Реферат: Болезни оперированного желудка

Классификация болезней оперированногожелудка.

1. Органические 

а) пептическая болезнь оперированного желудка (пептическаяязва анастомоза тощей кишки, рецидивная язва, незажившая язва)

б) рак культи желудка

в) рубцовое сужение гастроентероанастомоза

г) желудочно-кишечные, желудочно-билиарные,еюно-ободочные свищи

д) синдром приводящей петли

е) порочный круг

ж) осложнения вследствие нарушения методики операции

з) каскадная деформация желудка

2. Функциональные

а) демпинг-синдром

б) гипо-гипергликемический синдром

в) энтерогенныйсиндром

г) функциональный синдром приводящей петли

д) постгастрорезекционная анемия

е) постгастрорезекционная астения

ж) гастростаз

з) диарея

к) дисфагия

л) щелочной рефлюкс-гастрит

Демпинг-синдром.

Средипатологических синдромов после резекции желудка наиболее частым являетсядемпинг-синдром. В последнее время большинство авторов понимают под ним приступрезкой слабости с характерными сосудистыми и нейровегетативными расстройствами,которые наблюдаются у больных, перенесших резекцию желудка, после приема пищи.

Стремительноепоступление пищевых масс в кишечник, кроме неадекватных механических итемпературных влияний, вызывает резко выраженный гиперосмотический эффект.Вследствие этого в просвет кишки из сосудистого русла поступают жидкость иэлектролиты, что приводит к снижению ОЦП и вазомоторным проявлениям (расширениесосудов периферического русла). В результате расширения тонкой кишки ираздражения ее слизистой оболочки в кровь из ее проксимальных отделов выбрасываетсявыбрасывается серотонин. Вовремя атаки демпинга в плазме крови обнаружены различные биологические активныевещества – кинины, субстанция Р, вазоактивныйинтестинальный пептид, нейротензин,энтероглюкагон. Они провоцируют возникновение рядаобщих и гастроинтестинальных расстройств. Стремительный пассаж химуса по тонкойкишке с неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями провоцируетнарушения гуморальной регуляции за счет изменения внутрисекреторной функцииподжелудочной железы (инсулин, глюкагон), активацию симпатико-адреналовойсистемы.

В клиническойкартине демпинг-синдрома доминирующими являютсяприступы резкой слабости с сосудистыми и нейровегетативными расстройствами.Обычно они возникают через 15-20 минут после еды, особенно сладких и молочныхблюд. Тяжесть приступов колеблется от кратковременной общей слабости допароксизмов полного физического бессилия. Длительность их может быть от 20-25минут до нескольких часов, и находится в прямой зывисимостиот тяжести заболевания. Анализ характера жалоб позволяет разграничивать  5 их категорий.

1. Сосудистыеи нейровегетативные: приступы слабости, сердцебиение, побледнение или чувствожара с покраснением лица, дрожание пальцев и кисти, головокружение, потемнениев глазах, холодный пот. Эти жалобы непосредственно связаны с приемом пищи инаблюдаются исключительно во время приступа демпинг – приступа.

2. Диспептические и абдоминального дискомфорта: отсутствиеаппетита, тошнота, срыгивание, рвота, урчание в животе, жидкий неустойчивыйстул, запоры. Данная категория жалоб связана с нарушением моторно-эвакуаторнойдеятельности ЖКТ и расстройствами внешнесекреторной функции поджелудочнойжелезы.

3. Жалобы,связанные с недостаточным пищеварением с нарушениями метаболического порядка:исхудание, малокровие, общее ослабление организма, понижение трудоспособности,физическое бессилие, импотенция.

4. Различныеболевые ощущения, обусловленные чаще всего воспалительным процессом в гепато-панкрео-дуоденальной системе, дуоденостазоми спаечным процессом в брюшной полости.

5. Психо-неврологические нарушения и астенизацияличности: раздражительность, плаксивость, бессонница, головные боли,неуравновешенность, фиксационная неврастения.

Демпинг-синдромхарактеризуется длительным и торпидным течением. Как правило, приступывозникают у больных в первый же год после операции, с расширением ассортиментапотребляемых продуктов. Если в первые 2-3 года после операции основнымипроявлениями болезни являются приступы слабости, возникающие после приема пищи,то с течением времени к клинической картине демпинг-синдромаприсоединяются жалобы, связанные с физической и нервно-психической астенизацией личности. В далеко зашедших случаях  приступы не носят такого яркого характера,как в первые годы заболевания. У таких больных теперь на первый план выступаютистощение, общая физическая слабость, снижение или потеря трудоспособности,импотенция, различные нервно-психические расстройства. Все эти нарушения укладываются в образование“постгастрорезекционной астении”.

На основаниижалоб, клинической картины, состояния питания и степени потери  трудоспособности оценивается тяжесть демпинг-синдрома.

Демпинг-синдром1 степени – это легкая форма заболевания, характеризующаяся слабо выраженнымиклиническими и непродолжительными по времени 10-15 минут приступами слабостиили недомогания после приема сладкой пищи и молока. При соблюдении диеты ирежима питания больные чувствуют себя хорошо и трудоспособны. Дефицит веса до3-5 килограмм, но питание удовлетворительное. При исследовании сахарной кривой гипергликемическийкоэффициент не превышает 1,5-1,6. Пульс во время демпинг-синдромаучащается на 10 ударов в минуту, систолическое давление снижается на 5 мм рт ст. Эвакуация бария из желудка совершается в течение15-20 минут, а пищевого завтрака 60-70 мин. Время нахождения контрастноговещества в тонком кишечнике длится не менее 5 часов.

Демпинг-синдром2 степени характеризуется клиническими проявлениями средней тяжести. Приступымогут проявляться после приема любой пищи и длятся 30-40 минут, по своейяркости они имеют более выраженный характер. Стул неустойчивый.Трудоспособность снижена. Дефицит веса составляет 8-10 кг. Гипергликемическийкоэффициент доходит до 1,6-1,7. Пульс во время приступа учащается на 10-15ударов, артериальное давление снижается на 5-10 мм ртст. Культя желудка опорожняется от бария в течение 10-15 мин, от пищевогозавтрака – за 30-40 минут. Время нахождения бария в тонком кишечнике не более3-3,5 часов.

Демпинг-синдром3 степени – тяжелая форма заболевания. Расстройства возникают после каждого приемапищи и продолжаются 1,5-2 часа. Больные во время приступа вынуждены лежать,т.к. при попытке встать наступает обморок. Боязнь приема пищи и резкиенарушения в процессе пищеварения и усвоения пищи приводят больных к истощению.Изнуряющий понос. Трудоспособность значительно снижена, больные имеютинвалидность 2 группы. Дефицит веса до 13-15 кг. Гипергликемический коэффициент2,0-2,5. Во время приступа заболевания пульс учащается на 15-20 ударов, систолическое давление снижается на10-15 мм рт ст. Эвакуация бария из культи желудкасовершается в течение 5-7 минут, пищевого завтрака – за 12-15 минут. Времянахождения бария в тонком кишечнике не более 2-2,5 часов.

Демпинг-синдром4 степени также относится к тяжелой форме заболевания. У этой категории больныхк вышеописанным проявлениям присоединяются еще дистрофические изменениявнутренних органов, значительное истощение, доходящее до кахексии, гипопротеинемия, безбелковыеотеки, анемия. Больные совершенно нетрудоспособны, нередко нуждаются впостороннем уходе.  

Даннуюградацию следует понимать условно, т.к. при определении степени тяжестизаболевания часто приходится принимать во внимание наличие другихпатологических синдромов, функциональное состояние поджелудочной железы ипечени, степень компенсации процессов пищеварения и данные копрологическихисследований, картину крови.

Данные ометодах реконструктивных операций можно схематически классифицировать вследующем виде.

1) уменьшениеразмеров желудочно-кишечного соустья при операции Бильрот-2;

2) наложениедобавочного межкишечного анастомоза между приводящейи отводящей петлей по Брауну;

3)образование дополнительного кишечного резервуара из спаренных между собойкишечных  петель (операция Пота);

4) фиксацияприводящей петли к малой кривизне желудка;

5) реконструкцияжелудочно-кишечного соустья типа Бильрот-2 в операцию Бильрот-1;

6)реконструкция с изоперистальтическим кишечным трансплантантом между культей желудка и 12 перстной кишкой(операция Захарова-Генлея);

7)реконструкция с антиперистальтическим сегментом тощей кишки между культейжелудка и 12-перстной кишкой (операция Геррингтона);

8)реконструкция с толстокишечной пластикой;

9) сужение гастродуоденального анастомоза после резекции желудка поБильрот-1 (операция Макаренко);

Приустановлении показаний к оперативному лечению необходимо учитывать степеньтяжести синдрома, характер функциональных и морфологических нарушенийорганизма  в целом и в органахпищеварения, в частности, интенсивность болевых и диспептическихрасстройств, возраст больных, срок, прошедший после резекции желудка, степеньпотери трудоспособности, эффективность консервативного лечения. При определениипротивопоказаний к реконструктивной операции следует принимать во вниманиеналичие сопутствующих заболеваний сердца, легких, почек, печени и т.п.

В стадиидекомпенсации операция откладывается до улучшения общего состояния илиотменяется вообще. Хотя возраст сам по себе и не является противопоказанием коперации, пожилой и старческий возраст, если нет абсолютных показаний коперации, следует считать относительным противопоказанием к реконструктивнойоперации. Необходимо отметить, что длительное воздержание  и неэффективное консервативное лечение,приводят к общему ослаблению организма, делающему гастроеюнодуоденопластику  рискованной операцией. При наличии показанийреконструктивная операция должна быть выполнена до развития трофических идистрофических изменений в организме.

Синдром приводящей петли.

Послерезекции желудка по Бильрот-2 у некоторых оперированных развивается своеобразноестрадание, получившее название синдрома приводящей петли. Клинически онпроявляется тошнотой, горечью во рту, нарастающим чувством тяжести в правойподложечной области, больше справа, отрыжкой. Указанные  симптомы постепенно нарастают, особенно послеприема молока и жирной пищи, затем возникает обильная рвота с примесью желчи ибез нее, после которой наступает значительное облегчение. В тяжелых случаяхрвота носит изнуряющий характер, нарушается переваривание и усвоение пищи, вкале содержится значительное количество непереваренногожира и мышечных волокон, больные постепенно теряют в весе и слабеют. Политературным данным, синдром приводящей петли встречается от 5,5 до 42%больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот-2.

Различаютострый и хронический синдром приводящей петли. Острая непроходимость12-перстной кишки и приводящей петли являются сравнительно редким осложнениемпосле резекции желудка. Острая непроходимость возникает в первые дни послеоперации и почти всегда вызывается механическими причинами: ущемлением позадибрыжейки кишечной петли, анастомозированной сжелудком, перекрут приводящей петли, спайки,инвагинация отводящей петли в приводящую, дефекты техники операции и т.д.

Остраянепроходимость 12-перстной кишки всегда протекает тяжело. Схваткообразные боливозникают в эпигастрии обычно после еды. К болямчасто присоединяется рвота желудочным содержимым и всегда без примеси желчи.Общее состояние быстро ухудшается, развивается клиническая картина,напоминающая шок. Живот напряженный и болезненный. При пальпации в эпигастральной области определяется опухолевидноеобразование. В крови и моче увеличивается количество диастазы. Последнимобстоятельством объясняется ошибочный диагноз панкреатита, устанавливаемого уэтих больных в послеоперационном периоде. Постепенно развивается некрозприводящей петли и перитонит. Иногда наблюдается желтуха, вызваннаязатруднением эвакуации желчи из желчных путей.

Лечениеострой непроходимости приводящей петли должно быть всегда оперативным, ибо безсвоевременно выполненной операции осложнение неизбежно заканчивается летальнымисходом. Срочное оперативное вмешательство может заключаться в освобожденииущемленной петли кишки, наложении энтероанастомоза,резекции омертвевшего участка кишки, пересечении сдавливающих странгуляций ит.д.

Чащевстречается хроническая форма непроходимости 12-перстной кишки и приводящейпетли. Причинами ее могут быть как механические, так и функциональные нарушенияпроходимости кишечника.

Кмеханическим факторам относятся:

1) слишкомдлинная приводящая петля без брауновского соустья;

2) слишкомкороткая приводящая петля, которая в результате дополнительного фиксирования кмалой кривизне может создать перегиб кишки;

3)горизонтальное расположение линий желудочно-кишечного анастомоза, благодарячему часть пищи поступает в приводящую петлю, а далее в 12-перстную кишку,вызывая в ней дуоденостаз; так как сила сокращенийкульти желудка больше, чем 12-перстной кишки, то поступившая пища можетзадержаться там более или менее длительно;

4) выпадениеслизистой приводящей петли в желудок или в отводящую петлю;

5) ротацияприводящей петли вокруг своей продольной оси;

6) рубцы,спайки, опухоли или язвенный стеноз приводящей или отводящей петель;

7)антиперистальтическое расположение кишки для анастомоза;

Функциональныйсиндром приводящей петли может быть вызван:

1) спазмамиприводящей и отводящей петель или сфинктеров 12-перстной кишки;

2) нарушениемнервной регуляции 12-перстной и тощей кишки в результате перерезки нервныхветвей во время операции;

3) имевшимся дооперационнымдуоденостазом;

По тяжестиклинической картины можно выделить 4 степени заболевания.

К 1-й степенисиндрома относят больных, у которых есть легкие расстройства типа срыгиваний, рвоты желчью 1-2 раза в месяц, чаще связанные сприемом молока. Диспептические нарушения и болевыеощущения почти не беспокоят больных, общее состояние удовлетворительное,трудоспособность не нарушена.

2-я степеньсиндрома характеризуется средней тяжестью проявления заболевания. Рвота сжелчью возникает 2-3 раза в неделю, количество рвотных масс достигает 200-300мл. Возникновению рвоты предшествует появление чувства полноты в правомподреберье и эпигастрии после еды, особенно послежидкой пищи и молока. Рвота приносит облегчение. У этой категории больных имеетместо снижение трудоспособности, потеря в весе.

К 3-й степенисиндрома относятся случаи, когда рвота возникает почти ежедневно, объем рвотныхмасс достигает 400-500 мл и более. После еды возникают распирающие боли вправом подреберье и подложечной области. Для облегчения состояния больныесамостоятельно вызывают рвоту. Характерно истощение, значительное снижение трудоспособности.

4-я степеньзаболевания характеризуется, кроме вышеуказанных признаков, резкимирасстройствами питания и обмена веществ (безбелковыеотеки, резкое истощение, гипопротеинемия,малокровие), а также значительными дистрофическими изменения со стороныпаренхиматозных органов.

Рентгенологическоеисследование больных с синдромом приводящей петли с помощью BaSO4 показало, что он вызванпреимущественно не рефлюксом в приводящую петлю, азастоем дуоденального содержимого по различным функциональным и механическимпричинам.

Существуетнесколько видов оперативных вмешательств при синдроме приводящей петли:

1. Наиболеечастой операцией является реконструктивная гастроеюнодуоденопластика,которая наряду с синдромом приводящей петли излечивает демпинг-синдром, всочетании с которым он часто встречается;

2.Реконструктивный У-образный анастомоз по Ру;

3. Дуоденоеюноанастомоз;

4. Энтеро-энтероанастомоз по Брауну;

5. Резекция12-перстной кишки;

6. Подшиваниеприводящей петли к малой кривизне желудка;

7. Переводрезекции желудка по Бильрот-2 в Бильрот-1;

8. Подшиваниеприводящей и отводящей петель к задней париетальной брюшине;

Пептическаяязва анастомоза и тощей кишки.

Причинойпоявления пептической язвы после резекции желудкаявляется наличие свободной соляной кислоты в желудочном соке, котораястановится патогенетическим фактором в развитии язвы на соустье или анастомозированной петле. Источником соляной кислоты могутбыть оставленные в результате экономной резекции желудочные железы тела и дна,продуцирующие соляную кислоту и пепсин. На втором месте стоит техническинеправильно выполненная операция, когда оставляется пилорическийотдел желудка вместе со слизистой оболочкой, которая выделяет гормон гастрин, являющийся сильным возбудителем кислотопродуцирующих желудочных желез. Третьей причинойпоявления свободной соляной кислоты является синдром Золлингера-Эллисона,для которого характерна триада: пептическая язвапосле резекции желудка (даже субтотальной), высокаяжелудочная секреция, наличие опухоли поджелудочной железы из островковой ткани. Гастрэктомияявляется на сегодняшний день операцией выбора при синдроме Золлингера-Эллисона,т.к. оставление даже небольшого участка желудка приводит к рецидиву пептической язвы.

Кромеуказанных трех моментов, причиной образования пептическойязвы анастомоза может быть резекция желудка, при которой накладывается брауновское соустье или анастомоз по Ру.При обеих этих модификациях щелочное содержимое 12-перстной кишки не орошаетжелудочно-кишечное соустье, а переходит по межкишечномусоустью в отводящую петлю.

Подавляющеебольшинство язв анастомоза и тощей кишки возникают через 6-12 месяцев послеоперации. Пептические язвы чаще склонны к пенетрации, кровотечению, чем первичные язвы желудка и12-перстной кишки.

Большоезначение в диагностике имеет нахождение свободной соляной кислоты в желудочномсоке после резекции желудка. В настоящее время для исследования желудочнойсекреции у больных с рецидивными пептическими язвамиширокое распространение получили зондовые методы: внутрижелудочной рН-метрии и аспирационно-титрационный.С помощью этих методов можно оценить возможную вагуснуюприроду высокой кислотопродукции. С этой цельюпроводится тест медикаментозной ваготомии,заключающийся в определении сдвига рН культи желудкапосле введения больным бензогексония и атропина.

Диагностика пептических язв в большинстве случаев не представляеттрудную задачу. Жалобы при пептической язве имеют рядособенностей, отличающих их от жалоб при заболеваниях гепатопанкреатодуоденальнойобласти воспалительного характера. Если при хроническом панкреатите, холецистопанкреатите боль почти всегда связана с приемомпищи, то для пептической язвы характерно то, что больуспокаивается или совершенно проходит после приема пищи. Прием острой и кислой пищи усиливает болевойсиндром.

Интенсивностьболей при пептической язве, особенно при ее пенетрации, значительно выше, чем при язвенной болезни.

Локализацияболей при пептической язве также имеет своиособенности. Если для язвы 12-перстной кишки характерно наличие болей в эпигастральной области, правее от средней линии, то при пептической язве боль локализована в подложечной области,слева от срединной линии и несколько ближе к пупку, то есть соответствуетпроекции желудочно-кишечного анастомоза. При пенетрацииязвы в поджелудочную железу или брыжейку кишки боль иррадиируетв спину. Болевой синдром при пептической язве неносит сезонный характер, как при язвенной болезни.

При пальпацииживота определяется болезненность в эпигастральнойобласти больше слева. При наличии большого воспалительного инфильтрата или пенетрации язвы в переднюю брюшную стенку иногдапрощупывается плотное болезненное опухолевидное образование. Других характерныхдля пептической язвы данных физикальногообследования не отмечается.

Пептическую язву гастроентероанастомозарентгенологически диагностировать трудно, так как спаечный процесс, рубцовыекарманы маскируют язвенную нишу.

Длядиагностики пептической язвы успешно применяют фиброгастроскопию, позволяющую обеспечить хороший обзорвнутренней поверхности желудка. Благодаря своей гибкости и мобильностидистального конца фиброгастроскоп легко вводится вотводящую и приводящую петли, конструкция его позволяет производить фотоснимки,прицельную биопсию.

Характерналокализация пептических язв. В подавляющембольшинстве случаев они располагаются на отводящей петле или в зоне анастомоза,очень редко в приводящей петле. Это подтверждает роль кислотно-пептическогофактора в возникновении этих язв, так как разъедающему действию подвергаетсяисключительно анастомозированная часть тонкой кишки иособенно ее отводящая часть.

Пептические язвы, по сравнению с язвами желудка, имеютбольшую склонность к пенетрации. Это может быть пенетрация в брыжейку поперечно-ободочной или тощей кишки,в поджелудочную железу, в переднюю брюшную стенку. Пептическиеязвы могут рубцово деформировать отводящую петлю, чтоявляется органической причиной синдрома приводящей петли.

Консервативнаятерапия при пептических язвах является по сути предоперационнойподготовкой перед дальнейшей операцией.

Методыхирургического лечения пептических язв состоят вследующем. Если язва небольших размеров, свободна от пенетрации,то производится ее иссечение с сохранением второй полуокружности кишки и ушиванием дефекта поперечно с дальнейшей ререзекцией желудка и стволовой ваготомией.

Так как чащевсего пептические язвы имеют значительную величину,измененные каллезные края и пенетрируют в близлежащиеорганы, то у большинства больных выполняется резекция желудка вместе с анастомозированной петлей тонкой кишки, несущей язву. Вэтом случае применяется анастомоз по Гофмейстеру-Финстереру,при котором щелочной дуоденальный сок постоянно орошает его, и имеется меньшаявероятность рецидива пептической язвы.

Опухоли оперированного желудка.

Рак желудкаили желудочно-кишечного анастомоза у больных язвенной болезнью, перенесшихрезекцию желудка или гастроентеростомию, представляетзначительную редкость. Длительный срок, прошедший с момента операции,произведенной по поводу язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, позволяетвысказать предположение о том, что раковый процесс является самостоятельнымзаболеванием у этих больных. По-видимому, опасность развития рака в культежелудка у них такая же, как и вообще у остального населения или у больныхязвенной болезнью, не подвергшихся операции.

Тем не менеесуществует мнение, что у больных, перенесших резекцию желудка существуютфакторы, предрасполагающие к образованию рака. К ним относятся отсутствиесоляной кислоты, наличие у этих больных атрофического гастрита и регургитация желчи в культю желудка.

 Радикальная операция у больных с опухольюкульти желудка или желудочно-кишечного анастомоза в ряде случаев приводит квыздоровлению. Для правильной и своевременной диагностики заболевания необходимтщательный и вдумчивый анализ всей получаемой информации: анамнестические данные,жалобы, общее состояние, лабораторно-рентгенологические и эндоскопические исследования.

Диагностикаопухолей оперированного желудка представляет значительные трудности. Онивызваны тем, что симптоматика рака желудка может наслаиваться или сочетаться склинической картиной различных болезней оперированного желудка и тем самым ослабитьонкологическую настороженность врача. Различные деформации, вызванные спайками,рубцами или наложенным анастомозом, делают рентгенологическую диагностику малоэффективной. Гастроскопия также в ряде случаев не дает достоверных данных.

В клиническойкартине преобладают явления дискомфорта, потеря аппетита, нарастающая слабость,отрыжка воздухом, рвота и тошнота, которых не было у больного длительное время послеранее перенесенной операции. Болевой синдром обычно бывает в сочетании опухолис хроническим панкреатитом или пептической язвой.Отмечается выраженный дефицит веса (10-14 кг), умеренная гипохромная анемия (НЬв среднем 100 г/л), увеличение СОЭ. Часто имеется клиника непроходимостиотводящей петли опухолевой природы. В целом сочетание ахлоргидрии,анемии и общего ослабления организма обычно дают возможность установитьопухолевую природу заболевания.

Списоклитературы.

1. Болезниоперированного желудка, Г.Р. Аскерханов, У.З. Загиров, Медпрактика, 1998год

2. Брюшнаяхирургия, И. Литтман, Будапешт, 1970

   

 

еще рефераты
Еще работы по медицине