Реферат: Возбудитель вируса бешенства

Бешенство(rabies)- острая инфекционная инфекция из группы зоонозов,вызываемая вирусами из семейства рабдовирусов и характеризующаяся поражениемцентральной нервной системы<m:mathPr> <m:mathFont m:val=«Cambria Math»/> <m:brkBin m:val=«before»/> <m:brkBinSub m:val="--"/> <m:smallFrac m:val=«off»/> <m:dispDef/> <m:lMargin m:val=«0»/> <m:rMargin m:val=«0»/> <m:defJc m:val=«centerGroup»/> <m:wrapIndent m:val=«1440»/> <m:intLim m:val=«subSup»/> <m:naryLim m:val=«undOvr»/> </m:mathPr>

КАФЕДРАМИКРОБИОЛОГИИ, ВИРУСОЛОГИИ С КУРСОМ ОБЩЕЙ И КЛИНИЧЕСКОЙ АЛЛЕРГОЛОГИИ –ИММУНОЛОГИИ

Реферат

Тема: «Возбудитель вирусабешенства»

 

 

Выполнил

студент 201-ф группы

Рудик А.А.

Проверил

Преподаватель

Степаненко  И.С.

Хабаровск 2007

Бешенство(rabies)- острая инфекционная инфекция из группы зоонозов,вызываемая вирусами из семейства рабдовирусов ихарактеризующаяся поражением центральной нервной системы.

История

ЕщеАристотель обращал внимание на распространение бешенства среди собак.Цельс указывал на частые заболевания собак и другихживотных. Он заметил и другие факты: заболевания бешенством людей, возможностьпередачи болезни со слюной животного в момент укуса. В 1271 году описанакрупная эпизоотия бешенства среди собак и волков в Германии, в 1500 году вБельгии и Испании. В 1590 году Отмечена эпизоотия бешенства среди волков.

Изучениебешенства в 19 веке тесно связано с достижениями Пастера, Ру,Мечникова, Гамалеи. К 1885 году Пастер заложил основуспецифической профилактики, применив антирабические вакцины на человеке.

Этиология

Возбудитель– вирус, который по особенностям репродукции и морфологи вириона относится к рабдовирусам. Вирусную природу бешенства доказал Ремленже, произведя фильтрование заразного материала черезбактериальные фильтры. Известны два варианта вируса бешенства; уличный ификсированный, полученный Пастером при адаптации уличного вируса в организмекролика в измененных условиях заражения. Вирус бешенства патогенен для человекаи всех видов теплокровных животных, а также птиц, но степень восприимчивости квирусу бешенства у разных видов животных различна. Согласно экспериментальнымданным наибольшей чувствительностью к вирусу бешенства обладают лисицы, средилабораторных животны – сирийский хомяк.

         Штаммы вируса бешенства циркулирующие вразличных географических зонах мира, обладают рядом общих биологических и антигенных характеристик (вариабельность инкубационногопериода,  поражения пи переферическом введении ЦНС, выделением вируса со слюной,тождественной антигенной структурой.) Наряду с этимустановлено существование естественных биовариантоввируса бешенства. Биоварианты вируса бешенстваразличаются по степени патогенности при внемозговомзаражении, распределению в органах зараженных животных, способности формироватьвключения. Вирусы подобные возбудителю бешенства, имеют частичное антигенное с ним родство, а также сходный тип репродукции,но отличаются по комплексу биологических характеристик.   

         Вирион бешенства в препаратахинфицированного мозга и культур ткани под электронным микроскопом имеет пулевидную форму с одним плоским и одним закругленнымконцом. Размеры вириона порядка 80-180 нм. В поперечных срезах          вириона бешенства виден центральныйстержень, окруженный плотной оболочкой. Для морфогенеза вируса бешенствахарактерно первоначальное формирование матрикса; филаментознойсубстании в цитоплазме инфицированных клеток. Впоследующем из матрикса образуется нуклеокапсидвириона. Синтез вириона происходит как в веществе матрикса, так и в окружающихего интрацитоплазматических мембранах. В цитоплазме нейронов зрелые вирионыосвобождаются путем почкования от поверхности филаментозногоматрикса. В культуре клеток зрелые вирионы отпочковываются от клеточнойповерхности.

         Очистка и концентрация культурального вируса позволили изучить химическуюструктуру и биологическую активность субвирусныхкомпонентов. В состав вириона бешенства входят: РНК(1%), белки(72%),липиды(24%), углеводы(1%). Белки вириона бешенства представлены 4высокомолекулярными и 1 низкомолекулярным полипептидами. Нуклеокапсидвириона содержит 96% белка, представляет собой однонитчатую правовращающуюся спираль РНК длиной 1 мкм и наружнымдиаметром 15-16 нм, окруженну оболочкой. Состоящей изгликопротеина и глюколипидов. Нуклеокапсидвириона бешенства обладает константой седиминтации200S, плавучей плотностью 1,32 <img src="/cache/referats/26938/image002.gif" v:shapes="_x0000_i1025">   молекулярным весом <img src="/cache/referats/26938/image004.gif" v:shapes="_x0000_i1026"> дальтонов и константу седиментации 45S.

         Вирус бешенства обладает антигенным,имунногенными и гемагглютинирующим свойствами, однакобиологическая и антигенная активность различных субвирусных структур неодинакова. Белки оболочки обладаютвыраженной иммуногенной активностью, в то время какбелки «ядра» вириона мало иммуногены. Гликопротеин оболочки вириона обладает гемагглютинирующей активностью. Очищенная вирусная РНК, нуклеокапсид и вирусные компоненты «ядра» вириона не инфекциозны, что может быть связано с отсутствием в ихсоставе гликопротеина оболочки, необходимого для адсорбции вируса наповерхности клетки. В составе вириона бешенства обнаружены собственныеферментные системы: протеинкиназа, ДНК-полимераза.

         Размножение вируса бешенства in vivo и in vitro, сопровождаетсяфрмированием специфических включений-телецБабеша-Негри. Тельца Бабеша-Негри размером о,5-25 мкм расположены в цитоплазменейронов, имеют округлую, овальную, реже веретенообразную форму, базофильную внутреннюю структуру, окрашивающуюся кислымикрасителями в рубиновый цвет. При цитохимическом исследовании телецустановлено, что они содержат РНК. Электронномикроскопическое исследованиетелец выявило, что их эозинофильная основа соответствует специфическому филаментозному матриксу инфицированных клеток, а внутренние базофильныеструктуры состоят из вирусных нуклеокапсидов,связанных с компонентами клеток. Степень формирования телец Бабеша-Негри призаражении различных штаммов вируса бешенства определяется численностью  локальных очагов вирусного синтеза вцитоплазме инфицированных клеток .

         Устойчивость вируса бешенства невелика.Некоторые детергенты вызывают распад вирионов. Кипячение в течении 2х минутубивает вирус бешенства. Растворы лизола, хлорамина, сулемы быстро и надежнообеззараживают загрязненные вирусом материалы. Вирус хорошо сохраняется лишьпри низкой температуре и после вакуумного высушивания и в замороженномсостоянии

Эпидемиология

Бешенствотипичный зооноз, от человека к человеку вирус передается крайне редко. Основнымисточником и резервуаром вируса бешенства являются дикие плотоядные животные,главным образом лисицы, а также собаки, кошки, летучие мыши. Различаютэпизоотии бешенства природного и городского типов

         Естественными являются природныеэпизоотии бешенства, поддерживаемые дикими плотоядными животными из семействасобачьих, кошачьих и рукокрылых. В городских очагах источником бешенстваявляются домашние животные.

Заразными считаются животные за 3-10 днейдо появления признаков болезни и далее в течение всего периодазаболевания. Часто больных бешенством животных можно отличить по обильномуслюно-и слезотечению, а также при наблюдении признаков водобоязни.Заражение человека происходит при укусе «бешеным» животным. А также припопадании слюны больного животного на поврежденную кожу или слизистуюоболочку

         Анализ заболевания показывает, что53,5% заболевших бешенством в нашей стране вовремя не обратились за медпомощьюи не получили антирабические прививки. Локализация укуса имеет решающеезначение в частоте заболеваемости. Среди заболевших 67% были укушены в верхниеконечности, 12% в нижние, 1,9% в туловище. 

В настоящее время вызывает опасениясерьезный рост заболеваемости бешенством среди животных и людей. возрастает количество безнадзорных собак икошек и неудовлетворительно осуществляется их отлов и изоляция. В рядероссийских субъектов до сих пор не приняты правовые акты, регламентирующиеправила содержания домашних животных. Только за 2004 число тех, кто пострадалот животных с диагнозом бешенство, составило более шести тысяч человек.

Патологическая анатомия

У людей погибших от бешенства, выявляется отек инабухание головного и спинного мозга с выраженной гиперемией, сопровождающейсяпетихиальными кровоизливаниями. Однако воспалительные процессы в тканях мозгачасто являются ограниченными.

Микроскопически воспалительный процесс обнаруживают втройничных нервах, гассеровых узлах, межпозвоночных и верхних шейныхсимпатических ганглиях и в сером веществе головного мозга. В периферическихнервах отмечают лимфоидные и моноцитарные инфильтраты, локализующиеся околорасширенных сосудов.  Вокруг гибнущих илираспавшихся ганглиозных клеток возникает гиперплазия олигодендроглиальныхэлементов, в результате чего образуются так называемые узелки бешенства. Они,однако, не являются специфичными для бешенства, так как для бешенства так каквстречаются и при других заболеваниях(энцефалит)

Характерными для бешенства считают появлениецитоплазматических включений-телец Бабеша-Негри, которые чаще всегообнаруживаются в клетках гипокампа и в грушевидных нейроцитах мозжечка.

Во внутренних органах особых изменений не возникает.Слюнные железы иногда увеличиваются. В них обнаруживаются периваскулярныеинфильтраты. Отмечается полнокровие и некоторая раздутость легких. Селезенка неувеличена.

Патогенез

Вирус бешенства попадает в организм человека при укуселибо ослюнении бешеным животным через рану илимикроповреждения кожи, реже слизистой оболочки. Далее наблюдаетсяцентростремительное движение вируса по периневральным пространствам. Рядисследователей допускает лимфогематогенный путь распространения вируса. Однаковирус из крови не выделялся.

Дальнейшее размножение и накопление его происходитглавным образом в головном и спином мозге. Неоднократно предпринимались попыткисвязать клинические явления бешенства с выявляемыми морфологическимиизменениями. Если нарушения соматической нервной системы(парезы, параличи)можно связать с соответствующими поражениями спинного мозга и мозгового ствола,то другие клинические явления трудно связать с конкретной локализацией вируса.Пароксизмы бешенства ученые объясняют учением о доминанте, по котрому повышенная возбудимость гипоталамуса,продолговатого мозга и подкорковых образований создает доминанту, поглощающуювсе другие раздражения. Поэтому на любое раздражение следует ответ в видепароксизма бешенства.

Клиническая картина

Инкубационныйпериод (период от укуса до начала заболевания) в среднемсоставляет 30-50 дней, хотя может длится 10-90 дней, в редкихслучаях — более 1 года. Причем чем дальше место укуса от головы,тем больше инкубационный период. Во время инкубационного периода самочувствие уукушенных не страдает. Особую опасность представляют собой укусы в головуи руки. Дольше всего длится инкубационный период при укусе ноги. Выделяют3 стадии болезни: I — начальную, II — возбуждения, III —паралитическую.

Перваястадия начинается с общего недомогания, головной боли, небольшогоповышения температуры тела, мышечных болей, сухости во рту, сниженияаппетита, болей в горле, сухого кашля, может быть тошнота и рвота.В месте укуса появляются неприятные ощущения — жжение, покраснение, тянущиеболи, зуд, повышенная чувствительность. Больной подавлен, замкнут, отказываетсяот еды, у него возникает необъяснимый страх, тоска, тревога,депрессия, реже — повышенная раздражительность. Характерны такжебессонница, кошмары, обонятельные и зрительные галлюцинации.

Через1-3 дня у больного бешенством наступает вторая стадия — возбуждения.Появляется беспокойство, тревога, и, самое характерное для этой стадии,приступы водобоязни. При попытке питья, а вскоре даже при видеи звуке льющейся воды, появляется чувство ужаса и спазмы мышц глоткии гортани. Дыхание становиться шумным, сопровождается больюи судорогами. На этой стадии заболевания человек становитсяраздражительным, возбудимым, очень агрессивным, «бешеным». Во времяприступов больные кричат и мечутся, могут ломать мебель, проявляянечеловеческую силу, кидаться на людей. Отмечается повышенное пото— и слюноотделение, больному сложно проглотитьслюну и он постоянно ее сплевывает. Этот период обычнодлится 2-3 дня.

Далеенаступает третья стадия заболевания, для начала которой характерноуспокоение — исчезает страх, приступы водобоязни, возникает надеждана выздоровление. После этого повышается температура тела свыше 40-42°С,наступает паралич конечностей, нарушения сознания, судороги. Смерть наступаетот паралича дыхания или остановки сердца. Таким образом, продолжительностьзаболевания редко превышает неделю.

  

Прогноз

Неблгоприятный. Имеется лишь несколько случаев выздоровления.

Лечение

Эффективных методов лечения пока нет. Применяют симптоматическоелечение, имеющего целью защитить больного от внешних раздражителей, поддержатьводный баланс.

Больного помещают в отдельную палату, максимальноограждают от различных раздражителей(шум, свет, пыль, движения воздуха, яркийсвет). За больными устанавливается постоянное наблюдение.

Профилактика

Отстрел животных –источников инфекции и предупреждение заболевания человека после укуса(Антирабическая прививка)