки костно-травматических
повреждений при фронто-орбитальных ранениях в виде дефекта
костной ткани были отмечены только у 26,5% пострадавших, в
то время как косвенные рентгенологические признаки травмы
черепа в виде снижения пневматизации придаточных пазух носа
имели место у 76% раненых. Интракраниальные инородные тела
были выявлены при обзорной краниографии только у 26,5% ране-
ных, в 32% наблюдений достоверно установить отношение ино-
родных тел к полости черепа не представилось возможным из-за
большого их числа (более 8 осколков в пределах исследуемой
области). У 41% раненых проникающие черепно-мозговые ранения
были нанесены рентген-неконтрастными инородными телами.
Для углубленного анализа выполненных краниограмм эффек-
тивно использование установки анализа рентгенограмм УАР-1.
Применением для этих целей режимов гармонизации и цветового
кодирования представляется возможным установить положение
слабо-контрастных инородных тел (осколки скального грунта,

- 196 -

мелкие костные фрагменты,элементы обшивки транспортных
средств) в полости черепа дополнительно у 21% раненых.
Наличие свободного газа в полости черепа даже при про-
никающих фронто-орбитальных повреждениях является редкостью
и не может рассматриваться как важный диагностический приз-
нак, хотя у лиц с механической травмой той же локализации
этот симптом отмечается в 20,5% наблюдений.
Диагностическая значимость ЭХО-ЭС и каротидной ангиог-
рафии у раненых с проникающими черепно-мозговыми ранениями в
остром периоде мало значима.
При сочетанных и особенно многофакторных повреждениях
(поражения при взрывах, транспортные травмы и падения с вы-
соты) диагностический комплекс должен охватывать не только
оценку видимых повреждений, но и активное выявление предпо-
лагаемых травм и ранений, исходя их биомеханики травмы. У
всех раненых этой группы необходимо экстренное проведение
рентгенографии грудной клетки, органов брюшной полости, шей-
ного отдела позвоночника, костей таза, электрокардиографи-
ческое исследование. Использованием этих диагностических
приемов удается своевременно выявить повреждения наиболее
часто встречающиеся при подобном механизме ранения - ушибы
сердца и легких, повреждение наиболее уязвимых сегментов
опорно-двигательного аппарата. У лиц в состоянии комы выпол-
няется лапароцентез.
Лабораторные данные, являясь составной частью комплекс-
ного обследования пострадавших, представляют собой важный
резерв совершенствования диагностического комплекса, помога-
ют уточнить и объективизировать клинический симптомокомплекс

- 197 -

поражения. Важно отметить, что в лечении современных боевых
повреждений, характеризующихся необычной сложностью и мно-
гогранностью патогенетических механизмов, данные лаборатор-
ного исследования превращаются в важнейший инструмент объ-
ктивизации тяжести ранения и эффективности проводимых лечеб-
ных мероприятий. Наряду с общеклиническими показателями сос-
тояния крови, мочи традиционно подвергающимся исследованию
при всех видах травм и ранений с характерными изменениями,
отражающими степень кровопотери, выраженность инфекцион-
но-воспалительных реакций, боевые черепно-мозговые поврежде-
ния характеризуются специфическими изменениями показателей
клеточного, иммуннологического и биохимического состава кро-
ви и ликвора, отражающими специфику именно этого вида ране-
ний.
К числу наиболее простых, ранних и информативных пока-
зателей тяжести поражения мозга относится общеклиническое
исследование цереброспинальной жидкости, включающее оценку
его внешнего вида (прозрачность, наличие патологических при-
месей, вязкость), величины ликворного давления клеточный
состав и величину содержания белка. При огнестрельных ране-
ниях черепа и головного мозга характерно появление небольшой
примеси крови в ликворе с повышением содержания белка в 5-10
раз. Гиперальбуминоз является следствием как попадания крови
в ликворные пути головного мозга, так и формированием явле-
ния локального раневого энцефалита в той или иной форме не-
избежно сопровождающего любое черепно-мозговое ранение с ор-
ганическим повреждением мозга. Диагностическим тестом разви-
тия менингита на фоне кровоизлияния в ликворные пути служит

- 198 -

соотношение числа эритроцитов и лейкоцитов в цереброспиналь-
ной жидкости. При отсутствии инфекционно-воспалительных ос-
ложнений оно составляет 1:600 или 1:700, при менингите это
соотношение меняется в сторону увеличения лейкоцитов.
Клинико-диагностическое значение иммунологических и би-
охимических показателей у пострадавших с боевыми поражениями
черепа и головного мозга. Наличие в рамках гематоэнцефали-
ческого барьера локальной системы гомеостаза, отражающей
прежде всего состояние мозга, определяет необходимость це-
ленаправленного исследования особенностей иммунологических и
биохимических процессов в рамках общей и локальной гомеоста-
тических систем организма.
На основе анализа этих показателей представляется воз-
можным объективизировать механизмы страдания мозга, устано-
вить, являются ли церебральные расстройства результатом пря-
мого первичного его повреждения, или носят вторичный, опос-
редованный характер. Наибольший значимость при этом имеют
выраженность и направленность процессов цитолиза, степень
нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера, сос-
тояние иммунных процессов.
Особая актуальность и значимость этих исследований
обусловлена и преморбидным фоном раненых, характеризующимся
как "состояние хронического эколого - профессионального пе-
ренапряжения " (Новицкий А.А.,1992). Гиперферменторахия у
пострадавших с черепно - мозговыми повреждениями может рас-
цениваться как информативный показатель первичности страда-
ния головного мозга. У лиц с тяжелыми повреждениями головно-
го мозга и травмами средней тяжести выраженность этих прояв-

- 199 -

лений пропорциональна тяжести повреждения головного мозга.
При анализе показателей гуморального иммунитета харак-
терно появление в ликворе факторов свидетельствующих о нару-
шении проницаемости гемато - энцефалического барьера уже в
первые сутки после травмы даже при нетяжелом первичном пов-
реждении мозга. В отличии от пострадавших с черепно - мозго-
выми травмами у больных с легкими внечерепными повреждениями
в этом периоде травматической болезни ( 1-ые сутки) актива-
ция гуморального звена иммунной системы не выражена. Харак-
терно, что по мере нарастания клинических проявлений тяжести
черепно- мозговых повреждений возрастает величина значений
показателей, отражающих степень проницаемости гематоэнцефа-
лического барьера с постепенным снижением этих величин после
7-8 суток. Показательна динамика содержания в ликворе имму-
ноглобулинов Ig A; Ig G и циркулирующих иммунных комплексов
(ЦИКиК) в ответ на повреждение черепа и головного мозга При
внечерепных повреждениях эти изменения не отмечены.
Показателями первичности повреждения мозга в условиях
боевой политравмы могут служить биохимические проявления
синдрома цитолиза, поскольку увеличение активности цитоплаз-
матических и митохондриальных ферментов ( ЩФ; АЛаТ;АСаТ;КфК;
gГТП ) в ликворе прямопропорционально тяжести травмы мозга.
Наибольший уровень их активности имеет место у пострадавших
с поражениями черепа и головного мозга по типу диффузного
аксонального перерыва (ДАП).
Сопровождающие первичное поражение центральной нервной
системы нарушения проницаемости ГЭБ отчетливо проявились
специфическими изменениями грубодисперсных глобулинов, гид-

- 200 -

родинамический радиус которых не позволяет последним в норме
проникать в цереброспинальную жидкость ( IgM, L2-макроглобу-
лин, церулоплазмин).
Для первичного поражения мозга характерен специфический
иммунный ответ: нарастание концентрации в ликворе IgG, IgA,
с появлением циркулирующих иммунных комплексов.
При анализе закономерностей изменений биохимического
статуса в зависимости от тяжести повреждения головного моз-
га, имеет место прямопропорциональная зависимость выражен-
ности нарушений проницаемости ГЭБ с тяжестью прямой травмы
мозга и обратнопропорциональная зависимость между тяжестью
травмы и степенью формирования иммунного ответа в перифери-
ческой крови.
Исследование иммунологических и биохимических показате-
лей крови и ликвора явилось высокоинформативным в оценке
направленности процесса и определении эффективности лечения
раненых.
При благоприятном течении травматической болезни мозга
показатели цитолиза, достигая максимума к 3-5 суткам ( в
зависимости от тяжести травмы) снижаются до исходного уровня
к концу 2-ой - 3 -ей недели. При осложненном течении болезни
они остаются высокими на протяжении всего острого периода
взрывной нейротравмы. Аналогичную динамику имеют и показате-
ли содержания грубодисперсных белков, указывающие на прог-
рессирующее нарушение проницаемости ГЭБ, на фоне постепенной
нормализации гематоэнцефалического барьера у больных с бла-
гоприятным течением и исходом ранений и травм мозга.
У больных с благоприятным исходом отмечается активиза-

- 201 -

ция местной и общей иммунной системы мозга, пропорциональна
тяжести травмы.
У лиц с крайне тяжелыми повреждениями, заканчивающимися
неблагоприятным исходом, отмечается выраженное снижение по-
казателей гуморального иммунитета в ЦСЖ. Эта реакция носит
универсальный характер и проявляется в гуморальном звене им-
мунной системе периферической крови в терминальном периоде
болезни при крайне тяжелых черепно-мозговых повреждениях.
Наиболее отчетливые закономерности взаимосвязей клини-
ческих проявлений нейротравмы и показателей клеточного имму-
нитета имеют место у лиц с черепно - мозговыми повреждениями
средней тяжести, динамика и степень выраженности основных
клинических показателей у которых, в наибольшей степени
коррелирует с изменениями показателей иммунитета.
Специфические черты, проявившиеся в "иммунологическом
портрете" раненых нейрохирургического профиля, ставят эту
категорию в особое положение. Без излишней детализации про-
явления этих особенностей таковы:
а). при легких повреждениях реакция иммунной системы
гиперэргична и неадекватна имеющимся повреждениям;
б). при повреждениях средней тяжести имеется четкий па-
раллелизм между динамикой показателей иммунного статуса и
функциональным состоянием ЦНС, обусловленного тяжестью пора-
жения;
в). при тяжелой степени повреждения - крайне вялая ре-
акция с затормаживанием основных иммунологических показате-
лей на низком, но стабильно удерживаемом уровне.
Повышение качества прогноза возможно по оценке не про-

- 202 -

дуктивной функции или специфической функциональной активнос-
ти иммунокомпетентных клеток, а по состоянию их мембран,
оценить которое легче, чем нервных клеток. Однако единый ме-
ханизм повреждения этих мембран позволяет использовать этот
подход для прогноза состояния лиц с нейрохирургическими пов-
реждениями.

5.3.Особенности повреждений черепа и головного
мозга при взрывах.

До последнего времени при анализе поражающего действия
боеприпасов взрывного действия основное внимание нейрохирур-
гов уделялось воздействию на пострадавшего ранящих снарядов
( осколков) образующихся при взрывах. В период Великой Оте-
чественной войны эта категория пострадавших так и осталась
искусственно разделенной на "раненых" - лиц с осколочными
черепно - мозговыми ранениями, составлявших контингент ней-
рохирургических госпиталей, и "контуженных"- пострадавших,
подвергшихся, преимущественно, поражающему действию взрывной
волны и находившихся в процессе лечения под наблюдением нев-
ропатологов, отиатров и терапевтов.
Особенностью взрывных поражений является то, что, не
имея аналогов среди традиционных механических повреждений,
они представляют собой сложный, специфический вид политрав-
мы, характеризующийся одновременным воздействием на постра-
давшего многих поражающих факторов
Под взрывом принято понимать физическое явление, сопро-

- 203 -

вождающееся образованием большого количества энергии в огра-
ниченном объеме за короткий промежуток времени, однако "...
выделение этой энергии не является взрывом, если оно недос-
таточно локализовано во времени и пространстве и не приводит
к образованию воспринимаемой на слух волны давления." (Бей-
кер У.,Кокс П., Уэстайн П.,1986 ).
Выделяют прямое поражающее действие, связанное с изме-
нением давления в окружающей среде в результате прихода
взрывной волны. Движение огромной массы воздуха способно
вызвать травмы различной тяжести. В непосредственной близос-
ти к месту взрыва может произойти полное разрушение тела ;
несколько дальше - разрыв тканей, отрыв конечностей и эвис-
церация. В период Великой Отечественной войны подобные пов-
реждения назывались "дезинтеграцией всего тела".
Максимальному страданию подвергаются органы, отличаю-
щиеся наибольшей разницей в плотностях соседних тканей,
имеющие максимальную чувствительность к первичному воздейс-
твию взрывной ударной волны. Поражения легких рассматривают-
ся в качестве основной прямой или косвенной причины многих
патофизиологических расстройств при поражении взрывной вол-
ной. Побочное действие взрывной волны может быть разделено
на вторичные, третичные и смешанные эффекты. К вторичным эф-
фектам взрыва при этом относятся удары осколками. Скорость
первичных осколков при использовании современных взрывчатых
веществ может достигать нескольких километров в секунду. При
взрывах бомб в полевых условиях их масса составила в среднем
1 г. Степень повреждения осколками биообъектов подчиняется
общим принципам раневой балистики и зависит как от массы ос-

- 204 -

колка, его скорости, формы, плотности и угла соударения,
так и от свойств поражаемой зоны биообъекта
Важной составляющей поражающего действия взрыва являют-
ся третичные эффекты взрывного воздействия к которым отно-
сится перенос тела как целого воздушной волной и последующий
тормозный удар. Повреждения возникают либо на стадии ускоре-
ния, либо в момент тормозного соударения. Степень поврежде-
ний в момент соударений, как правило, существенно более зна-
чима и определяется скоростью при ударе, временем и
расстоянием торможения, типом ударяющей поверхности и пло-
щадью соударения. Голова в этом случае оказывается наиболее
уязвимым участком тела
Контактные повреждения вещества мозга, как локальный
патологический процесс в месте приложения конкретного пов-
реждающего фактора взрыва, определяется интенсивностью ис-
ходного разрушения и носят в большинстве случаев необратимый
характер.
Неврологические симптомы, считающиеся характерными кли-
ническими проявлениями тяжелых взрывных поражений, большинс-
твом авторов относятся к осложнениям внечерепных поврежде-
ний, поскольку в случаях воздействия взрывной ударной волны
только на голову общемозговые и очаговые симптомы у постра-
давших отсутствуют, в то время как при поражении туловища,
они наблюдаются даже при отсутствии воздействия взрыва на
голову. Работами Бензингера подтверждено, что изменения в
ЦНС могут быть вызваны воздушной эмболией сосудов головного
мозга, являющейся результатом поражения легких. Этим же ав-
тором доказана воздушная эмболия коронарных сосудов, расс-

- 205 -

матриваемая им как одна из причин внезапной смерти раненых
при взрыве. Характерно, что после взрыва воздушная эмболия
наблюдается не только в венах, но и в артериях, что прин-
ципиально отличает ее от кесонной болезни.
Бензингер отмечал, что воздух поступает в систему кро-
вообращения в результате повреждения легочной ткани с разры-
вом поверхности раздела между полостями заполненными
воздухом и легочными венами.
Одной из ведущих причин церебральных нарушений при
взрывных поражениях И.В. Давыдовский (1952) считает жировую
эмболию сосудов головного мозга. При молниеносной форме про-
никновение жира в церебральные сосуды происходит в первые 7
- 8 часов после взрыва. Пути проникновения капель жира не
обязательно могут быть связаны с преодолением легочного
барьера, а являются результатом угнетения липидстабилизирую-
щих факторов с выпадением жировых капель по всему сосудисто-
му руслу. Вторым критическим периодом возникновения жировой
эмболии церебральных сосудов следует считать вторые - третьи
сутки после взрыва, это связано с периодом стабилизации сис-
темной гемодинамики, усилением кровотока в сосудистой сети
легких и вымыванием жировых капель за пределы легочного
барьера.
В формировании суммарного эффекта взрывного воздействия
немаловажное значение имеют условия в которых происходит по-
ражение человека. По результатам анализа материалов вскрытий
погибших в Афганистане, соотношение поражений на открытой
местности к взрывным поражениями в бронеобъектах составило
3,6:1.

- 206 -

Характерной особенностью повреждений на открытой мест-
ности являются обширные открытые повреждения с расчленением
сегментов тела, сочетающиеся с множественными осколочными
ранениями.
Преобладание в структуре взрывной политравмы множест-
венных закрытых и открытых механических повреждений в соче-
тании с тяжелой баротравмой, отличает взрывные поражения в
закрытом контуре контуре, поражающий эффект избыточного дав-
ления взрывной ударной волны в закрытом контуре возрастает в
4 - 5 раз.
Все многообразие механических повреждений черепа и моз-
га при взрывных воздействиях, может быть сведено к трем ос-
новным типам черепно-мозговой травмы
- травма ускорения ( инерционная травма );
- концентрированный удар ( импрессионная травма );
- сдавление головы ( компрессионная травма ),
Анализируя многочисленные сообщения о "беспричинных"
неврологических расстройствах, развившихся непосредственно
после взрыва, сопровождавшихся длительными и глубокими нару-
шениями сознания, при отсутствии убедительных морфологичес-
ких проявлений, происхождение церебральных нарушений объяс-
няется диффузными аксональными повреждениями головного моз-
га. При отсутствии локальных органических повреждений в моз-
гу, отчетливого компрессионного механизма страдания мозга,
клиницисты сталкиваются с трудно разрешимой задачей опреде-
ления "первичности" или "вторичности" страдания мозга в ре-
зультате взрывного воздействия, вместе с тем, ответ именно
на этот вопрос является определяющим в формировании эффек-

- 207 -

тивного комплекса лечебных и диагностических мероприятий у
пострадавших с данным видом боевой патологии.
Повреждающие механизмы воздействия взрывов на головной
мозг. Особенности клинических проявлений взрывных поражений.
В результате сопоставления клинических симптомов страда-
ния мозга при взрывах с патоморфологическими проявлениями в
головном мозге выявлена убедительная зависимость между выра-
женностью и характером церебральных расстройств и условиями
применения взрывного устройства
Условия взрывного поражения, являясь важнейшим элементом
системы взрыв - человек, оказывают существенное влияние не
только на частоту возникновения травм черепа и головного моз-
га, но и определяют характер этих повреждений, так как именно
в процессе этого взаимодействия повреждающий потенциал взрыва
реализуется в конкретные механизмы повреждающего воздействия.
В зависимости от условий взрывного поражения, все много-
образие взрывных воздействий может быть выделено в 4 основных
варианта боевого использования взрывных устройств, с введени-
ем схематического обозначения этого понятия путем мнемограмм,
отражающих суть поражающего воздействия взрыва на человека.
Рис....
1. Поражения в ближайшей зоне взрыва в открытом контуре
при отсутствии непосредственного контакта пострадавшего с
взрывным устройством - УВП-1.
2. Взрывные поражения при прямом контакте пострадавшего
с взрывным устройством в открытом контуре. Контактные взрыв-
ные поражения - УВП-2.
3. Заброневые взрывные поражения при подрывах на минах

- 208 -

или фугасах людей в бронетехнике - УВП-3.
4. Взрывные поражения в закрытом контуре, возникающие,
как правило, при взрывах кумулятивных снарядов в бронеобъек-
тах, защитных сооружениях - УВП-4.
Подавляющее большинство взрывных поражений с ведущим
клиническим синдромом взрывной нейротравмы возникает при под-
рывах людей в технике (УВП-3) и при поражениях в ближайшей
зоне взрывного устройства (УВП-1), на долю взрывных поражений
в этих условиях приходится 65% всех пострадавших. Контактные
подрывы на минах в открытом контуре (УВП-2), сопровождающиеся
гораздо более тяжелыми внечерепными повреждениями, редко вле-
кут за собой тяжелые травмы и ранения черепа и головного моз-
га. Происхождение церебральных расстройств при контактных
гравитационных подрывах людей на минах только в 1,6% обуслов-
лено открытыми черепно-мозговыми повреждениями, столь же не-
велик был удельный вес сдавления головного мозга внутричереп-
ными гематомами в генезе церебральных расстройств у этой ка-
тегории пострадавших. Анализ взаимосвязей формирования морфо-
логических изменений в головном мозге погибших и их клиничес-
ких проявлений свидетельствуют о "вторичности" церебральных
расстройств, являющихся следствием как местных окклюзионных
поражений, так и результатом системных нарушений гемодинами-
ки, вызванных шоком, кровопотерей, тяжелыми контузионными по-
ражениями легких и сердца, формирующихся эндотоксикозов.
Исследуя возможность возникновения тяжелых черепно-моз-
говых повреждений за счет метательного эффекта взрыва, уста-
новлено, что взрывные поражения с перемещением тела взрывной
волной, отмечены только у 0,7% пострадавших. Все эти раненые

- 209 -

имеют тяжелые диффузные ушибы головного мозга, наряду с тяже-
лой травмой мозга, у всех этих раненых отмечаются крайне тя-
желые, "несовместимые с жизнью" внечерепные повреждения, пос-
кольку мощность взрывных устройств фугасного типа способных
вызвать перемещение тела раненого как правило превышает 50
кг. ТНТ. Метательный эффект имеет высокую значимость в генезе
черепно-мозговых повреждений у раненых только при условии
подрывов на минах в технике (УВП-3).
По удаленности от взрывного устройства в момент получе-
ния ранения, а следовательно и степени подверженности взрыв-
ной ударной волне, принято выделять три группы ранений:
Рис....
- ранения в непосредственной близости от взрывного уст-
ройства, на расстоянии 1,5-2 м. (Зона-1);
- ранения на удалении от 1,5-2 до 6 м. от взрывного уст-
ройства (Зона-2);
- ранения на удалении 6-12 метров от взрыва (Зона-3).
Установлено, что объем гематом в оболочках головного
мозга, сопровождающих большинство проникающих черепно-мозго-
вых ранений, меньше у лиц, находившихся в непосредственной
близости от взрывного устройства, та же закономерность прос-
лежена и в отношении объема зоны разрушения головного мозга,
удалявшейся в процессе хирургической обработки раны.
Обращает на себя внимание тот факт, что у пострадавших,
подвергшихся действию ранящих снарядов в максимальной близос-
ти к взрыву, где вторичное действие взрыва сочеталось с мак-
симальным первичным его воздействием, внутричерепные измене-
ния были представлены очагами размозжения головного мозга при

- 210 -

незначительном объеме внутричерепных гематом. В это же время,
взрывные ранения в отдаленной зоне сопровождаются большим
морфологическим ущербом, с образованием внутричерепных гема-
том у 76,8% раненых.
Проникающие ранения черепа и головного мозга осколками,
при взрывах составляют наиболее значимую по численности груп-
пу пострадавших нейрохирургического профиля. Их удельный вес
составляет 50,8% всех тяжелых черепно-мозговых повреждений.
При сопоставлении частоты проникающих ранений черепа и
условий взрывного поражения, установлено, что подавляющее
большинство таких ранений (83,2%) было нанесено при УВП - 1,
только в 6,3% они были получены пострадавшими в УВП - 4.
Различия в клинико-морфологических проявлениях проникаю-
щих ранений в различных зонах взрывного поражения весьма су-
щественны. Так, если в ближайщей от взрыва зоне ранения пер-
вичными и вторичными ранящими снарядами имеют примерно рав-
ную частоту соответственно 44,9% и 47,7%, а средняя масса
ранящего снаряда в зоне - 1 составляет 1 г., то в зоне - 2
ранения первичными осколками имеют место уже у 82,9% ране-
ных. Весьма существенно при этом меняется и масса ранящего
снаряда, в зоне - 2 она составила 3,37 г. Еще большими эти
отличия стали у раненых в зоне - 3, где все проникающие ра-
нения были нанесены первичными осколками, а их средняя масса
возросла до 4,13 г.
Максимальный удельный вес проникающих ранений (48,6%)
приходится на поражения в зоне - 2. Важно то, что патоморфо-
логические проявления парабазальных и конвекситальных прони-
кающих черепно-мозговых повреждений различны. При параба-

- 211 -

зальных ранениях преобладают локальные изменения, мрфологи-
ческие проявления диффузного повреждения мозга выражены нез-
начительно и представлены точечными кровоизлияниями в коре в
радиусе до 1 - 1,5 см от центра раны. У пострадавших с кон-
векситальными ранениями объем внутричерепных разрушений
всегда существенно больше. Достоверно различается и масса
ранящего снаряда, вызвавшего повреждение. При парабазальных
ранений она равна примерно 1 г. а при конвекситальных ране-
ниях средняя масса осколков в 4-5 раз больше.
Тяжелые открытые травмы черепа и головного мозга занима-
ют второе место по удельному весу в общей структуре тяжелой
взрывной нейротравмы.
Особенности формирования патологических изменений в моз-
говой ране при этом необходимо рассматривать в связи с внече-
репными повреждениями. Явления шока и массивной кровопотери,
сопровождавшие более 2/3 взрывных травм, существенно влияют
на течение нейротравмы. Снижение систолического артериального
давления в диапазоне от 70 до 80 мм.рт.ст. зарегистрировано у
74,2% пострадавших этой группы.
Артериальная гипотензия, сопровождающая тяжелую взрывную
политравму, при достижении минимального уровня стабилизации
гемодинамики, является системообразующим фактором компенса-
ции, создающим предпосылки для формирования стадии неустойчи-
вой адаптации, одним из условий существования которой, как
это ни парадоксально, является сохранение сформировавшихся
изменений в системе гемодинамики.
Учет этого фактора чрезвычайно важен в выработке тактики
лечебных мероприятий, особенно в условиях этапа квалифициро-

- 212 -

ванной помощи, когда стремление к быстрой стабилизации гемо-
динамических показателей у пострадавших с тяжелыми сочетанны-
ми взрывными травмами головы и конечностей сопровождается во-
зобновлением интенсивного кровотечения из церебральных сосу-
дов, остановка которого в общехирургическом стационаре далеко
не всегда возможна. По опыту войны в Афганистане, необходи-
мость в неотложных оперативных вмешательствах на головном
мозге в условиях этапа квалифицированной помощи в 47% наблю-
дений была обусловлена вторичными кровотечениями из череп-
но-мозговых ран, развившимися на фоне "нормализации" показа-
телей гемодинамики.
Принципы систематизации взрывных поражений черепа и го-
ловного мозга могут быть представлены в виде единой структур-
но-логической схемы (Рис..... ), отражающей в структуре ди-
агноза, не только тяжесть совокупного поражения мозга, но и
пути формирования церебральных расстройств.
Выделяя в качестве основного обобщающего компонента ди-
агноза термин "взрывное", мы тем самым подчеркиваем, что в
условиях ведущего клинического синдрома травмы или ранения
этот вид боевой патологии несет на себе след других обяза-
тельных повреждающих механизмов взрыва, маскируемый доминиру-
ющим в клинической картине повреждением.
Поражающие факторы взрыва могут оказывать как прямое
повреждающее воздействие на мозг, в форме, преимущественно,
вторичного и третичного действия взрывной волны, так и опре-
делять тяжесть страдания мозга путем опосредованного воздейс-
твия. Соотношение прямого и опосредованного повреждений мозга
в совокупном ущербе взрывного воздействия имеет решающее зна-

- 213 -

чение в определении лечебной тактики.
Общие принципы лечения пострадавших с взрывными пораже-
ниями. Оказание помощи пострадавшим с взрывными поражениями
преследует две цели : спасение жизни и сохранение целостнос-
ти поврежденных анатомических структур. Основными при этом
являются мероприятия по поддержанию жизненно важных функций
- восстановление адекватного дыхания и временная остановка
кровотечения с последующей максимально быстрой эвакуацией в
специализированные лечебные учреждения
С учетом высокой частоты шока у пострадавших с взрывны-
ми поражениями основной задачей их лечения на передовых эта-
пах является проведение мероприятий неотложной помощи, нап-
равленных на стабилизацию витальных функций, выведение из
шока. В передовом госпитале целесообразно проведение только
наиболее простых мероприятий в минимальном объеме, макси-
мально перенося их на этап специализированной помощи
По опыту локальных военных конфликтов, средний объем
крови и инфузионных растворов, необходимых для лечения пост-
радавших с взрывными поражениями, составлял в среднем 3,4 -
4,5 л крови и 4,5 - 5,0 л. инфузионных сред. При повреждении
магистральных сосудов объем гемотрансфузий достигал 5,5 л.
Вместе с тем, при всей важности и значимости инфузион-
ной терапии у лиц с взрывными поражениями следует помнить,
что период проведения противошоковых мероприятий у этой ка-
тегории пострадавших характеризуется и наиболее высоким рис-
ком возникновения ранних осложнений. К числу таких осложне-
ний могут быть отнесены как, достаточно традиционные при лю-
бой политравме, вторичные кровотечения, так и характерные,

- 214 -

преимущественно, для взрывных поражений эмболии артерий
сердца, легких и мозга.
По этой причине опасной ошибкой противошоковых меропри-
ятий является стремление к активному наращиванию объема ин-
фузионно-трансфузионной терапии. Вполне оправданное стремле-
ние к максимально быстрому восполнению ОЦК, как к одному из
важнейших условий выведения больного из шока, при взрывных
поражениях чревато грозными осложнениями с развитием сердеч-
но-легочной недостаточности на фоне ушиба сердца и легких
В этих условиях оправдано шире использовать введение
жидкости в подкожно-жировую клетчатку, желудочно - кишечный
тракт. В качестве наилучшего средства восполнения ОЦК, при
этом виде боевой патологии, большинство специалистов считает
переливание крови
Оценивая комплекс мероприятий интенсивной терапии при
взрывных поражениях как совокупность общих и специальных ле-
чебных мероприятий, следует отметить, что специфические
компоненты нейрореанимации, такие как: нормализация цереб-
рального кровообращения, восстановление оптимальной ликворо-
динамики, предупреждение и лечение отека, набухания мозга,
внутричерепной гипертензии, нейромедиаторных нарушений, мо-
гут быть эффективно реализованы только в условиях успешного
выполнения общих мероприятий интенсивной терапии - поддер-
жания на всех этапах лечения функции жизненно важных органов
и систем организма ( дыхания, кровообращения, метаболизма ),
как основы для восстановления церебральных функций
Как и при нейротравме мирного времени, эти мероприятия
включают: нормализацию внешнего дыхания, центральной гемоди-

- 215 -

намики, устранение психомоторного возбуждения, блокаду боле-
вых раздражителей и т.д.
Однако, в условиях сочетанного многофакторного воздейс-
твия эти лечебные мероприятия, безусловно, имеют ряд принци-
пиальных особенностей.
Особенности хирургического лечения локальных взрывных
черепно-мозговых повреждений.Для пострадавших с взрывными
поражениями решение вопроса о сроках нейрохирургического
вмешательства приобретает особую значимость.
Высокий удельный вес пострадавших с сочетанными пораже-
ниями при этом виде боевой патологии ведет к тому, что на
этапы квалифицированной помощи поступают раненые с череп-
но-мозговыми повреждениями, нуждающиеся в то же время в не-
отложных вмешательствах на этом этапе по поводу сопутствую-
щих повреждений грудной клетки, брюшной полости,
конечностей. Выполнение таких вмешательств часто не может
быть отложено, вместе с тем, их проведение неизбежно задер-
живает эту категорию пострадавших на данном этапе. Таким об-
разом, хирурги гарнизонных госпиталей и МедСБ оказываются
перед выбором : выполнять нейрохирургическое пособие на эта-
пе квалифицированной помощи, либо откладывать его на нес -
колько дней, до перевода пострадавшего на этап специализи-
рованной помощи. Исходя из этого, пострадавших с взрывными
поражениями следует как можно раньше направлять в специали-
зированные госпитали, ограничивая им объем помощи на этапах
квалифицированной помощи только мероприятиями неотложной по-
мощи. В тех случаях, когда из за необходимость выполнения
неотложных экстракраниальных вмешательств раненые вынуждены

- 216 -

задерживаться на этапе квалифицированной помощи необходимо
выполнить тщательный туалет кожи головы с удалением всего
волосяного покрова, удалить из ран наиболее поверхностные
инородные тела, не предпринимая при этом попыток ревизии
интракраниальных отделов раны. Раны не ушиваются и ведутся
открыто. Раненому предписывается строгий постельный режим,
назначаются два антибиотика в максимальных терапевтических
дозировках с использованием внутривенного и эндолюмбального
путей введения. Решение вопросов хирургической обработки че-
репно-мозговой раны и удаления внутричерепных инородных тел
переносится на более поздний период, когда раненый может
быть доставлен на этап специализированной помощи. При необ-
ходимости выполнения неотложных оперативных вмешательств по
поводу продолжающегося наружного кровотечения из череп-
но-мозговой раны или нарастающего сдавления головного мозга
выполняются сокращенные операции в ходе которых выполняются
только те этапы оперативного вмешательства, которые прямо
соответствуют его целям. Оперативные вмешательства ограничи-
ваются только остановкой кровотечения или выполнением де-
компрессивной краниотомии с открытым ведением раны. Все ос-
тальные этапы полноценной исчерпывающей хирургической обра-
ботки раны черепа и головного мозга переносятся на этап спе-
циализированной помощи.

- 217 -

5.4. Доминирующие клинические синдромы в остром периоде
боевых повреждений черепа и головного мозга. Некоторые
аспекты неотложной помощи при них.

Особый характер боевой нейротравмы обусловленный сво-
еобразие повреждающих механизмов и характера сочетаний ране-
ний и травм, являются объективной причиной тех трудностей, с
которыми сталкиваются клиницисты при оказании помощи этой
категории раненых.
Сочетание прямого повреждения мозга с опосредованным
его страданием за счет тяжелых внечерепных повреждений явля-
ется причиной участия нейрохирурга в первичном осмотре, обс-
ледовании и сортировке практически всех тяжелопострадавших.
При этом решение сугубо нейрохирургических проблем, нередко
оттесняет на второй план выдвигая в число первоочередных за-
дач немедленную стабилизацию витальных функций - устранение
острых дыхательных нарушений, экстренный гемостаз, коррекцию
артериального давления. Подобная схема лечебных мероприятий
характерна и для политравмы мирного времени (Лихтерман Л.Б.,
Фраерман А.П., 1977; Корнилов В.А. с соавт., 1987).
В лечении раненых с сочетанными повреждениями, принято
выделять три главных этапа:
- купирование состояний угрожающих развитием нарушений
витальных функций, лечение того повреждения и нарушений тех
функций, которые представляют наибольшую непосредственную
опасность для жизни больного или препятствуют лечению других
повреждений;
- лечение локальных черепных и внечерепных повреждений

- 218 -

и профилактика осложнений;
- восстановительное лечение, медицинская и социаль-
но-трудовая реабилитация пострадавших.
Важно также отметить, что предпринимавшиеся попытки
разделить эти задачи по этапам медицинской помощи, вряд ли
можно признать оправданными. Наши наблюдения свидетельству-
ют, что решение проблем неотложной помощи применительно к
этой категории пострадавших одинаково актуально для всех
этапов медицинской помощи. Главным условием формирования оп-
тимальной схемы лечебных мероприятий на каждом из этапов, по
нашему мнению, является правильное установление доминирующе-
го клинического синдрома, в максимальной степени определяю-
щего тяжесть состояния пострадавшего в данный конкретный пе-
риод времени.
Локальные повреждения черепа и головного мозга в решаю-
щей степени определяются видом ранящего снаряда. Так при ос-
колочных ранениях они не сопровождаются столь грубыми разру-
шениями, как это характерно для пулевых ранений. В связи с
этим, если исходы лечения пострадавших с пулевыми череп-
но-мозговыми ранениями определяются в решающей степени тя-
жестью повреждения мозга и мало зависят от способа и методи-
ки нейрохирургического пособия, то успех оказания помощи ли-
цам с взрывными поражениями в гораздо большей степени опре-
деляется избранным методом специализированного лечения. При
пулевых черепно-мозговых ранениях половина всех раненых по-
гибает от массивных разрушений мозга, а почти треть от моз-
говых инфекционных осложнений, при взрывных поражениях веду-
щими причинами смерти являются кровопотеря и тяжелые ушибы

- 219 -

мозга.
Основными причинами гибели пострадавших поражениями на
этапе квалифицированной помощи являются невозможность оста-
новки кровотечения из мозговой раны и дыхательные расстройс-
тва у погибших с грубыми разрушениями лица и ушибами мозга.
_Поддержание надежной проходимости дыхательных путей. у
лиц с расстройствами сознания является важнейшим элементом
неотложной помощи раненым нейрохирургического профиля.
Идея о неотложной трахеостомии, выполняемой на этапе
первой медицинской помощи не нашла своего воплощения даже в
локальных военных конфликтах. Период транспортировки постра-
давшего до этапа квалифицированной медицинской помощи, где
ему могло бы быть оказано реаниматологическое пособие с на-
дежным восстановлением проходимости дыхательных путей, явля-
ется критическим для пострадавших с тяжелыми черепно-мозго-
выми повреждениями. Даже включение врачей-анестезиологов в
состав рейдовых групп, часто практиковавшееся при медицинс-
ком обеспечении боевых операций в Республике Афганистан, не
обеспечило эффективного решения этой проблемы.
Интубация пострадавшего с разрушениями лицевого черепа,
в состоянии психомоторного возбуждения без использования ми-
орелаксантов - весьма сложная задача даже для этапа специа-
лизированной помощи и в полевых условиях она практически не
выполнима. Показательным в этом плане является тот факт, что
по опыту войны в Афганистане из числа раненых с тяжелыми
повреждениями черепа и головного мозга, доставленными на
этап специализированной помощи непосредственно с места ране-
ния, грубые обструктивные нарушения дыхания, устранение, ко-

- 220 -

торых требовало неотложного проведения мероприятий по восс-
тановлению проходимости дыхательных путей, имели место у
10,7%.
Положение усугублялось и тем, что пострадавшим с соче-
танными вне-и внутричерепными повреждениями на передовых
этапах медицинской эвакуации в качестве основного противошо-
кового средства широко используются наркотические аналгети-
ки, что еще больше усугубляет дыхательные расстройства.
В качестве клинического примера могут быть рассмотрены
два клинических наблюдения.
1. Е-в 19 лет, ист. б-ни 3831."Наступил" на мину.
Взрывом разрушена стопа. Первая помощь была оказана сослу-
живцами. Наложен жгут, введено 20 мг. промедола из шприц-тю-
бика. Через 15 минут осмотрен фельдшером. Сознание ясное,
возбужден. Дополнительно введено 40 мг. промедола, вынесен к
месту расположения бронегруппы, эвакуирован на этап специа-
лизированной помощи бронетранспортером в сопровождении вра-
ча. В процессе транспортировки раненому дополнительно введе-
но 20 мг. промедола. Доставлен в госпиталь через 3 часа 35
мин с момента ранения.
При осмотре в приемном отделении дыхание редкое, 8 - 9
в минуту, шумное, челюсть не фиксирует, язык западает. Кож-
ные покровы бледные, число сердечных сокращений 145 в одну
минуту. Артериальное давление 90/60 мм.рт.ст., сознание на-
рушено до уровня умеренной комы. Зрачки узкие, взор не фик-
сирует. Левая стопа разрушена до уровня таранно-ладьевидного
сочленения, на нижней трети голени жгут, продолжающегося
кровотечения нет. Введен воздуховод, аспирация слизи из

- 221 -

подсвязочного пространства, кашлевой рефлекс угнетен. Вспо-
могательная вентиляция легких с помощью маски. Через 15 - 20
минут восстановилось свободное дыхание с частотой 18 в одну
минуту. Футлярная новокаиновая блокада выше жгута. Жгут
снят, кровотечения нет. Люмбальная пункция, ликворное давле-
ние 180 мм. вод. ст., ликвор прозрачный, бесцветный. ЭХО-ЭС
- патологического смещения срединных структур головного моз-
га нет. На выполненных краниограммах костно-травматических
изменений не выявлено.
Установлено, что расстройства сознания у пострадавшего
носили вторичный опосредованный характер и были вызваны пе-
редозировкой промедола с развитием нарушений внешнего дыха-
ния по смешанному типу (нарушение центральных механизмов ре-
гуляции в сочетании с обструкцией трахео-бронхиального дере-
ва), гипоксией. Через 40 минут отмечено восстановление соз-
нания до уровня умеренного оглушения, устойчивая стабилиза-
ция показателей артериального давления, пульса.
2. Раненый С-ка., 20 лет, ист. б-ни 6481, получил тяже-
лое взрывное ранение при поражении кумулятивной гранатой
бронетранспортера в котором находился пострадавший. Макси-
мальным повреждениям подверглись голова, лицо, нижние ко-
нечности. Первая помощь оказана фельдшером, наложены повяз-
ки, введены аналгетики из шприц-тюбика. Экстренная транспор-
тировка попутным транспортом на этап квалифицированной помо-
щи в сопровождении врача. Во время транспортировки - созна-
ние нарушено до уровня сопора-комы, психомоторное возбужде-
ние. В клинической картине на первый план выступают наруше-
ния дыхания. Из разрушенных носовых ходов и придаточных па-

- 222 -

зух носа аспирируется кровь в трахеобронхиальное дерево.
Введение табельного воздуховода в условиях психомоторного
возбуждения спастического сокращения жевательных мышц не
обеспечивало эффективного дыхания. В крайне-тяжелом состоя-
нии доставлен в медико-санитарный батальон. Экстренная инту-
бация, реанимационные мероприятия. Диагностировано непрони-
кающее черепно-мозговое ранение, открытый перелом обеих кос-
тей левой голени, тяжелая баротравма легких, ушиб сердца.
Оперирован через 16 часов после стабилизации витальных функ-
ций. Тяжелое послеоперационное течение обусловленное двухс-
торонней очаговой пневмонией.
В представленных наблюдениях имело место сочетание че-
репно-мозговых повреждений с тяжелыми внечерепными травмами
и ранениями при которых исход лечения раненых в неменьшей
степени определялся эффективностью и своевременностью мероп-
риятий неотложной помощи, чем качеством специализированного
пособия. Эффективность купирования дыхательных нарушений в
первые минуты после ранения является определяющим условием
достижения благоприятного функционального результата всего
комплекса лечения у этой категории пострадавших.
Неоправданно широкое и подчас бездумное использование
наркотических аналгетиков является характерной ошибкой ока-
зания медицинской помощи на передовых этапах.
Эффективным способом решения этой проблемы является ис-
пользование модифицированного способа "спасающей от трахеос-
томии" трансназальной интубации трахеи. Трансназальная инту-
бация в предложенной модификации осуществлялась путем "сле-
пого" введения интубационной трубки по проводнику введенному

- 223 -

через нос, что исключает необходимость использования ларин-
госкопа, нейролептиков и релаксантов. Его использование воз-
можно уже начиная с этапа квалифицированной помощи.
Купирование дыхательных нарушений на этапе врачебной
помощи у пострадавших с грубыми расстройствами сознания наи-
более эффективно может быть достигнуто применением модифици-
рованного воздуховода, предложенного на кафедре нейрохирур-
гии ВМедА и получившего название "шпатель".
Инструмент представляет собой изогнутую по дуге окруж-
ности пластину 1 (рис. 2) с опорным элементом 2 на одном ее
конце и утолщением в виде валика 3, размещенным перпендику-
лярно продольной оси 4, на другом ее конце и дополнительную
желобоватую пластину 5, изогнутую по дуге окружности, шар-
нирно установленную на опорном элементе 2 и имеющую фиксатор
6 ее положения.
Опорный элемент 2 выполнен трубчатым фланцем 7. Пласти-
ны 1 и 5 имеют клиновидную форму. Пластина 5 вогнутой по-
верхностью обращена к пластине 1.
При сомкнутом положении пластин 1 и 5 шпатель вводят в
рот. Образующаяся при смыкании пластин клиновидная форма
конструкции обеспечивает возможность одновременного разведе-
ния челюстей без участия, или даже вопреки действиям, паци-
ента. Это особенно важно у лиц, находящихся в состоянии пси-
хомоторного возбуждения, сочетающегося с расстройствами соз-
нания. Шпатель продвигают до упора передних зубов во фланец,
что исключает необходимость визуального контроля за глубиной
введения устройства, снижает требования к профессиональным
навыкам исполнителя. При пересечении линии осей 8 зубами,

- 224 -

создается опрокидывающий момент и пластина 5 поворачивается
на осях 8, расширяя просвет между ней и пластиной 1. Пласти-
на 1 с валиком 3 размещаются перед надгортанником в глоточ-
но-надглоточной связке. Валик отодвигает корень языка кпере-
ди и вверх и одновременно отодвигает связанный с ним надгор-
танник, открывая доступ к входу в трахею.
Максимальное раскрытие пластин при отсутствии боковых
стенок улучшает обзорность и возможность манипуляций различ-
ными инструментами в носоглотке.
Таким образом, задача своевременного и эффективного
устранения дыхательных нарушений является одной из наиболее
значимых при оказании помощи на передовых этапах. Использо-
вание наркотических аналгетиков должно быть исключено из ар-
сенала лечебных мероприятий у раненых нейрохирургического
профиля. Методом выбора у этой группы раненых является ис-
пользование футлярных новокаиновых блокад, выполнение кото-
рых должно начинаться уже с этапа первой врачебной помощи.
_Мероприятия неотложной помощи по остановке кровотечения
 _в черепно-мозговой ране..Наружнее кровотечение является вто-
рой столь же существенной причиной, определяющей тяжесть
состояния и исходы лечения раненных в голову в остром перио-
де. Удельный Bвес умерших от наружного кровотечения составил
20% от всех погибших при черепно-мозговых ранениях в Афга-
нистане, причем подавляющее большинство таких смертей прихо-
дилось на этап квалифицированной помощи.
Снижение артериального давления и скорости кровотока
являются факторами, способствующими первичному гемостазу в
ране, предотвращают формирование массивных внутричерепных

- 225 -

кровоизлияний и гематом. Таким образом, формирующиеся гемо-
динамические расстройства, являясь критическими для функцио-
нирования организма в целом, в то же время являются важней-
шим защитным механизмом, являющимся по сути аналогом широко
используемого в плановой нейрохирургии приема управляемой
гипотонии.
За счет автономной системы регуляции мозгового кровото-
ка церебральная гемодинамика даже при снижении артериального
давления до 50-60 мм. рт. ст. может обеспечивать перфузию
мозга в объеме 43 - 47 мл/100 г мозгового вещества в минуту
(Stone H. et al., 1965). Однако ширина диапазона саногенети-
ческих возможностей в этих условиях крайне мала и любое до-
полнительное, даже самое минимальное воздействие может при-
вести к срыву компенсации. Так H. Stone (1965) и L. Williams
(1968) считают, что для этого может быть достаточно дополни-
тельно вывести всего 20-30 мл. крови, при этом гипоксия, из-
менения внутрисосудистых факторов кровотока необратимо обру-
шивают компенсаторные механизмы.
Именно этими причинами, в сочетании с быстрой доставкой
раненых, можно объяснить поступление пострадавших со столь
обширными черепно-мозговыми повреждениями, кровотечение при
которых казалось бы должно было носить абсолютно "смертель-
ный" характер. Решение наиболее сложных задач по лечению та-
ких раненых приходится на этап квалифицированной помощи.
Столь очевидные и абсолютно необходимые в этих условиях
противошоковые мероприятия несут в себе серьезную угрозу
вторичных кровотечений из раны мозга, остановка которых в
условиях этапа квалифицированной помощи почти всегда оказы-

- 226 -

вается неудачной.
В качестве иллюстрации приводим одно из таких клиничес-
ких наблюдений.
Раненый О, 19 лет, ист. б-ни 77/3215, 18.02.поступил в
медико-санитарный батальон после подрыва на мине (УВП-2) с
тяжелыми сочетанными взрывными ранениями головы, лица, отры-
вом обеих кистей, открытым переломом левого бедра. Артери-
альное давление при поступлении 70/50 мм. рт. ст., пульс 143
в одну минуту. Нарушение сознания до уровня глубокого оглу-
шения. Начата инфузионная терапия. За 40 минут перелито 2400
мл инфузионных растворов. Подъем артериального давления до
110/70 мм.рт.ст. Усиление кровотечения из раны в правой те-
менно-височной области. Усугубление расстройств сознания.
Экстренная краниотомия. В ходе операции кровотечение усили-
валось, попытки местного гемостаза безуспешны. Падение арте-
риального давления, смерть больного.
Опасность вторичных кровотечений в период проведения
противошоковых мероприятий и стабилизации показателей арте-
риального давления характерна и для сочетанных повреждений
органов грудной клетки, брюшной полости. По этой причине в
период стабилизации гемодинамических показателей должна быть
обеспечена надежная возможность хирургического пособия по
остановке вторичных кровотечений.
Хирурги этапа квалифицированной помощи оказываются пе-
ред дилеммой - необходимостью выведения больного из шока и
риском усиления (возобновления) кровотечения по мере стаби-
лизации артериального давления. Применительно к нейрохирур-
гическому контингенту раненых попытки решения этой задачи

- 227 -

оперативным путем в условиях этапа квалифицированной помощи,
как правило, обречены на неудачу.
Анализ результатов экстренных оперативных вмешательств,
выполненных на этапе квалифицированной помощи по поводу про-
должающегося наружного кровотечения свидетельствует, что из
числа раненых с проникающими черепно-мозговыми повреждения-
ми, оперированных по неотложным показаниям, умерли 91,7%.
Причинами летальных исходов явились - невозможность останов-
ки кровотечения в ходе операции у 33,3%, осложнения на "моз-
говом" этапе операции у 41,7% погибших.
При анализе операционных протоколов отмечено, что во
всех этих случаях хирургами был избран план операции, не со-
ответствовавший целям хирургического пособия. Вместо осто-
рожного и целенаправленного поиска источника кровотечения с
использованием минимального объема вмешательства и прекраще-
нием операции сразу же по достижению удовлетворительного ге-
мостаза у всех пострадавших предпринята первичная хирурги-
ческая обработка раны с развитием смертельных осложнений уже
на этапе доступа. Попытки выполнения классической хирурги-
ческой обработки мозговой раны на этапах квалифицированной
помощи при отсутствии необходимого технического оснащения и
устойчивых навыков только усугубляли сложившуюся ситуацию.
Вместе с тем, в подавляющем большинстве из анализируемых
наблюдений источником кровотечения являлись сосуды поверх-
ностных отделов раны.
Поиски эффективных способов гемостаза в мозговой ране
являются одной из наиболее важных задач совершенствования
нейрохирургического пособия на этапе квалифицированной помо-

- 228 -

щи
В ряде случаев остановка наружного кровотечения может
быть достигнута местным применением различных гемостатичес-
ких материалов: гемостатической губки или марли, салфеток
смоченных 3% раствором перекиси водорода, 5% раствором ами-
нокапроновой кислоты, наложением на рану марлевых пакетов е
гелевином, апликацией салфеток с копрофером.
Анализ клинических наблюдений свидетельствует о том,
что в подавляющем большинстве случаев остановку наружного
кровотечения удается осуществить не прибегая к оперативному
вмешательству на этапе квалифицированной помощи.
Вместе с тем, даже в тех случаях когда операция являет-
ся единственным средством остановки кровотечения, она не мо-
жет рассматриваться на этапе квалифицированной помощи как
хирургическая обработка раны, а должна включать только те
этапы, которые необходимы для достижения цели операции - ос-
тановку кровотечения, устранение сдавления головного мозга.
Подобные операции, не заменяя хирургической обработки,
позволяют отвести непосредственную угрозу смертельных ослож-
нений и являются средством, обеспечивающим возможность пере-
носа радикальной хирургической обработки раны на этап специ-
ализированной помощи, только в условиях которого последняя
может быть выполнена по "идеальной" схеме с достижением мак-
симального функционального результата.

- 229 -

5.5. Общие принципы патогенетической терапии у постра-
давших с боевыми поражениями черепа и головного
мозга.

Использование традиционных клинических принципов лече-
ния сочетанных повреждений, основывающихся на максимально
быстрой и полной коррекции (приведению к норме) сменяющих
друг друга на различных этапах травматической болезни доми-
нирующих патологических синдромов, применительно к боевой
нейротравме весьма спорно. В условиях многофакторности бое-
вых поражений резко возрастает альтернативность лечебных ме-
роприятий. Попытка устранения одного патологического синд-
рома неизбежно сопровождается усугублением другого. Проведе-
ние в качестве противошоковых мероприятий инфузионной тера-
пии в условиях первичной сердечно - легочной недостаточности
несет реальную угрозу нарастания гипертензии в системе мало-
го круга. Дегидратационная терапия, сопровождаясь гемокон-
центрацией усугубляет дисциркуляторные расстройства и прежде
всего в наиболее уязвимых местах - головном мозге, легких,
сердце и т.д.
По этим соображениям главной задачей лечебной программы
у этой категории пострадавших следует считать не стремление
к "нормализации" основных показателей жизненно - важных
функций, а проведение мер направленных на создание оптималь-
ных условий функционирования саногенетических механизмов.
Рассматривая лечебные мероприятия в качестве одного из
звеньев системы саногенеза, нельзя не учитывать и того, что

- 230 -

все эти процессы происходят у пострадавших исходно находя-
щихся в состоянии эколого - профессионального перенапряже-
ния, что само по себе вызывает напряжение адаптивных меха-
низмов гомеостаза.
Шок, кровопотеря, явления эндотоксикоза и расстройс-
тва сознания являются ведущими синдромами в клинике острого
периода взрывных поражений. Вполне понятно, что именно на
их устранение направлены первоочередные лечебные мероприя-
тия. Однако, традиционно сложившийся механизм их коррекции
предполагает интенсивные лечебные мероприятия направленные,
прежде всего, на восстановление ряда физических констант ор-
ганизма ( артериальное давление, частота пульса, централь-
ное венозное давление ). К сожалению, чаще всего в повсед-
невной лечебной практике это достигается массивным введением
в сосудистое русло сред грубо меняющих условия существования
клеточных структур крови (гипо - и гиперосмолярные растворы,
крупномолекулярные соединения и т.д.).
Анализ изменений морфофункциональных показателей кле-
точного иммунитета еще раз подтверждает положение о том, что
чем тяжелее поражение, возникающее у пострадавшего, тем
более точной, целенаправленной и щадящей должна быть интен-
сивная терапия. Объем и качество прежде всего инфузионной
терапии должны определяться с учетом всех звеньев патогене-
тической цепи и надежного мониторинга иммунологических и би-
охимических показателей гомеостаза. В этом плане перефрази-
руя известное выражение Н.Н.Бурденко (1943) можно с уверен-
ностью сказать, что при всех вариантах, не нужно забывать
, что интенсивная терапия "наспех", "вслепую", при пальце-

- 231 -

вом обследовании, как и "лихорадочное трепанирование" прино-
сит только вред.
Вполне понятно, что возможности полноценного контроля
всех необходимых показателей резко отличаются от потребнос-
тей в них, особенно на этапах, где проведение интенсивной
терапии раненым наиболее значимо. В этих условиях, по нашему
мнению, при проведении интенсивной терапии должен соблюдать-
ся принцип в соответствии с которым лечебные мероприятия
должны быть в максимально возможной степени направлены на
экстренное устранение причин обусловливающих доминирующий
клинический синдром у пострадавшего. Восстановление внешнего
дыхания, местная остановка кровотечения, борьба с болью яв-
ляются безусловно во всех этих случаях первоочередными зада-
чами.
Важной особенностью противошоковых мероприятий у пост-
радавших с черепно - мозговыми повреждениями является стрем-
ление к блоку афферентных раздражителей максимально близко к
месту возникновения патологической болевой ирритации (зоне
повреждений). В условиях грубо нарушенных механизмов цент-
ральной регуляции нейро-висцеральных взаимоотношений сокра-
щение потока раздражителей от обширных зон повреждений явля-
ется важнейшим условием восстановления координирующей дея-
тельности центральной нервной системы. Большинству постра-
давших у которых тяжелые черепно - мозговые поражения соче-
таются с тяжелыми повреждениями конечностей и сопровождаются
шоком представляется возможным в процессе оказания им неот-
ложной помощи достичь стабилизации показателей артериального
давления уже только выполнением футлярных и проводниковых

- 232 -

новокаиновых блокад.
Попытки активной медикаментозной коррекции "основопола-
гающих" клинических показателей ( артериального давления,
пульса, числа дыханий, часового диуреза ) посредством столь
широко использующихся в практике лечения мирной политравмы,
вазопрессоров, кардиотонических средств, диуретиков, при ле-
чении боевых поражений могут быть оправданы только в качест-
ве крайней меры. Основой же лечебной программы при этом виде
боевой патологии должно явиться проведение мероприятий нап-
равленных на создание наиболее благоприятных условий для де-
ятельности собственных регуляторных механизмов. Так, напри-
мер, по данным K.E.Richard (1991) одним только приданием
функционально выгодного положения пострадавшему с черепно -
мозговой травмой в сочетании с нормализацией внешнего дыха-
ния может быть достигнуто снижение внутричерепного давления
адекватное введению 1 г маннита на 1 кг веса пострадавшего.
С этой точки зрения у пострадавших с черепно - мозговы-
ми повреждениями восполнение объема циркулирующей жидкости
предпочтительно осуществлять энтеральным путем. Этим дости-
гается включение собственных регулирующих механизмов орга-
низма пострадавшего, обеспечивающих наиболее целесообразный
гидродинамический балланс (Анохин П.К.,1980).
Введние жидкости, белков, электролитов и т.д. в орга-
низм пострадавшего через "естественный биологический барьер
" сводит до минимума эффект "качелей", выраженность которого
прямо пропорциональна "интенсивности лечения".
При отсутствии возможностей эффективного контроля адек-
ватности не только объема, но и качества инфузионной тера-

- 233 -

пии, видимо, оправдано использовать внутривенный путь введе-
ния прежде всего для гемотрансфузий и инфузий сред макси-
мально близких по своим физикохимическим параметрам к сыво-
ротке.
К аналогичному заключению пришли и американские врачи,
работавшие во Вьетнаме (Hayes G.J.,1967; Rish B.L.,1977).
Развивающиеся при тяжелых поражениях функциональные и
морфологические изменения иммунокомпетентных клеток, нару-
шения центральных механизмов иммунологической реактивности
ставят под сомнение возможности эффективной медикаментозной
иммунокоррекции.
В этих условиях наиболее реальным путем предотвращения
иммунологического паралича является максимально возможное
уменьшение антигенной нагрузки. Последнее может быть достиг-
нуто проведением полноценной хирургической обработки, эффек-
тивным и продолжительным промывным дренированием, создание
условий к возможно раннему восстановлению целостности гема-
тоэнцефалического барьера.
Уменьшение антигенной нагрузки из очагов разрушения
обеспечивает возможность в целях стимуляции иммунного ответа
переключать акценты иммунологичкеской защиты на те звенья,
которые в настоящее время находятся под максимальной нагруз-
кой.
Представленные соображения отражают общие воззрения на
стратегию интенсивной терапии у этой категории раненых.
Оценка эффективности проводимого лечения и динамический
контроль направленности течения травматической болезни не
только по физическим параметрам состояния отдельных систем

- 234 -

организма, а стремление к наблюдению за состоянием наиболее
интимных структур, каковыми являются клеточные элементы,
представляет собой важный принцип современной системы лече-
ния раненых.

5.6. Хирургическое лечение боевых пореждений
черепа и головного мозга.

Опыт Великой Отечественной войны и последующих локаль-
ных конфликтов убедительно показал, что при ранениях черепа
и головного мозга ни приближение помощи к передовым позици-
ям, ни ранняя хирургическая обработка еще не решают проблемы
лечения этой категории пострадавших, если они эвакуируются в
общем потоке с другими ранеными, а обработка черепно - моз-
говых повреждений осуществляется общими хирургами, мало
знакомыми с принципами хирургической обработки ран мозга (
Поленов А.Л.,1940; Ахутин М.Н., 1942;1943;1944; Бурденко
Н.Н.,1947).
Опыт ведущих нейрохирургов убедительно показал, что
значение сроков первичной хирургической обработки ран мозга
нередко переоценивалось. Как писал М.Н.Ахутин (1942) "...
время, прошедшее между ранением и операцией, играет при че-
репных ранениях значительно меньшую роль, чем качество и
длительность госпитализации ". Отношение к ранним операциям
нашло отражение в широко известных словах Н.Н.Бурденко
(1943):"... при всех вариантах, не нужно забывать, что
операции наспех, вслепую, при пальцевом обследовании и ли-

- 235 -

хорадочное трепанирование приносят только вред. Выгоднее
оперировать позже, чем оперировать плохо ".
Вопрос о сроках первичной хирургической обработки ран
черепа и головного мозга нельзя решать шаблонно. Известно,
что инфекционные осложнения в черепно-мозговой ране могут
развиваться в различные сроки. При "молниеносных" формах ме-
нингиты и энцефалиты возникают уже в первые часы после ране-
ния, вместе с тем известно большое число случаев благоприят-
ного течения проникающих огнестрельных ранений вообще не
подвергавшихся хирургической обработки. Тем не менее расс-
мотренные нами закономерности фаз течения раневого процесса
в веществе мозга еще раз свидетельствуют, что именно на 3-5
сутки после ранения по мере стихания отека в зоне раны и
восстановления ликвородинами вероятность развития инфекцион-
ных осложнений наиболее высока. По этой причине к этому сро-
ку необходимо выполнить хирургическую обработку черепно-моз-
говой раны. Хирургическая обработка ран черепа и головного
мозга, предпринимаемая в первые трое суток после ранения
считается ранней. Хирургическая обработка предпринимаемая на
4-6 сутки после ранения является отсроченной, она выполняет-
ся при невозможности осуществить хирургическую обработку в
специализированном госпитале в более ранние сроки.
Техника хирургической обработки ран черепа и головного
мозга. Важнейшим элементом хирургической обработки череп-
но-мозговых ран является тщательная подготовка операционного
поля. Любую хирургическую обработку раны на голове вне зави-
симости от ее глубины и размеров раны следует начинать с
бритья волос и тщательного туалета кожи головы. Эти меропри-

- 236 -

ятия представляют собой один из наиболее длительных и трудо-
емких этапов предоперационной подготовки. Вместе с тем, тща-
тельность их выполнения является является одним из непримен-
ных условий благоприятного заживления раны. Средняя продол-
жительность этого этапа предоперационной подготовки при на-
личии необходимых инструментов и подготовленного персонала
занимает 25 - 30 минут.

Хирургическая обработка ран мягких тканей.

При кажущейся простоте этой операции результаты лечения
раненных в мягкие ткани головы во всех военных конфликтах
второй половины 20 столетия характеризуются значительным
числом осложнений. В период Великой Отечественной войны
только 50% раненных в мягкие ткани закончили лечение в сроки
до 2 месяцев.
Наличие обширных дефектов кожных покровов головы яви-
лось типичным осложнением боевых повреждений черепа и голов-
ного мозга в годы Великой Отечественной войны, отражавшим
наиболее распространенные ошибки хирургической обработки
ран. Единодушное осуждение методики "вырезания пятаков" кожи
на голове, в послевоенных публикациях, к сожалению не приве-
ло к уменьшению частоты этого вида осложнений в последующих
военных конфликтах.
Наличие обширных гранулирующих ран головы и лица с об-
нажением на значительной площади костей свода черепа и моз-
говых оболочек явилось своеобразной "визитной карточкой"
многих военных конфликтов последних лет. Второй, не менее

- 237 -

значимой причиной, побудившей нейрохирургов уделить самое
пристальное внимание этой проблеме, явился особый характер
повреждений головы, вызванных взрывами, как правило сопро-
вождавшихся обширными разрушениями кожных покровов, устране-
ние которых не могло быть достигнуто простым ушиванием краев
раны.
Следует отметить, что если после операций, выполненных
по поводу проникающих и непроникающих взрывных поражений че-
репа и головного мозга на этапе специализированной помощи,
дефекты кожных покровов имели место в 3,1%, то после опера-
тивных вмешательств, предпринятых на этапе квалифицированной
помощи, они отмечены у трети пострадавших. Наиболее частыми
ошибками при выполнении хирургической обработки ран мягких
тканей на этапе квалифицированной помощи являются:
- неоправданно широкое иссечение краев кожной раны;
- недостаточный гемостаз; - плохое сопоставление краев
кожной раны; - неадекватное дренирование. Среди всех
пострадавших с боевыми черепно-мозговыми
повреждениями не устраненные дефекты кожи после первичной
хирургической обработки по материалам Афганского конфликта
наблюдались в 6,8% случаев.
Дефекты кожных покровов головы по причинам их образова-
ния могут быть разделены на первичные, сформировавшиеся от
воздействия поражающих факторов оружия, и вторичные, явивши-
еся результатом погрешностей артифициального воздействия.
Образование наиболее значительных дефектов кожи харак-
терно для контактных взрывных поражений как на открытой
местности (УВП-2), так и при поражении людей кумулятивными

- 238 -

ранящими снарядами в технике (УВП-4).
Характерно, что у всех пострадавших с взрывными ранени-
ями черепа и головного мозга первичные дефекты мягких тканей
обусловлены механо-термическим воздействием, причем ведушая
роль в повреждении кожных покровов принадлежит механическим
повреждениям, в то время как термическое воздействие предс-
тавлено точечными участками ожога II - III В ст. в местах
вкрапления в кожу капель расплавленного метала и горящих
частиц взрывчатого вещества.
Механо-термическое повреждение краев кожных дефектов
существенно усложняет задачу укрытия обнаженных участков
кости или мозговой раны местными тканями в процессе первич-
ной хирургической обработки.
Обязательным условием полноценного проведения хирурги-
ческой обработки черепно-мозговой раны является наличие не-
обходимого оснащения. К числу наиболее важных для таких опе-
раций инструментов относятся аппарат для хирургической диа-
термии, электрический аспиратор, костные кусачки Егоро-
ва-Фрейдина, конусное сверло-фреза Гребенюка.
При хирургической обработке ран мягких тканей головы не
следует иссекать края кожной раны, так как это увеличивает и
без того существенный дефицит мягких тканей, а эффективность
данного приема в профилактике инфекционных осложнений не вы-
сока. Раны мягких тканей головы без повреждения апоневроза
не подлежат ушиванию, поскольку края таких ран удерживаются
сближенными неповрежденным апоневрозом. Такую рану достаточ-
но тщательно промыть 3% раствором перекиси водорода, ложкой
Фолькмана очистить от инородных тел и закрыть стерильной по-

- 239 -

вязкой. Таким же образом обрабатываются множественные мелкие
(точечные) раны мягких тканей головы.
Особое внимание следует уделять детальному осмотру дна
и стенок раны, удаляя с них попавшие а рану волосы, мелкие
инородные тела. Полноценное отмывание всех инородных тел
должно сочетаться с коагуляцией всех кровоточащих сосудов и
достижением надежного гемостаза в ране. Раны размерами более
4 см. подлежат промывному дренированию, которое выполняется
одной сквозной полихлорвиниловой трубкой (рис....). Важным
элементом операции является точное сопоставление краев раны
без натяжения их. Эффективным способом достижения такого
состояния краев раны является использование "двухэтажных"
кожно-апоневротических швов по Донатти. При взрывных ранени-
ях, сопровождающихся ожогами и опаления кожи вокруг ран, для
разобщения над- и подапоневротического пространства рану ши-
вают узловыми швами только за апоневроз без наложения швов
на кожу. Тем самым ушитый апоневроз отграничивает кости че-
репа от наиболее инфицированных поверхностных слоев раны.
(рис....). Пораженные участки кожного покрова в послеопера-
ционном периоде ведутся под влажно-высыхающими повязками и
ежедневно подвергаются ультафиолетовому облучению.
Следует отметить, что до 10-12% ран мягких тканей, на-
несенных современными образцами оружия нуждаются в проведе-
нии достаточно сложных оперативных вмешательств, направлен-
ных на предупреждение развития инфекционных осложнений в ра-
не, устранение дефектов мягких тканей с целью закрытия обна-
женных участков свода черепа. Выполнение этих операций осу-
ществляется в специализированном военно-полевом нейрохирур-

- 240 -

гическом госпитале.
Хирургическая обработка непроникающих черепно-мозговых
ранений. Хирургическая тактика при обработке современных
непроникающих черепно-мозговых ранения характеризуется рядом
специфических черт, обусловленных несоответствием между
внешними видимыми проявлениями ранения и характером внутри-
черепных изменений. В качестве доступа при хирургической об-
работке непроникающих ранения используются внераневые разре-
зы по классическим линиям доступов к различным отделам чере-
па. Множественный характер ранения предопределяет необходи-
мость выбора такого доступа, который обеспечивал бы возмож-
ность осмотра участка кости в проекции множественных кожных
ран.
При краевых поврежденияж кости по типу узурации (непол-
ный перелом) в зоне повреждения кости накладывается фрезевое
отверстие с обязательным осмотром эпидурального пространс-
тва. При выявлении эпидуральной гематомы трепанационный де-
фект расширяется и гематома удаляется. В случае повреждения
наружней и внутренней кортикальной пластики выполняется кра-
ниотомия с ревизией субдурального пространства. У 2/3 ране-
ных с непроникающими черепно-мозговыми ранениями имеют место
очаги размозжения головного мозга с параконтузионнвми гема-
томами в проекции огнестрельного перелома. После аспирации
очагов размозжения головного мозга разрез твердой мозговой
оболочки ушивается атравматической нитью 4/0. Промывное дре-
нирование эпидурального пространства на 3-4 дня после опера-
ции. (рис....).
Хирургическая обработка проникающих черепно-мозговых

- 241 -

ранений представляет наибольшие сложности для нейрохирурга.
В полном объеме эти оперативные пособия могут выполняться
только на этапе специализированной помощи. В реализации пла-
на оперативного пособия одним из ключевых моментов является
выбор операционного доступа. Применявшийся в годы Великой
Отечественной войны метод "форсированного расширения ранево-
го канала" в настоящее время оставлен. Современные способы
хирургической обработки проникающих черепно-мозговых ранений
характеризуются широким внедрением приемов и способов плано-
вой нейрохирургии - использование линейных доступов, приене-
нием микрохирургической техники, широким использованием пер-
вичных реконструкций в ходе выполнения первичной хирургичес-
кой обработки. Учитывая множественный характер современных
боевых повреждений черепа и мозга, необходимость ревизии
сразу нескольких участков кости и мозга из одного операцион-
ного доступа, оптимальными разрезами для достижения этих це-
лей являются: разрез по биаурикулярной линии при ранениях
лобной и фронто-орбитальной областей; линейный разрез по Ку-
шингу при ранениях височной и теменной областей; парамедиан-
ный доступ при ранениях задней черепной ямки и затылочной
области. Линию разреза следует обязательно располагать вне
ран, проводить ее только через неповрежденные участки кожи.
Перед разрезом мягкие ткани инфильтрируют 0,25% раствором
новокаина с включением 1 г. антибиотика широкого спектра
действия на 250 мл. раствора. Кожно-апоневротические лоскуты
отсепаровывают острым путем от надкостницы на таком протяже-
нии, чтобы иметь возможность осмотреть кость в проекции всех
ран мягких тканей этой области. Не следует предпринимать по-

- 242 -

пытки обязательного удаления всех мелких металлических ино-
родных тел мягких тканей головы, которые при взрывных ране-
ниях могут достигать 8 - 12 в пределах пораженной области
головы. Важно установить какие из них вызвали повреждение
кости и только на этих осколках сконцентрировать свое внима-
ние. На этапе доступа важно помнить, что 1/3 всех ранений с
повреждением твердой мозговой оболочки являются вторичнопро-
никающими. Это означает, что сам ранящий снаряд не проникал
за пределы ТМО, а ее повреждение было вызвано костными фраг-
ментами, образовавшимися в зоне огнестрельного перелома. Та-
кие костные фрагменты с полным основанием могут рассматри-
ваться в качестве вторичных ранящих снарядов. Подобный тип
повреждения головного мозга и его оболочек в наибольшей сте-
пени характерен для тангенциальных пулевых и осколочных ра-
нений. Характер повреждения кости в зоне входного отверстия
определяют способ краниотомии. При дырчатых огнестрельных
переломах, характерных для слепых проникающих осколочных ра-
нений, трепанация черепа может быть выполнена костно-пласти-
ческим способом. Пулевые ранения ввиду гораздо более высокой
кинетической энергии ранящего снаряда, вызывают грубые об-
ширные разрушения кости в форме многооскольчатых переломов
при которых может быть применена только резекционная трепа-
нация черепа. Размер трепанационного дефекта при этом опре-
деляется зоной разрушения кости. Следует избегать распрост-
ранения трепанационных дефектов на проекционные зоны сину-
сов. Широкое вскрытие твердой мозговой оболочки является
обязательным этапом радикальной первичной хирургической об-
работки. Линию разреза твердой мозговой оболочки целесооб-

- 243 -

разно располагать так, чтобы по завершению обработки мозго-
вой раны разрез ТМО можно было легко ушить. В наибольшей
степени этим требованиям соответствует "Н-образный" разрез
твердой мозговой оболочки. Перед началом мозгового этапа
операции операционное поле отграничивается стерильным бель-
ем, осуществляется смена операционных инструментом и перча-
ток всех членов хирургической бригады. После удаления круп-
ных костных фрагментов, сгустков крови из начальных отделов
раневого канала и подоболочечных пространств мозг вокруг ра-
невого канала защищается полосками ваты смоченными 0,9%
раствором хлорида натрия, оставляя открытым только зону ра-
невого канала. Хирургическая обработка раневого канала наи-
более сложный и ответственный этап операции. Главной задачей
ее проведения является полное удаление всех костных фрагмен-
тов, сгустков крови, мозгового детрита. Удаление металличес-
кого ранящего снаряда является желательным элементом опера-
ции, но при расположении последних в желудочках головного
мозга ил глубинных отделах мозга (парастволовых зонах или
области подкорковых узлов) от поиска и удаления металличес-
ких осколков следует воздержаться. Установлено, что костные
фрагменты в 7 раз чаще являются причиной формирования мозго-
вых абсцессов, чем металлические инородные тела.
Эффективный поиск и удаление костных фрагментов возмож-
ны только с учетом закономерностей расположения костных
фрагментов в мозговой ране. Выявлена убедительная закономер-
ность расположения костных отломков в ране мозга вне зависи-
мости от протяженности раневого канала. Костные отломки,
внедрившиеся в мозг из зоны огнестрельного перелома кости

- 244 -

располагаются двумя группами. Первая группа костных фрагмен-
тов, представленная крупными осколками кости размерами
0,5-1,5 см. располагается в просвете раневого канала и его
стенках не проникая глубже 1,5 - 2 см. Они вместе со сгуст-
ками крови и мозговым детритом могут быть легко удалены
струей жидкости или извлечены из стенок раневого канала пин-
цетом под визуальным контролем. Вторая группа мелких костных
фрагментов размерами 0,2-0,1 см. в виде "костного облака"
внедряется в мозговое вещество по ходу раневого канала на
глубину 4-4,5 см. Глубже распространения костных фрагментов
не происходит даже при сквозном характере ранения. Полное
удаление второй группы костных отломков является обязатель-
ным. Для достижения этих целей в ходе хирургической обработ-
ки мозговой раны оправдано применение методики тугого запол-
нения раневого канала смесью фибриногена и тромбина.
Для приготовления смеси готовят компоненты 1 и 2. Ком-
понент 1 : 1 г. фибриногена человеческого растворяют
в 20 - 25 мл. 0,9% раствора хлористого натрия. Компонент 2 :
400 условных единиц тромбина (содержимое
двух ампул)растворяют в 6 мл. 0,9% раствора хлористого нат-
рия. В отдельные шприцы набирают компоненты 1 и 2. Соединив
шприцы тройником исходные компоненты смеси по трубке введен-
ной в раневой канал вводят одновременным нажатием на поршни
обоих шприцев. ( Рис.....). За счет смешения компонентов
смеси в просвете раневого канала происходит формирование
сгустка фибрина, образующего плотный слепок раневого канала.
После первого заполнения раневого канала смесью и извлечения
сгустка из раны вместе с включенными в него мозговым детри-

- 245 -

том и инородными телами осуществляется повторное заполнение
раневого канала. Такая "наливка" раневого канала способству-
ет хорошему гемостазу, делает возможным визуальный осмотр
мозговой раны. Слепок фибрина при этом выполняет роль элас-
тичного мягкого ранорасширителя и своеобразного проводника
по которому поэтапно можно ревизовать весь раневой канал.
Техника хирургической обработки раны мозга следующая.
Наконечником отсоса на глубину 5-7 мм. аспирируется содержи-
мое раневого канала и очаги размозжения из его стенок. Аспи-
рацию прекращают при появлении в стенках мозгового вещества
желто-розовой окраски с мелкими кровоточащими сосудами. За-
вершив хирургическую обработку на этом уровне, удаляют сле-
дующий фрагмент сгустка на глубину 7-10 мм, подвергая хирур-
гической обработке следующий фрагмент раны. Металлические
инородные тела из глубоких слепых раневых каналов могут быть
эффективно удалены введением в них штифт- магнитов. водя в
начальные отделы раневого канала инструмент только слегка
придерживают, давая ему возможность проникать вглубь раны
под собственным весом. По мере достижения магнитом металли-
ческого осколка ощущается легкий едва уловимый щелчок (фено-
мен прилипания) по которому судят о том, что осколок найден
и может быть удален из раны.
После проведения хирургической обработки мозговой раны
раневой канал дренируется двухпросветной трубкой для осу-
ществления непрерывного длительного промывания раны. (Рис.
...). При выполнении радикальной бережной хирургической об-
работки выполняется ушивание раны твердой мозговой оболочки
атравматической нитью 4/0. Ушивание раны мягких тканей швами

- 246 -

за апоневроз.
Эффективность и продолжительность промывного дренирова-
ния оценивается по результатам цитологического исследования
промывной жидкости.
.

- 247 -

ГЛАВА VI
ОСЛОЖНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА

6.1. Поздние неинфекционные осложнения.

6.1.1. Травматические кисты головного мозга.

Последствия ЧМТ, имеющие в своей основе различное морфо-
логическое и функциональное выражение, чрезвычайно многооб-
разны. Они развиваются преимущественно в промежуточном и от-
даленном периодах травматической болезни мозга. Среди пос-
ледствий черепно-мозговой травмы особое место занимают пост-
травматические кисты, которые по локализации разделяются на
субарахноидальные и внутримозговые. Первые чаще наблюдаются
у детей, вторые - у взрослых.
Патогенез посттравматических кист головного мозга много-
образен. В их развитии большое значение имеют слипчивые про-
цессы в мягких оболочках мозга, обусловливающие отграничение
субпиальных кровоизлияний от окружающих подоболочечных
пространств и последующую транссудацию тканевой жидкости и
ликвора в их полость. За счет последней происходит постепен-
ное формирование кистозных полостей в толще поверхностных
отделов мозга. В ряде случаев образование кист связано с ре-
активными изменениями в паутинной оболочке, и весь процесс
описывают под названием "кистозный посттравматический цереб-
ральный арахноидит". Иногда такие кисты формируются в пери-
вентрикулярных отделах головного мозга вследствие организа-
ции сливных субэпендимарных кровоизлияний.

- 248 -

Наиболее частой причиной образования травматических кист
головного мозга принято считать процесс рассасывания внутри-
мозговых гематом в области геморрагических ушибов мозга либо
в зоне некротического распада мозгового вещества. В процессе
формирования внутримозговых кист содержимое гематомы или
очага размозжения постепенно рассасывается и замещается
транссудатом, поступающим в кисту вследствие повышенной ос-
молярности внутрикистозной жидкости. Мозговая ткань вокруг
кистозной полости обычно уплотнена, в отдельных участках
имеет структуру глиозного рубца.
Внутренняя стенка кисты блестящая, иногда с гемосидерино-
вой пигментацией. В жидкости кисты обычно повышено содержа-
ние белка, умеренное количество клеточных элементов, преиму-
щественно лимфоцитов, зернистых шаров с включением гемосиде-
рина, макрофагов. При обширных очагах размозжения мозга не-
редко образуются порэнцефалические кисты, сообщающиеся с же-
лудочками мозга и подоболочечными пространствами. Иногда по-
рэнцефалия формируется вторично за счет первоначально изоли-
рованных внутримозговых постравматических кист, которые
вследствие нарастающей атрофии и рубцово-сморщивающих про-
цессов мозга объединяются с желудочковой системой и подобо-
лочечными пространствами.
Существенную роль в возникновении кист, сообщающихся с
желудочковой системой, играет повышенное внутричерепное дав-
ление, что связано с гиперпродукцией ликвора либо с наруше-
нием всасывания его.
В отдельных случаях образование посттравматических внут-
римозговых кист может быть обусловлено травматической ло-

- 249 -

кальной ишемией мозга за счет тромбоза церебральных сосудов
в области контузионных очагов.
Особую форму составляют посттравматические субарахнои-
дальные кисты. Чаще всего такие кисты располагаются в силь-
виевой щели, реже конвекситально в других областях и в зад-
ней черепной ямки. При этом они могут быть значительного
объема.
В большинстве случаев киста имеет воронкообразную форму,
вершина ее обращена в сторону мозга. Стенки образованы атро-
фированной коркой, белым веществом мозга и его оболочками.
Содержимое кисты чаще по составу близко к ликвору, реже (при
разобщении полости кисты с ликворным пространством) слегка
ксантохромное.

К л и н и к а.

Посттравматическая киста характеризуется, как правило,
длительным, реммитирующем течением. Клинические проявления
не имеют каких-либо специфических особенностей. Обычно лока-
лизация кисты обусловливает ту или иную очаговую симптомати-
ку и придает характерную фокальную окраску эпилептическим
припадкам, которые являются нередким симптомом данной пато-
логии.
В динамике клинической картины решающее значение имеет
тот факт, сообщается-ли киста с желудочковой системой или
подоболочечными пространствами, либо внешнего оттока жидкос-
ти из кисты не имеется. В последнем случае на первый план
могут выступать явления трансмиттирующей или неуклонно на-

- 250 -

растающей внутричерепной гипертензии со всеми вытекающими
отсюда последствиями: головные боли, застойные явления на
глазном дне, эпилептические припадки, двигательные наруше-
ния, в далеко зашедшей стадии заболевания - вторичные дисло-
кационные симптомы.
В большинстве случаев, несмотря на большие размеры внут-
римозговой посттравматической кисты, заболевание имеет доб-
рокачественное течение без признаков внутричерепной гипер-
тензии. Это объясняется включением в патологический процесс
компенсаторных механизмов, среди которых немалую роль играет
нарастающая атрофия мозга. При этом в отдельных случаях,
особенно у детей, атрофические процессы настолько выражены,
что полушарие мозга на стороне кисты почти полностью замеща-
ется ею, при этом симптомы выпадения могут быть минимально
выражены. Для субарахноидальных посттравматических кист у
детей характерны также выпячивание и истончение предлежащей
кости при отсутствии изменений и болезненности мягких тка-
ней; непостоянный односторонний экзофтальм, отставание в
психическом развитии ребенка.

Д и а г н о с т и к а.

Диагностика посттравматических кист основывается на дан-
ных анамнеза черепно-мозговой травмы, клинической картины и
данных дополнительных методов исследования, ведущими среди
которых являются компьютерная томография, краниография,
пневмоэнцелография (при сообщении полости кисты с желудочком
мозга).

- 251 -

Дифференциальная диагностика заболевания проводится с
травматическим абсцессом мозга, кистозной опухолью головного
мозга, паразитарными кистами (однокамерный эхинококк).
До введения метода компьютерной томографии фактически бы-
ло мало опорных данных для диагностики посттравматических
кистозных образований в мозге. Кистозные изменения на крани-
ограммах, ангиографические, ангиокистографические и даже
пневмоэнцефалографические данные не всегда помогали устано-
вить размеры, форму, расположение, множественность и соотно-
шение кисты с окружающими тканями. С применением КТ и водо-
растворимых контрастных веществ стало возможным ответить на
большинство из этих вопросов. Однако, в ряде случаев, только
комплекс методов, включая кистографию с амипаком (омнипа-
ком), реже воздухом, и пневмоэнцефалографию, позволяет уточ-
нить, сообщается киста или нет с желудочковой системой.
С учетом патоморфологических данных и результатов обсле-
дования методом КТ больных с осложнениями черепно-мозговой
травмы Корниенко В.Н. и соавт. (1987 г.) выделили различные
формы посттравматических кист головного мозга:
1) единичные, множественные; 2) сообщающиеся, не сообщаю-
щиеся с желудочками мозга; 3) после травмы с размозжением
мозга, с повреждением костей черепа или без такового; 4)
субарахноидальные.
Естественно, могут наблюдаться различные комбинации пере-
численных групп.

Л е ч е н и е

- 252 -

Лечение посттравматических кист является дифференцирован-
ным. Множественные, небольших размеров кисты, не вызывающие
существенных изменений в неврологическом статусе, лечат кон-
сервативно (противосудорожные, рассасывающие средства).
Основными показаниями к операции являются неэффекивность
медикаментозной терапии при частых эпилептических припадках,
внутричерепная гипертензия, отставание ребенка в психическом
развитии.
Хирургическая тактика определяется локализацией кисты.
При субарахноидальных кистах преимущественно осуществляют:
1) опорожнение кисты с частичным иссечением ее стенок и
восстановлением проходимости субарахноидального пространс-
тва;
2) шунтирующие операции: кисто-перитонеальное шунтирова-
ние и др. При внутримозговых кистах проводят их опорожнение
с удалением оболочечно-мозгового рубца, пластику дефекта
стенки желудочка мозга при сообщении кисты с полостью желу-
дочка.

6.1.2. Посттравматическая гидроцефалия.

Посттравматическая гидроцефалия - активный прогрессиру-
ющий процесс избыточного накопления жидкости в ликворных
пространствах и веществе головного мозга вследствие череп-
но-мозговой травмы, обусловленный морфологически нарушениями
циркуляции и резорбции цереброспинальной жидкости и характе-
ризующийся увеличением желудочковой системы, перивентрику-

- 253 -

лярным отеком и сдавлением субарахноидальных щелей, с клини-
ческими проявлениями в виде симптомокомплекса с доминирова-
нием интеллектуально-мнестических и атаксических расс-
тройств.

При оценке частоты возникновения посттравматической
гидроцефалии, по последним данным литературы, отмечается
чрезвычайный разброс от 1% до 90% что очевидно вызвано сме-
шением различных видов патологии, объединяемых лишь по одно-
му формальному признаку - увеличению размеров желудочков
мозга. При анализе наблюдений в институте нейрохирургии им.
Н.Н.Бурденко сделан вывод, что гидроцефалия при ЧМТ совер-
шенно различна по своему патогенезу, клинике, тактике лече-
ния в остром, промежуточном и отдаленном периодах.
Сроки развития посттравматической гидроцефалии широко
варьируют - от одного месяца до года и более.
После тяжелой черепно-мозговой травме с очаговыми пора-
жениями мозга развиваются различные формы: нормотензивная,
гипертензивная и оклюзионная гидроцефалия.

ПАТОГЕНЕЗ

В остром периоде черепно-мозговой травмы доминирует
дислокационная гидроцефалия, которую определяют как расшире-
ние желудочков при черепно-мозговой травмы вследствие сдав-
ления межжелудочкового отверстия либо водопровода мозга. Ча-
ще дислокационная гидроцефалия является односторонней, воз-
никая при выраженном смещении срединных структур мозга,

- 254 -

обуславливаемом внутричерепными гематомами, субдуральными
гигромами, очагами размозжения и другими объемными травмати-
ческими субстратами на фоне отека и набухания мозга. При
сдавлении водопровода мозга на уровне мозжечкового намета
дислокационная гиидроцефалия является двусторонней. Также
выраженная симметричная двусторонняя гидроцефалия наблюдает-
ся при компрессии ликворных путей на уровне задней черепной
ямки. Таким образом, дислокационная гидроцефалия в остром
периоде является, обычно, признаком грубой декомпенсации
травматического процесса и требует устранения причины сдав-
ления мозга или блокады ликворных путей.
В промежуточном и отдаленном периодах черепно-мозговой
травмы дислокационная гидроцефалия обычно развивается посте-
пенно, сопровождая хронические субдуральные гигромы, пост-
травматические абсцессы и другие объемные поражения, обус-
лавливаемые черепно-мозговой травмой. На этих стадиях окклю-
зионная гидроцефалия обусловлена обычно рубцово-спаечным
процессом, преимущественно на уровне задней черепной ямки,
требующим либо прямого оперативного вмешатеьства для восста-
новления ликворооттока, либо шунтирования.
В дополнение к перечисленнным, имеется еще целый ряд
патогенетических факторов, ведущих к облитерации путей лик-
вороотока: субарахноидальные кровоизлияния, рубцово-спаечные
и атрофические процессы, в том числе после обширных кранио-
томий и резекционных трепанаций, менингоэнцефалиты и вентри-
кулиты, структурные посттравматические изменения в ткани
мозга и эпендиме желудочков.
При посттравматической гидроцефалии доминирует нормо-

- 255 -

тензивный тип. Однако, принципиально важно различать два
различных по механизму и патогенезу процесса избыточного на-
копления жидкости в головном мозге и ликворных пространс-
твах: 1) активный - вследствие нарушений ликвородинамики и
резорбции цереброспинальной жидкости и 2) пассивный -
вследствие уменьшения объема мозга, обусловленного первичным
поражением его паренхимы и дальнейшей диффузной атрофии бе-
лого и серого вещества. Первый механизм, активный, характе-
ризует истиную псттравматическую гидроцефалию, а второй от-
носится к атрофической гидроцефалии.
Атрофическая гидроцефалия является отдельной нозологи-
ческой единицей и определяется как "запущенный" травмой пас-
сивный процесс замещения уменьшающегося в объеме вещества
мозга цереброспинальной жидкостью. Она характеризуется од-
новременным и обычно симметричным увеличением размеров желу-
дочков мозга, конвекситальных субарахноидальных пространств,
а также базальных цистерн при отсутствии перивентрикулярного
отека.Также при этой форме гидроцефалии нередко уменьшается
плотность серого и белого вещества мозга (за счет ишемии,
глиоза, демиелинизации, уменьшения числа функционирующих ка-
пилляров, запустевания периваскуляных пространств, образова-
ния лакун и др.).

КЛИНИКА

Клинические проявления посттравматичекой гидроцефалии
разнообразны.Чаще всего они возникают на фоне неврологичес-
ких и психических нарушений, обусловленных первичной травмой

- 256 -

мозга. Вследствие этого часть признаков может быть отнесена
к исходу перенесенной черепно-мозговой травмы или преморбид-
ной патологии, а не собственно посттравматической гидроцефа-
лии.
Учитывая разнообразие клиники цесообразно выделять
три варианта:
1. Развитие посттравматической гидроцефалиии проис-
ходит на фоне разрешившейся или негрубой остаточной симпто-
матики тяжелой черепно-мозговой травмы с доминированием в
клинике какого-либо определенного симптомокомплекса.
2. Развитие посттравматической гидроцефалии на фоне
медленно разрешающейся или негрубой остаточной симтоматики
тяжелой черепно-мозговой травмы с присоединением к ней ин-
теллектуально-мнестических и атактических синдромов.
3. Развитие посттравматической гидроцефалии на фоне
вегетативного состояния, что препятствует выходу из него.
Для окклюзионной и гипертензионной гидроцефалии ха-
рактерна головная боль,чувство головокружения и рвота, ин-
тенсивность которых зависит от стадии течения болезни и сте-
пени декомпенсации ликвородинамики. При офтальмоневрологи-
ческом исследовании обнаруживаются застойные явления на
глазном дне.
При нормотензивной форме болезни вышеперечисленные
симптомы не являются характерными.
Для всех форм посттравматической гидроцефалии у боль-
ных, доступных психиатрическому обследованию, наиболее ха-
рактерной является психопатологическая симптоматика. Наблю-
дается постоянное присутствие интеллектуально-мнестических

- 257 -

расстройств, различной степени выраженности слабоумие, соче-
тающееся с эйфорией, недооценкой своих дефектов, либо с за-
торможенностью и замедлением психичеких процессов.
При прогрессировании заболевания усиливаются расс-
тройства психики, нарастает аспонтанность больных, вплоть
до исключения любых собственных побуждений к какой-либо де-
ятельности.
У больных с вентрикуломегалией выявляется атаксия,
нередко с характерным "прилипанием стоп к полу". Необходимо
добавить, что даже выраженные нарушения походки не сопровож-
даются снижением силы в конечностях.
Часто отмечаются нарушения контроля за функцией тазо-
вых органов. Имевшиеся неврологические очаговые симптомы (до
развития посттравматической гидроцефалии) могут нарастать,
при увеличении желудочковой системы, а могут оставаться на
прежнем уровне.

Диагностика посттравматической гидроцефалии должна
производиться путем выполнения комплексного обследования,
включающего: неврологический осмотр, психиатрическое обсле-
дование, компютерно-томографическое, радилогическое исследо-
вание и проведение инфузионных тестов.
КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ. Характерным КТ-признаком
посттравматической гидроцефалии является расширение преиму-
щественно передних рогов боковых и III желудочков, приобре-
тающих балонообразную форму.

- 258 -

В остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы
КТ-грамма характеризуется сдавлением III и бокового желудоч-
ков на стороне патологического процесса при одновременном
увеличении размеров диссоциированного контрлатерального бо-
кового желудочка из-за блокады оттока жидкости через межже-
лудочковое отверстие.
В промежуточном и отдаленном периодах на КТ-граммах
характерным является определение симметричного расширения
вышележащих отделов желудочковой системы, с перивентрикуляр-
ным отеком.
В зонах повреждения мозговой ткани возникают дивертику-
лы, порэнцефалические ходы и кистозные полости. Степень уве-
личения размеров желудочковой системы не всегда отражает
степень инвалидизации больных, что определяется тяжестью
последствий перенесенной тяжелой черепно-мозговой травмы.
Одинаковая выраженность гидроцефалии могла наблюдаться у
больных с умереной и грубой инвалидизацией и в вегетативном
статусе.
РАДИОНУКЛИДНАЯ ДИАГНОСТИКА. Радионуклидная цистерног-
рафия по характеру пространственнно-временного распределения
радиофармпрепарата (например Тс-ДТПК) позволяет оценить как
ликвородинамические (тока и резорбции ликвора), так и морфо-
логические.
Радиологическая картина открытой желудочковой (внут-
ренней) гидроцефалии имеет свои варианты морфологических из-
менений:1) может отсутствовать "блок" подоболочечного прост-
ранства,2) открытая гидроцефалия нередко проявляется в соче-
тании с порэнцефалиией или с арахноидальными кистами 3) воз-

- 259 -

можно сочетание с признаками базальной ликвореи.
Радионуклидная семиотика, характеризующая морфологичес-
кие нарушения, представляется совокупностью признаков:- име-
ется заброс радиофармпрепарата в желудочковую систему,-на
фоне деформированных и расширенных боковых желудочков выяв-
ляются дополнительные "полости", содержащие радиофармпрепа-
рат, - порэнцефалия, когда видна связь с желудочковой систе-
мой, либо арахноидальные кисты - когда визуализируется не-
посредственная связь с цистернами головного мозга. Морфоло-
гические нарушения постоянно сочетаются с нарушениями ликво-
родинамики - изменениями циркуляции и резорбции ликвора, -
лишь в отдельных случаях отмечается ускоренная резорбция
(прии ранней регистрации радиофармпрепарата в области моче-
вого пузыря) - этот признак омечается при закрытой желудоч-
ковой гидроцефалии, сочетающейся с "блоком" подоболочечного
пространства головного мозга.
Радиологическая картина окклюзионной гидроцефалии
травматического генеза складывается из ряда признаков с уче-
том уровня окклюзии. В этой группе длительно (до 6 часов)
регистрируется радиофармпрепарат в подоболочечном пространс-
тве спинного мозга ( при эндолюмбальном введении препарата)
и цистернах моста, большая цистеран отсутствует, имеются
признаки неравномерного распределения радиофармпрепарата на
краниовертебральном уровне.
ИНФУЗИОННЫЕ ТЕСТЫ. Проведение люмбальных инфузион-
но-дренажных тестов, определют количественные характеристики
ликвородинамики и упругоэластические свойства ткани мозга
(увеличение сопротивления резорбции цереброспинальной жид-

- 260 -

кости) позволяют обосновать показания к выполнению ликворо-
шунтирующих операций.

Лечение посттравматической гидроцефалии - хирургичес-
кое. В настоящее время наиболее приемлемыми и адекватными
способами хирургической коррекции являются ликворошунтирую-
щие операции с применением специальных дренажных систем.
Ведущим в определении лечебной тактики являются кли-
нические прявления прогрессирующей гидроцефалии.
Вариант шунтирующией операции определяется индивиду-
ально для каждого больного, в зависимости от формы гидроце-
фалии, степени нарушения резорбции ликвора, выраженности
вентрикуломегалии, наличия ассиметрии в размерах желудочков
или сторонности порэнцефалии,возраста, соматического состоя-
ния, обусловленного предшествующей травме патологией.
Длительная катетеризация подключичных вен с целью
проведения трансфузионной терапии у больных в остром периоде
тяжелой черепно-мозговой травмы может приводить к облитера-
ции или частичному тромбированию. В этих случаях выполнение
вентрикулоатриостомии противопоказано.
Повышение цитоза в ликворе (до 30 клеток в 1мм при
отсутствии менингоэнцефалита), а также сердечная патология
являются прицинами, по которым следует отказаться от отведе-
ния ликвора в венозную систему.
Гиперпротеинорахия служит основанием для отказа от
выполнения вентрикулоперитонеостомии, так как это может при-
вести к возникновению перитонеальных кист.
При вентрикулоперитонеостомии и вентрикулоатриосто-

- 261 -

мии используются шунтирующие системы с низким или средним
уровнем давления для открытия клапана. Для люмбоперитонеос-
томии находят применение, в большинсве случаев бесклапанные
системы.
В целях предупреждения развития оболочечной гемато-
мы, гидромы или щелевидных желудочков необходимо избегать
чрезмерного дренирования ликвора из желудочков.
После выполнения шунтирующих операций достигается
значительное улучшение, особенно у больных с окклюзионной и
гипертензионной формами. Наблюдается исчезновение симптомов
внутренней гипертензии - улучшается общее состояние больных,
уменьшаются или исчезают головные боли. Также отмечается
регресс пролапса мягких тканей и появляется западение в об-
ласти костных дефектов, что позволяет выполнить их пластиче-
кое замещение. Рекомендуется при выполнении пластики подтя-
гивать и фиксировать узловыми швами твердую мозговую оболоч-
ку к внутренней поверхности трансплантата с целью профилак-
тики образования полости между ними.
На результы лечения при различных формах гидроцефалии
значительное влияние оказывают неврологические и психические
нарушения вследствии тяжелой черепно-мозговой травмы, на
фоне которых развивалась болезнь. Также большое значение
имеют сроки, прошедшие после травмы и начала прогрессирова-
ния посттраматической гидроцефалии. При оценке эффективности
необходимо учитывать степень инвалидизации до операции.
Прогноз для жизни при хирургическом лечении посттравма-
тической гидроцефалии благоприятен. Восстановление трудоспо-
собности и социальная реабилитация зависит во многом от фо-

- 262 -

на, на котором развивается гидроцефалия, ее формы, длитель-
ности, возраста пострадавших.

6.1.3 Посттравматическая эпилепсия

Посттравматическая эпилепсия - одно из серьезных, мучи-
тельных, тяжело инвалидизирующих последствий повреждений че-
репа и головного мозга. Эпилептические припадки могут поя-
виться на всех этапах травматической болезни головного моз-
га. В раннем периоде они часто бывают эпизодическими, как
следствие преходящих причин и с устранением последних, прек-
ращаются навсегда. К таким причинам можно отнести инородные
тела и гематомы, гнойные осложнения ( энцефалиты и абсцессы
мозга).Явления местного раздражения часто обусловливают воз-
никновение припадков фокального, джексоновского типа, кото-
рые могут генерализоваться.Устранение вышеуказанных небла-
гоприятных факторов приводит к излечению в 2/3 случаев.
Вместе с тем отмечено, что больные с ранними эпилептическими
припадками более склонны к развитию стойкой эпилепсии.
Эпилептические припадки, возникающие в поздних периодах
ранений и травм, в отличие от ранних припадков, более пос-
тоянны, в ряде случаев эпилептическая симптоматика настолько
преобладает в клинической картине, что заболевание трактует-
ся как травматическая эпилепсия.Травматической эпилепсией
должны называться такие формы эпилепсии, причиной которых
была травма мозга и эпилептический синдром преобладает в

- 263 -

клинической картине.
Травматическая эпилепсия развивается в результате обра-
зования грубого оболочечно-мозгового рубца,нарушения ликво-
рообращения и кровоснабжения в травмированных участках го-
ловного мозга, которые вызывают гибель нервных клеток и при-
водят к развитию глиоза (В.С.Галкин,1954; А.Г.Земская,1964).
Данные о частоте травматической эпилепсии после огнест-
рельных ранений в разных войнах весьма разноречивы и колеб-
лются в широких пределах (от 1 до 60%). Во второй мировой
войне этот процент достигал 25-ти.
По данным большинства исследователей травматическая
эпилепсия чаще всего появляется в первые два года после ра-
нения или травмы, но нередки случаи возникновения припадков
и в более поздние сроки.Отмечается закономерность в сроках
появления припадков в зависимости от локализации ранений:
быстрее всего припадки формируются при ранениях области
центральных извилин ( в среднем через 1,5 года), далее сле-
дует теменная и лобная доли ( 4,5 и 5 лет);позже появляются
припадки после ранений височной и затылочной долей (7,5 и
10,5 лет). Этот факт, по-видимому, связан с тем, что области
центральных извилин и граничащие с ними являются наиболее
эпилептогенными.
Вид и тяжесть ранения головного мозга в значительной
мере определяют характер припадков.При ограниченных корко-
во-подкорковых ранениях эпилептогенная зона по данным ЭЭГ
обычно соответствует области дефектов черепа.При более мас-
сивном и глубоком повреждении мозга, эпилептогенная зона мо-
жет находиться вне пределов костного дефекта. При ранениях с

- 264 -

глубоким раневым каналом, эпилептогенная зона соответствует
определенному участку канала. Особенно тяжелые эпилептичес-
кие припадки наблюдаются при касательных и сегментарных ра-
нениях с повреждением желудочков, а так же при многоосколь-
чатых ранениях с веерообразным раневым каналом. Эти случаи
характеризуются большими эпилептическими припадками, а также
периодически наступающими сумеречными расстройствами созна-
ния.
Очаг поражения головного мозга накладывает отпечаток на
характер эпилептического припадка, что больше всего заметно
в ауре и начальных фазах припадка.
При лобных поражениях эпилептические припадки характе-
ризуются внезапной потерей сознания без ауры, поворотом го-
ловы и глаз в противоположную сторону, затем следуют судоро-
ги в противоположных конечностях, после чего припадок гене-
рализуется.
При очагах в области передней центральной извилины час-
то встречаются джексоновские судороги (парциальные судорож-
ные пароксизмы) или моторные ауры, которые предшествуют об-
щему эпилептическому припадку. Потеря сознания наступает
поздно, но больные часто забывают ауру из-за возникающей
ретроградной амнезии.
Очаги в области задней центральной извилины дают сен-
сорную ауру и боли во время общего припадка.
Особенно богатую клиническую картину обуславливают по-
ражения височных долей - отмечается сенсорная, обонятельная,
вкусовая или слуховая ауры, галлюцинаторная аура, ощущение
"уже виденного ";нередки ауры в виде патологических ощущений

- 265 -

во внутренних органах. Могут встречаться особые нарушения
сознания в виде страха, чувства тоски, своеобразные снопо-
добные состояния.
При повреждении затылочного полюса наблюдаются зритель-
ные элементарные симптомы, а при височно-затылочной локали-
зации повреждения отмечаются зрительные галлюцинации.
При глубоких повреждениях головнного мозга с вовлечени-
ем желудочков могут наблюдаться гиперкинезы экстрапирамидно-
го характера, вызывающие общие эпилептические припадки в ко-
торых преобладает тонический элемент.
Однако эпилептичесий приступ не всегда берет начало от
места ранения. Существуют зоны, при раздражении которых воз-
никают припадки - "курковые" зоны. К ним относятся адверсив-
ные поля и центры лицевой мускулатуры, даже при значительной
отдаленности очага поражения от этих центров, припадок может
начинаться с адверсии или подергивания лицевой мускулатуры.
При наличии нескольких очагов в мозгу могут поочередно воз-
никать припадки разных типов.
По видам эпилептических припадков на первом месте по
частоте стоят большие эпилептические припадки, в которых не-
редко выявляются компоненты локального поражения головного
мозга.Второе место занимают джексоновские припадки. Далее
следуют варианты различных пароксизмов, протекающих без по-
тери сознания: приступы перестезий или боли, преходящие на-
рушения речи, пароксизмы психических расстройств в виде раз-
личных форм нарушения сознания - малые припадки,или эпилеп-
тические автоматизмы.Сравнительно редко у больных травмати-
ческой эпилепсией наблюдаются большие эпилептические психо-

- 266 -

зы, развивающиеся обычно после серии больших эпилептических
припадков.
Послеприпадочные состояния в большинстве случаев харак-
теризуются сном,головной болью, общей слабостью, вялостью,
которые обычно сохраняются на протяжении 1-3-х суток после
припадка.В послеприпадочном периоде часто усугубляются или
появляются неврологические симптомы, свидетельствующие об
очаговом поражении головного мозга.
Расстройства психики у больных травматической эпилепси-
ей обычно не выступают на первый план, в отличие от больных
генуинной эпилепсией, они более благодушны, злобность и аг-
рессивность для них не характерны.Изменения характера у этих
больных ближе к общеорганическому типу, чем эпилептическому.
Варианты появления и течения травматической эпилепсии
разнообразны. Обычно за некоторое время до начала припадка
усиливается головная боль, ухудшается общее самочувс-
твие.Возникновению первых припадков способствуют различные
провоцирующие факторы: нервные потрясения, перенесенные ин-
фекции, прием алкоголя, перегревание организма. Появившись,
эпилептические припадки не сразу становятся регулярными,
обычно для этого требуется определенное время - от несколь-
ких месяцев, до нескольких лет.
Неврологические нарушения наблюдаются у большинства
больных.Чаще всего это двигательные расстройства, начиная от
рефлекторной асимметрии и кончая глубокими параличами.У по-
ловины больных парезы сочетаются с нарушениями чувствитель-
ности по гемитипу. При поражении теменных и затылочных об-
ластей наблюдаются расстройства чувствительности без наруше-

- 267 -

ния движений. Речевые расстройства в виде различных афазий
встречаются у 1/5 больных, также нередки нарушения полей
зрения в виде гемианопсических выпадений в результате пора-
жения зрительного тракта или зрительного анализатора.
Обследование больных травматической эпилепсией в клини-
ке нейрохирургии ВМедА обнаружило недостаточно квалифициро-
ванно выполненную первичную хирургическую обработку ранения
черепа и головного мозга у половины больных: плохая обработ-
ка костного дефекта, неудаленные костные отломки и металли-
ческие осколки, доступные для удаления.
При травматической эпилепсии после огнестрельных прони-
кающих ранений черепа, вопрос о показаниях к хирургическому
лечению не может быть решен без тех сведений, которые дают
компьютерная томография и пневмоэнцефалография (локализация
оболочечно-мозгового рубца, его протяженность и глубина, от-
ношение к боковым желудочкам, состояние последних, локализа-
ция инородных тел по отношению к желудочкам мозга).Эти изме-
нения, за редким исключением, имеются у всех больных с трав-
матической эпилепсией.
У лиц с небольшими дефектами черепа, после неглубоких
ранений, наблюдается умеренное равномерное расширение боко-
вых желудочков, без деформации и смещения. При более глубо-
ких и обширных ранениях, нередко сопровождающихся гнойными
осложнениями на ранних этапах, изменения более значительные:
на фоне гидроцефалии отмечаются локальные изменения бокового
желудочка на стороне ранения, тракция его в сторону дефекта
черепа и распространенные явления арахноидита. В особенно
тяжелых случаях отмечается порэнцефалия, многочисленные кис-

- 268 -

ты по ходу оболочечно-мозгового рубца, смещение всей желу-
дочковой системы в строну дефекта черепа, а также распрост-
раненный арахноидит.
Ангиографическое обследование позволяет уточнить состо-
яние сосудов в зоне оболочечно-мозгового рубца, их соотноше-
ние с костными и металлическими отломками.
Особенную ценность приобретает электроэнцефалография
при тех формах эпилепсии, где на первый план выступает пос-
тоянный эпилептогенный очаг, локализация и размеры которого
выжны при определении хирургической тактики. При травмати-
ческой эпилепсии ЭЭГ позволяет установить локальные измене-
ния в 99-100 % случаев (Джиббс, Меррит и Джиббе, 1943; С.А.
Чугунов, 1950, и др.)
У больных с ограниченными, неглубокими ранениями и уме-
ренной гидроцефалией, патологическая электрическая актив-
ность (медленные волны, пики, острые волны, альфа подобные
ритмы высокой амплитуды, быстрые ритмы и пр.) регистрируются
в участках мозга, прилежащих к рубцу. Сама область оболочеч-
но-мозгового рубца является электрически недеятельным обра-
зованием (так называемая "немая зона").
У больных, перенесших более глубокие и обширные ране-
ния, со значительно выраженной гидроцефалией и деформацией
желудочков на стороне ранения, порэнцефалиями, часто со сме-
щением всей желудочковой системы в сторону очага-наряду с
очаговыми изменениями на ЭЭГ, отмечаются диффузные измене-
ния, отражающие глубину и распространенность изменений в
мозгу. К последним относятся подавление электрической актив-
ности мозга, исчезновение или уменьшение числа волн, патоло-

- 269 -

гические ритмы и пароксизмальные дизритмии. У этих больных
преобладают большие припадки.
Длительное наблюдение за больными травматической эпи-
лепсией после огнестрельных черепно-мозговых ранений позво-
ляет считать, что по истечении многолетнего срока после
травмы формируются две группы больных.
Первая группа характеризуется тем, что с течением вре-
мени, а также под воздействием многолетней медикаментозной
терапии, наступает либо полное прекращение припадков, либо
они становятся настолько редкими, что не выступают на первый
план среди других жалоб. Такие больные составляют 74-76% от
всех, страдающих травматической эпилепсией. Остальные 25%
больных составляют группу лиц, у которых, несмотря на многие
годы, прошедшие после ранения, и проводившееся консерватив-
ное лечение, эпилептические припадки остаются такими-же час-
тыми и тяжелыми, нередко даже с тенденцией к учащению и утя-
желению, сопровождаясь в ряде случаев прогрессирующим распа-
дом личности. Естественно, что у части этих больных возника-
ют показания к хирургическому лечению.
При травматической эпилепсии после проникающих ранений
наибольшее распространение получил метод радикального иссе-
чения оболочечно-мозгового рубца, удаление кист и инородных
тел. Этот метод начали применять еще в прошлом столетии.
Особенно широко им стали пользоваться после I и II Мировых
воин в связи с огромным числом больных такого рода.
В настоящее время признано целесообразным при проведе-
нии хирургического вмешательства, после удаления оболочеч-
но-мозгового рубца, восстанавливать нормальные анатомические

- 270 -

соотношения в зоне операции, для чего производят пластику
твердой мозговой оболочки, дефекта кости и мягких покровов
черепа. Однако, не удовлетворяясь результатами подобных опе-
раций, ряд авторов стал дополнять их иссечением или субпи-
альным отсасыванием участков патологически-активной коры го-
ловного мозга в окружности рубца. Этот метод дает лучшие ре-
зультаты, чем только иссечение рубца, но применение его воз-
можно лишь при ограниченных рубцово-трофических процессах,
когда имеется широкий доступ к участкам мозга, прилежащим к
очагу.
Относительным противопоказанием к операции является на-
личие обширных и глубоких оболочечно-мозговых рубцов с де-
формацией желудочков и большими порэнцефалическими кистами,
расположенными в двигательных и речевых зонах. Противопока-
занием к операции является недавно перенесенный воспалитель-
ный процесс ( энцефалит, менингоэнцефалит, нагноение рубца
). Оперативное вмешательство возможно по прошествии года,
когда риск вспышки инфекции минимален. Наличие глубоко рас-
положенных и недоступных для удаления инородных тел ( как
правило металлических ) не служит противопоказанием к опера-
ции и пластике дефекта черепа, так как опыт многих авторов,
в том числе и наш, свидетельствует о том, что осложнений,
связанных с оставлением этих инородных тел, не происходит.
Костные отломки, как правило, во время операции удаляются.
Они залегают на гораздо меньшей глубине, чем металлические и
обычно входят в конгломерат оболочечно-мозгового рубца.
Задачей оперативного вмешательства является по возмож-
ности радикальное иссечение оболочечно-мозгового рубца, уда-

- 271 -

ление инородных тел из доступных зон мозга, пластика твердой
мозговой оболочки, дефекта черепа и восстановление покровов
черепа.
Разрез мягких тканей должен обеспечить хороший доступ к
оболочечно-мозговому рубцу и дать возможность обработать
края кости вокруг дефекта черепа. Разрез должен проходить
так, чтобы сохранить хорошее кровоснабжение мягких тканей с
учетом имеющихся старых рубцов, ухудшающих питание тканей.
Применяются разнообразные разрезы: по старому рубцу с иссе-
чением последнего; подковообразные, окаймляющие дефект чере-
па; биаурикулярные с образованием кожно-апоневротического
лоскута,скальпированного кпереди - при обширных дефектах в
лобно-орбитальных областях и пр. Надкостницу следует по воз-
можности оставлять на кости.
После освобождения краев вокруг дефекта черепа от над-
костницы и рубцов производится удаление неровных, склерози-
рованных костных краев на 0.7 - 1.0 см - до появления неиз-
мененной твердой мозговой оболочки. Последняя, после введе-
ния в неё раствора новокаина или 0.9% раствора хлористого
натрия, рассекается вокруг оболочечно-мозгового рубца. Затем
оболочечная часть рубца захватывается пинцетом или зажимом и
производится выделение мозговой части рубца предпочтительно
пользуясь электрокоагуляцией.
Поэтажное восстановление тканей в области бывшего ране-
ния начиная с замещения дефекта твердой мозговой оболочки. С
этой целью применяются разнообразные материалы: гомогенная
фибринная пленка, леофилизированная твердая мозговая оболоч-
ка, фасция и пр.. Все эти материалы дают хорошие результаты.

- 272 -

Для замещения дефектов черепа в настоящее время предпочтение
отдается быстрозатвердевающей пластмассе - протакрилу. Тех-
ника закрытия дефектов черепа этим материалом проста и удоб-
на. При ушивании мягких тканей не следует увлекаться излиш-
ней коагуляцией сосудов кожи во избежание краевых некрозов
последней, особенно в тех случаях, когда разрез мягких тка-
ней приходится по старому рубцу. Иногда образование таких
краевых некрозов приводит к нагноению тканей, в связи с чем
приходится удалять протакриловую пластину. В послеоперацион-
ном периоде обращается особое внимание на профилактику ин-
фекционных осложнений. У большинства больных на протяжении
первых 7-10 суток после операции, наблюдается скопление жид-
кости под мягкими тканями, над протакриловой пластиной, ко-
торая аспирируется посредством пункции мягких тканей с пос-
ледующим наложением давящей повязки. При посевах этой жид-
кости, взятой в разные сроки после операции, она всегда ока-
зывается стерильной.
Больных оперированных со вскрытием бокового желудочка
или с порэнцефалическими кистами необходимо пунктировать
люмбально с введением антибиотиков до санации ликвора.
Сразу-же после операции назначаются противосудорожные
средства. Несмотря на это, в послеоперационном периоде
(обычно в первые несколько суток) у больных могут наблюдать-
ся эпилептические припадки, как отзвук на операционную трав-
му мозга у больных с повышенной эпилептической готовностью.
Изменения в неврологическом статусе после операций наб-
людаются в основном у больных с последствиями ранений лобной
и теменной областей после вмешательства на этих зонах. Изме-

- 273 -

нения состояли в появлении или усилении очаговых нарушений
(афазий, парезов, гипестезий ), связанных с местом ранения и
операции. Эти изменения, однако, не являются глубокими и ис-
чезают через 3-4 недели после операции, уступая место доопе-
рационной неврологической картине. В единичных случаях наб-
людается стойкое улучшение в неврологической картине в виде
уменьшения степени гемипареза и гипестезии и прекращения или
уменьшение головных болей, связанных с ликворной гипертензи-
ей.
Результаты операций прослежены в клинике нейрохирургии
ВМедА от 5 до 17 лет. При этом выяснилось, что благоприятны-
ми оказались результаты у 86.5% больных: эпилептические при-
падки у них или прекратились вовсе, или стали редкими, эпи-
зодическими и протекают легче, чем до операции. у 13.5%
больных операция улучшения не дала. Половина из них имела
глубокие повреждения височной доли и частые большие эпилеп-
тические припадки в сочетании с сумеречными нарушениями соз-
наниями; остальные страдали хроническим алкоголизмом.
Имеется зависимость между радикальностью произведенных
операций и отдаленными результатами. Лучшие результаты отме-
чаются в тех случаях, когда оболочечно-мозговые рубцы распо-
лагаются в области центральных извилин, а так же у тех боль-
ных, у которых в эпилептическом припадке имелись элементы
фокальности. Худшие реэультаты получены у лиц с малыми при-
падками и сумеречными нарушениями сознания. Имеется связь
результатов операции с возрастом больных: лучшие результаты
отмечены у лиц более молодого возраста. У большенства боль-
ных головные боли после операции значительно уменьшились или

- 274 -

прекратились вовсе.
Несоблюдение больными режима жизни и регулярного, в те-
чение нескольких лет после операции, приема противосудорож-
ных средств, ухудшает результаты операции.

6.1.4. Дефекты костей свода черепа. Показания и
противопоказания к краниопластике.

Дефекты костей черепа подразделяются на врожденные и
приобретенные. Приобретенные, в свою очередь, делятся на
посттравматические и ятрогенные. Посттравматический дефект
черепа - это отсутствие участка кости, обусловленное череп-
но-мозговой травмой, огнестрельными ранениями, ранениями
различными видами холодного оружия, а также дефекты после
хирургической обработки оскольчатых и вдавленных переломов и
др. К ятрогенным дефектам черепа относятся различные по ве-
личине дефекты после нейрохирургических оперативных вмеша-
тельств - резекционной трепанации при удалении травматичес-
ких внутричерепных гематом, гигром, очагов размозжения, абс-
цессов мозга и др.
По зоне расположения различают дефекты черепа: сагит-
тальные, парасагиттальные, конвекситальные, базальные, соче-
танные. По локализации: лобные, лобно-орбитальные, лобно-ви-
сочные, лобно-теменные, лобно-теменно- височные, височные,
теменно-височные, теменные, теменно-затылочные, затылочные.
По размерам выделяют: малые 5 0 дефекты 5 0(до 10 см 52 0), средние
(до 30 см 52 0.), большие (до 60 см 52 0.), обширные (более 60см 52 0.).
Форма дефектов черепа может быть различной (округлой,

- 275 -

треугольной, неправильной, овальной). Большое значение имеет
состояние мягких тканей над дефектом костей черепа. Мягкие
ткани могут быть рубцово изменены, истончены, а также с на-
личием воспалительных изменений.
Мягкие ткани над дефектом костей черепа могут выбухать,
западать, пульсировать и непульсировать.
Клинически дефекты черепа проявляют себя трепанационным
синдромом. В это понятие входят: местные надкостнично-оболо-
чечные боли в области дефекта, общие головные боли, пролаби-
рование содержимого черепа в костный дефект при физическом
напряжении, кашлевом толчке и наклоне головы. Метеопатичес-
кий синдром, связанный с усилением головных болей при изме-
нении атмосферного давления. В связи с этим возникает необ-
ходимость краниопластики.
Показания к краниопластике можно подразделить на лечеб-
ные, косметические и профилактические. Основным лечебным по-
казанием к закрытию дефекта черепа является необходимость
герметизации полости черепа и защита головного мозга от
внешних воздействий. К косметическим показаниям следует от-
нести прежде всего обширные обезображивающие дефекты черепа
преимущественно в лобных и лобно- орбитальных областях, так
как эти больные часто находятся в состоянии угнетения, испы-
тывают чувство неполноценности.
В число профилактических показаний входят случаи, когда
закрытие костного дефекта производится с целью предупрежде-
ния ушиба головного мозга у лиц, страдающих эпилептическими
припадками, т.к. дополнительная травма может привести к раз-
витию эпилептичемкого статуса.

- 276 -

Притивопоказания к краниопластике:

1. Повышение внутричерепного давления в резидуальном
периоде черепно-мозговой травмы.
2. Наличие воспалительных явлений в кожных покровах го-
ловы, костях черепа, оболочках мозга и оболочно-мозговом
рубце.
3. Эпилептические припадки инфекционного генеза.

Кроме того, необходимо учитывать возраст, общее состоя-
ние, церебральный статус больного.
В зависимости от сроков проведения оперативного вмеша-
тельства различают: первичную (первые 2 суток после травмы),
первично-отсроченную (до 2 недель после травмы), раннюю (до
2 месяцев) и позднюю (свыше 2 месяцев после травмы) краниоп-
ластику.
Преимуществом ранней краниопластики следует считать на-
иболее раннее восстановление общеклинических, биологических,
иммунологических, электрофизиологических и рентгенобиологи-
ческих показателей. Кроме того, раннее восстановление герме-
тичности полости черепа и оболочек мозга предупреждает раз-
витие грубого рубцово-спаечного процесса, создает условия
для нормализации гемо- и ликвоциркуляции, предотвращает сме-
щение и деформацию желудочковой системы и подоболочечных
пространств, обеспечивает наиболее полное восстановление
функций центральной нервной системы и является профилактикой
развития посттравматической эпилепсии и других осложнений.

- 277 -

Учитывая вышеизложенное, следует особо остановиться на пока-
заниях к первичной краниопластике. Последняя возможна при
отсутствии:
- тяжелого общего состояния, обусловленного шоком и
кровопотерей;
- резко выраженных общемозговых симптомов, сочетающихся
с длительным и глубоким нарушением сознания, и стойкими
стволовыми симптомами;
- выраженных явлений нарастающего внутричерепного дав-
ления, сопровождающихся пролабированием мозгового вещества,
не подлежащего коррекции с помощью энергичной дегидратацион-
ной терапии;
- острых воспалительных явлений в ране и ликворных
пространствах головного мозга;
- сочетанного с переломом повреждения синусов ТМО, а
также лобных пазух;
-дефекта мягких покровов черепа.
В плане подготовки больных к краниопластике необходимо
выполнить: краниографию в 2-х проекциях, ЭЭГ для оценки эпи-
лептической готовности; КТ при проникающих ранениях или ПЭГ
для выявления состояния желудочковой системы, наличия кист,
грубых оболочечно-мозговых рубцов, локализации инородных
тел. Определяется состав и давление церебро-спинальной жид-
кости (при выраженных изменениях от краниопластики следует
воздержаться),общие и биохимические анализы крови.
Для пластики костного дефекта черепа в основном исполь-
зуется три вида материалов: 1. Аутокость (которую после ре-
зекционной трепанации удаляют и подшивают в подкожную клет-

- 278 -

чатку передней брюшной стенки или в области наружной поверх-
ности бедра). 2. Гомо- или аллотрансплантат (акриловые мате-
риалы, пластиглаз и др.). 3. Ксенотрансплантат.

Методика и техника пластики протакрилом.

После рассечения мягких тканей, скелетируются края
костного дефекта, затем иссекаются мышечно-рубцовые ткани
над твердой мозговой оболочкой и единым лоскутом (когда это
удается) отводятся в сторону ушной раковины. При необходи-
мости иссекается оболочечно-мозговой рубец, после чего вы-
полняется пластика твердой мозговой оболочки фибринной плен-
кой или фасцией бедра. После отделения твердой озговой обо-
лочки от краев костного дефекта производится освежение краев
кости с помощью кусачек. Кровотечение из кости останавлива-
ется с помощью воска. Затем приступают к приготовлению и мо-
делированию трансплантата, для этого предварительно смешива-
ют жидкость и порошок в объемном или весовом соотношении
1:2. Замешивание производится металлическим шпателем в чашке
Петри в течение 10-15 минут. Жидкость добавляют постепенно
до образования гомогенной массы. Движения шпателя должны
быть быстрыми, в одном направлении, до появления признакаов
полимеризации. Образовавшуюся тестообразной консистенции
массу берут в руки и моделируют из нее пластинку соответс-
твенно размерам дефекта и контурам данного участка свода че-
репа. Прежде чем поместить пластинку в дефект кости, твердую
мозговую оболочку в пределах дефекта следует прикрыть влаж-
ной ватной салфеткой. Пластинка протакрила, помещенная в де-

- 279 -

фект кости, полимеризуется и затвердевает. Затем пластинку
вынимают из дефекта кости, погружают ее на 5-10 мин. в 90%
спирт или подвергают кипячению также в течение 10-15 минут.,
затем промывают физиологическим раствором хлористого натрия
и окончательно помещают в дефект, закрепив ее к кости шелко-
выми швами через заранее приготовленные отверстия в пластин-
ке и в кости. Сверху протакриловой пластинки укладывается
мышечно-рубцовый лоскут. На рану мягких покровов накладывают
швы с оставлением резинового выпускника или дренажной трубки
с активной аспирацией на сутки. Необходимо избегать по воз-
можности наложения кожного шва над пластинкой.
Наиболее частым осложнением является скопление жидкости
под кожно-апоневротическим лоскутом. Жидкость удаляют пунк-
цией и аспирацией с введением под кожно-апоневротический
лоскут 1-2 мл раствора гидрокортизона и наложением давящей
повязки. Серьезным осложнением является локальный менингоэн-
цефалит аллергического генеза, проявляющийся углублением
неврологической симптоматики илим эпилептических припадков.
В таких случаях пластину с едует удалить.

6.1.5. Нарушение обмена веществ
при черепно-мозговой травме.

Нарушение интегрально - регуляторной функции головного
мозга вследствии его травмы, влечет за собой сложные и раз-
нонаправленные нарушения обмена веществ как вследствии не-
посредственного страдания определенных структур головного

- 280 -

мозга, так вследствии раннего развития замаскированной нев-
рологическими симптомами сложной висцеральной патологии,
распространяющейся на многие органы и функциональные системы.
(Георгиева С.А., Бабиченко Н.Е., Д.М.Пучиньян, 1993 ).
Нарушения обмена веществ в свою очередь являются причиной
опосредованного страдания головного мозга, что приводит к
формированию различных порочных кругов, значительно затруд-
няющих лечение данной категории пострадавших.
3Нарушения белкового обмена
Изменения белкового метаболизма при ЧМТ носят
комплексный характер, ибо отражают процессы синтеза одних
белков и расщепления других. Значительное увеличение ката-
болизма белков ведет к потере веса у пострадавших, подавле-
нию иммунного ответа, ухудшению репаративных процессов и
повышению летальности.
Гиперметаболизм приводит к увеличению потерь азота,
серы, фосфора, калия, магния и креатинина. Одним из наи-
боллее чувствительных маркеров стрессового состояния являют-
ся аминокислоты плазмы. Уровень большинства аминокислот при
ЧМТ падает. Уменьшение их количества обусловлено повышенной
утилизацией их печенью для глюконеогензе, а также соматичес-
ким клиренсом для синтеза структурных и ферментных белков.
Продолжительнотсь и выраженность метаболических трат опреде-
ляется тяжестью травмы мозга. О выходе из стрессорного сос-
тяния свидетельствует возвращение к более высоким уровням
аминокислот.
Однако при оценке метаболических потерь белка по экс-
креции азота или сохраняющемуся отрицательному азотистому

- 281 -

баллансу ( свыше недели ), надо учитывать, что они могут
быть следствием не только катаболизма белков. К отрицатель-
ному азотистоиу баллансу может приводить длительное отсутс-
твие мышечной активности у пациентов с грубым неврологичес-
ким дефицитом, а также влияние барбитуратов. Кроме того,
применение дексаметазона в дозе 24 мг/сутки обусловливает
увеличение экскреции азота на 15% у пострадавших с ЧМТ. Оче-
видно, что определение степени гиперметаболизма по уровню
азота выделяемого с мочой - не вполне надежный индекс опре-
деления тяжести нарушений белкового метаболизма при ЧМТ.
К причинам, нарушающим компенсаторные изменения мета-
болизма ( процессы гликогенолиза при участии глюкагона,
глюконеогенеза, опосредованные глюкагоном, катехоламинами,
кортизолом и другими гормонами, процессы анаболизма под
влиянием инсулина, соматотропина), в первую очередь можно
отнести расстройства центральных механизмов регуляции, ре-
 ¦гуляции системной гемодинамики.

3Нарушения жирового обмена 0.
Изменения в нарушении жирового обмена носят также неод-
нозначный и разнонапрвленный характер. Перед обменом липидов
стоит задача : обеспечить наряду с процессами гликогенолиза
и глюконеогенеза возросшие энергетические потребности орга-
низма за счет высокоспециализированной роли жировой ткани в
энергетическом гомеостазе. Основная функция жировой ткани -
синтез и депонирование липидов и мобилизация этих резервов в
экстремальных условиях.К основным видам "жирового топлива",
которое может быть использовано различными тканями, относят-

- 282 -

ся: триглицериды, жирные кислоты с длинной цепью и кетоны.
Исключительная важность нарушений жирового обмена в условиях
гиперметаболизма и повышения метаболических трат, особенно в
головном мозге, объясняется небольшими запасами глюкозы в
виде глюкогена в печени, а также тем, что калорическая
ценность жиров в 2 - 3 раза выше таковой углеводов.
Одним из путей предоставления мозгу "альтернативного",
помимо глюкозы, топлива является повышение уровня кетоновых
тел ( бета - гидроксибутирата и ацетоацетата ). Появление
кетоза, независимо от наличия гипергликемии, характеризует
" диабет повреждения " при ЧМТ. Образование кетоновых тел
происходит в печени из жирных кислот, а также аминокислот с
разветвленной цепью, уровень которых при ЧМТ значительно
повышен. Легко проникая через ГЭБ кетоны становятся важным
источником энергии для мозга.
Общее количество жировой ткани после травмы снижается,
что обусловлено значительной мобилизацией свободных жирных
кислот из триглицеридов. Вместе с выходом свободных жирных
кислот из депо при ЧМТ наблюдается выход фосфолипидов в цир-
куляцию, что усугубляет нарушения клеточных мембран,
структурным компонентом которых они являются. Процессы ли-
полиза и липогенеза, как и все метаболические процессы,
регулируются рядом гормонов и медиаторов ( катехоламинами,
глюкагоном, инсулином и др.) После ЧМТ имеют место : прямое
действие катехоламинов, глюкагона, гипоинсулинемия ( как
результат центрального адренергического ингибирования бета -
клеток в начальной фазе посттравматического периода ), ги-
перинсулинемия ( в более поздние стадии, когда развивается

- 283 -

резизстентность к инсулину ). При этом, несмотря на высо-
кое содержание инсулина, липаза жировой ткани не ингибиру-
ется и липолиз продолжается. Все перечисленные факторы спо-
собствуют повышению уровней свободных жирных кислот, кис-
лот и выходу глицерина в кровь. Последний служит источником
дополнительного синтеза глюкозы.
Отрицательным фактором избыточной мобилизации свободных
жирных кислот является их токсичность при определенных кон-
центрациях. К другим неблагоприятным последствиям чрезмерной
активации метаболизма жировой ткани при ЧМТ следует отнести
ацидоз, которому способствует кетоз. Высокие уровни свобод-
ных жирных кислот тормозят синтез и высвобождение инсулина
(состояние относительной инсулиновой недостаточности ), что
в свою очередь способствует гипергликемии на фоне снижения
внутриклеточного содержания глюкозы.

3Нарушение углеводного обмена
Глюкоза занимает исключительное место в обмене веществ
благодаря тому, что именно она является единственным энер-
гетическим субстратом, утилизируемым в обычных условиях
полностью, обеспечивая достаточный уровень макроэргических
фосфатов для функционирования мозга.
Изменения углеводного обмена при ЧМТ заключаются в пре-
обладании анаэробного гликолиза, энергетически менее эффек-
тивном. Нарушению метаболизма глюкозы способствует также её
интолерантность. Степень гипергликемии коррелирует с тя-
жестью травмы, а степень повышения лактата является прямым
индексом метаболического ответа на повреждение. ¦ Гиперме 0т ¦або-

- 284 -

 ¦лизм глюкозы при ЧМТ также обусловлен массивным гормональным
 ¦ответом на стресс.
¦Усугубляющими факторами патогенеза нарушений углеводно-
 ¦го обмена являются расстройства адрен -, пептидергических и
 ¦нейрогормональных механизмов гомеостаза глюкозы, а также
 ¦нарушения кровообращения ( снижение напряжения кислорода
 ¦и 0 ¦поступления глюкозы в мозг, уменьшение перфузионного дав-
 ¦ления ).
¦В особенно тяжелых случаях ЧМТ может наблюдаться ней-
 ¦рогликопения на фоне гипогликемии ( в результате истощения
 ¦запасов гликогена и недостаточности процессов глюконеогене-
 ¦за ), что прогностически наиболее неблагоприятно. Как пра-
 ¦вило, гипергликемия при повреждениях головного мозга - не
 ¦только проявление нарушения резистентности к инсулину и ин-
 ¦толерантности к глюкозе, но и свидетельство нейрогликопении
 ¦в виде продолжающегося эндогенного образования глюкозы, не-
 ¦подавляемого даже экзогенным введением инсулина.

_ 3Лечение

Сложные нарушения обмена веществ обуславливают необхо-
димость раннего комплексного и всестороннего их патогенети-
ческого купирования. Купирование нарушений обмена веществ
должно осуществляться параллельными мероприятиями по стаби-
лизации водно - электролитного равновесия, полного энерге-
тического и достаточного пластического обеспечения организма
за счет энтерального и парентерального питания, при доста-
точном поступлении незаменимых аминокислот, витаминов, мик-

- 285 -

роэлементов, незаменимых жирных кислот. Очень важно исполь-
зование источников аминоазота, быстро включающихся в синтез
лабильных белков.(Шанин Ю.Н. с соавт., 1978 ).
Преимущества энтерального питания неоспоримы, и поэто-
му раннее питание через рот высококалорийной и легко усваяе-
мой пищи следует считать основным предупреждением белковой
недостаочности. Потеря менее 10 г/сут азота и быстрое восс-
тановление питания через рот позволяют ограничиться вливани-
ем в первые 2 - 3 суток после травмы полиионного раствора и
мобилизацией внутренних белковых резервов.
При больших энергетических затратах и невозможности
проведения адекватного зондового энтерального питания у
пострадавших с тяжелой травмой мозга, имеющих нарушения соз-
нания, возникает необходимость проведения парентерального
питания. Энергетические потребности покрываются концентриро-
ванными растворами глюкозы, фруктозы, реже - многоатомными
спиртами ( сорбитол, ксилитол ), иногда - жировыми эмуль-
сиями. Жировые эмульсии целесообразно использовать при дли-
тельных нарушениях энтерального питания, когда жировые
эмульсии, особенно на основе соевого масла, рассматривают
как источник незаменимых жирных кислот, прежде всего лино-
леновой кислоты. Несмотря на то, что за счет жира можно
обеспечить около 50 % энергетического обмена, суточная доза
жира не должна превышать максимально переносимые 3 - 4 г/кг.
Длительное расщепление изогенных белков в организме не
позволяет надеяться на немедленный результат парентерального
введения цельных белков. Уникальная первичная структура бел-
ков, строгая специфичность их строения, а также консерва-

- 286 -

тивный механизм синтеза исключает возможность использования
нерасщепленных крупных полипептидов. Поэтому парентерально,
как основной пластический материал, вводят аминокислоты в
виде неполных гидролизатов белков и смесей естественных или
синтетических аминокислот. Важнейшим критерием ценности этих
препаратов считается содержание незаменимых аминокислот.
Калории от вводимых аминокислот не должны учитываться, так
как предполагается, что весь вводимый азот должен вступить
в синтез белка. Увеличение суточной экскреции мочевины при
введении аминокислотных препаратов свидетельствует о том,
что значительная их часть расходуется на энергетические пот-
ребности. Неполный аминокислотный состав гидролизатов при
первой возможности нужно коррегировать энтеральным питанием.
Использование гидролизатов белков в смешанном парентеральном
питании значительно уменьшает белковую недостаточность. Без
пластического обеспечения возникают выраженная гипопротеине-
мия и гипоальбуминемия.
В случае тяжелой диспротеинемии возникает необходимость
в использовании цельного белка и прежде всего сывороточного
альбумина, что очень важно для нормализации онкотического
давления и паракапиллярной циркуляции внеклеточной жидкости.
Если основным проявлением белковой недостаточности является
гипоальбуминемия, то оптимальную дозу альбумина рассчитыва-
ют, исходя из плазменного объема и концентрации сывороточ-
ного альбумина или белка. Расчет производят по формуле :
А = ПО х ( 72 - Б ), где А - альбумин (г), ПО - плазменный
объём (л) ; Б - концентрация белка - ( г/л ) ; или
А = ПО х ( 40 - А1 ), где - А1 - концентрация альбумина

- 287 -

(г/л). Умножение полученной величины на 2,2 дает представле-
ние об общем дефиците альбумина в организме больного, пос-
кольку его распределение его распределение между сосудистым
и внесосудистым пространством составляет 1 : 1,2. Сочета-
ние эффективного парентерального питания и вливаний альбуми-
на быстро разрешает выраженную гипопротеинемию, особенно
когда гипоальбуминемия зависит прежде всего от дефицитного
фактора белковой недостаточности.
Для предотвращения тяжелейших метаболических расстройств
в организме обусловленных чрезмерной активацией метаболизма
жировой ткани целесообразно введение липидных смесей и экзо-
генно глюкозы с инсулином, что предупреждает чрезмерную ак-
тивацию липолиза и возникающих при этом " порочных кругов ".

6.2. Инфекционные осложнения ранений и травм
черепа и головного мозга

Наиболее распространенными инфекционно-гнойными ослож-
нениями черепно-мозговых ранений и травм являются нагноение
раны, краевой остеомиелит костей черепа, менингит, энцефалит
и абсцесс головного мозга. Нагноения ран и остеомиелиты
костей черепа не имеют принципиальных отличий от гнойных
процессов внечерепной локализации и лечатся по классическим
принципам общей хирургии - обеспечение надежного дренирова-
ния раны, удаление некротических тканей и эвакуация раневого
отделяемого.
Инфекционные осложнения, развивающиеся в ликворных пу-
тях, оболочках и веществе головного мозга,в силу особого по-

- 288 -

ложения центральной нервной системы в организме,представляют
собой чрезвычайно грозное состояние, требующее принятий экс-
тренных и энергичных мер уже при появлении первых признаков
неблагополучия в ране, характерных изменений в неврологичес-
ком статусе.

6.2.1. Общая характеристика инфекционных осложнений.

Частота развития раневой инфекции определяется, прежде
всего, характером черепно-мозговых повреждений, качеством
проводимой хирургической обработки, эффективностью послеопе-
рационного лечения. Следует отметить, что вопрос сроков опе-
рации при ранениях черепа и головного мозга в предупреждении
инфекционных осложнений играет гораздо меньшую роль чем объ-
ем и качество хирургического пособия, целенаправленность и
продолжительность послеоперационного лечения "на месте".
Операции "наспех", "вслепую", при "пальцевом обследовании" и
"лихорадочное трепанирование" при всех условиях приносят
только вред. Лучше оперировать позже, чем оперировать плохо.
Показателен тот факт, что операции на черепе и головном
мозге, предпринимаемые на этапе квалифицированной помощи в 8
-10 раз чаще осложняются развитием инфекционных осложнений,
чем операции выполненные в условиях специализированного ле-
чебного учреждения.
В период Великой Отечественной войны инфекционные ос-
ложнения имели место в 45,7% всех проникающих черепно-мозго-
вых ранений, в 19,8% непроникающих ранений, в 1,3% ранений
мягких тканей. Среди всех форм раневой инфекции менингиты и

- 289 -

менингоэнцефалиты во время войны были отмечены в 17,4%, эн-
цефалиты - в 16,1%, абсцессы мозга в 12,2%. Современные пов-
реждения черепа и головного мозга, среди которых все больший
удельный вес приобретают поражения вызванные взрывом, харак-
теризуются увеличением зоны повреждения мягких тканей, воз-
растанием числа множественных и сочетанных (лицеорбиточереп-
ных) травм и ранений. Множественный характер современных
ранений, частое сочетание их с повреждениями челюсто-лицевой
области, придаточными пазухами носа, сопутствующие термичес-
кие поражения кожи головы и лица способствуют большому числу
местных гнойных осложнений в поверхностных слоях череп-
но-мозговых ран. Указанное обстоятельство безусловно может
считаться одной из наиболее характерных особенностей совре-
менной нейротравмы, при которой гнойные осложнения ран мяг-
ких тканей имеют место в 52%, в 3-5% формируются краевые ос-
теомиелиты костей черепа. Распространение инфекции с
поверхностных слоев раны в подоболочечное пространство и
мозг признано сейчас основным и наиболее значимым путем раз-
вития внутричерепных инфекционных осложнений.
Морфологическим субстратом определяющим вероятность
развития раневых инфекционных осложнений в мозговой ране яв-
ляется нежизнеспособное мозговое вещество, мозговой дет-
рит,сгустки крови, ранящие снаряды и костные фрагменты.
Костные осколки,приобретая свойства ранящих снарядов, и
попадая из зоны перелома в головной мозг представляют наи-
большую угрозу в плане развития инфекционных осложнений. Ус-
тановлено, что формирование энцефалитических очагов и абс-
цессов головного мозга в 7 раз чаще происходит вокруг

- 290 -

костных фрагментов, чем в зоне расположения металлических
осколков. По этой причине обязательное удаление всех костных
фрагментов из раны мозга является гавным условием радикаль-
ной хирургической обработки. Металлические инородные тела из
труднодоступных отделов мозга (область подкорковых узлов,
проекционные зоны движений, речи и т.д.) удалять, в отличии
от костей, не следует.
Для успешного поиска и удаления костных отломков важно
помнить, что расположение последних в огнестрельной мозговой
ране подчинено устойчивым закономерностям. Вне зависимости
от протяженности раневого канала осколки костей залегают в
мозговой ране двумя группами. Первая - представлена относи-
тельно крупными фрагментами размерами 1х1, 1х2 см. и более,
эти костные фрагменты находятся на глубине до 1 - 2 см. от
зоны входного отверстия, доступны осмотру и легко удалимы.
Вторая группа костных образований представляет собой большое
количество мелких осколков размерами 1-2 мм., располагающих-
ся в окружности раневого канала в виде "костного облака" на
глубине 3-4см. Именно эта группа костных образований остает-
ся, как правило, не удаленной при хирургической обработке и
представляет наибольшую опасность в плане развития осложне-
ний.
Характерно, что распространения костных осколков на
большую глубину не происходит даже при сквозном характере
ранений. Эти участки раневого канала, соответствующие наибо-
лее вероятному залеганию костных фрагментов, следует считать
зонами повышенного хирургического внимания.
При сочетанных, и осбенно многофакторных поражениях

- 291 -

важное значение приобретают и такие факторы как раневая ин-
фекция других областей тела, ожоги, постгеморрагическая ане-
мия, раневое истощение.
Вероятность и частота возникновения инфекционных ослож-
нений при боевых черепно-мозговых повреждениях в значитель-
ной степени определяется преморбидным фоном пострадавшего.
Неизбежно формирующийся в боевой обстановке универсальный
синдром эколого-профессионального перенапряжения характери-
зуется напряжением мехнизмов иммунной защиты, сокращает
функциональные резервы саногенеза у раненых. Это обстоятель-
ство диктует необходимость максимальной "разгрузки" иммунной
системы, что может быть эффективно достигнуто только совер-
шенствованием хирургической обработки раны.
Одним из главных компонентов, определяющих антигенную
нагрузку на фагоциты является зона вторичного некроза. По-
пытки уменьшения ее путем повышения "радикальности" хирурги-
ческой обработки применительно к мозговой ткани не могут
считаться оправданными. В этих условиях важную роль играет
осуществление эффективного дренирования раны. Оптимальным
методом отведения формирующегося в зоне вторичного некроза
мозгового детрита и продуктов протеолиза является промывное
дренирование ран с ежедневным цитологическим контролем ране-
вого отделяемого.
Метод промывного дренирования обеспечивает возможность
безопасного использования глухого шва черепно-мозговой раны
по завершению хирургической обработки, поскольку в условиях
сочетанных повреждений открытое ведение раны мозга чревато
высоким риском развития перекрестных осложнений источником

- 292 -

которых могут быть любые внечерепные повреждения.
По этиологическому признаку раневую инфекцию мозга мож-
но разделить на гнойную и анаэробную. Особенностью инфекци-
онных осложнений черепно-мозговых ран последних лет является
возрастание частоты инфекционных процессов обусловленных
неспорообразующими анаэробами. Сложности лабораторной диаг-
ностики и идентификации неклостридиальных анаэробов сущест-
венным образом затрудняют своевременное распознавание вида
возбудителя, что необходимо учитывать при выборе лечебной
тактики.

6.2.2. Клиника и диагностика инфекционных
осложнений повреждений черепа и головного мозга.

Наиболее тяжелыми осложнениями травм и ранений черепа и
головного мозга следует считать менингиты, энцефалиты и абс-
цессы головного мозга. При смешанных формах осложнений од-
новременно поражаются оболочки и вещество головного мозга.
Менингоэнцефалиты наиболее частое осложнение боевых повреж-
дений головного мозга. Реже энцефалит сочетается с множест-
венными мелкими абсцессами головного мозга, эта форма ослож-
нений получила название абсцедирующего энцефалита. Клиника
смешанных форм, при наличии некоторых отличий, проявляется
симптомами доминирующего в клинической картине одного их
этих осложнений.
Менингиты относятся к числу наиболее частых инфекцион-
ных осложнений. Различают лептоменингит, при котором поража-
ются главным образом мягкие мозговые оболочки, и пахименин-

- 293 -

гит - вовлечение в гнойный процесс твердой мозговой оболоч-
ки. По признаку преимущественной локализации процесса, ме-
нингиты разделяются на конвекситальные, при которых патоло-
гичекий процесс поражает оболочки мозга на своде, и базаль-
ные, характеризующиеся поражением оболочек основания черепа
и мозга с вовлечением корешков черепно-мозговых нервов. Па-
рабазальные менингиты чаще всего являются следствием расп-
ространения инфекции из поврежденных придаточных пазух уха и
носа.
Наиболее вероятным сроком развития менингитов являются
5 - 7 сутки после ранения на фоне обратного развития отека,
сопровождающегося раскрытием субарахноидальных пространств и
генерализацией инфекции из поверхностных отделов раневого
канала по оболочкам мозга. Фактором в наибольшей степени
провоцирующим осложнения в этот период времени является ран-
няя эвакуация пострадавших. Определение срока нетранспорта-
бельности для раненных в голову обусловлено временем форми-
рования спаек в оболочках головного мозга, составляющим 2 -
3 недели.
По клиническому течению различают острые менингиты,
развивающиеся в первые дни после травмы, и хронические ме-
нингиты, обусловленные периодическим поступлением инфекцион-
ного содержимого из гнойного очага.
Типичная форма менингита проявляется клинической карти-
ной складывающейся из менингеального и общемозгового синдро-
мов. В свою очередь, менингеальный симптомокомплекс складыва-
ется из симптомов раздражения мозговых оболочек( ригидность
мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Гилена) и на-

- 294 -

личия характерных "воспалительных" изменений в цереброспи-
нальной жидкости. Общемозговые расстройства проявляются пси-
хомоторным возбуждением или угнетением сознания, сильной
головной болью, светобоязнью, тошнотой, рвотой, гиперестези-
ей кожных покровов, органов чувств.
Клиническая картина характеризуется острым началом, вы-
сокой лихорадкой, имеющей ремиттирующий или гектический ха-
рактер, тахикардией, нарастающим похуданием больного. Харак-
терны поза больного - положение на боку с приведенными к
животу ногами и запрокинутой головой, очаговые неврологичес-
кие симптомы представлены, прежде всего, нарушением функции
черепно-мозговых нервов (чаще возникает паралич глазодвига-
тельных мышц)
В крови имеет место выраженный нейтрофильный лейкоци-
тоз, достигающий 10 - 15 тыс. в 1 мкл., сдвиг формулы влево,
резкое ускорение СОЭ.
Основу диагностики составляет ликворологическое иссле-
дование. Важную информацию можно получить уже при внешнем
осмотре ликвора. Наличие даже легкой "мути" при визуальном
осмотре ликвора свидетельствует о высоком содержании формен-
ных элементов, превышающем 1000 клеток в 1 мкл.
По высоте плеоцитоза судят о клинической форме менинги-
та. При серозном менингите в 1 мкл. ликвора содержится до
200 - 300 клеток, при серозно-гнойном их число достигает 400
- 600, при увеличении числа лейкоцитов свыше 600 в 1 мкл.
менингит считается гнойным. Важное значение имеет и исследо-
вание лейкоцитарной формулы плеоцитоза. Преобладание в фор-
муле нейтрофильных лейкоцитов свидетельствует о прогрессиро-

- 295 -

вании процесса, возрастание же содержания лимфоцитов и
эозинофилов в клеточном "пейзаже" ликвора является высокоин-
формативным признаком стабилизации процесса и преобладания
механизмов санации ликвора.
Атипичные формы менингита характеризуются отсутствием
или слабой выраженностью оболочечных симптомов на фоне тяже-
лого состояния и высокого плеоцитоза. Подобная форма течения
процесса (менингит без менингита) характерна для ослаблен-
ных, истощенных раненых и свидетельствует о неблагоприятном
прогнозе.
Нередкой и своеобразной формой менингита является ме-
нингит на фоне субарахноидального кровоизлияния. Важным диф-
ференциально-диагностическим критерием выраженности воспали-
тельных изменений в оболочках при этом является определение
соотношения эритроцитов и лейкоцитов в осадке. В норме это
соотношение 1:600, 1:700, по мере нарастания инфекционных
осложнений соотношение меняется в сторону его уменьшения за
счет заметного нарастания числа лейкоцитов.
Энцефалит (воспаление мозга). Различают ограниченные и
диффузные его формы, среди них выделяют гнойные, гнойно-нек-
ротические, абсцедирующие, флегмонозные, гнойно-геморраги-
ческие и анаэробные формы. Началом энцефалита принято счи-
тать нагноение раневого канала и прилежащих к нему участков
мозга. Типичными сроками формирования этого грозного ослож-
нения принято считать 3-10 сутки после ранения. На фоне при-
ема антибиотиков сроки развития осложнений могут меняться,
клинические проявления энцефалита в этих случаях возникают у
раненых на 2 - 3 неделе после травмы.

- 296 -

Наиболее ранним и постоянным симптомом энцефалита явля-
ется головная боль, часто сопровождающаяся тошнотой рвотой.
Другим, не менее характерным клиническим признаком энцефали-
та безусловно следует считать патологическую сонливость, за-
торможенность больного, (сон с кашей во рту), ослабление
контроля за функцией тазовых органов.
Клиническая картина энцефалита характеризуется тяжелым
общим состоянием больного, развитием кахексии, общим оглуше-
нием мелким тремором во всех группах мышц. Появление экстра-
пирамидного тремора, высокой температуры, патологической
сонливости и резкой кахексии свидетельствует о поражении
глубинных отделов головного мозга и неблагоприятном прогно-
зе.
Характерна выраженность и многообразие очаговых симпто-
мов поражения мозга - парезов и параличей, нарушений зрения,
речи, слуха.
Большое диагностическое значение имеет исследование
ликвора. Важным диагностическим критерием в ликворологи-
ческой диагностике является содержание белка в спиномозговой
жидкости. Степень нарастания содержания белка в ликворе пря-
мо пропорциональна выраженности воспалительного процесса в
веществе мозга. Выраженность плеоцитоза при этом не отражает
тяжести энцефалита, а характеризует степень вовлеченности в
этот процесс оболочек мозга. Обычно, на уровне небольшого
увеличения числа форменных элементов в ликворе отмечается
прогрессивное нарастание белка, сахара.
Весьма характерны местные изменения в ране при энцефа-
лите. Отсутствует или резко ослабевает пульсация мозга, на-

- 297 -

растает выбухание его в трепанационный дефект, возникает
протрузия головного мозга.
Температурная реакция и изменения крови носят традици-
онный для инфекционно-воспалительных процессов характер.
Абсцессы мозга. Абсцессом головного мозга принято счи-
тать только гнойную полость имеющую капсулу, что принципи-
ально отличает этот вид осложнений от нагноения раневого ка-
нала и абсцедирующего энцефалита. Формирование отграниченной
гнойной полости в веществе мозга чаще всего является следс-
твием энцефалита, представляя собой один из вариантов его
исхода. Основными причинами возникновения абсцессов головно-
го мозга являются низкое качество хирургической обработки
раны мозга, плохое дренирование, не удаленные в процессе хи-
рургической обработки инородные тела.
В большинстве случаев абсцессы формируются вокруг внед-
рившихся в мозг костных отломков, однако, они могут образо-
вываться так же за счет нагноения очагов размозжения голов-
ного мозга, внутримозговых гематом.
По срокам возникновения абсцессы принято делить на ран-
ние и поздние. К поздним абсцессам относятся гнойники форми-
рующиеся позже 3 месяцев.
Ранние абсцессы в своем развитии проходят ряд последо-
вательных стадий: гнойно-некротического энцефалита, формиро-
вания пиогенной капсулы и манифестации абсцесса, терминаль-
ную стадию.
Клинические проявления ранних абсцессов головного мозга
имеют много общего с картиной ограниченного гнойного энцефа-
лита, поскольку представляют собой, по сути дела, динамику

- 298 -

одного гнойно-инфекционного процесса, его следующую стадию.
Диагностика абсцессов сложна и решающую роль в ней иг-
рают общемозговые симптомы и лабораторные методы исследова-
ния. Характерными клиническими проявлениями могут считаться
устойчивые головные боли, изменения психики. Больной стано-
вится вялым, нередко засыпает с пищей во рту, на вопросы от-
вечает односложно с задержкой, появляется неопрятность в
постели. Частым симптомом абсцесса мозга является рвота на
высоте головных болей, она возникает внезапно,"фонтаном" и
не связана с приемом пищи.
Очаговая неврологическая симптоматика находит выражение
в параличах и парезах.
Существенное значение имеют изменения в крови, носящие
"воспалительный" характер, типично ускорение СОЭ до 50 - 60
мм./час, выраженный сдвиг формулы влево при небольшом нарас-
тании количества лейкоцитов.
Поздние абсцессы развиваются позже 3 месяцев и имеют
сходную клиническую картину. Характерной особенностью позд-
него абсцесса считается наличие хорошо выраженной капсулы.
По клиническому течению поздние абсцессы подразделяются
на быстро развивающиеся, медленно развивающиеся и бессимп-
томные. Клинические проявления поздних абсцессов весьма раз-
нообразны и определяются локализацией патологического очага,
его размерами. Ведущими симптомами поздних абсцессов могут
считаться проявления внутричерепной гипертензии с появлением
офтальмологических и рентгенологических признаков патологи-
ческого объемного процесса в полости черепа. Дифференциаль-
ная диагностика позднего абсцесса и опухоли головного мозга

- 299 -

сложна. Наиболее грозным осложнением абсцесса мозга является
прорыв гнойной полости в ликворные пути и особенно в желу-
дочки головного мозга.
Большое значение в диагностике абсцессов головного моз-
га имеет краниография. Абсолютными рентгенологическими приз-
наками абсцесса являются контурирование обызвествленных сте-
нок абсцесса с наличием уровня жидкости или газа в нем. При
проведении ЭХО-ЭС и каротидной ангиографии могут быть уста-
новлены признаки внутричерепного объемного процесса, смещаю-
щего срединные структуры головного мозга. Наиболее информа-
тивным методом является компьютерная томография головного
мозга. На основании данных КТ может быть определен оптималь-
ный доступ к патологическому очагу.
Вентрикулиты. Гнойные внутрижелудочковые процессы обоз-
начаются термином " вентрикулит". Выделяют первичные и вто-
ричные вентрикулиты. Причиной первичных вентрикулитов явля-
ются проникающие черепно-мозговые ранения с повреждением же-
лудочковой системы и непосредственным заненсением инфекции в
желудочки головного мозга. К вторичным вентрикулитам отно-
сятся: острый абсцессо-перфоративный, возникающий при проры-
ве гноя из полости абсцесса в желудочек мозга; ликворный -
вследствие внедрения инфекции в желудочки мозга через желу-
дочковый ликворный свищ; энцефалитический - при распростра-
нении инфекции из очага энцефалита на эпендиму и сосудистое
сплетение желудочков мозга.
Ведущими симптомами гнойного вентрикулита могут счи-
таться: нарастающая нестерпимая головная боль, многократная
рвота, гипертермия до 40-41 градуса, выраженный менингеаль-

- 300 -

ный синдром, двигательное возбуждение с клонико-тоническими
судорогами, прогрессирующее угнетение сознания до комы, на-
рушение дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Течение
гнойного вентрикулита молниеносное, он является непосредс-
твенной причиной смерти в 28-55% при проникающих череп-
но-мозговых ранениях. Более длительное течение гнойного
вентрикулита наблюдается в случаях образования наружного
ликворного свищая при вскрытии пролапса мозга. В таких слу-
чаях отток гноя с ликвором создает предпосылки к хроническо-
му гнойному процессу.

6.2.3. Лечение внутричерепных инфекционных
осложнений.

Лечение менингитов и энцефалитов включает в себя, прежде
всего, энергичное применение антибиотиков и сульфаниламидных
препаратов. Антибактериальная терапия должна начинаться сра-
зу с больших доз антибиотиков с использованием всех основных
путей их введения (внутривенно, с целью создания максималь-
ной концентрации антибиотика в крови, внутримышечно, для
обеспечения поддерживающего антибактериального эффекта).
Бактериальный посев и пробу на чувствительность к анти-
биотикам необходимо производить как можно скорее, до получе-
ния результатов бактериологического исследования должна быть
назначена "аварийная" терапия, включающая введение двух -
трех антибиотиков одновременно. При тяжелых формах может
быть рекомендован прием пенициллина, хлорамфеникола, сульфа-
ниламидов. Высокой эффективностью характеризуется схема ле-

- 301 -

чения, включающая два антибиотика, одним из которых может
быть ампициллин карбенициллин или кефлин, вторым - полимик-
син-В или гарамицин. Антибиотики вводятся в максимальных те-
рапевтических концентрациях. При получении результатов бак-
териологического исследования ликвора и идентификации
возбудителя может быть назначена целенаправленная терапия
При использовании в качестве основного антибиотика пе-
нициллина применяется натриевая соль его в дозе 30 - 50 млн.
ЕД в сутки с равномерным распределением его на 6 - 8 прие-
мов. В зависимомти от эффекта эта терапия продолжается в те-
чение 3-5 суток с последующим переходом на поддерживающие
дозы - 12-18 млн.ЕД в сутки. Пенициллин из за высокой его
эпилептогенной активности не может быть использован для эн-
долюмбального и интракаротидного введения.
Антибиотики из групп аминогликозидов, цефалоспоринов,
обладающие широким спектром действия целесообразно использо-
вать в качестве второго антибиотика для внутривенного или
регионального введения. Суточная доза этих препаратов при
внутривенном пути введения может составлять 2-4 г.
Наиболее эффективным является региональное введение ан-
тибиотиков в ликворные пути или артериальную систему голов-
ного мозга.
Интракраниальное введение антибиотиков осуществляется
путем пункции общей сонной артерии после выполнения блокады
сино-каротидной зоны, либо посредством введенного в общую
сонную артерию стандартного сосудистого катетера. Наиболее
удобным и безопасным является проведение катетера в сонную
артерию через поверхностную височную артерию (ПВА). Для этой

- 302 -

цели ПВА выделяется из небольшого разреза на уровне козелка
уха, после пересечения сосуда и перевязки проксимального его
конца в проксимальный участок сосуда вводится, соответствую-
щий диаметру избранного сосуда, катетер который продвигается
в проксимальном направлении до уровня биффуркации общей сон-
ной артерии. Положение катетера контролируется по рентгеног-
раммам, при отсутствии в стенке катетера контрастной нити
последний заполняется 70% раствором верографина ( для этой
цели может быть использован и любой другой йодсодержащий
контраст предназначенный для интравазального введения).
Доза антибиотика, вводимого в сонную артерию, составля-
ет 0,1 - 0,2 г. два раза в сутки. При катетеризации ОСА осу-
ществляется непрерывное введение антибиотика с помощью аппа-
рата для введения лекарственных веществ, суточная доза вво-
димого в артерию препарата при этом способе введения может
достигать 2 г, суточное количество инфузиолнного раствора
составляет 1-1,5 л. в сутки. Осеновой инфузатов является
раствор Рингер-Локка или физиологический раствор с добавле-
нием в него гепарина, ингибиторов белкового распада, спазмо-
литиков.
Эндолюмбальное введение антибиотиков предпринимается 1
- 2 раза в сутки. Препаратами выбора для этих целей являются
цефалоспорины, аминогликозиды в дозе 50 - 100 мг., в той же
дозе вводится канамицин или левомицетин гемисукцинат. Выве-
дение 10 - 15 мл. ликвора при проведении люмбальных пункций
также является важным элементом санации ликворных путей.
Ускорение санации ликвора достигается проведением ликво-
росорбции.

- 303 -

Проведение антибактериальной терапии должно сочетаться
с активными дезинтоксикационными мероприятиями. С этой целью
проводится инфузионная терапия в режиме умеренной гемодилю-
ции и форсированного диуреза. Важнейшим элементом системы
лечебных мероприятий у этой категории пострадавших является
восполнение энерготрат и поддержание адекватного водного ба-
ланса.
Расстройства сознания, сопровождающие внутричерепные
инфекционные осложнения, лишают больного возможности полно-
ценного самостоятельного приема пищи и жидкости. Для прове-
дения питания больного используется введение назогастрально-
го зонда с введением через него питательных смесей. Учитывая
большие потери жидкости за счет перспирации и резко возрас-
тающий катаболизм, объем регидратации должен составлять 3-4
литра в сутки, с обеспечением калорийности зондового питания
на уровне 6-8 тыс. ккал.
Лечение локальных энцефалитов в ряде случаев может быть
успешно осуществлено проведением консервативных лечебных ме-
роприятий. При разлитых абсцедирующих формах предпринимается
оперативное вмешательство, преследующее цель раскрыть ране-
вой канал, обеспечить отток раневого отделяемого, удалить
инородные тела, явившиеся источником развития инфекции.Вто-
ричная хирургическая обработка ран головного мозга и мощная
антибактериальная терапия составляют основу лечения энцефа-
литов. Проведение оперативных вмешательств в острой стадии
менингита следует считать противопоказанным.
При распространенном гнойном процессе, флегмонозной или
абсцедирующей формах энцефалита эффективным методом лечения

- 304 -

мозговых осложнений является открытое ведение раны мозга с
использованием повязки типа Микулича. За последние годы при-
менение этой повязки дополнено включением в нее сорбентов,
(гелевин, дебризан) и некролитических ферментов.
При развитии анаэробной инфекции в ране, в том числе
неклостридиальной, рана ведется только открытым способом с
орошением ее перекисью водорода, растворами антибиотиков, до
формирования грануляционных тканей, ликвидации протрузии
мозга.
Из трех методов оперативного лечения абсцессов головно-
го мозга - открытого, пункционного и тотального удаления с
капсулой, неоспоримыми преимуществами обладает последний.
Широкое внедрение в клиническую практику компьютерной томог-
рафии обеспечило возможность использования этого метода в
подавляющем большинстве случаев. При отсутствии сформировав-
шейся капсулы тотальное удаление абсцесса может оказаться
невозможным. В этих случаях после тщательного отграничения
гнойного очага аспирируется его содержимое и энцефалитичес-
кие очаги составляющие стенки абсцесса, образовавшаяся по-
лость дренируется двумя перфорированными трубками диаметром
5-6мм, или мягкой (силиконовой) двухпросветной трубкой с
последующим проведением промывного дренирования.
Для промывания гнойной полости используется нормотони-
ческий раствор хлористого натрия с включением в него антиби-
отиков широкого спектра действия, не обладающих эпилептоген-
ной активностью, из рассчета 0,5 г. на 500 мл. раствора,
некролитические ферменты, ингибиторы белкового распада.
Эффективность и продолжительность дренирования опреде-

- 305 -

ляется путем визуального осмотра промывной жидкости и мето-
дом цитологического контроля. Для этого из осадка промывной
жидкости готовятся мазки с окраской их по Романовскому -
Гимзе. Показателем эффективности лечения и адекватности дре-
нирования является цитологическая картина завершенного фаго-
цитоза в ране.
Открытый способ лечения показан при множественных абс-
цессах при которых не может быть достигнуто как их радикаль-
ное удаление, так и эффективное дренирование. При определе-
нии сроков вмешательства следует руководствоваться тем поло-
жением, что проведение операций в острой стадии менингита
крайне опасно. Воспаление оболочек быстро распространяется
на вещество мозга и систему желудочков, ухудшая состояние
больного и вызывая жизненно опасные осложнения. Поэтому сле-
дует всячески стремиться к тому чтобы вначале купировать ме-
нингит, а затем предпринимать оперативное вмешательство.
Одним из эффективных способов санации ликвора при тяже-
лых формах гнойных осложнений, сопровождающихся заполнением
гнойным ликвором желудочков головного мозга является прове-
дение ликворосорбции. С этой целью в правый боковой желудо-
чек головного мозга вводится силиконовый катетер диаметром 2
мм. через который осуществляется забор ликвора. После очист-
ки цереброспинальной жидкости на сорбционной колонке ликвор
возвращается в субарахноидальное пространство через второй
катетер, введенный в конечную цистерну позвоночного канала.
Местное лечение мозговой раны ведется по общим принци-
пам гнойной хирургии с обязательным использованием ультрафи-
олетового облучения раны.

- 306 -

6.2.4. Остеомиелиты костей черепа

Остеомиелиты костей черепа подразделяются на: поверх-
ностный, глубокие, тромбофлебитическая форма остеомиелита и
секвестрация костных отломков.
Поверхностные остеомиелиты развиваются через 3-4 недели
после ранения. К этому сроку обычно имеется небольшая вяло
гранулирующая рана покровов черепа с незначительным гнойным
отделяемым, на дне которой видна обнаженная поверхность кос-
ти. Воспалительным процессом поражается небольшой участок
кости 1-1.5 см в диаметре. Поверхность кости разрыхлена ост-
ровками грануляций, отделяющими мельчайшие чешуйчатые сек-
вестры. Последние захватываю часть кортикального слоя кости
и бывают тонкими, напоминающие рыбную чешую.
Глубокие остеомиелиты характеризуются поражением всех
слоев кости. Образуются крупные секвестры состоящие из всей
толщи кортикального слоя и большей части губчатого. Наружная
поверхность чаще гладкая, внутренняя всегда изъедена вследс-
твие лакунарного расплавления кости. На черепе формируется
незамкнутая секвестральная капсула в виде ладьевидного ложа,
дно которого составляет внутренняя костная пластинка, выст-
ланная сочными грануляциями.
Острая стадия остеомиелита характеризуется появлением в
толще кости гнойного очага с последующим омертвлением и отг-
раничением пораженного участка. Кость бледнеет принимает
восковый оттенок. При разведении краев раны видна прерывис-
тая демаркационная линия - граница будущего секвестра. Через

- 307 -

эту тонкую костную щель выступают грануляции, постепенно ог-
раничивающие омертвевший участок наружной костной пластинки.
Процесс секвестрации кости сопровождается большим количест-
вом гнойного отделяемого из раны.
Хроническая стадия остеомиелита начинается с момента
полного отделения секвестра и продолжатся до тех пор, пока
не обрывается хирургическим вмешательством.
В далеко зашедших случаях хронического остеомиелита че-
репа могут образовываться дополнительные секвестры внутрен-
ней костной пластинки ( двухэтажный секвестр ).
Иногда остеомиелит поражает края трепанационного от-
верстия. При этом развиваются краевые секвестры полулунной
или кольцевидной формы.
При вовлечении в гнойный процесс обширных участков
кости ввиду быстро развивающегося тромбофлебита диплоических
вен развивается тромбофлебитическая форма остеомиелита.
Клиническая картина описанных форм патологии однообраз-
на. Заболевание протекает при нормальной или, реже, субфиб-
рильной температуре тела. Больные жалуются на головную боль,
особенно в области раны. В крови небольшое ускорение СОЭ,
формула крови не изменена. При неврологическом исследовании
больных не устанавливается никаких дополнительных патологи-
ческих симптомов.
Местно раны не заживают, заполняются пышными грануляци-
ями и иногда образуется свищ.
При осторожном зондировании остеомиелитического свища в
начальных стадиях процесса устанавливается шероховатость.
Позднее определяется некоторая смещаемость соответствующего

- 308 -

участка кости, который как бы, "пружинит" при надавливании
на него. Этот симптом свидетельствует о полной секвестрации
данного участка кости.
Рентгенологическая диагностика в ранних стадиях болезни
неэффективна.
Картина остеомиелита проявляется на касательных рентге-
нограммах с третьей недели после ранения.
Хирургическое лечение остеомиелитов черепа дополняют
применение антибиотиков. При поверхностном остеомиелите ис-
секают края раня или рубец покровов черепа со свищевым хо-
дом. Удаляют тонкие чешуйчатые секвестры наружной костной
пластинки и поверхностные грануляции. Крупной шаровидной
фрезой убирают подлежащий участок кортикального и губчатого
слоев кости до внутренней костной пластинки. Если последняя
разрыхлена то образуют трепанационное отверстие производят
ревизию эпидуралного пространства.
При глубоком остеомиелите черепа окаймляющими разрезами
иссекают края вяло гранулирующей раны и широко обнажают ос-
теомиелитический очаг. Секвестр легко снимают пинцетом и од-
нажают грануляции, выступающие из костного дефекта. Грануля-
ции выскабливают острой ложечкой и открывают секвестральное
ложе. Удаляют размягченную или секвестрированную внутреннюю
пластинку. Затем скусывают пораженные края кости, тщательно
удаляя все участки губчатого вещества, проросшего гнойными
грануляциями. Секвестральное ложе резецируют в пределах нор-
мальной костной структуры. В заключении тщательно соскабли-
вают грануляционные наслоения с поверхности твердой мозговой
оболочки и промывают анисептическим раствором. При радикаль-

- 309 -

ной секвестрэктомии рану покровов черепа зашивают наглухо,
если возможно наблюдение за раненым нейрохирурга, в послео-
перационном периоде.
"Секвестрация костных отломков при непроникающих ране-
ниях черепа осложняет раздробленные, вдавленные и дырчатые
переломы костей, не подвергшиеся первичной хирургической
обработке. Выключенные из кровообращения костные отломки
представляют собой хорошую среду для размножения микроорга-
низмов. По существу происходит ложная секвестрация - гнойное
расплавление уже мертвых участков кости. Твердая мозговая
оболочка инфильтрируется, срастается с костями черепа. Опе-
рация состоит в удалении всех костных отломков и в обработке
краев дефекта черепа.

6.2.5. Сепсис при повреждениях нервной системы.

Сепсис - общее инфекционное заболевание, вызываемое
постоянным или периодическим проникновением в кровеное русло
различных микроорганизмов и их токсинов в условиях своеоб-
разной реактивности организма, вследствие чего он утрачивает
способность к подавлению возбудителя за пределами инфекцион-
ного очага, и выздоровление больного без целенаправленного
интенсивного лечения становится практически невозможным. На-
иболее трудной является дифференциальная диагностика сепсиса
с гнойно-резорбтивной лихорадкой, несмотря на довольно чет-
кие дифференциально -диагностические признаки, сформулиро-
ванные И.В.Давыдовским и рядом других исследователей. В нас-

- 310 -

тоящее время считается, что, если после радикальной хирурги-
ческой обработки очага инфекции и целенаправленной антибак-
териальной терапии в течение 7 дней температура тела не сни-
жается или остается высокой, держится тахикардия и высеева-
ется положительная гемокультура, то такую гнойно-резорбтив-
ную лихорадку нужно рассматривать как начальную фазу сепси-
са.
Среди различных видов сепсиса в особую группу выделяют
хирургический сепсис, отличительным признаком которого явля-
ется наличие первичного или вторичного гнойно-септического
очага, доступного хирургическому вмешательству, в это же по-
нятие включается раневой и послеоперационный сепсис.

ПАТОГЕНЕЗ.

Возникновение сепсиса обычно связано с проникновением
микробов и их токсинов в кровеносное русло непосредственно
или через лимфатические пути. Неповрежденные кожные покровы,
антиинфекционная защита слизистых оболочек, в том числе и
внутренних органов являются непроницаемыми для большинства
микробов, которые к тому же не способны длительное время су-
ществовать в условиях кислой среды секретов различных желез.
Существенным компонентом антибактериальной защиты организма
является микробный антогонизм между нормальной бактериальной
флорой человека и потенциально патогенными микроорганизмами.
Поэтому инвазия возбудителя сепсиса, как правило, происходит
через поврежденные кожные или слизистые покровы в области

- 311 -

травмы или гнойно-инфекционного воспаления, играющего роль
первичного септического очага.
Генетически обусловленная индивидуальная резистентность
человека к окружающей микрофлоре определяется весьма сложны-
ми взаимоотношениями в системе иммунологической и антиинфек-
ционной защиты организма, обеспечивающих постоянство функци-
онирования этих систем. Благодаря этому поддерживается отно-
сительное постоянство микробного пейзажа слизистых и кожных
покровов здорового человека в зависимости от его генотипи-
ческих особенностей как индивидуума. К наиболее частым воз-
будителям сепсиса у человека обычно имеется довольно высокий
иммунитет, закрепленный в филогенезе и, как правило, созре-
вающий в онтогенезе. Доказательством этого является местный
характер реакции на внедрение тех же микробов в подавляющем
большинстве случаев.
Таким образом, появление причин, обуславливающих неспо-
собность организма к уничтожению возбудителя за пределами
очага инфекции, и знаменует собой те качественные изменения,
которые лежат в основе возникновения сепсиса. В исследовани-
ях последних лет было показано, что микробная обсемененность
в 100000 на 1 г. ткани гнойного очага является "критической"
относительно возможностей организма в локализации гнойно -
воспалительного процесса. Кроме того, определенне значение в
возникновении сепсиса имеют: величина инфекта, вид микроба,
его патогеннсть и другие биологические свойства возбудителя.
В формировании клинической картины сепсиса имеют значение и
пути диссеминации инфекции из первичного очага (гематогенный
и лимфогенный). При любом пути диссеминации возбудителя

- 312 -

превращение местной инфекции в генерализованную форму - сеп-
сис - происходит в условиях своеобразной реактивности орга-
низма, нарушении как специфического, так и неспецифического
иммунитета. Селезенка является основным органом продукции
антител в ходе иммунного ответа, при отсутствии селезенки не
развивается популяция клеток - супрессоров; селезенка явля-
ется также одним из основных эффекторных органов фагоцитов
мононуклеарной системы, захватывающей и элиминирующей цирку-
лирующие иммунокомплексы.
Возникновению иммунодефицитных состояний способствует
анемия, шок, частичное или полное голодание, переутомление,
гипои авитаминоз, повторная травма, переохлаждение, воздейс-
твие проникающей радиации, интоксикация, нарушение обмена
веществ и функции эндокринных желез, расцениваемые как фак-
торы, предрасполагающие к развитию сепсиса. Важным звеном в
патогенезе сепсиса является нарушение микроциркуляции, обыч-
но сочетающейся с ухудшением реологических свойств крови.
Циркулирующие в крови микробы и токсины различного про-
исхождения вызывают повреждение паренхимы легких, системы
сурфактанта, повышают бронхиальную секрецию, что способству-
ет развитию легочной гипертензии и нарушает оксигенацию ор-
ганизма. Кроме того, быстро истощается функциональная спо-
собность печени, уменьшается содержание гликогена в гепато-
цитах и снижаются все функции печени. Возникновение и разви-
тие септического процесса сопряжено с нарушением депурацион-
ной функции почек, играющей ведущую роль в элиминации из ор-
ганизма бактериальных токсинов, продуктов дезинтеграции тка-
ней и нарушенного метаболизма. У больных сепсисом обнаружи-

- 313 -

ваются признаки токсического нефрита, пиелонефрита, что при-
водит к тяжелым нарушениям водно - электролитного баланса,
развитию почечной недостаточности, которая является пред-
вестником критической фазы септического шока.

КЛИНИКА

Симптоматология сепсиса довольно полифомна и зависит от
его клинической формы (молниеносный, острый, подострый, хро-
нический, рецидивирующий), фазы течения септического процес-
са, места расположения первичного очага, наличия и локализа-
ции метастатических гнойно - септических очагов, степени и
интенсивности прогрессирования декомпенсации функции органов
и систем жизнеобеспечения.
В фазе напряжения клиника сепсиса определяется стимуля-
цией симпатико-адреналовой системы и нарастающим несоответс-
твием энергетических ресурсов с их потреблением, что приво-
дит к быстрому истощению функциональных резервов организма.
Клинически это проявляется нарушениями гемодинамики и дея-
тельности центральной нервной системы в виде энцефалопати-
ческих расстройств, причем гемодинамические нарушения неред-
ко протекают по типу инфекционно-токсического шока, что вле-
чет за собой ухудшение функции печени и почек.
В катаболической фазе сепсиса в основе его клинических
проявлений лежит дальнейшее развитие упомянутых нарушений и
прогрессирующее повышение катаболизма белков, жиров и угле-
водов в сочетании с нарастающей декомпенсацией водно-элект-
ролитного обмена и кислотно-основного баланса.

- 314 -

В анаболической фазе клиническая картина определяется
характером и степенью восстановления нарушенных функций и
структур.
Во всех фазах развития септического процесса наиболее
частым клиническим симптомом является лихорадка, которая мо-
жет быть: постоянной с небольшими суточными колебаниями и
тенденцией к повышению температуры тела и ознобам, что
свойственно тяжелым и крайне тяжелым молниеносным и острым
формам сепсиса; ремиттирующей с суточными колебаниями в 1-2
С свойственной острому сепсису с метастазами и без клиничес-
ки пределяемых метастазов (снижение температуры тела при
этом виде лихорадки происходит по мере санации очагов инфек-
ции или ее подавлении); в виде волнообразных повышений тем-
пературы, что наблюдается главным образом при подостром сеп-
сисе, в случаях, когда проводимым лечением не удается надеж-
но предотвратить инвазию микробов в сосудистое русло. Лихо-
радка часто сопровождается проливными потами и тахикардией,
обычно рано отмечается артериальная гипотония или склонность
к ней, нередко возникает аритмия.
Наряду с лихорадкой, тахикардией и аритмией возникают
головные боли, бессонница, нередко психические расстройства
по типу острого интоксикационного психоза с двигательным и
речевым возбуждением.
Местные изменения в доступном осмотру гнойно-септичес-
ком очаге часто не соответствуют тяжести общего состояния
больного и выражаются в бледности, отечности, вялости и су-
хости грануляций с признаками прогрессирующего некроза этих
грануляций и краев раны. Раневое отделяемое обычно скудное,

- 315 -

мутновато-грязного цвета и нередко представляется гнилостным
(ихорозным). Перечисленные местные симптомы отличаются зна-
чительной стойкостью по отношению к лечебным воздействиям.
При исследовании крови характерным для сепсиса являются
нарастающая гипохромная анемия гипорегенераторного или ги-
попластического типа, ускоренная СОЭ, лейкоцитоз с нейро-
фильным сдвигом и токсической зернистостью лейкоцитов. Обна-
ружение бактериемии в посевах крови больного имеет важнейшее
значение в распознавании сепсиса, однако оно возможно лишь в
70 - 80 / случаев, что объясняется как непостоянством бакте-
ремии, так и трудностями выделения некоторых видов возбуди-
телей (анаэробы).
Течение сепсиса, как и его клинические проявления,
весьма вариабельно: молниеносные формы часто заканчиваются
смертью больного в течение 1 - 3 суток от начала заболева-
ния, а подострый и хронический сепсис может продолжаться
несколько месяцув и даже лет.
В течении сепсиса могут возникнуть различные осложне-
ния: острая почечная и печеночно-почечная недостаточность,
дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность - они яв-
ляются следствием истощения компенсаторных возможностей ор-
ганизма. Кровотечения, тромбоэмболии, пролежни, пневмонии,
пиелонефриты, эндокардиты являются следствием интоксикации и
генерализации инфекции или сочетания их с невосполнимой по-
терей белков вследствие метаболических нарушений и обильного
гнойного отделяемого ("раневое истощение"). Наиболее тяжелым
и специфическим осложнением сепсиса является септический
шок.

- 316 -

ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ СЕПСИСА

Лечение септического больного должно проводиться в тес-
ном сотрудничестве нейрохирурга, терапевта, реаниматолога и
иммунолога, т.к. только при всесторонней квалифицированной
оценке состояния больного и особенностей течения заболевания
можно более точно определить содержание и объем лечебных ме-
роприятий. Индивидуализация терапии сохраняет свое значение
и при лечении больных сепсисом, однако лечебная программа
всегда должна строиться на основе следующих основных принци-
пов.
1. Интенсивные поиски и ликвидация гнойно-сертического
очага путем удаления или немедленного его вскрытия, адекват-
ной санации и эффективного дренирования.
2. Целенаправленная, соответственно данным антибиоти-
кограммы, антибактериальная терапия максимальными дозами ан-
тибиотиков бактерицидного действия (пенициллины, апмиокс).
Антибиотики бактериостатического действия (тетрациклины) в
условиях иммунологической толерантности обычно неэффективны.
Предпочтение должно быть отдано многокомпанентной антибакте-
риальной терапии 2 - 3 препаратами, взаимно совместимыми и
перекрывающими спектры антимикробного действия. В критичес-
ких ситуациях рекомендуется сочетанное применение аминогли-
козидов (гентамицин, сизомицин, амикацин) с пенициллинами
(карбенициллин, ампициллин, ампиокс) и цефалоспоринами.
3. Повышение иммунологической активности организма, его
неспецифической и специфической резистентности. Это достига-

- 317 -

ется введением неспецифического гамма-глобулина, переливани-
ем крови, белковых препаратов и т.д.
4. Введение ингибиторов протеолитических ферментов
(контрикал, трасилол, гордокс и т.д.) а также витаминов
А,С,Д,Е и В-группы, коферментов (кокарбоксилазы, котиамина),
анаболических стероидов (ретаболил, тестостерон-пропионат и
др.).
5. Поддержание гидроионного и кислотно-основного равно-
весия, оптимизация объема и реологических свойств крови,
коррекция коагуляционных нарушений, дезинтоксикация организ-
ма с помощью средств и методов эфферентной терапии (форсиро-
ванный диурез, плазмоферез, гемосорбция, инфузионная терапия
и т.д.).
6. Оптимальное энергетическое обеспечение организма,
учитывая, что в первые две фазы сепсиса его энергетические
затраты составляют 3500 - 4000 кал. (14653,8 - 16747,2 Дж).
7. Устранение гипоксии и ее последствий путем оксигена-
ции организма включая и гипербарическую оксигенацию.
.

- 318 -

ГЛАВА VII

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА.

7.1. Классификация закрытых повреждений позвоночника
и спинного мозга.

Травму позвоночника и спинного мозга многие авторы
прошлого называли "печальной страницей в истории хирургии",
ибо этот вид патологии связан с трудностями диагностики и
лечения, частыми неблагоприятными исходами осложнений трав-
матической болезни, стойкой инвалидизацией, трудностями со-
циальной адаптации больных.
Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга сос-
тавляют в мирное время от 1.5 до 4% всех травм, несколько
увеличиваясь до 6-8% в районах лесозаготовок, у рабочих гор-
но-добывающей промышленности, при стихийных бедствиях, в
частности, при землетрясениях, достигая 20%.
Преимущественный возраст пострадавших 20-50 лет, среди
них 75% составляют мужчины. Более половины травм позвоночни-
ка сопровождаются травмой спинного мозг. Повреждения шейного
отдела позвоночника составляет 8-9%, грудного - 40-46%, по-
ясничного - 48-51%. Травма шейного и верхнегрудного отделов
позвоночника в 92-96% сопровождается травмой спинного мозга,
в пояснично-грудном отделе в 30-68%. При повреждениях спин-
ного мозга летальность в 1-й год после травмы составляет
72-80%. По данным американских авторов, в США ежегодно ре-
гистрируется около 12 тысяч травм позвоночника и спинного

- 319 -

мозга, примерно 4 тысячи пациентов умирает в ближайшее время
после травмы, а продолжительность жизни оставшихся составля-
ет 15-20 лет. Так что общее число инвалидов в результате
спинальной травмы составляет десятки тысяч и является серь-
езной социальной проблемой.
По механизму повреждение возникает в результате прямой
или опосредованной травмы. При прямом механизме имеет место
удар по позвоночнику каким-либо предметом или падение на
спину, удар спиной о преграду. Непрямая травма связана с
чрезмерным сгибанием или разгибанием позвоночника, что наи-
более характерно для повреждения шейного и поясничного отде-
лов позвоночника. При чрезмерном усилии по оси позвоночника
возникают компрессионные переломы этих позвонков, чаще в
нижне-грудном и верхне-поясничном отделах.
Для диагностики, формулировки диагноза, определения
тактики лечения, статистической обработки пользуются класси-
фикацией закрытых травм позвоночника и спинного мозга ут-
вержденной Всесоюзной проблемной комиссией по нейрохирургии
в 1979 году, несколько конкретизированной на кафедре нейро-
хирургии ВМедА.
Классификация подразделяет спинальную травму на:
1) Неосложненные повреждения позвоночника, при которых име-
ются повреждения позвонков, но отсутствует травма спинного
мозга. Пострадавшие с таким видом травмы лечатся в травмато-
логических учреждениях.
2) Осложненные повреждения, при которых повреждение структур
позвоночника сопровождается травмой спинного мозга или его
корешков. Эти пострадавшие являются предметом заботы нейро-

- 320 -

хирургических учреждений, требуют нейроортопедического под-
хода при лечении.

Травму позвоночника подразделяют на следующие виды:

1) Повреждения связочного аппарата (разрыв надостистой,
межостистой связок, ушибы и кровоизлияния в паравертебраль-
ные ткани).
2) Переломы передних структур позвонков (компрессион-
ные, компрессионно-оскольчатые, линейные поперечные и про-
дольные переломы тел позвонков). Оскольчатые переломы тел
могут быть проникающими и непроникающими.
При переломах тел позвонков, как правило, повреждаются
смежные диски, передняя и задняя продольные связки. Компре-
мированное тело позвонка клинообразно деформируется (клин
Урбана), своим основанием смещающимся в сторону позвоночного
канала. Одновременно может быть повреждение нескольких смеж-
ных тел позвонков.
3) Повреждение задних структур, состоящих из компактной
костной ткани, подразделяют на переломы дужек, поперечных,
остистых, суставных отростков. Из-за особенностей строения
первых двух шейных позвонков зачастую может происходить
двойной перелом передней и задней дужек атланта с расхожде-
нием костного кольца и смещением зуба аксиса краниально (пе-
релом Джефферсона), собственно перелом зубовидного отростка
аксиса.
4) Вывих позвоночника, часто сочетается с переломами
тел, суставных отростков и разрывами связочного аппарата.

- 321 -

При сохранности суставных отростков происходит как бы опро-
кидывание тел с формированием выраженной угловой деформации
оси позвоночника и сужением позвоночного канала. При перело-
мах суставных отростков и горизонтальным смещении тел поз-
вонков вывих носит так называемый "гильотинный" характер,
приводящий к грубой травме содержимого позвоночного канала.
Вывихи позвонков могут быть передними, задними, боковыми.
Нередко вывих носит ротационный характер, что наблюдается
при одностороннем вывихе правых или левых суставных отрост-
ков.
5) Сочетание различных видов повреждения передних и
задних структур позвоночника, множественность повреждений,
разрыв связок, повреждение и смещение межпозвонкового диска
создают условия для патологической подвижности в поврежден-
ном сегменте позвоночника. Такие повреждения называются нес-
табильными, при них имеется опасность повторной травмы спин-
ного мозга при транспортировке пострадавшего, перемещении в
постели, проведении диагностических манипуляций. Неизменяю-
шееся положение поврежденного сигмента при активных и пас-
сивных движениях называют стабильными повреждением (вывих,
компрессионный перелом тела позвонка).
6) По уровню повреждения подразделяют на повреждения
шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника.
Все многообразие повреждений позвоночника, должно быть
отражено в клиническом диагнозе, определяющем тактику лече-
ния. В клиническом диагнозе должна быть отражена характерис-
тика травмы спинного мозга и его корешков которые подразде-
ляются на следующие виды повреждений:

- 322 -

1) Сотрясение спинного мозга. Функционально обратимая
форма без признаков морфологических нарушений вещества спин-
ного мозга, люмбальный ликвор без патологических примесей
(без крови). Клинически проявляется синдромом частичного или
полного нарушения проводимости, получившим название спиналь-
ного шока, при этом наблюдается утрата или ослабление сухо-
жильных рефлексов, расстройство чувствительности в виде ги-
пестезии или анестезии, задержка мочеиспускания и стула.
Расстройства носят сегментарный и проводниковый характер.
Патогенез расстройств связан с нарушением проводимости.
Восстановление происходит при консервативном лечении в тече-
ние 5-7 суток.
2) Ушиб спинного мозга сопровождается морфологическим
повреждением вещества спинного мозга, клеток сегментарного
аппарата и проводящих путей. Люмбальный ликвор окрашен
кровью. Повреждение мозга возникает первично и к нему при-
соединяются вторичные изменения в виде очагов размягчения
вследствие ишемических процессов на уровне травмы. Анатоми-
ческий перерыв, встречается в двух видах: а) макроскопически
видимое расхождение концов с образованием диастаза между ни-
ми, б) аксональный перерыв - нарушение анатомической целост-
ности на микроуровне - разрушение аксонов, при внешней це-
лости спинного мозга. Нарушение функции спинного мозга про-
является сразу после травмы, зависит от степени его повреж-
дения и уровня. В момент травмы нарушение функции будет
обусловлено явлениями спинального шока и только после его
окончания неврологически можно установить истинные размеры
повреждения. Независимо от тяжести повреждения спинного моз-

- 323 -

га, сразу после травмы наблюдается полное нарушение проводи-
мости ниже уровня травмы, проявляющееся полной неподвиж-
ностью (тетраплегия, параплегия), утратой всех видов чувс-
твительности и расстройством функций тазовых органов по типу
задержки. При полном анатомическом перерыве спинного мозга в
первые дни развиваются тяжелые пролежни, твердые отеки на
ногах, геморрагический цистит, при высоких уровнях поражения
отмечается приапизм. Раннее развитие указанных осложнений и
отсутствие признаков восстановления функции спинного мозга
указывают на анатомический перерыв спинного мозга. Прогноз
крайне неблагоприятен.
3) Сдавление спинного мозга вызвается костными структу-
рами при переломах и вывихах позвонков приводящих к деформа-
ции позвоночного канала, разрушенным межпозвонковым диском,
эпидуральной гематомой, травматической гидромой, отеком
спинного мозга, сочетанием этих факторов.
По времени развития сдавление спинного мозга подразде-
ляют на острое, возникающее в момент травмы, что очень труд-
но по клинической картине отличить от ушиба спинного мозга.
Раннее сдавление, развивается спустя часы и дни после трав-
мы, проявляется углублением или появлением новых признаков
неврологических выпадений. Произведенная декомпрессия спин-
ного мозга при раннем сдавлении всегда эффективна. Позднее
сдавление, возникающее спустя месяцы и годы после травмы,
связано с образованием избыточной костной мозоли, рубцовос-
паечных и дегенеративно-дистрофических процессов в позвоноч-
нике, что приводит к нарушению кровообращения спинного мозга
и ликвороциркуляции. Клинически проявляется прогрессирующей

- 324 -

миелопатией с наличием сегментарных и проводниковых расс-
тройств.
По локализации выделяют переднюю компрессию спинного
мозга, обусловленную давлением на передние отделы спинного
мозга телом позвонка при вывихе, повреждении диска. Переднее
сдавление спинного мозга сопровождается компрессией передней
спинальной артерии, которая кровоснабжает передние две трети
поперечника спинного мозга. Неустраненная компрессия перед-
ней спинальной артерии может привести к ишемическому размяг-
чению спинного мозга и его аксональному перерыву. В клинике
при переднем сдавлении преобладает страдание пирамидных и
спиноталамических проводников. При раннем сдавлении расс-
тройства носят восходящий характер.
Заднее сдавление спинного мозга обусловлено давлением
костными фрагшментами дужек, реже гематомой. Неврологически
выявляется нарушение суставно-мышечного чувства. При боковом
сдавлении выявляется симптомокомплекс с элементами Броун-Се-
каровского синдрома. Могут встретиться сочетание переднебо-
кового, заднебокового сдавления с соответствующей неврологи-
ческой симптоматикой.
Наконец, по степени сдавления различают компрессию
спинного мозга с полной и частичной блокадой субарахноидаль-
ного пространства спинного мозга, диагностируемой проведени-
ем ликвородинамических проб, миелографией, предпочтительнее
с водорастворимыми контрастными веществами. Ориентировочно
проходимость ликворных путей можно определить введением газа
субарахноидально во время люмбальной пункции и приданием
возвышенного положения головного конца. При отсутствии пол-

- 325 -

ной блокады, газ проникает в полость черепа, что ощущается
появлением головной боли, можно подтвердить наличие газа в
полости черепа краниограммой. Полная блокада ликворных
пространств свидетельствует о значительном сдавлении спинно-
го мозга и протекает с полным нарушением его проводимости.
Острое и раннее сдавление спинного мозга является прямым по-
казанием к неотложной операции по его устранению.
4) Гематомиелия - внутримозговая гематома, формируется
в полости центрального канала спинного мозга. Клинически
проявляется сегментарными и проводниковыми расстройствами.
Характерны расстройства чувствительности в сакральных сег-
ментах. Деформация позвоночного канала может отсутствовать,
а неврологические симптомы - ярко выражены. Гематомиелия ча-
ще обнаруживается во время декомпрессивной ляминэктомии. В
настоящее время диагностические затруднения разрешает маг-
нитно-резонансная томография, в меньшей степени миелография.
В шейном отделе спинного мозга гематомиелия наблюдается
при тракционной травме плечевого сплетения, когда корешки,
образующие плечевое сплетение, отрываются от спинного мозга.
Возникает вялая моноплегия в руке и проводниковые расстройс-
тва с уровня травмы спинного мозга.
5) Гематорахис - кровоизлияние под оболочки спинного
мозга, обычно субарахноидальное. Возникает при повреждении
кровеносных сосудов, сопровождается менингеальными расс-
тройствами, без поражения сегментарного аппарата и проводни-
ковых расстройств.
6) Корешковый синдром - компрессия спинальных корешков
возникает в межпозвоночном отверстии, которое изменяется по

- 326 -

величине и форме в результате травмы, поврежденным межпоз-
вонковым диском, костными отломками, а корешки конского
хвоста могут натягиваться при грубой деформации позвоночника
и травмироваться по механизму тракции. Корешковый синдром
проявляется болями в соответствующем дерматоме, нарушением
двигательной функции с гипотрофией или атрофией мышц, расс-
тройствами чувствительности также корешкового характера, для
корешков конского хвоста - нарушением функции тазовых орга-
нов. Нередко корешковый синдром нацеливает клиницистов про-
извести повторное рентгенологическое исследование позвоноч-
ника в специальных проекциях и исправить диагностическую
ошибку, допущенную при первичном обследовании.
При травме позвоночника и спинного мозга формулировку
диагноза принято начинать с характера повреждения спинного
мозга и корешков, нарушения двигательной и чувствительной
сферы.
2Например: 0 Закрытый нестабильный компрессионно-оскольча-
тый перелом IV и V шейных позвонков, повреждение смежных
дисков; острый период ушиба спинного мозга на уровне СIY-СVI
сегментов с полным нарушением проводимости; верхний вялый
глубокий парапарез до плегии в дистальных отделах, нижняя
вялая параплегия, проводниковая анестезия всех видов чувс-
твительности с уровня VI шейного позвонка, задержка мочеис-
пускания и стула, приапизм, пролежнь в крестцовой области,
гипостатическая пневмония.

- 327 -

7.2. Неврологические синдромы повреждения позвоночника и
спинного мозга на различных уровнях.

Всякая травма спинного мозга сопровождается спинальным
шоком выражающимся угнетением рефлекторной деятельности
спинного мозга книзу от уровня травмы и связанно с морфоло-
гическими и функциональными изменениями. Чем тяжелее травма
спинного мозга, тем длительнее угнетение нервных элементов.
При этом утрачиваются сухожильные рефлексы, снижается мышеч-
ный тонус, нарушается чувствительность, страдает функция мо-
чеиспускания и дефекации. Различают легкую, средней тяжести
и тяжелую травму спинного мозга, в зависимости от характера
морфологических изменений. При легкой травме спинальный шок
регрессирует к концу первой недели, при травме средней тя-
жести - к концу второй - третьей недели. При грубой травме
спинного мозга рефлекторная деятельность ниже уровня травмы
восстанавливается позднее одного-двух месяцев.
При оценке степени поперечного повреждения спинного
мозга выделяют: 1) синдром полного поперечного разрушения
спинного мозга и 2) синдром его частичного повреждения. Пер-
вый наблюдается при анатомическом и аксональном перерыве
спинного мозга. При таких повреждениях никакой регенерации
волокон в последующем не происходит, утраченная функция про-
водимости не восстанавливается.
Синдром полного поперечного разрушения спинного мозга
проявляется параличем конечностей, утратой всех видов чувс-
твительности, твердым отеком парализованных конечностей,
развитием пролежней, уроинфекции, быстро развивающейся ка-

- 328 -

хексией. Пострадавшие не ощущают грубого раздражения частей
тела, введения катетера. Синдром частичного повреждения
спинного мозга проявляется различной степени выраженностью
симптомов, от легкой анизорефлексии до глубоких параличей,
нарушением функции тазовых органов. Преимущественное повреж-
дение половины спинного мозга проявляется синдромом Бро-
ун-Секара.
Следует помнить, что во время спинального шока опреде-
лить нижнюю границу повреждения мозга практически невозмож-
но.
Сегментарные растройства проявляются вялыми парезами и
параличами, нарушением чувствительности в соответствующем
дерматоме, очаговыми сиптомами, указывающими на место пов-
реждения спинного мозга. Проводниковые расстройства возника-
ют ниже уровня травмы спинного мозга: поражение задних стол-
бов сопровождается нарушением суставно-мышечного чувства,
поражение боковых столбов - спастический паралич на стороне
поражения и расстройства болевой и температурной чувстви-
тельности на противоположной стороне.
При неврологической диагностике нужно учитывать соотно-
шение расположения сегментов спинного мозга и позвонков,
места выхода корешков из спинного мозга и из позвоночного
канала.
Ориентирами на позвоночнике может служить наиболее выс-
тупающий остистый отросток 7 шейного позвонка, остистый от-
росток 7 грудного находится на уровне линии соединяющей углы
лопаток, 4 поясничный - на уровне гребней подвздошных костей
(линия Якоби).

- 329 -

Повреждение верхнешейного отдела спинного мозга (на
уровне 1-4 позвонков) сопровождается спастической тетрапле-
гией, анестезией на туловище и конечностях, вялым атрофичес-
ким параличем шейной мускулатуры, нарушение глотания, дыха-
ния, сердечной деятельности, периодическое недержание мочи и
запоры. Нередко интенсивные корешковые боли в затылочной об-
ласти.
Повреждение 4-5 шейных сегментов вызывает паралич диаф-
рагмы и нарушение дыхания, часто наблюдается упорная рвот.
Проводниковые расстройства, описанные выше.
Повреждение нижнешейного отдела спинного мозга (на
уровне 5-7 шейных позвонков) сопровождается вялой верхней
параплегией, спастической нижней параплегией, проводниковыми
расстройствами чувствительности с уровня ключицы, корешковые
боли в верхних конечностях (верхняя граница) синдром Горне-
ра-Клода-Бернара (птоз, миоз, энофтальм) вследствие пораже-
ния циллиоспинального центра в боковых рогах нижнешейного
отдела спинного мозга. Нарушение мочеиспускания по типу пе-
риодического недержания мочи.
Поражение грудного отдела спинного мозга сопровождается
спастической нижней параплегией, проводниковой анестезией,
периодическим недержанием мочи. Сегментарные расстройства
проявляются атрофическим параличем мышц спины, опоясывающими
болями.
Поражение поясничного отдела спинного мозга - пояснич-
ного утолщения (на уровне 10-12 грудных позвонков) проявля-
ется вялой нижней параплегией с атрофией мышц бедер и голе-
ней, атонией, анестезией проводникового характера с уровня

- 330 -

пупартовой связки.
При травме конуса спинного мозга в начальных отделах
корешков конского хвоста ( 1-2 поясничные позвонки) наступа-
ет вялый паралич нижних конечностей более выраженный в дис-
тальных отделах (атрофия мышц голеней, стоп, ягодиц), крат-
ковременная задержка мочи и кала, а затем наступает истинное
недержание мочи и кала. Чувствительность нарушается на но-
гах, в области промежности.
В остром периоде травмы спинного мозга на всех уровнях
наблюдается рефлекторная задержка мочеиспускания.Вследствие
переполнения мочевого пузыря мочей, происходит механическое
растяжение сфинктеров и возникает парадоксальный тип недер-
жания мочи, моча вытекает по каплям, преодолевая сопротивле-
ние.
Повреждение корешков конского хвоста сопровождается вя-
лой нижней параплегией, анестезией корешкового характера на
конечностях и промежности, истинным недержанием мочи и выра-
женным болевым синдромом в ногах и пиронеальной зоне. Таковы
неврологические синдромы при тяжелом грубом повреждении
спинного мозга на различных его уровнях.
.

- 331 -

ГЛАВА VIII.

ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА.

Огнестрельные ранения позвоночника и спинного мозга как
вид боевых повреждений остается одной из наиболее трагичес-
ких разновидностей ранений. сопровождающихся высокой леталь-
ностью во всех периодах травматической болезни спинного моз-
га и выраженной стойкой инвалидизацией большинства постра-
давших.
Результаты попыток оказания помощи этим пострадавшим в
различные исторические периоды в большинстве случаев не
удовлетворяли ни раненых, ни врачей. Так, в 1865 г. осново-
положник отечественной военно-полевой хирургии Н И. Пирогов
писал: "Если трепанация и резекция костей черепа дают невер-
ные результаты. то, разумеется, эти операции еще менее на-
дежны на позвонках. Пробовали трепановать и на шейных, и на
спинных, и на чресленных позвонках, но насколько мне извест-
но, ни разу с успехом не трепановали в огнестрельных ранах
позвонков." (Начала общей военно-полевой хирургии... М-Л.:
Медгиз, 1941. ч.1 с.195).
По образному выражению А.Л. Поленова (1954) положение
большинства этих раненых столь трагично, что малейшее улуч-
шение для них столь же существенно, как и появление светоо-
щущения для слепых.
Как никакой другой вид повреждений позвоночника и
спинного мозга, огнестрельные ранения его в значительной

- 332 -

своей массе содержат прямое повреждающее действие ранящего
снаряда на содержимое позвоночного канала. Это привело к то-
му, что в период Великой Отечественной войны основным прог-
ностическим критерием для этих раненых была анатомическая
целостность спинного мозга.
Изучение патогенетических механизмов, приводящих к фор-
мированию неврологического дефицита при всех сомнениях и
противоречивости литературных данных за последнее 50-летие,
безусловно, продвинулось вперед (Binghman W.G. et al., 1975,
Kobrine E.D. et al., 1978; Anderson T.E., 1985). Макроскопи-
ческая оценка состояния спинного мозга утратила решающий
смысл. Изменения же его внутренних структур в момент травмы
и особенно после нее таковы, что привели Э. Хэма и Д. Корма-
ка к выводу о том, что "... аксоны растут на короткие расс-
тояния через место перерезки спинного мозга у животных полу-
чавших определенные препараты. способствующие уменьшению ко-
личества рубцовой ткани, прорастающей в поврежденный учас-
ток; однако эта весьма ограниченная регенерация недостаточна
для предотвращения потери функции." (Гистология. М.: Мир,
1983.-т.3. с.195).
Большинство исследователей убеждены в первостепенной
значимости динамики содержания катехоламинов в зоне травми-
рованного спинного мозга и выраженности изменений локального
спинального кровообращения ( Wagner F.C. et al., 1969; Duff
Y.A., 1974; Kurihara M., 1985). Однако первичность этих па-
раметров продолжает оставаться дискуссионной (Anderson D.K.
еt аl., 1983). В тоже время, аутоимунный процесс в зоне
травмированного спинного мозга с выработкой антител к его

- 333 -

миелину сопровождается продолженной деструкцией. поддержива-
ющей дисциркуляторные нарушения (Мizrachi Y. et al., 1983;
Катунян П.И., 1987).
Поэтому следует признать, что реалии сегодняшнего дня
в разрешении проблемы спинномозговой травмы вообще и огнест-
рельной в частности заключаются во всемерной профилактике
осложнений и частичной компенсации утраченных или нарушенных
функций спинного мозга в предверии возможно более ранней ре-
абилитации для обеспечения активной жизни пострадавших. Дос-
тижение же значительного неврологического улучшения хоть и
является основной лечебной задачей, но реализация ее. к со-
жалению, остается не всегда возможной.
Во всем многообразии вопросов, связанных с лечением
спинномозговой травмы, проблема огнестрельных ранений позво-
ночника и спинного мозга щедро наделена специфическими осо-
бенностями (сочетанный, а порой и множественный характер
повреждения, развитие гиповолемии, отсутствующей при закры-
тых повреждениях, наличие огнестрельной раны, в большинстве
случаев требующей хирургической обработки), и стоит в из-
вестной степени особняком.
В силу социально-исторических факторов сведения о по-
добных повреждениях в послевоенные годы были достаточно ред-
кими (Цивьян Я.Л., Эельцер А.К., 198О), рассматривались пре-
имущественно среди гражданского населения (Dе lа Сrus А.,
Сhаndlеr Y.R., 1973; Benzel E.C. et al., 1987), а в нашей
стране анализировались в основном в судебно-медицинском ас-
пекте (Панов И К., 1972; Валанчук В.М., 1973, 1974). Иссле-
дования последнего времени основываются на опыте оказания

- 334 -

помощи в ходе последних военных конфликтов и позволяют уточ-
нить многие детали этого тяжелого вида повреждений.

8.1. Частота огнестрельных ранений позвоночника
и спинного мозга.

Частота огнестрельных ранений позвоночника и спинного
мозга в ходе войн ХХ столетия имеет тенденцию к увеличению.
Если в период I мировой войны эти ранения в русской армии на
Западном фронте составили О,334% и значительная часть их бы-
ла нанесена холодным оружием (Покотило В.Л., 1927), то нака-
нуне Великой отечественной войны и в ходе ее их частота дос-
тигла О,5-2.О%. (Ахутин М.Н., 1939: Куприянов П.А., 1941;
Петров Н.В., 1941; Гольдберг Д.Г., 1956; Наrdаwаy R.М.,
1978).
В ходе войн текущего столетия проявилась устойчивая
тенденция к увеличению частоты осколочных ранений и преобла-
данию их над пулевыми. Y.Pоns, A.Bеllаvоir (1986), анализи-
руя характер ранений в ходе I Мировой войны в американской
армии у 147651 раненого, выявили пулевые ранении у 64.7%, а
осколочные соответственно у 35.3%. Однако в ходе II Мировой
войны по их- же данным осколочные ранения в 2 - 5 раз преоб-
ладали над пулевыми (в зависимости от театра и характера бо-
евых действий). а в более поздних войнах осколочные ранения
составили 51,5%. в Индокитае, 85 %. в Корее и 76% во Вьет-
наме.
Ранения позвоночника по данным отечественных авторов
периода 1938-1945 г.г.также носили в основном осколочный ха-

- 335 -

рактер: М Н Ахутин (1939) - 84 %., Н.В. Петров (1941) - 57
%., К.Г.Тэриан (1944) - 52,9 %.,Н.И. Гращенков (1946) - 50 -
68,8 %. Лишь по материалам А.Л. Поленова, А.В. Вондарчука
(1941), относящимся ко времени войны с Финляндией 1939 -
1940 г.г., преобладали пулевые ранения - 82%.
Естественно, что в соответствии с законами раневой
баллистики, все авторы отмечают преимущественно слепой ха-
рактер осколочных ранений. В то же время необходимо отме-
тить. что использование средств индивидуальной защиты в виде
бронежилетов в последние годы привело к снижению количества
осколочных ранений.
Сведения о частоте ранения различных отделов позвоноч-
ника свидетельствуют о значительной их вариабельности ( см.
табл. ).
Частота неврологически осложненных ранений также варь-
ирует в значительных пределах. По данным М Н Ахутина (1939)
при огнестрельных ранениях позвоночника неврологические на-
рушения различной степени тяжести отмечены у 49% раненых,
Н.В.Петрова (1941) - 42,5%., по итоговым данным периода Ве-
ликой Отечественной войны (1952) - 68,8%.

8.2. Патогенез огнестрельных ранений позвоночника
и спинного мозга.

Особенности современных огнестрельных ранений различ-
ной локализации обусловлены изменением характера ранящих
снарядов, поражающих свойств изменившегося стрелкового ору-

- 336 -

жия и боеприпасов взрывного действия (Rich N..М., 1968; Не-
чаев А.П.. 1979; Шапошников Ю.Г., 1984). Основной тенденци-
ей развития и совершенствования стрелкового оружия после II
мировой войны явилось стремление к увеличению кинетической
энергии пули за счет уменьшения ее калибра и массы, а также
значительного (до 25%.) увеличения скорости и снижения ее
устойчивости. Общепризнано, что ведущим моментом, определяю-
щим повреждаюшую способность снаряда, является количество
передаваемой им поражаемому объекту энергии. Согласно клас-
сическому закона Ньютона кинетическая энергия тела выражает-
ся формулой:

 i1
М(V 52 0- V 52 0)
51 2
E = --------------
2g
 i2

где E - кинетическая энергия снаряда, передаваемая телу;
m - масса снаряда,
V 41 0- скорость снаряда при попадании в тело,
V 42 0- скорость снаряда в момент выхода из тела,
g - гравитационное ускорение.

Рана, нанесенная высокоскоростным снарядом, представля-
ет собой специфическое явление. Это связано с возникновением
временной пульсирующей полости, величина которой в 3О-40 раз
превышает величину снаряда, в то время как превышение посто-
янной полости является лишь 2-3-х кратным. Естественно, что
различные ткани по разному реагируют на подобные, в том чис-
ле и гравитационные повреждения. Особенно хорошо кавитируют

- 337 -

гидрофильные ткани: мышцы, паренхиматозные органы, мозг. Это
обстоятельство было учтено А.С. Сhartеrs (1976), определив-
шим динамику расходования знергии снаряда по формуле:

 i1
dE
2 ---- = - СPV 52 0А
dX
 i2

где E - энергия пули,
Х - расстояние, на которое проник снаряд,
С - коэффициент торможения снаряда,
Р - плотность цели,
А - площадь сечения снаряда,
V - его скорость.

Отмеченные обстоятельства в значительной степени объ-
ясняют механизмы и самое главное, протяженность повреждения
спинного мозга. Своебразной анатомической особенностью поз-
воночника и спинного мозга является наличие мощных кост-
но-мышечных структур, создающих своеобразный надежный защит-
ный футляр, окружающий спинной мозг, а также относительно
жесткая фиксация последнего в позвоночном канале за счет ко-
решков и зубовидных связок. Прочность этого футляра в ка-
кой-то степени объясняет меньшую частоту проникающих оско-
лочных ранений позвоночника.
Таким образом, следует признать, что в основе форми-
рования огнестрельного повреждения спинного мозга лежат нес-
колько факторов. На первое место выходит прямое повреждающее
действие ранящих снарядов в виде пуль и первичных осколков.

- 338 -

Большую роль играет и травма мозга вторичными осколками,
прежде всего отломками костей ( Бриксман Е.Я. 1942, 1949), а
также гидродинамический удар вследствие воздействия ранящего
снаряда на практически несжимаемую жидкость в условиях отно-
сительно жесткой фиксации спинного мозга (Гольдберг Д.Г.,
1956). Последнее особенно выражено в пояснично-крестцовом
отделе позвоночника, где имеется скопление ликвора в конеч-
ной цистерне (Давыдовский И.В., 1952). Перечисленные обстоя-
тельства являются одной из причин повреждения спинного мозга
на значительном протяжении, что принципиально отличает этот
вид травмы от других открытых, в том числе и проникающих ра-
нений. Достаточно сказать, что по данным В.И. Добротворского
(1929), благоприятный исход с полным выздоровлением постра-
давших при колотых и резаных ранениях спинного мозга наблю-
дается в 7.5-2О%. случаев.

8.3. Патоморфология огнестрельных ранений
позвоночника и спинного мозга.

Современные исследования огнестрельных повреждений
позвоночника и спинного мозга связаны с именами В.М. Гаккеля
(1941), Х.Н. Зильбершмидта (1945). Л.И. Смирнова (1945) А.И
Подгорной (1947). Некоторые хирурги, располагая большим лич-
ным опытом лечения данной патологии описывали макроморфоло-
гию травмированного спинного мозга следующим образом. А.В.
Бондарчук (1941) выделял клинико-морфологические изменения в

- 339 -

виде сдавления спинного мозга, частичного его повреждения,
рубцового сдавления, ушибов с рубцовыми изменениями.
Позднее В.А. Никольский (1944) на основании 467 собс-
твенных наблюдений описал полный перерыв спинного мозга, не-
полный перерыв спинного мозга, корешковые повреждения, обо-
лочечные повреждения.
Гораздо полнее и детальнее макроморфология изменений
всего комплекса позвоночника и спинного мозга в результате
огнестрельного ранения была изучена Л.И. Смирновым (1945) на
основании данных 462 аутопсий. В частности, он подробно исс-
ледовал частоту и особенности повреждений позвонков и их
связь с повреждениями твердой мозговой оболочки. на основа-
нии чего пришел к выводу о большей частоте проникающих ране-
ний при огнестрельных переломах тел позвонков, чем при пере-
ломах дужек.
Он же, а позднее А.И. Подгорная (1947), исследуя ткань
спинного мозга, выделили следующие зоны его повреждения:
-зону первичного травматического некроза, проявляющую-
ся острым отеком. вазомоторными нарушениями. геморрагиями с
пропитыванием зоны некроза зернистыми шарами:
-зону вторичного некроза в связи с прогрессированием
вторичного посттравматического отека. Геморрагии отмечаются,
но имеют меньшее значение; на протяжении спинного мозга, и
по длине его. В поперечной плоскости развивается краевая де-
миелинизация миелиновых волокон с их фрагментацией по типу
валлеровского перерождения. В то же время, на удалении мо-
торные нейроны сохраняют свою морфологическую организацию.
В результате отмеченных изменений спустя 1О-18 месяцев

- 340 -

наблюдается исход в кисту с замедленной организацией очагов,
что проявляется разрастанием аргирофильных волокон из сосу-
дов зоны, пограничной с зоной первичного размягчения. К это-
му времени морфологические изменения приобретают в целом за-
вершенный характер и не претерпевают сколь-нибудь существен-
ных изменений в последующем, даже спустя 35 и более лет. Бе-
зусловный интерес вызывают описанные А.И.Подгорной (1947)
морфологические изменения мозговой ткани при наличии вблизи
нее инородных тел, что проявляется пролиферацией глиальных
элементов на достаточно большом протяжении.
Все авторы, исследовавшие ткань спинного мозга в ранние
сроки после огнестрельных ранений, единодушно подчеркивают
значительную протяженность его изменений. достигающую 15-18
сантиметров. Это обстоятельство позднее подтвердил и В.И.
Зяблов с соавт. (1984), исследуя препараты спинного мозга у
погибших в поздние сроки после ранения. Ранее такая протя-
женность изменений связывалась со страданием вертикальных
стволов спинальных артерий, что отражало взгляды на господс-
твовавшую в тот период теорию сегментарного кровоснабжения
спинного мозга.
Динамика морфологических изменений мозга в зксперимен-
те детально исследовалась М.П. Постоловым (1949). По его
данным изменения в зоне первичного некроза носят необратимый
характер, а в зоне возможного вторичного (на 3-4 сегмента
выше и ниже места повреждения) в срок до 15 суток при усло-
вии адекватного, в первую очередь, хирургического лечения,
явления отека могут и регрессировать. Позднее, при сохраняю-
щемся сдавлении спинного мозга наблюдается переход отека в

- 341 -

деструкцию белого вещества, гибель ганглиозных клеток с гру-
бой их дегенерацией.
В свете сегодняшних знаний о роли вегетативной иннер-
вации в патогенезе общих изменений при позвоночно-спинномоз-
говых ранениях (Авцын А.П., 1946; Борщаговский М.Л. с со-
авт., 1985; Краузе Н А., 1987) следует подчеркнуть, что при
обширных повреждениях первично разрушенным нередко оказыва-
ется и сегментарный аппарат - спинальные корешки, межпозвон-
ковые уэлы, симпатические пограничные стволы и их rami com-
municantes.
Детальные исследования анатомии позвоночно-спинномоз-
говых повреждений выполнены Т.В. Чайкой (1979), отметившей
основные отличия огнестрельных повреждений от закрытых: на-
рушение анатомической непрерывности спинного мозга при зак-
рытых повреждениях носит вторичный характер и реализуется
через механизм миомаляции.
Из моментов, характеризующих анатомию ранений позво-
ночника и спинного мозга, с учетом развития современных кон-
цептуальных хирургических взглядов на лечение осложненной
позвоночной травмы (Цивьян Я.Л., 1966), необходимо наэвать
еще один момент морфологии травмы - частота смещения повреж-
денных тел позвонков в период Великой отечественной войны
составила 1.6% случаев, а по данным В.Н. Пишугина даже 7.0%
(Успенский К.А., 1952). По клиническим данным (Ducolumbier
А. с соавт., 1983) частота подобных изменений составила до
2.5%. и обусловлена развитием остеомиелита тела поврежденно-
го позвонка или поздней нестабильностью в пострадавшем поз-
воночном сегменте.

- 342 -

8.4. Классификация огнестрельных ранений позвоночника
и спинного мозга.

К началу Великой Отечественной войны у нас в стране
существовала классификация огнестрельных ранений позвоночни-
ка и спинного мозга с выделением проникающих и непроникающих
ранений и повреждений содержимого позвоночного канала ог-
нестрельного происхожденин без костных изменений. В основу
ее был положен сформулированный В.Л. Покотило (1913) прин-
цип, согласно которому проникающим следовало считать ране-
ние, при котором оказывались поврежденными стенки позвоноч-
ного канала или же при наличии в его просвете инородного те-
ла.
В период Великой Отечественной войны были предложены
сразу две классификации данных повреждений. З.И. Гейманович
(1943) предложил классификацию, которая, вероятно, в силу
терминологической сложности не нашла сторонников и в итоге
оказалась забытой. Он выделил:
1. Контактную травму спинного мозга (сквозную и слепую)
-интрадурально-оссальную,
-дурально-оссальную,
-зпидурально-оссальную,
-травму интра- и зкстрадуральную без костного компо-
нента.
2. Внеканальную передаточную травму
-отростков и дужек.
-тел позвонков.

- 343 -

Появившаяся тогда же классификация Н.С. Косинской
(1945), получившая название клинико-рентгенологической.
прочно вошла в клиническую практику и все печатные издания,
освещавшие данную тему. Схематически она может быть предс-
тавлена следующим авторским рисунком (рис.1). Нетрудно заме-
тить, что в основу ее положен принцип забытой классификации
В.Л. Покотило.
Позднейшие исследования позволили рекомендовать к
практической деятельности следуюшую классификацию онестрель-
ных ранений позвоночника и спинного мозга (Верховский А.И
..1982). (см. рис. ).
Позднее простейшая классификация огнестрельных ранений
позвоночника и спинного мозга была предложена в руководстве
по военной хирургии для армий стран-участниц НАТО (1975). В
ней рекомендовалось выделять:
1. Прямую травму позвоночника и спинного мозга в ре-
зультате огнестрельного ранения:
2. Непрямую травму позвоночника и спинного мозга, выз-
ванную боковым ударом пули.

8.5. Рентгенодиагностика ранений позвоночника.

При ранениях позвоночника и спинного мозга рентгенография
является неотъемлемой и обязательной частью комплексного
исследования и играет решающую роль в решении вопроса о сос-
тоянии позвоночника, о конфигурации позвоночного канала, о
наличии инородных тел и костных обломков.

- 344 -

На рентгенограммах при ранениях первого типа, (класси-
фикация Н.З. Косинской), выявляются раздробленные переломы
дужек и отростков одного или нескольких позвонков, часто с
образованием множественных костных отломков и значительным
смещение в просвет позвоночного канала.
При ранениях позвоночника второго типа - раневой канал
заканчивается в позвоночном канале. Реконструкция его осу-
ществляется путем сопоставления положения входного отверстия
и выявляемого инородного тела. При горизонтальном ходе ране-
вого канала рана на коже совпадает по уровню с расположением
поврежденных позвонков и инородного тела, находящегося внут-
ри позвоночного канала. Если же раневой канал проходит в ко-
сом или вертикальном направлении, то такого совпадения не
набюдается. На снимках в подобных случаях выявляются призна-
ки раздробления заднего или бокового отделов дуги позвонка.
При этом инородное тело вследствие рикошетирования может
сместиться за пределы зоны повреждения позвоночника и выз-
вать обширные разрушения содержимого позвоночного канала с
полным или частичным повреждением спинного мозга. Степень
повреждения мозга зависит, главным образом, от величины и
положения инородного тела. Так, например, если инородное те-
ло очень велико или расположено таким образом, что полностью
заполняет позвоночный канал (горизонтальное положение пули),
то, как правило, наблюдается полное разрушение спинного моз-
га. В тех случаях, когда инородное тело имеет небольшие раз-
меры, оно может располагаться интра- или экстрадурально и
лишь частично повреждать спинной мозг и твердую мозговую
оболочку, либо, не нарушая ее целостности, только сдавливать

- 345 -

и смещать их. Своевременно предпринятое оперативное вмеша-
тельство при таких ранениях нередко позволяет добиться удов-
летворительных результатов лечения.
На рентгенограммах при ранениях третьего типа обычно вы-
являются повреждения задних или боковых отделов дуги одного
либо, что бывает реже, нескольких смежных позвонков. В зоне
повреждения может находиться и инородное тело. Костные от-
ломки в позвоночный канал, как правило, не проникают. Це-
лостность спинного мозга при подобных ранениях обычно не на-
рушается, твердая мозговая оболочка может быть повреждена.
Наблюдаемая при этом неврологическая картина обусловлена,
главным образом, ушибом спинного мозга, кровоизлиянием в
мозг и его оболочки, а также сдавлением сопутствующим оте-
ком.
При ранениях четвертого типа - повреждаются отделы позво-
ночного столба, которые непосредственного участия в образо-
вании стенок позвоночного канала не принимают (передние и
средние отделы тел позвонков, поперечные, остистые и нижние
суставные отростки). Поэтому в подобных случаях прямого пов-
реждения спинного мозга не наблюдается, и неврологические
расстройства обычно отсутствуют. Лишь при сотрясении мозга,
ушибе или кровоизлиянии они могут быть резко выражены,
вплоть до полного перерыва проводимости спинного мозга. На
снимках позвоночника при ранениях четвертого типа могут оп-
ределяться повреждения боковых и передних участков тел поз-
вонков и межпозвоночных дисков, а также изолированные пере-
ломы поперечных остистых отростков позвонков.
Пятый тип ранений характеризуется отсутствием рентгеноло-

- 346 -

гических признаков повреждения позвоночника.
Определение и локализация инородных тел при слепых ог-
нестрельных ранениях позвоночника осуществляется с помощью
обзорной рентгенографии и электрорентгенографии. Анализ
снимков, выполненных в двух стандартных проекциях, как пра-
вило, позволяет достаточно точно установить местоположение
инородных тел. В тех случаях, когда инородное тело находится
на значительном удалении от входного отверстия, а также при
множественных слепых ранениях, прибегают к рентгеноскопии,
которую проводят при максимальном диафрагмировании рентге-
новского пучка. Иногда инородные тела, расположенные паро-
вертебрально, столь тесно прилежат к позвонкам, что устано-
вить их истинную локализацию можно только при осторожном
вращении раненого во время рентгеноскопии. Однако такое исс-
ледование можно проводить только обзорной рентгенографией
данной области и по согласованию с хирургом.
Исследование с искусственным контрастированием субарахно-
идального пространства оправдано в случаях, когда без него
невозможно решить вопросы, в зависимости от которых в каждом
конкретном случае, устанавливаются показания к хирургическо-
му лечению и план операции.

8.6. Особенности клиники и диагностики изолированных
и сочетанных ранений позвоночника и спинного мозга.

Для клиники острого и раннего периодов ранений позво-
ночника и спинного мозга характерно сочетание симптомов об-
щего тяжелого состояния пострадавшего, нарушения гемодинами-

- 347 -

ки и дыхания, обусловленные самим ранением и вызванной им
кровопотерей, специфических симптомов повреждения спинного
мозга в виде двигательных, чувствительных нарушений различ-
ной локализации, протяженности и степени выраженности, что
связано с уровнем повреждения его, а также признаков повреж-
дения других органов при сочетанных ранениях.
Необходимо подчеркнуть, что первое обстоятельство -
кровопотеря и последующая гиповолемия являются специфически-
ми чертами огнестрельных ранений, а лечение геморрагического
и нейрогенного шоков принципиально различно. Лишь при тяже-
лой политравме мирного времени (падение с высоты, дорожнот-
ранспортные травмы) с многосегментарными повреждениями, про-
воцирующими "скрытую" или внутреннюю кровопотерю в ткани и
полости, можно наблюдать какое-то сходство с анализируемой
патологией. Кровопотеря и повреждения, вызванные разрушением
тканей, приводят к глубоким нарушениям микроциркуляции, усу-
губляющим первичные нарушения гемодинамики, за счет прогрес-
сирующего тканевого ацидоза, формирующего дальнейшие микро-
циркуляторные сдвиги (Борщаговский М.Л. с соавт., 1985).
Повреждение спинного мозга влечет за собой паралич пе-
риферических сосудов денервированных областей тела, приводя-
щий к функциональной гиповолемии, которая проявляется упор-
ной артериальной гипотензией. Последняя усугубляется острой
сердечной недостаточностью в остром периоде спинномозговой
травмы, обусловленной структурными изменениями сократитель-
ных клеток миокарда в виде диссеминированных мелкоочаговых
некрозов с поражением папиллярных мышц и субэндокардия желу-
дочков; избыток катехоламинов влечет за собой нарушение про-

- 348 -

ницаемости клеточных мембран и внутриклеточный приток каль-
ция с расширением некротической зоны; нарушения микроцирку-
ляции являются причиной микротромбоэов в миокарде и паренхи-
ме легких.
Дыхательные нарушения связывают с уровнем повреждения
спинного мозга практически все исследователи (Bellany R. et
all., 1973; Юмашев Г.С., Епифанов В А., 1976). По данным
Н.К. Саrter с соавт. (1987) 4.2%. пострадавших с травмой
позвоночника нуждаются в искусственной вентиляции легких.
Основанием для ее проведения он считает уменьшение жизненной
емкости легких ниже 1500 мл. Дыхательная недостаточность и
развитие пневмонии в последующем являются причиной смерти
при травме позвоночника и спинного мозга у 78.5% пострадав-
ших. Если учесть, что речь идет о травмах мирного времени и
исход в значительной степени увязывается со сроками начала
искусственной вентиляции легких, следует признать, что в во-
енное время эти пострадавшие, вероятно, погибнут на месте
ранения. По сведениям P. Мyllyеn с соавт (1989) из 54 пост-
радавших с травмой шейного отдела позвоночника 40 нуждались
в коррекции дыхания, а 22 из них понадобилась трахеостомия.
Средняя продолжительность ИВЛ у них составила 17 суток. Уро-
вень рСО 42 0 по мнению этих авторов убедительно коррелирует со
степенью повреждения спинного мозга.
Повреждения спинного мозга проявляются клиникой полно-
го или частичного нарушения его проводимости, сегментарными
нарушениями, а при некоторых видах ранения - своеобразными
радикулярными синдромами.
Характеристика неврологических синдромов при огнест-

- 349 -

рельных ранениях позвоночника и спинного мозга периода Вели-
кой Отечественной войны представлена следующим образом:
-синдром полного нарушения проводимости спинного мозга
-30.7%
-синдром частичного нарушения проводимости спинного
мозга -27.7%
-синдром повреждения конского хвоста -10.4%
-без неврологических нарушений или скоропреходящие
нарушения -31.2%

Для ранений позвоночника, полученных в войнах второй
половины ХХ века, характерным является преобладание тяжелых
неврологических расстройств в виде полного или частичного
нарушения проводимости спинного мозга. Так, T.Кuruchy (1985)
выявил глубокие неврологические нарушения у всех 236 обсле-
дованных раненых. Анализ истории болезни раненных во время
войны в Афганистане свидетельствуют, что лишь у 5,2%. невро-
логические нарушения отсутствовали (Верховский А. И.,1992).
Помимо традиционных клинических проявлений, ранения
позвоночника и спинного мозга сопровождаются и другими приз-
наками. Так, огнестрельные ранения позвоночника и спинного
мозга сопровождаются внутричерепными, преимущественно суба-
рахноидальными кровоизлияниями (Панов И.К., 1992; Валанчук
В.М.,1973.1974). По их данным, морфологические изменения
сосудов при этом не выявляются, а отмеченные осложнения яв-
ляются результатом диапедезного кровоизлияния.
Следует подчеркнуть, что и ранее описывались ранения
без повреждения позвоночника, но с выраженными нарушениями

- 350 -

функций спинного мозга, объяснить генез которых в тот период
не представлялось возможным (Вознесенский С.Д., 1944). Сов-
ременные знания особенностей васкуляризации спинного мозга
позволяют считать их результатом прямой или косвенной травмы
функционально значимых радикуломедуллярных артерий.
Современная диагностика повреждений позвоночника и
спинного мозга вообще и огнестрельных его ранений в частнос-
ти, основывается на проведении комплекса методик, решающих
принципиальные вопросы определения как ведущего в настоящий
момент компонента травмы, так и сопутствующих повреждений.
Тяжесть состояния пострадавших, особенно при сочетанных и
множественных торакоспинальных ранениях, ранениях шейного
отдела позвоночника, в значительной мере обусловлена дыха-
тельными нарушениями периферического и центрального генеза.
Это требует осуществления коррекции дыхания и проведения ис-
кусственной вентиляции легких в остром периоде ранения па-
раллельно с проведением диагностических процедур. Время на-
чала коррекции дыхательных нарушений нередко является решаю-
щим условием спасении жизни пострадавшего.
Огнестрельные ранения позвоночника и спинного мозга
сопровождаются острой массивной кровопотерей гораздо чаще,
чем это принято считать, особенно при сочетанных ранениях.
По данным R.M. Hardawey (1978), проанализировавшего течение
огнестрельных ранений у 17726 раненных в ходе войны США во
Вьетнаме, из числа пострадавших с ранениями позвоночника
71.3% нуждались в гемотрансфузиях, что дает самый высокий
процент нуждаемости в переливаниях крови среди всех раненых
нейрохирургического профиля. Этими обстоятельствами диктует-

- 351 -

ся необходимость проведения диагностических мероприятий па-
раллельно с интенсивной инфузионно-трансфузионной терапией.
Но даже при соблюдении этих условий (ранняя искусс-
твенная вентиляция легких и своевременное восполнение крово-
потери) летальность при боевой хирургической травме среди
доставленных в специализированные стационары в течение пер-
вого часа после ранения вдвое выше, чем среди госпитализиро-
ванных через 18 и более часов (Шапошников Ю.Г.,1984). Это
обстоятельство также подчеркивает исключительную тяжесть
современных огнестрельных ранений, что привело к изменению
традиционного соотношения убитых к раненым: не 1:3 как во
время прежних войн (Zolotaev V.A., 1985), а 1:2 (Коновалов
В.Д. Батраков Г.Н.,1987).