Реферат: Хирургическая инфекция
КЛАССИФИКАЦИЯ
При учете особенностей клинического течения ихарактера изменений в очагевоспаления из всех видов хирургической инфекции выделяют острую и хроническую формы.
<span Arial",«sans-serif»;mso-fareast-font-family: Arial;color:black;letter-spacing:-1.15pt;mso-font-width:106%">1.<span Times New Roman"">
Острая хирургическая инфекция: а) гнойная;б) гнилостная; в) анаэробная; г) специфическая (столбняк, сибирскаяязва и др.).
<span Arial",«sans-serif»;mso-fareast-font-family: Arial;color:black;letter-spacing:-.65pt;mso-font-width:106%">2.<span Times New Roman"">
Хроническаяхирургическая инфекция: а) неспецифическая (гноеродная); б)специфическая (туберкулез, сифилис,актиномикоз и др.).
При каждой из перечисленных форм могут быть формы спреобладанием местных проявлений(местная хирургическая инфекция) или спреобладанием общих явлений с септическим течением (общая хирургическая инфекция).
Гнойную хирургическую инфекцию различают поэтиологическому признаку,локализации, клиническому проявлению воспаления.
ЭТИОЛОГИЯ
Гнойно-воспалительныезаболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видамивозбудителей; грамположительными играмотрицательными, аэробными и анаэробными,спорообразующими и неспорообразующими и другими видами микроорганизмов, а также патогенными грибами. При определенных, благоприятных для развитиямикроорганизмов условиях воспалительныйпроцесс может быть вызван условно-патогеннымимикробами. Группа микробов, вызвавших воспалительный процесс, называетсямикробной ассоциацией. Микроорганизмымогут проникать врану, в зону повреждениятканей из внешней среды —экзогенноеинфицирование или из очагов скоплениямикрофлоры в самом организмечеловека — эндогенное инфицирование.
Стафилококки —наиболее частый возбудитель гнойно-воспалительныхзаболеваний, основной путь инфицирования — контактный. Источники экзогенного инфицирования — чаще всего больные сгнойно-воспалительными заболеваниями. Источники эндогенного инфицирования — хронические или острые очаги воспаления в самом организме человека, но стафилококкимогут также сапрофитировать на коже, слизистых оболочках носа,носоглотки, дыхательных путей, половых органов. Для стафилококковой инфекции характерно свойство микробоввыделять экзотоксины (стафилогемолизин, стафилолейцин, плазмокоагулаза и др.),а также высокая устойчивость микробов к антибиотикам и химическим антисептикам. Чаше всего стафилококкивызывают локализованныегнойно-воспалительные заболевания кожи (фурункул, карбункул, гидраденит и др.), а также остеомиелит, абсцессы легких, флегмоны и др., возможна общая гнойнаяинфекция — сепсис. Длястафилококкового сепсиса характерно появление метастазов гнойной инфекции в различных органах.
Стрептококки. Стрептококкив настоящее время встречаются значительнореже, чем в период, предшествующий широкому внедрениюантибиотиков. Бета-гемолитические стрептококки А, В, О могут вызывать холецистит, пиелонефрит, сепсис,рожистое воспаление,бактериальный эндокардит, тяжелые инфекции у детей (пневмонии, остеомиелит, менингит, а также сепсисноворожденных). Особенностьюстрептококковой инфекции является тяжелая интоксикация, а общая гнойнаяинфекция протекает без метастазирования.
Пневмококки вызываютчаще всего пневмонию, реже гнойныйартрит, гнойный отит, менингит, перитонит у детей (пневмококковый перитонит).Особенностью пневмококков является отсутствие токсинообразования.
Гонококки известныкак возбудители гонореи, но могут вызывать,распространяясь восходящим путем, гнойный эндометрит, аднексит (сальпингоофорит), гнойныйпельвиоперитонит-воспаление тазовойбрюшины, при переносе гематогенным путем вызываютгнойное воспаление в других органах — гнойные артриты, гнойные синовиты и др.
Кишечнаяпалочка. Возбудительгнойно-воспалительных заболеваний органовбрюшной полости — аппендицита, холецистита, гнойногоперитонита; вызывает общую гнойную инфекцию — сепсис. Место обитания микроба — кишечник человека. Существует палочка, какв аэробных, так и анаэробных условиях, отличается высокой устойчивостью к антибактериальным препаратам. Особенностью вызываемого воспалительногопроцесса является гнилостный распад тканей — кожи,жировой клетчатки, мышц с развитием тяжелой интоксикации.В очагах гнойного воспаления кишечная палочка может быть вассоциациях со стафилококками, стрептококками, в такихслучаях воспалительный процесс принимает наиболее тяжелоетечение.
Протей. Этот род микроорганизмов объединяет грамотрицательные палочки, некоторые из них сапрофитируют в полости рта, кишечнике; припопадании в рану вызывают гнойное воспаление с гнилостным распадом мягких тканей, протекающее с тяжелой интоксикацией. Отличаются высокой устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам, встречаются в гнойных очагах в ассоциациях с другими микроорганизмами, являются опасными возбудителями внутрибольничнойинфекции.
Синегнойная палочка сапрофитирует на кожечеловека, чаще в местах, где развиты потовые железы. Является одним из возбудителей внутрибольничной инфекции в ожоговых отделениях и отделениях интенсивной терапии. Микроб получает свое развитие в условиях сниженной сопротивляемостиорганизма, подавляет регенерацию тканей, обладает высокой устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам, кроме полимиксина, амикацина, карбенициллина, борной кислоты.
Неспорообразующиеанаэробы. Большая группавозбудителей гнойно-воспалительных заболеваний,развивающихся в анаэробных условиях, но не образующих спор.Наибольшее значение среди микробов этой группы имеютграмположительные кокки (пептококки, пептострептококки и др.), грамотрицательныебактерии (бактероиды, фузобактерии и др.).Неспорообразующие анаэробы чаще вызывают гнойно-воспалительныеосложнения после операций на органах брюшной полости, атакже абсцессы легкого и мозга, внутритазовые абсцессы.Неспорообразующие анаэробы могут вызывать воспалительный процессили самостоятельно, или в ассоциациях с аэробнымибактериями.
Анаэробные спорообразующие бактерии — клостридии — вызывают специфический воспалительный инекротический процесс — газовую гангрену.Для газовой гангрены характерна тяжелая интоксикация, обусловленная как продуктами распада тканей, так и бактериальнымитоксинами.
К анаэробным спорообразующим возбудителямспецифической инфекции относится палочка столбняка,сапрофитирующая в кишечнике домашних животных и человека,откуда попадает в почву и в виде спор может сохранятьсядлительное время. Загрязнение ран землей, содержащей спорыпалочки, может привести к развитию столбняка. Палочка выделяетсильные экзотоксины— тетаноспазмин и тетаногемолизин.
ПАТОГЕНЕЗ И РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НАВОСПАЛЕНИЕ
Для развития воспаления гноеродные микробы должны проникнуть через поврежденный эпителий кожи или слизистых оболочек во внутреннюю среду организма. Неповрежденные кожа и слизистые оболочки являются надежным барьером, через который микробы проникнуть не могут. Нарушение эпидермиса кожи или эпителия слизистых оболочек, способствующее внедрению микробов, может быть результатом механической травмы, воздействия химических веществ, аллергических факторов, бактериальных токсинов и других травмирующих агентов. Размер повреждения не имеет решающего значения: микроорганизмы проникают во внутреннюю среду при любом, большом и крайне малом, нарушении целостности покровов тела (микротравмы).
Через дефект эпителия микроорганизмы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и с током лимфы заносятся в глубжележащие ткани (подкожная жировая клетчатка, мышцы, лимфатические узлы и т. д.). Дальнейшее распространение и развитиевоспалительного процесса определяются соотношением количества и вирулентности проникших микробов с иммунобиологическими силами организма.
Если количество микробных тел и их вирулентность невелики, а иммунобиологические силы организма значительны, воспалительныйпроцесс не развивается или, начавшись, быстро прекращается.
Большое влияние на развитие воспаления оказывают местные условия — состояние тканей в зоне внедрения микрофлоры. Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в областях тела с хорошо развитой сетью кровеносных сосудов и хорошим кровоснабжением и, наоборот, легче развиваются в областях тела с недостаточным кровообращением. Так, например, на голове и лице, где имеется густая сеть кровеносных сосудов, гнойные процессы развиваются реже, чем в других областях тела.
Местные иммунобиологические особенности тканей также оказывают влияние на частоту и тяжесть развития гнойных процессов. Весьма значительное сопротивление микробам оказывают ткани тех областей тела, которые подвергаются частому воздействию микробов и их токсинов. Так, например, в области промежностигнойные воспаления встречаются реже, чем в других областях, а процессы регенерации проходят здесь быстрее.
Всякое случайноеповреждение покровов, слизистых оболочек подвергаетсяинфицированию, но для развития попавших во внутреннюю средуорганизма микробов через это повреждение необходимо некотороевремя для приспособления их к новой биологической среде.Попавшие в рану микроорганизмы обычно начинают проявлять свою жизнедеятельностьи размножаться через 5—6 ч. На этом основана методикаобработки случайных ран в первые часы после повреждения, имеющаяцелью удалить микрофлору н поврежденные ткани во избежаниеразвития гнойного процесса.
Моментами, благоприятствующими развитию микробов при проникновении их через дефект кожи и слизистых оболочек, являются: а) наличие в зоне травмы питательной среды для микроорганизмов (кровоизлияние, мертвые клетки, ткани); б) одновременное проникновение нескольких микробов (полиинфекция), обладающих синергическим действием; в) проникновение микробов повышенной вирулентности, например из очага воспаления другого больного.
Обычно воспалительный процесс, вызванный каким-либо одним видом микроба, протекает легче, чем процесс, вызванный несколькимивидами микробов. Вторичное инфицирование не только ухудшаеттечение воспалительного процесса, но нередко повышаетбиологическую активность первичной микробной флоры, поэтому при обследовании и лечении больных с гнойными заболеваниями необходимо особенно пунктуально соблюдать правила асептики.
Реакция организма.Внедрение микробов сопровождается местными и общимипроявлениями. Проникновение микроорганизма в ткани вызываетместную реакцию, выражающуюся прежде всего в измененияхкровообращения нервно-рефлекторной природы: сначаларазвивается артериальная гиперемия, затем венозный стаз собразованием отека, появлением болей, местным повышениемтемпературы, нарушением функции и т. д. В воспалительном экссудате накапливается большое число нейтрофильных лейкоцитов. Полнота проявлений, степень выраженности (яркость) местных симптомов и быстрота их развития у разных больных различны, что зависит от состояния реактивности организма. Различают гиперергическую, нормергическую, гипергическую и анергическуюформы воспалительной реакции.
У одних больных гнойный процесс развивается бурно, распространяясь на окружающие ткани, в том числе сосуды, с образованием тромбозов, обширных отеков, вовлечением в процесс лимфатических сосудов и узлов, развитием не только обширной местной, но и тяжелой общей реакции. Такая гиперергическ а я реакция, несмотря насвоевременное и рациональное лечение, нередко приводит клетальному исходу.
У других больных процесс развивается не столь быстро. Воспалительный процесс захватывает меньшее количество тканей, отек бывает небольшим, общая реакция выражается в незначительномповышении температуры тела, изменении состава крови и т. д., не носит резко выраженного характера. Такая нормергическая реакция на гнойную инфекцию и местный гнойный процесс, ее вызвавший, довольно легко ликвидируется своевременно начатым и правильным лечением.
У некоторыхбольных местное гнойное заболевание протекает прислабовыраженных местной и общей реакциях. Воспаление в этих случаях ограничивается только локализацией процесса (карбункул, абсцесс и др.), отек окружающих тканей почти отсутствует, лимфангита, лимфаденита, тромбоза не наблюдается, температура повышается незначительно и т. д. Такие процессы со слабовыраженной местной и общей реакциями (гипергическая реакция) легко поддаются лечению, а у части больных местные гнойные очаги ликвидируются без лечения.
Гнойный процесс может ограничиться поверхностно расположенными тканями (абсцесс, фурункул, карбункул) либо вовлечь в процесс глубжележащие ткани на значительном протяжении, что приведет к образованию обширной межмышечной флегмоны, либо он может распространиться по подкожной клетчатке, т. е. вызвать распространенную эпифасциальную флегмону с отслоением и разрушением значительных участков кожи.
Результатомместной реакции макроорганизма на внедрившуюся микрофлору является развитиезащитных барьеров. Прежде всего, образуется лейкоцитарный вал,отграничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма;такими же барьерами служат лимфатические сосуды илимфатические узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруггнойного очага и размножения клеток соединительной ткани образуетсягрануляционный вал, который еще более надежно ограничиваетгнойный очаг. При длительном существовании ограниченногогнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуетсяплотная пиогенная оболочка, которая является надежнымбарьером, ограничивающим воспалительный очаг,—формируется абсцесс.
При наличии высоковирулентной микробной флоры и слабой реакции организмазащитные барьеры образуются медленно, что нередко ведет к прорыву инфекциичерез лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровеносное русло, втаких случаях развивается общая инфекция.
Одновременно с местной реакцией на внедрившиеся микробы отмечается общая реакция организма, степень выраженности которой зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникших в организм из очага поражения, а также общей сопротивляемости организма неблагоприятным факторам. Вирулентные микробы, выделяя сильные токсины, вызывают обычно более бурную общую реакцию.
Гнойный воспалительный процесс часто приводит к развитию интоксикации, которая обусловливается разными причинами.
В очагевоспаления вследствие размножения, жизнедеятельности, гибелимикроорганизмов освобождаются бактериальные эндо — и экзотоксины,которые, всасываясь в кровь, оказывают токсическое действие.Кроме того, распад тканей в очаге воспаления приводит кобразованию токсических продуктов, а нарушения обмена веществ с преобладаниеманаэробных процессов над аэробными способствуют накоплению ворганизме молочной и пировиноградной кислот. Все эти токсические продукты изочага воспаления проникают в кровь и воздействуют надеятельность жизненно важных органов — мозга, сердца,печени, почек и др. Второй источник интоксикации —накопление в крови токсических продуктов жизнедеятельностиорганизма вследствие нарушения функции органов, обеспечивающихдезинтоксикацию (печень, почки). Нарушается связывание ивыведение из организма метаболических продуктов,образующихся вследствие нормальной жизнедеятельностиорганизма (продукты азотистого обмена — мочевина,креатинин), а также токсических продуктов, проникающих в кровь из очагавоспаления (бактериальные токсины, продукты распадатканей и др.).
Третий источник интоксикации — всасывание в кровь токсических продуктов, образовавшихся вследствие нарушения деятельности органов под влиянием воспаления, как это наблюдается при перитоните, когда в результате развившегося пареза кишечника в нем скапливаются и разлагаются продукты пищеварения, пищеварительные соки (желчь, ферменты). Эти токсические продукты всасываются в большом количестве в кровь, усиливая токсемию и общую интоксикацию организма.
Развивающаяся эндогенная интоксикация проявляется токсемией и зависит от тяжести и распространенности гнойного воспаления, распада тканей. Обусловлена она бактериемией, бактериальной токсемией, накоплением в крови токсических продуктов распада тканей — полипептидов, некротических тел, нарастанием количества циркулирующих иммунных комплексов, образовавшихсяпри взаимодействии антиген — антитело, ростом уровнямочевины, протеолитических ферментов, освобождающихся при распаде клеток(например, лизосомальные лротеазы при распаде лейкоцитов),накоплением таких метаболитов, как этанол, ацетон н др.
Распад тканей при некротическом процессе, потеря белка с раневым отделяемым, нарушение электролитного и водного баланса, интоксикация, нарушение гемостаза — основные факторы, определяющие изменения объема циркулирующей крови (ОЦК) при гнойном воспалении. У больных с гнойными заболеваниями чащенаблюдается гиповолемия олигоцитемического типа, котораянаходится в прямой зависимости от степени интоксикации н тяжести общего состояния. В тяжелых случаях ОЦК снижается на 15—25%, объем плазмы — на 7—10% и глобулярный объем -на 8—15%. Объем циркулирующих белков, несмотря на гиповоле-мию, изменен в меньшей степени, но количество циркулирующих альбуминовснижается постоянно у всех больных. Одновременно увеличиваетсяобъем циркулирующих глобулинов.
Пригнойновоспалительных заболеваниях изменяются водно-электролитный баланс, кислотно-основное состояние. Нарушения выражены в большей степени при тяжелом распространенном гнойном процессе и тяжелом состоянии больного. Наступает перераспределение жидкости: развивается клеточная гипергидратация с внеклеточной дегидратацией, с нарушением кислотного и основного баланса организма. Наиболее выраженные нарушения, требующие неотложной коррекции, отмечаются при сепсисе, разлитом гнойном перитоните, распространенных флегмонах клетчаточных пространств: средостения, забрюшинного пространства. Нарушения в электролитном балансе зависят также от стадии течения воспалительного процесса — они наиболее выражены в фазу развития воспаления н распада тканей, когда наблюдается снижение уровня калия в плазме, что объясняется потерей ионов с гнойным отделяемым, воспалительным экссудатом. В фазу же регенерации повышается концентрация ионов натрия в плазме, что обусловлено поступлением в кровь ионов из очага воспаления при обратном его развитии. Определенные изменения в ионном соотношении наблюдаются и в очаге воспаления: наряду сгидратацией тканей отмечаются снижение уровня калия и повышение натрия и хлора. Такой процесс «перемещения» в воспаленных тканях воды н электролитов играет большую роль в нарушении водно-электролитного баланса организма, объема циркулирующей крови.
Таким образом, воспалительный процесс приводит к серьезным изменениям в организме, к нарушению функции различных органов и систем, что требует специальных лечебных мероприятий по предупреждению н устранению развившейся интоксикации.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ОСОБЕННОСТИ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ
Клинические проявления гнойно-воспалительных заболеваний складываются из местных и общих симптомов. Местные проявления воспаления определяются стадией развития, характером и локализацией воспалительного процесса. Так, поверхностно-расположенные очаги воспаления (гнойно-воспалительные заболевания кожи, подкожной клетчатки молочной железы, мышц и др.) или расположенные в глубине тканей очаги, но с вовлечением в воспалительный процесс кожных покровов характеризуются классическими признаками воспаления — покраснением, обусловленным воспалительной гиперемией, отеком, припухлостью, болью, повышением местной температуры и нарушениемфункции органа. Распространенность и выраженность воспалительногопроцесса определяют и степень выраженности местных клиническихпроявлений. Воспалительный процесс во внутренних органахимеет характерные для каждого заболевания местные признаки,как, например, при гнойном плеврите, перитоните.
При клиническомобследовании больных с гнойно-воспалительными заболеваниямиможно определить и фазу воспалительного процесса:пальпируемое плотное болезненное образование при наличиидругих признаков воспаления говорит об инфильтративной фазе процесса в мягких тканях и железистых органах, коже и подкожной клетчатке, молочной железе, в брюшной полости. Определяемоепри пальпации размягчение инфильтрата, положительныйсимптом флюктуации указывают на переход инфильтративной фазывоспалении в гнойную.
Местными клиническими признаками прогрессирующего гнойного воспаленияслужат краснота в виде полос на коже (лимфангит), плотныешнурообразные болезненные уплотнения пи ходу поверхностныхвен (тромбофлебит), появление плотных болезненныхуплотнений в месте расположения регионарных лимфатических узлов (лимфаденит).Между выраженностью местных симптомов воспаления и общимиклиническими признаками интоксикации имеется соответствие:прогрессирование воспалительного процесса проявляется нарастаниемкак местных, так и общих проявлений воспаления иинтоксикации.
Клиническими признаками общей реакции организма на воспаление являются повышение температуры тела, озноб, возбуждение или, наоборот, вялость больного, в крайне тяжелых случаях затемнение сознания, а иногда и потеря его, головная боль, общеенедомогание, разбитость, учащение пульса, выраженные изменения состава крови, признаки нарушения функции печени, почек,снижение артериального давления, застой в малом круге кровообращения. Перечисленные симптомы могут носить ярко выраженныйхарактер или быть малозаметными в зависимости от характера,распространенности, локализации воспаления и особенностей реакции организма.
Температура тела при хирургической инфекции может достигать 40°С и выше, возникают повторные озноб и головная боль, резко уменьшаются • процент гемоглобина и число эритроцитов, увеличивается число лейкоцитов, в тяжелых случаях до25,0— 30,0- 10у/л. В плазме крови увеличивается количество глобулинови уменьшается количество альбуминов, у больных пропадает аппетит, нарушается функция кишечника, появляется задержка стула, в моче определяются белок и цилиндры. Развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функции органов кроветворения, в результате чего наступают анемизация больного и значительные изменения состава белой крови: появляются незрелые форменные элементы, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево(уменьшение числа сегментоядерных и увеличение палочкоядерных форм нейтрофилов). Для воспалительных процессов характерно резкое увеличение скорости оседания эритроцитов. Следует отметить, что, появляясь в начале процесса, оно обычнонаблюдается еще долго после ликвидации воспаления. Иногда увеличиваются селезенка, печень, появляется желтушная окраска склер.
При сильно выраженной(гиперергической) общей реакции организма нахирургическую инфекцию все перечисленные изменения проявляются в резкойстепени; если реакция средняя или слабая, они бываютумеренными или даже малозаметными. Тем не менее, любойместный воспалительный процесс сопровождается общимипроявлениями, которые при гнойной инфекции имеют клиническуюкартину, весьма сходную с сепсисом и некоторыми инфекционнымизаболеваниями (тифы, бруцеллез, паратифы, туберкулез идр.). Поэтому такие больные нуждаются в тщательномклиническом обследовании, одна из важных целей которого — выявление первичногогнойного очага, входных ворот для гноеродных микроорганизмов.При выраженной обшей реакции у больных с местнымвоспалительным процессом необходимо не только помнить овозможности инфекционного заболевания, но и повторными посевами кровиустановить наличие или отсутствие бактериемии.Обнаружение бактерий в крови, особенно при отсутствииклинического улучшения после хирургического воздействия на первичный очаг инфекции,свидетельствует о наличии сепсиса, а не просто об обшейреакции на местный гнойный процесс.
Основным отличием общей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса является то, что все симптомы ее резко ослабевают или исчезают при вскрытии гнойного очага и создании условийхорошего дренирования; при сепсисе симптомы после этого почти не изменяются. Определение степени общей реакции на местнуюгнойную инфекцию имеет большое значение для правильной оценки состояниябольного, характера развития воспаления и прогнозавозможных осложнений.
Клиническиепризнаки эндогенной интоксикации зависят от степени ее тяжести:чем выражение интоксикация, тем тяжелее она проявляется. При легкой степениинтоксикации отмечается бледность кожного покрова, при тяжелойстепени кожа землистого оттенка; определяются акроцианоз,гиперемия лица. Пульс частый — до 100—110 в 1 мин, в тяжелыхслучаях более 130 в 1 мин, снижается артериальное давление.Развивается одышка — число дыханий достигает 25—30 в 1 мин, а притяжелой интоксикации более 30 в 1.мин. Важным показателеминтоксикации является нарушение функций ЦНС: от легкой эйфории вначале до заторможенности или психического возбуждения при развитии токсемии. Важное значение в оценке тяжестиинтоксикации имеет определение диуреза: при тяжелойинтоксикации количество мочи снижается, в крайне тяжелых случаяхразвивается острая почечная недостаточность с выраженнойолигоурией или даже анурией.
Из лабораторных тестов, характеризующих интоксикацию, важное значение имеет увеличение в крови уровня мочевины, некротических тел, полипептидов, циркулирующих иммунных комплексов,протеолитической активности сыворотки крови. Тяжелая интоксикация проявляетсятакже нарастающей анемией, сдвигом влево лейкоцитарнойформулы, появлением токсической зернистости форменныхэлементов Крови, развитием гипо — н диспротеинемии.
Для уточнения диагноза гнойно-воспалительных заболеваний используют специальные методы исследования— пункции, рентгенологические,эндоскопические методы, лабораторные клинические ибиохимические исследования крови, мочи, экссудата.
Микробиологическиеисследования позволяют не только определить видвозбудителя, его патогенные свойства, но и выявить чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам. Важное значение в комплексном обследовании больного гнойно-воспалительным заболеванием имеет определение иммунологического статуса с целью проведения целенаправленной, избирательнойиммунотерапии.
Своевременное и полноценное хирургическое лечение травм и острых хирургических заболеваний в комбинации с рациональной антнбиотикотерапией не только содействовало уменьшению числа больныхс гнойной инфекцией, но и значительно изменило классическоетечение гнойных заболеваний;
В настоящее время, когда антнбиотикотерапия широко применяется до поступления больного в стационар, иногда даже без назначения врача, хирургам нередко приходится наблюдать у поступивших больных запушенный гнойный процесс (гнойный аппендицит, эмпиема желчного пузыря, перитонит, гнойный плеврит, мастит, флегмона и т. д.) при отсутствии высокой температуры тела, с невысоким лейкоцитозом, малоизмененной СОЭ, слабовыраженными явлениями интоксикации и др.
Отмеченные изменения известных клинических проявлений гнойного процесса, особенно при скрытом расположении очага в брюшной, грудной полостях и др., могут резко затруднить диагноз. Только комплексное обследование больных с гнойно-воспалительными заболеваниями позволяет установить диагноз болезни,определить характер и распространенность воспалительного процесса.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯЛечение воспалительных заболеваний проводят с учетом общих принципов лечения и особенностей характера и локализациипатологического процесса (флегмона, абсцесс, перитонит, плеврит, артрит, остеомиелит и др.).
Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией:
I) этиотропнаяи патогенетическая направленность лечебных мероприятий; 2)комплексность проводимого лечения: использованиеконсервативных (антибактериальная, дезинтоксикационная,иммунотерапия и др.) н оперативных методов лечения; 3) проведение лечебных мероприятий с учетом индивидуальных особенностей организма и характера, локализации н стадии развитиявоспалительного процесса.
Консервативноелечение. В начальном периоде воспаления лечебные мероприятия направлены наборьбу с микрофлорой (антибактериальная терапия) и наиспользование средств воздействия на воспалительный процесс сцелью добиться обратного развития или ограничения его. Вэтот период используют консервативные средства — антибиотики,антисептические, противовоспалительные и противоотечныесредства (энзимотерапия), физиотерапию: тепловые процедуры(грелки, компрессы), ультрафиолетовое облучение,ультравысокочастотную терапию (УВЧ-терапию), электрофорезлекарственных веществ, лазеротерапию и др.Обязательным условием лечения является создание покоя длябольного органа: иммобилизация конечности, ограничениеактивных движений, постельный режим.
В начальный период воспалительной инфильтрации тканей применяют новокаиновые блокады — циркулярные (футлярные) блокады конечностей, ретромаммарные блокады и др.
С целью дезинтоксикации используют инфузионную терапию, переливания крови, кровезамещающих жидкостей и др.
Если воспалительный процесс перешел в гнойную фазу с формированием абсцесса без значительных воспалительных изменений окружающих тканей, то удаление гноя и промывание полости гнойника можно обеспечить консервативными средствами — пункцией абсцесса, удалением гноя н промыванием полости антисептическими растворами, можно через пункционный канал дренировать полость гнойника, Точно так же консервативный метод лечения с использованием лечебных пункций и дренирования применяют при скоплении гноя в естественных полостях тела: при гнойном плеврите, гнойных артритах, перикардите.
Хирургическая операция. Переход воспалительного процесса в гнойную фазу, неэффективность консервативного лечения служат показанием к хирургическому лечению.
Из-за опасности перехода локализованного гнойного воспаления в. общую гнойную инфекцию (сепсис) наличие гнойного поражения обусловливает неотложность хирургической операции. Признаками тяжелого или прогрессирующего течения воспаления и неэффективности консервативной терапии служат высокая лихорадка, нарастающая интоксикация, местно в области воспаления гнойный или некротический распад тканей, нарастающий отек тканей, боли, присоединившийся лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит.
Хирургическое лечение больных с гнойно-воспалительными заболеваниями является основным методом лечения. Вопросы предоперационнойподготовки, обезболивания изложены в соответствующихглавах. Хирургический доступ (операционный разрез) должен бытькратчайшим и достаточно широким, обеспечивающим удаление гноя инекротизированных тканей и располагаться в нижней части, полости, чтобы обеспечить хороший отток отделяемого впослеоперационном периоде. В ряде случаев вскрывают гнойник поигле—предварительно пунктируют гнойник, а получив гной,иглу не удаляют и рассекают ткани по ходу ее. Для болееполного удаления некротизированных тканей посл