Реферат: Цирроз печени

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Витебский государственный медицинский университет

кафедра госпитальной терапии

<span Monotype Corsiva"">реферат:

<span Monotype Corsiva"">«Цирроз печени»

<span Monotype Corsiva"">

<span Monotype Corsiva"">

<span Monotype Corsiva"">

<span Monotype Corsiva"">

<span Monotype Corsiva"">

подготовил:

студент 5 курса, 20 гр.

лечебного факультета

Калайчян А.К.

проверил:

Корнеева Э.А.

Витебск, 2006

<span Times New Roman",«serif»; mso-fareast-font-family:«Times New Roman»;mso-ansi-language:RU;mso-fareast-language: RU;mso-bidi-language:AR-SA">

ПЛАН РЕФЕРАТА:

 TOC o «1-3» h z u Цирроз печени — PAGEREF _Toc139870175 h 3

Этиология — PAGEREF _Toc139870176 h 3

Патогенез — PAGEREF _Toc139870177 h 3

Исторические классификации циррозови патологическая анатомия — PAGEREF_Toc139870178 h 4

Классификация цирроза печени — PAGEREF _Toc139870179 h 5

Основные клинико-лабораторныесиндромы и их патогенез — PAGEREF_Toc139870180 h 6

Портальная гипертензия — PAGEREF _Toc139870181 h 6

АСЦИТ — PAGEREF _Toc139870182 h 9

Печёночная недостаточность — PAGEREF _Toc139870183 h 9

Синдром печёночной энцефалопатии — PAGEREF _Toc139870184 h 12

Дифференциальный диагноз — PAGEREF _Toc139870185 h 14

Осложнения цирроза — PAGEREF _Toc139870186 h 14

Клинические особенности отдельныхвидов циррозов печени — PAGEREF _Toc139870187 h 14

Лечение ЦП и его осложнений — PAGEREF _Toc139870188 h 15

Лечение печёночной энцефалопатии — PAGEREF _Toc139870189 h 17

Литература — PAGEREF _Toc139870190 h 18


<span Times New Roman",«serif»">Циррозпечени<span Times New Roman",«serif»">

«Циррозы печени – столь загадочное, противоречивое, устрашающеесостояние, что вступление к этому разделу должно звучать в духе увертюры копере с трагическим исходом».

Цирроз печени –полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующеесязначительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающимфиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системыпечени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печёночнойнедостаточности и портальной гипертензии.

Патологоанотомически – цирроз печенинеобратимый процесс диффузного фиброза, перестройки нормальной архитектоникипечени, узловой трансформации и формирования внутрипечёночных сосудистых анастомозов.

<span Times New Roman",«serif»">Этиология<span Times New Roman",«serif»">

Ø<span Times New Roman""> 

<span Times New Roman";mso-hansi-font-family:«Times New Roman»; mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family:Symbol">d, G). Наиболее циррозогенны вирусы С и <span Times New Roman"; mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-ansi-language:EN-US;mso-char-type: symbol;mso-symbol-font-family:Symbol">d, причём HCV называют «ласковым убийцей», т. к.он приводит к циррозу печени в 97% случаев, при этом длительно заболевание неимеет никаких клинических проявлений;

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

<span Courier New"; mso-fareast-font-family:«Courier New»">o<span Times New Roman"">   

<span Times New Roman"; mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family: Symbol">a1-АТ;

<span Courier New"; mso-fareast-font-family:«Courier New»">o<span Times New Roman"">   

<span Courier New"; mso-fareast-font-family:«Courier New»">o<span Times New Roman"">   

Ø<span Times New Roman""> 

<span Courier New"; mso-fareast-font-family:«Courier New»">o<span Times New Roman"">   

<span Courier New"; mso-fareast-font-family:«Courier New»">o<span Times New Roman"">   

<span Courier New"; mso-fareast-font-family:«Courier New»">o<span Times New Roman"">   

<span Courier New"; mso-fareast-font-family:«Courier New»">o<span Times New Roman"">   

<span Courier New"; mso-fareast-font-family:«Courier New»">o<span Times New Roman"">   

§<span Times New Roman""> 

<span Times New Roman",«serif»">Андрогены,анаболики, большие транквилизаторы могут вызвать билиарный цирроз печени.

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

<span Courier New"; mso-fareast-font-family:«Courier New»">o<span Times New Roman"">   

<span Courier New"; mso-fareast-font-family:«Courier New»">o<span Times New Roman"">   

<span Courier New"; mso-fareast-font-family:«Courier New»">o<span Times New Roman"">   

<span Times New Roman",«serif»">Долгоевремя к циррозам печени относили ее поражения, возникающие при нарушении оттокакрови по печеночным венам (при сердечном вено­ном застое, тромбофлебитепеченочных вен и др.). В этих случаях также наблюдается развитие соединительнойткани в печени и увеличение ее размеров. Однако при этом обычно отсутствуетузловая регенерация печеночной паренхимы, поэтому такие поражения этого органаобозначают как «псевдоцирроз» или «фиброз печени».

Ø<span Times New Roman""> 

<span Times New Roman",«serif»">Патогенез<span Times New Roman",«serif»">

Пусковым фактором в морфогенезе циррозов печениявляется гибель печёночной паренхимы. При постнекротическом циррозе печенивозникают массивные или субмассивные некрозы паренхимы. На месте погибшихгепатоцитов спадается ретикулиновый остов, образуется рубец. Сосуды портальноготракта приближаются к центральной вене. Создаются условия для перехода крови изпечёночной артерии и воротной вены в центральную, минуя синусоиды.

Ток крови в обход синусоидных сосудовнеповреждённых участков приводит к их ишемии, а затем к некрозу. При некрозевыделяются стимулирующие регенерацию печени вещества, развиваются узлырегенерации, которые сдавливают сосуды и способствуют дальнейшему нарушениюкровотока в печени. Продукты распада гепатоцитов стимулируют воспалительнуюреакцию, формируют воспалительное инфильтрирование, которое распространяется изпортальных трактов до центральных отделов долек и способствует развитиюпостсинусоидного блока.

Воспалительный процесс при циррозе печенихарактеризуется интенсивным фиброзообразованием. Формируетсясоединительнотканные септы. Они содержат сосудистые анастомозы, соединяющиецентральные вены и портальные тракты, долька фрагментированна на псевдодольки.В псевдодольке изменено взаимоотношение портальных сосудов и центральных вен. Вцентре псевдодольки нет центральной вены, а по периферии нет поратальных триад.Псевдодольки окружены соединительно-тканными септами, содержащими сосуды,соединяющими центральные вены с ветвями печёночной вены (внутрипечёночныепорто-кавальные шунты). Кровь поступает сразу в систему печёночной вены, минуяпаренхиму псевдодолек, что вызывает ишемию и некроз. Этому же способствуетмеханическое сдавление венозных сосудов печени соединительной тканью.

Узлы регенерации имеют собственный портальныйтракт.

<span Times New Roman",«serif»">Ложная долька

<span Times New Roman",«serif»"> (узел регенерации) – проявление нарушения дольковогостроения печени, выраженное в отсутствии обычной радиарной ориентациипечёночных балок и неправильном расположении сосудов (центральная венаотсутствует, портальные триады обнаруживаются непостоянно). Долька состоит изпролиферирующих гепатоцитов, пронизанных соединительной тканью.

<span Times New Roman",«serif»">Общаясхема патогенеза цирроза печени

Некроз <span Times New Roman";mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-char-type:symbol; mso-symbol-font-family:Wingdings">à

регенерация <span Times New Roman";mso-hansi-font-family:«Times New Roman»; mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family:Wingdings">à перестройкасосудистого русла <span Times New Roman";mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-char-type:symbol; mso-symbol-font-family:Wingdings">à ишемия паренхимы <span Times New Roman";mso-hansi-font-family:«Times New Roman»; mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family:Wingdings">à некроз (circulusvitiosus)

<span Times New Roman",«serif»">Общаясхема морфогенеза цирроза печени

Дистрофия (гидропическая, балонная, жировая) и некрозгепатоцитов <span Times New Roman"; mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family: Wingdings">à

усиление регенерации <span Times New Roman";mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-char-type:symbol; mso-symbol-font-family:Wingdings">à появление ложных долек <span Times New Roman"; mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family: Wingdings">àкапилляризация синусоидов (т. к. появляется соединительнотканная мембрана) вложных дольках <span Times New Roman"; mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family: Wingdings">àоткрытие внутрипечёночных портокавальных шунтов (т. к. кровоток в ложныхдольках затруднён) <span Times New Roman";mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-char-type:symbol; mso-symbol-font-family:Wingdings">à ишемия долек <span Times New Roman";mso-hansi-font-family:«Times New Roman»; mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family:Wingdings">à дистрофия,некроз гепатоцитов.<span Times New Roman",«serif»">Историческиеклассификации циррозов и патологическая анатомия<span Times New Roman",«serif»">

Первая общепринятая классификация циррозов печени была принята в Гаване(1956). В ней выделялись портальные и постнекротические циррозы. Термин «портальный»основана преимущественно на морфологических признаках, в то время как«постнекротический» подчёркивает патогенетические особенности.

В 1974 году в Акапулько была создана новая классификация,которая выделяла мелко- и крупноузловые циррозы (размеры узла более и менее 3мм). Эту классификацию уточнили в дальнейшем эксперты ВОЗ в 1978 году:

ü<span Times New Roman""> 

ü<span Times New Roman""> 

ü<span Times New Roman""> 

ü<span Times New Roman""> 

Микронодулярный цирроз (портальный цирроз). Все узлы имеютодинаковый размер и диаметр менее 3 мм. Печень нормальных размеров или дажеувеличена, особенно при выраженной жировой дистрофии. Поверхность печени –мелкие узлы, около 1-2-3 мм в диаметре, расположены регулярно, имеют одинаковуювеличину, разделены тонкой (шириной 2 мм) сетью рубцовой ткани. Микроскопически– тонкие, примерно одинаковые септы и мелкие псевдодольки. Основные причины:

ü<span Times New Roman""> 

ü<span Times New Roman""> 

ü<span Times New Roman""> 

ü<span Times New Roman""> 

ü<span Times New Roman""> 

<span Times New Roman",«serif»">Большинствоисследователей отмечают, что мелкоузловая форма характерна для ранней стадииболезни, а крупные узлы появляются на более поздних стадиях.

Макронодулярный цирроз (постнекротический цирроз).Диаметр многих узлов составляет более 3 мм, однако эта величина можетварьировать, и размер некоторых узлов достигает нескольких сантиметров. Печеньможет иметь нормальные размеры, может быть резко увеличена, но бывает иуменьшена, особенно при резких рубцах. Печень резко деформирована, поверхностьпредставляет собой неравномерно расположенные узлы разной величины (более 3мм), которые разделены нерегулярными тяжами разной ширины. Псевдодольки разнойвеличены, нерегулярная сеть соединительной ткани в виде тяжей различной ширины,часто соединяющей 3 и более триады и центральной вены.

Неполный септальный цирроз (субвариант крупноузловой формы,«постгепатитный цирроз»). При нём черты регенерации в узлах не очень видны,между крупными узлами имеется тонкая, иногда неполная перегородка, связывающаяучастки портальных трактов. Некоторые из них заканчиваются слепо и не соединяютцентральный и портальный каналы. Регенерация имеется, но она приобретаетдиффузный, а не узловой характер.

Смешанная форма. Диагностируется тогда, когда количествокрупных и мелких узлов практически одинаково. Формируется в 2-х случаях:

Микронодулярный цирроз + массивные дисциркуляторные некрозы печени; Макронодулярный цирроз + мезенхимальные клеточные реакции на очагово-некротические изменения <span Times New Roman"; mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family: Wingdings">à образование септ и дробление долек.

<span Times New Roman",«serif»">Макронодулярный и микронодулярныйцирроз печени (

<span Times New Roman",«serif»; mso-ansi-language:EN-US">NB<span Times New Roman",«serif»">!Признаки разграничения условны)

<span Times New Roman",«serif»">Гавана (1956)

<span Times New Roman",«serif»">Постнекротический

<span Times New Roman",«serif»">Портальный

<span Times New Roman",«serif»">Акапулько (1974), ВОЗ (1978)

<span Times New Roman",«serif»">Макронодулярный

<span Times New Roman",«serif»">Микронодулярный

<span Times New Roman",«serif»">Темпы развития

<span Times New Roman",«serif»">Быстрые (несколько месяцев)

<span Times New Roman",«serif»">Медленно (в течение многих лет)

<span Times New Roman",«serif»">Основные причины

ü<span Times New Roman""> 

<span Times New Roman",«serif»">Вирусный гепатит;

ü<span Times New Roman""> 

<span Times New Roman",«serif»">Токсическая дистрофия;

ü<span Times New Roman"">

<span Times New Roman",«serif»">Алкоголизм;

ü<span Times New Roman"">

<span Times New Roman",«serif»">Обструкция желчных путей;

ü<span Times New Roman"">

<span Times New Roman",«serif»">Нарушение венозного оттока;

ü<span Times New Roman"">

<span Times New Roman",«serif»">Гемохроматоз;

ü<span Times New Roman"">

<span Times New Roman",«serif»">Индийский детский цирроз.

<span Times New Roman",«serif»">Порядок развития основных синдромов

<span Times New Roman",«serif»">Рано развивается гепатоцеллюлярная недостаточность, позже портальная гипертензия

<span Times New Roman",«serif»">Рано развивается портальная гипертензия, позже гепатоцеллюлярная недостаточность

<span Times New Roman",«serif»">Макроскопически

<span Times New Roman",«serif»">Размеры печени различны, консистенция плотная, поверхность бугристая за счёт узлов разных размеров, превышающих 3 мм.

<span Times New Roman",«serif»">Печень нормальных размеров или даже увеличена, особенно при выраженной жировой дистрофии. Поверхность печени – мелкие узлы, около 1-2-3 мм в диаметре.

<span Times New Roman",«serif»">Микроскопически

<span Times New Roman",«serif»">Цирроз после коллапса ретикулярной стромы на месте массивного некроза. Ложные дольки состоят из новообразованной печёночной ткани, содержат многоядерные гепатоциты. Характеры белковая дистрофия и некроз. Жировая дистрофия не характерна. Патогномонично сближение портальных тетрад и центральных вен – более 3 тетрад в поле зрения.

<span Times New Roman",«serif»">Формируется в результате вклинивания в дольки фиброзных септ из портальных полей

<span Times New Roman"; mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family: Wingdings">à<span Times New Roman",«serif»"> соединение центральных вен с портальными сосудами. Характеризуется тонкопетлистой соединительнотканной сетью и малой величиной ложных долек (до 3 мм). Часто встречается жировая дистрофия.

Микроскопические формы цирроза

ü<span Times New Roman""> 

ü<span Times New Roman""> 

ü<span Times New Roman""> 

Билиарный цирроз

I.<span Times New Roman"">         

Первичный – истинный портальный цирроз. Воснове – негнойный некротический холангит и холангиолит.

<span Times New Roman"">                                  1).<span Times New Roman"">        

Макро – печень увеличена, плотная, на разрезесеро-зелёная, поверхность гладкая или мелкозернистая;

<span Times New Roman"">                                  2).<span Times New Roman"">        

Микро – эпителий мелких желчных протоковнекротизирован, стенка их и соединительная ткань, окружающая протокиинфильтрирована лимфоцитами и макрофагама. Нередко образуются саркоидоподобныегранулёмы. В ответ на деструкцию – пролиферация, рубцевание желчных протоков,образование септ и ложных долек.

II.<span Times New Roman"">        

Вторичный – связан с обструкциейвнепечёночных желчных путей или с их инфицированием и развитием бактериального,обычно гнойного холангита и холангиолита.

<span Times New Roman"">                                  1).<span Times New Roman"">        

Макро – печень увеличена, плотная, зелёная, срасширенными, переполненными желчью протоками;

<span Times New Roman"">                                  2).<span Times New Roman"">        

Микро – расширение и разрыв желчных капилляров,«озёра желчи», холангит. Цирроз развивается по микронодулярному типу.<span Times New Roman",«serif»"><span Times New Roman",«serif»">Классификацияцирроза печени<span Times New Roman",«serif»">

Классификация по Логинову А. С., Блок Ю. Е., 1987)

<span Times New Roman",«serif»">Этиология

<span Times New Roman",«serif»">Морфология

<span Times New Roman",«serif»">Стадия печёночной недостаточности

<span Times New Roman",«serif»">Активность и фаза

<span Times New Roman",«serif»">1.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman",«serif»">Вирусный;

<span Times New Roman",«serif»">2.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman",«serif»">Алкогольный;

<span Times New Roman",«serif»">3.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman",«serif»">Аутоиммунный;

<span Times New Roman",«serif»">4.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman",«serif»">Токсический;

<span Times New Roman",«serif»">5.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman",«serif»">Генетический;

<span Times New Roman",«serif»">6.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman",«serif»">Кардиальный;

<span Times New Roman",«serif»">7.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman",«serif»">Вследствие внутрипечёночного холестаза;

<span Times New Roman",«serif»">8.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman",«serif»">Криптогенный;

<span Times New Roman",«serif»">1.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman",«serif»">Микронодулярный;

<span Times New Roman",«serif»">2.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman",«serif»">Макронодулярный;

<span Times New Roman",«serif»">3.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman",«serif»">Смешанный;

<span Times New Roman",«serif»">4.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman",«serif»">Неполный септальный;

<span Times New Roman",«serif»">5.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman",«serif»">Билиарный;

<span Times New Roman",«serif»">1.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman",«serif»">Компенсированная;

<span Times New Roman",«serif»">2.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman",«serif»">Субкомпенсированная;

<span Times New Roman",«serif»">3.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman",«serif»">Декомпенсированная;

<span Times New Roman",«serif»">1.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman",«serif»">Активность минимальная, умеренная, выраженная;

<span Times New Roman",«serif»">2.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman",«serif»">Неактивная фаза.

Оценка степени тяжести цирроза печени

В настоящее время признано, что для прогноза большее значение имеетопределение этиологии и степени тяжести цирроза печени по шкале Чайлда-Пью.При классе «А» выживаемость составляет 6-7 лет, при классе «С» — 2 месяца.Класс тяжести учитывается при отборе лиц для трансплантации печени.

<span Times New Roman",«serif»">В1964 году была предложена система критериев Чайльда-Турко, в 1973 году Пьюмодифицировал её и заменил упадок питания на индекс Квика (ПТИ). Эта система восновном применяется вне резкого обострения цирроза. При осложенениях, упациентов реанимационных отделений используют другие системы (

<span Times New Roman",«serif»;mso-ansi-language:EN-US">SAPS<span Times New Roman",«serif»">).

<span Times New Roman",«serif»">Системакритериев Чальда-Пью

<span Times New Roman",«serif»">Класс тяжести

<span Times New Roman",«serif»">Билирубин

<span Times New Roman",«serif»">Альбумины

<span Times New Roman",«serif»">Время Квика (ПТИ)

<span Times New Roman",«serif»">Асцит

<span Times New Roman",«serif»">Печёночная энцефалопатия

<span Times New Roman",«serif»">А

<span Times New Roman",«serif»">До 20,5 мкмоль/л (

<span Times New Roman",«serif»;mso-ansi-language:EN-US">N<span Times New Roman",«serif»">)

<span Times New Roman",«serif»">До 35 г/л (

<span Times New Roman",«serif»;mso-ansi-language:EN-US">N<span Times New Roman",«serif»">)

<span Times New Roman",«serif»">До 2 секунд (80-60%)

<span Times New Roman",«serif»">Отсутсвует

<span Times New Roman",«serif»">Латентная или отсутствует

<span Times New Roman",«serif»">В

<span Times New Roman",«serif»">20-30 мкмоль/л

<span Times New Roman",«serif»">35-25 г/л

<span Times New Roman",«serif»">2-4 секунды (60-40%)

<span Times New Roman",«serif»">Краевой

<span Times New Roman",«serif»;mso-ansi-language:EN-US">I

<span Times New Roman",«serif»">-<span Times New Roman",«serif»;mso-ansi-language:EN-US">II<span Times New Roman",«serif»"> стадии

<span Times New Roman",«serif»">С

<span Times New Roman",«serif»">Более 30 мкмоль/л

<span Times New Roman",«serif»">Менее 25 г/л

<span Times New Roman",«serif»">Более 4 секунд (менее 40%)

<span Times New Roman",«serif»">Субтотальный, тотальный

<span Times New Roman",«serif»;mso-ansi-language:EN-US">II

<span Times New Roman",«serif»">-<span Times New Roman",«serif»;mso-ansi-language:EN-US">III<span Times New Roman",«serif»">стадии

<span Times New Roman",«serif»">Техникаиспользования критериев Чальда-Пью: один показатель группы «А» оценивается в 1очко, группы «В» в 2, группы «С» в 3 очка. По суммарным критериям определяютобщий класс тяжести:

ü<span Times New Roman""> 

ü<span Times New Roman""> 

ü<span Times New Roman""> 

Кроме оценки степени тяжести цирроза по Чальду-Пью возможна оценкапо основным клиническим синдромам – печёночной недостаточности, портальнойгипертензии и печёночной энцефалопатии (см. ниже).

Цирроз является терминальной стадией развития гепатита. Поэтому поклассификации гепатитов Десмета (1994) цирроз рассматривается как IV стадия гепатита (фиброз +формирование ложных долек и нарушение архитектоники печени).

<span Times New Roman",«serif»">Примерыдиагностических заключений

ü<span Times New Roman""> 

HBC), класс тяжести «В» пошкале Чальда-Пью.

ü<span Times New Roman""> 

II степени.

ü<span Times New Roman""> 

IVстадия (цирроз).<span Times New Roman",«serif»">Основныеклинико-лабораторные синдромы и их патогенез<span Times New Roman",«serif»"><span Times New Roman",«serif»">Портальнаягипертензия<span Times New Roman",«serif»">

Портальная гипертензия – синдром повышенного портальногодавления с нарушенным кровотоком, сопровождающийся спленомегалией, варикознымрасширением вен пищевода, желудка, асцитом, возможными кровотечениями израсширенных вен пищевода и кавернозных телец прямой кишки.

Система кровообращения печени включает 2 приносящих кровеносныхсосуда:

ü<span Times New Roman""> 

V.portae (воротная вена)– 70-80% общего объёма притекающей крови;

ü<span Times New Roman""> 

Aa.Hepaticaepropriae(собственные печёночные артерии) – 20-30% общего объёма притекающей крови.

Оба приносящих сосуда разветвляются в печени до общей капиллярнойсети, в которой капилляры, образующиеся в результате ветвления артериол,соединяются с синусоидными капиллярами портальной системы. Эти капиллярыоткрываются в v. centralis, по которым кровьпопадает через собирательные вены в главные печёночные. Стволы печёночных веноткрываются в нижнюю полую вену.

Давление в прекапиллярной части артериальной системы 110-120 мм. рт.ст., а в венулах 5-10 мм. рт. ст. Эта огромная разница должна была бы привестик исключительно артериальному потоку крови, но это предотвращается довольносложной системой специальных сфинктеров, которые выравнивают давление, даваявозможность адекватному потоку крови попадать в систему нижней полой вены.Имеется 3 основных сфинктера:

Сфинктер Пинкмаутера. Это входной сфинктер на границе дольки и синусоида; Сфинктер мышечного уплотнения в артериальной стенке, где артерия открывается в печёночную дольку; Сфинктер в месте впадения синусоида в центральную вену.

Таким образом, на пути артериального потока имеется три препятствия,которые, как редукторы, понижают артериальное давление, доводя его до адекватногоуровня с венозным.

Формированию портальной гипертензии способствуют гибель сфинктеровпри циррозе, увеличение размеров гепатоцитов, возрастание количества коллагенав пространстве Диссе.

<span Times New Roman",«serif»">Формыпортальной гипертензии

1.<span Times New Roman"">      

2.<span Times New Roman"">      

3.<span Times New Roman"">      

<span Times New Roman",«serif»">Использованиекатетеризации печёночной вены дает представление о заклиненном печёночномвенозном давлении (ЗПВД). Для определение ЗПВД сердечный катетер проводят черезлоктевую вену в одну из печёночных вен до упора (заклинивания) в небольшой внутрипечёночнойвене. Следовательно, давление, измеренное с помощью катетера, равняетсядавлению в сосудах проксимальнее зоны стаза. Портальное давление определяетсяпри катетеризации или пункции основного ствола воротной вены и наряду свнутриселезёночным давлением отражает давление в пресинусоидальныхразветвлениях воротной вены. У здоровых людей градиент между ЗПВД и портальнымвенозным давлением составляет 1-4 мм. рт. ст. Нормальное портальное давление5-10 мм. рт. ст. (70-140 мм. вод. ст.). Клиника портальной гипертензиивозникает при давлении выде 200-220 мм. вод. ст., а при давлении более 300 мм.вод. ст. возможно развитие порто-системной энцефалопатии.

Измерив ЗПВД и портальное венозное давление можно определить болееточно форму портальной гипертензии:

Пресинусоидальная форма: ЗПВД < Pпортальное; Синусоидальная форма: ЗПВД = Pпортальное; Постсинусоидальная форма: ЗПВД > Pпортальное – обструкция расположена на уровне печёночных вен, сердца;

<span Times New Roman",«serif»">Пресинусоидальнаяи постсинусоидальная форма могут быть вариантами внутрипечёночной портальнойгипертензии.

<span Times New Roman",«serif»">Основныепричины портальной гипертензии

1)<span Times New Roman"">      

ü<span Times New Roman""> 

ü<span Times New Roman""> 

2)<span Times New Roman"">      

3)<span Times New Roman"">      

ü<span Times New Roman""> 

-<span Times New Roman"">        

-<span Times New Roman"">        

-<span Times New Roman"">        

ü<span Times New Roman""> 

-<span Times New Roman"">        

-<span Times New Roman"">        

-<span Times New Roman"">        

-<span Times New Roman"">        

-<span Times New Roman"">        

-<span Times New Roman"">        

-<span Times New Roman"">        

<span Times New Roman";mso-hansi-font-family:«Times New Roman»; mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family:Symbol">a1-АТ;

-<span Times New Roman"">        

-<span Times New Roman"">        

-<span Times New Roman"">        

-<span Times New Roman"">        

-<span Times New Roman"">        

-<span Times New Roman"">        

-<span Times New Roman"">        

-<span Times New Roman"">        

4)<span Times New Roman"">      

ü<span Times New Roman""> 

ü<span Times New Roman""> 

ü<span Times New Roman""> 

5)<span Times New Roman"">      

ü<span Times New Roman""> 

ü<span Times New Roman""> 

ü<span Times New Roman""> 

<span Times New Roman",«serif»">Механизмыкомпенсации портальной гипертензии

3 этапа развития шунтирования:

1)<span Times New Roman"">      

2)<span Times New Roman"">      

3)<span Times New Roman"">      

ü<span Times New Roman""> 

v. paraumbilicalis c vv. epigastricaesuperioretinferior; v. thoracoepigastricaetv.epigasricasuperficialis;

ü<span Times New Roman""> 

v. portae<span Times New Roman";mso-hansi-font-family:«Times New Roman»; mso-ansi-language:EN-US;mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family:Wingdings">àv. gastricasinistra<span Times New Roman"; mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-ansi-language:EN-US;mso-char-type: symbol;mso-symbol-font-family:Wingdings">àv. oesophagei<span Times New Roman"; mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-ansi-language:EN-US;mso-char-type: symbol;mso-symbol-font-family:Wingdings">àv. hemiazygos<span Times New Roman"; mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-ansi-language:EN-US;mso-char-type: symbol;mso-symbol-font-family:Wingdings">àv. azygos<span Times New Roman"; mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-ansi-language:EN-US;mso-char-type: symbol;mso-symbol-font-family:Wingdings">àv. cavasuperior;

ü<span Times New Roman""> 

стенкепрямойкишки: v. portae <span Times New Roman"; mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-ansi-language:EN-US;mso-char-type: symbol;mso-symbol-font-family:Wingdings">àv. mesenterica inferior <span Times New Roman"; mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-ansi-language:EN-US;mso-char-type: symbol;mso-symbol-font-family:Wingdings">àv. rectalis media <span Times New Roman"; mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-ansi-language:EN-US;mso-char-type: symbol;mso-symbol-font-family:Wingdings">àv. pudenda interna <span Times New Roman"; mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-ansi-language:EN-US;mso-char-type: symbol;mso-symbol-font-family:Wingdings">àv. iliaca interna <span Times New Roman"; mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-ansi-language:EN-US;mso-char-type: symbol;mso-symbol-font-family:Wingdings">àv. iliaca communis <span Times New Roman"; mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-ansi-language:EN-US;mso-char-type: symbol;mso-symbol-font-family:Wingdings">àvena cava inferior.

Следствия портальной гипертензии:

Ø<span Times New Roman""> 

<span Times New Roman";mso-hansi-font-family:«Times New Roman»; mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family:Wingdings">à гиперспленизм;

Ø<span Times New Roman""> 

<span Times New Roman"; mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family: Wingdings">àвыключение дезинтоксикационной функции печени <span Times New Roman";mso-hansi-font-family:«Times New Roman»; mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family:Wingdings">à развитиеинтоксикации, в т. ч. с поражением ЦНС (экзогенная, портокавальная, ложная,обходная печёночная энцефалопатия).

Клиника и диагностика портальной гипертензии

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

<span Times New Roman";mso-hansi-font-family:«Times New Roman»; mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family:Wingdings">à гиперспленизм(лейкопения, тромбоцитопения, возможна анемия);

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

caputmedusae), геморрой ифлебоэктазии пищевода – 3 степени (по этому признаку можно диагностироватьстепень портальной гипертензии):

1)<span Times New Roman"">      

2)<span Times New Roman"">      

3)<span Times New Roman"">      

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

<span Times New Roman",«serif»">Клиникаотдельных видов портальной гипертензии

Надпечёночная форма характеризуется ранним развитием асцита,не поддающегося диуретической терапии, и сопровождающегося болями в областипечени, значительной гепатомегалией при относительно небольшом увеличенииселезёнки.

Подпечёночная форма. Основной симптом – спленомегалия. Печеньобычно не увеличена. Часто гиперспленизм, но без кровотечений и асцита, режегиперспленизмом и кровотечениями из вен пищевода и всегда следующим за нимиасцитом. Обычно развивается медленно, плавно, с многократнымипищеводно-желудочными кровотечениям.

Внутрипечёночная портальная гипертензия. Ранним симптомомслужит упорный диспептический синдром, метеоризм, поносы, похудание.Значительное увеличение селезёнки, варикозное расширение вен с возможнымкровотечением и асцит – поздние симптомы портальной гипертензии. В отличие отподпечёночной формы портальной гипертензии часто уже первое кровотечение изфлебоэктазий бывает роковым, так как ведёт к резкому ухудшению

еще рефераты
Еще работы по медицине