Реферат: Ревматические пороки сердца

Министерство образования РФ

Казанский ГосударственныйМедицинский Университет.

___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Кафедра пропедевтикавнутренних болезнейРеферат «Ревматические пороки сердца»Выполнила:студентка группы1304

Макарова М.Г.

Казань 2003 год.

Содержание

 TOC t «З1;1» МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ… PAGEREF _Toc39239859 h 3

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА… PAGEREF _Toc39239860 h 4

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ… PAGEREF _Toc39239861 h 5

СУЖЕНИЕ УСТЬЯ АОРТЫ (АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)… PAGEREF _Toc39239862 h 6

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА… PAGEREF _Toc39239863 h 7

СУЖЕНИЕ ПРАВОГО ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО ОТВЕРСТИЯ… PAGEREF _Toc39239864 h 9

КОМБИНИРОВАННЫЕ И СОЧЕТАННЫЕ  ПОРОКИСЕРДЦА… PAGEREF _Toc39239865 h 9

КОМБИНИРОВАННЫЙ МИТРАЛЬНЫЙ ПОРОК… PAGEREF _Toc39239866 h 10

КОМБИНИРОВАННЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ ПОРОК… PAGEREF _Toc39239867 h 10

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАТННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ… PAGEREF _Toc39239868 h 11

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

СУЖЕНИЕ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГООТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Митральный стеноз, какправило, имеет ревматическое происхождение, хотя у 1/3 больных в анамнезе нетуказаний на острый ревматический полиартрит. Створки клапана обычно утолщены,сращены между собой; иногда эти сращения выра­жены нерезко и относительно легкоразделяются при оперативном вмешательстве. Эта форма сте­ноза носит название«пиджачной петли». В других случаях сращение створок клапанасопровождает­ся выраженными склеротическими процессами с обезображиваниемподклапанного аппарата, кото­рый не подлежит простой комиссуротомии. При этоммитральное отверстие превращается в канал воронкообразной формы, стенкикоторого образу­ются створками клапана и припаянными к ним сосочковыми мышцами.Такой стеноз сравнивают с «рыбьим ртом». Последняя форма стенозатребует протезирования митрального клапана. Ограниче­нию подвижности створокспособствует также кальцификация клапана. Митральный стеноз нередкосопровождается и митральной недостаточностью, хотя у 1/3 больных с этим порокомбывает «чи­стое» сужение. Женщины составляют 75% больных митральнымстенозом.

В отдельных случаях этотпорок является врожденным, сочетается с другими врожденными пороками. Поражениеэндокарда другой природы обычно не сопровождается развитием выраженно­гомитрального стеноза, однако у отдельных боль­ных, например, при адекватнолеченном инфек­ционном эндокардите, могут определяться отдельные признакинерезкого сужения атриовен-трикулярного отверстия без выраженного наруше­ниявнутрисердечной гемодинамики.

В норме площадь митральногоотверстия со­ставляет 4— 6 см2. При уменьшении этой пло­щади вдвоедостаточное наполнение кровью лево­го желудочка происходит лишь при повышениидав­ления в левом предсердии. При уменьшении площади митрального отверстия до 1см давление в левом предсердии достигает 20 мм рт. ст. В свою очередь,повышение давления в левом предсердии и в легочных венах приводит к повышениюдавле­ния в легочной артерии (легочной гипертензии). Умеренное повышениедавления в легочной арте­рии может происходить в результате пассивной пе­редачидавления из левого предсердия и легочных вен на артериальное русло легких.Более значитель­ное повышение давления в легочной артерии обус­ловленорефлекторно вызываемым спазмом артериол легких из-за повышения давления вустьях легочных вен и левом предсердии. При длительно существующей легочнойгипертензии возникают органические склеротические изменения артериол с ихоблитерацией. Они необратимы и стойко под­держивают высокий уровень легочнойгипертензии даже после устранения стеноза. Нарушения внут­рисердечной гемодинамикипри этом пороке ха­рактеризуются прежде всего некоторым расшире­нием игипертрофией левого предсердия и, однов­ременно, гипертрофией правых отделовсердца. В случаях чистого митрального стеноза левый желу­дочек практически нестрадает, и его изменения указывают на митральную недостаточность или дру­гоесопутствующее заболевание сердца.

Клиническая картина.Заболевание длительно может оставаться почти бессимптомным и обнаруживаться прислучайном врачебном осмот­ре. При достаточно выраженном стенозе, на тон илиином этапе заболевания, прежде всего появ­ляется одышка при физическомнапряжении, а за­тем и в покое. Одновременно могут быть кашель, кровохарканье,сердцебиение с тахикардией, нару­шение ритма сердца в виде экстрасистолии, мер­цательнойаритмии. В более тяжелых случаях мит­рального стеноза периодически можетвозникать отек легких в результате значительного повышения давления в маломкруге кровообращения, на­пример, при физическом напряжении. Приблизительно у1/10 больных отмечаются упорные боли в области сердца, обычно в связи свыраженной ле­гочной гипертензией.

При осмотре больного смитральным стенозом выявляется акроцианоз, нередко  своеобразный румянец на щеках. Больные обычновыглядят  моложе своего возраста. Наверхушке сердца может пальпироваться своеобразное дрожание, соответствующеедиастолическому шуму при аускульатции сердца (так называемое, мурлыканье). Вподложечной области, при достаточно выраженной гипертрофии правого сердца,возможна пульсация.  При перкуссии сердцаего верхняя граница определяется не по нижнему, а по верхнему краю III  ребра или во второммежреберье. При аускульатции на верхушке выслушивается хлопающий I тон;  через 0,06— 0,12 с после II тона определяетсядо­бавочный тон открытия митрального клапана. Для порока характерендиастолический шум, более ин­тенсивный в начале диастолы, или чаще впресистоле, в момент сокращения предсердий.

<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

В отличие от митральногостеноза, митральная недостаточность может возникнуть в результа­те многихпричин. Наиболее тяжелое поражение самих створок митрального клапана сразвитием выраженной регургитации встречается в основном при ревматизме (чаще всочетании с сужением ле­вого венозного отверстия), инфекционном эндо­кардите,реже — при разрывах створок в результа­те травмы или спонтанных. Поражениемитраль­ного клапана с его недостаточнотью может быть также при ряде системныхзаболеваний: систем­ной красной волчанке, ревматоидном артрите, си­стемнойсклеродермии, эозинофильном эндокар­дите Леффлера и др. Обычно при этихзаболевани­ях регургитация через митральное отверстие невелика, лишь в редкихслучаях она бывает зна­чительной и тоща требует даже протезирования кла­пана.Изменение створок митрального клапана с его недостаточностью, в сочетании сдругими де­фектами, может быть проявлением врожденного по­рока сердца. Иногдаповреждение створок являет­ся следствием системного дефекта соединительнойткани, например, при синдромах Элерса— Данло, Марфана.

К митральной недостаточностибез патоло­гии створок клапана может приводить изменение хорд: их отрыв,удлинение, укорочение и врожден­ное неправильное расположение, а также — повреж­дениепапиллярных мышц.

Митральная недостаточностьвозникает так­же в результате расширения полости левого желу­дочка и фиброзногокольца митрального клапана без повреждения клапанного аппарата (так назы­ваемая,относительная митральная недостаточ­ность). Это возможно при поражении миокардале­вого желудочка в результате прогрессирования ар­териальной гипертензии,аортальных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, застойкойкардиомиопатии, тяжелых миокардитов.

Клиническая картина.Проявление митральной недостаточности широко варьирует и зависит в основном отстепени повреждения кла­пана и выраженности регургитации в левое пред­сердие.Тяжелое поражение клапана с чистой мит­ральной недостаточностью наблюдаетсяотноси­тельно редко. При регургитации 25 — 50% выявляются признаки расширениялевых камер сердца и сердечная недостаточность. При неболь­шой регургитации, обусловленнойнезначительным повреждением створок митрального клапана или чаще другимифакторами, определяются только си­столический шум на верхушке сердца инебольшая гипертрофия левого желудочка, а другие объектив­ные признаки и жалобыу больных могут отсут­ствовать.

Жалобы больных примитральной недоста­точности бывают связаны с сердечной недостаточ­ностью,прежде всего с застоем в малом круге кро­вообращения. Отмечаются сердцебиение иодыш­ка. сначала при физическом напряжении. Острая сердечная недостаточность сотеком легкого быва­ет значительно реже, чем при митральном стенозе, так же каки кровохарканье. Застойные явления в большом круге кровообращения (увеличениепе­чени, отеки) появляются поздно, прежде всего у больных с мерцательнойаритмией. При исследо­вании сердца отмечают гипертрофию и дилатации левогожелудочка, левого предсердия, а позже, и правого желудочка: верхушечный толчокнесколь­ко усилен и смещен влево, иногда вниз, верхняя граница сердца — поверхнему краю III ребра. Из­менение размеров камер сердца сердца особенно четковыявляется при рентгеновском исследовании. При выраженной митральнойнедостаточности уве­личено левое предсердие, что еще более четко вы­является вкосых положениях с одновременный приемом бария. В отличие от митрального стено­за,пищевод отклоняется кзади предсердием по ду­ге большого радиуса (8— 10 см).

<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ

<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">

Этот порок чаще возникает врезультате вос­палительного процесса в створках клапана при рев­матизме,инфекционном эндокардите, сифилисе, значительно реже — при других заболеваниях.Аор­тальная регургитация редко бывает проявлением врожденного дефекта, обычно втаких случаях она сочетается с другими врожденными пороками. Так­же нечастоаортальная недостаточность развивает­ся при артериальной гипертензии,миксоматозной дегенерации клапана, атеросклеротическом расши­рении и аневризмеаорты. Описаны случаи разры­ва створок аортального клапана в результате трав­мыгрудной клетки.

Недостаточностьклапана аорты приводит к возврату значительной части крови, выброшенной ваорту, назад, в левый желудочек во время диасто­лы. Объем крови, возвращающейсяв левый желу­дочек, может превышать половину всего сердечно­го выброса. Такимобразом, при недостаточности клапанов аорты, в период диастолы левый желудо­чекнаполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так иаортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолическогообъема и диастолического давления в по­лости левого желудочка. Вследствиеэтого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертро­фируется (конечныйдиастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60— 130мл).

Клиническаякартина. Несмотря на выраженные нарушения внутрисердечной гемодинамики, многиебольные с недостаточностью кла­пана аорты в течение многих лет могут не предъ­являтькаких-либо жалоб, выполнять тяжелую фи­зическую работу и заниматься спортом,поскольку компенсаторные возможности мощного левого же­лудочка значительны.Однако при выраженном аор­тальном рефлюксе или интенсивном разрушении створокклапана, признаки левожелудочковой не­достаточности могут появиться быстро.Больные аортальной недостаточностью часто жалуются на боли в области сердца,что объясняется относитель­ной недостаточностью кровоснабжения гипертро­фированногомиокарда, а также уменьшением то­ка крови по коронарным сосудам при снижениидиастолического давления ниже 50 мм рт. ст. У по­жилых лиц могут быть типичныеприступы стено­кардии, вследствие, также и сопутствующего коро­нарногоатеросклероза или сифилитического по­ражения устьев коронарных артерий.

Приобследовании больного обнаруживают увеличенный приподнимающийся верхушечныйтолчок, который смещается влево и вниз, в ше­стое, а иногда даже в седьмоемежреберье. Перкус­сия подтверждает увеличение левого желудочка, что особен­ночетко выявляется при рен­тгеновском исследовании. Небольшое увеличение лево­гожелудочка можно обнару­жить по отклонению им пи­щевода кзади.

При аускультации у больногос аортальной регургитацией слышен продолжи­тельный диастолический шум смаксимумом во втором межреберье справа или в точке Боткина — Эрба на уровнечетвертого межреберья слева у грудины. При небольшом повреждении клапана шумвыслушивается с трудом, не­четко. В таких случаях мы рекомендуем исследо­ватьсидящего больного, при наклонении тулови­ща вперед, или лежащего на животе снесколько приподнятой грудной клеткой. При травматичес­ком повреждении клапана,разрыве и перфорации створки вследствие инфекционного эндокардита шум можетбыть музыкальным. Диастолический шум обычно начинается тотчас после II тона ипро­должается до половины или до 3/4 диастолы, что регистрируется и нафонокардиограмме.

Почти в половине случаеваортальной недо­статочности, диастолическому шуму на аорте со­путствуетсистолический шум. Он обусловлен уве­личением и ускорением тока крови черезаортальное отверстие вследствие повышения конечного диастолического объемалевого желудочка, а не аорталь­ным стенозом. Проведение этого шума на сосудышеи может дать основание предположить комби­нированный аортальный порок. Привыраженной аортальной недостаточности II тон на аорте ослаб­лен илиотсутствует, I тон на верхушке также не­сколько ослаблен. При этом пороке могутрегистри­роваться еще 2 шума на верхушке, обусловленные изменениями митральногоклапана: пресистолический шум Флинта, в результате функционального митральногостеноза и продолжительный систоли­ческий шум при выраженной дилатации левого же­лудочкав результате относительной недостаточно­сти митрального клапана.

 СУЖЕНИЕ УСТЬЯ АОРТЫ(АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

 

Изолированный аортальныйстеноз встреча­ется редко, но, в сочетании с другими поражени­ями клапанов,наблюдается в 15— 20% всех случаев порока сердца, чаще у мужчин. От собственноаор­тального стеноза следует отличать так называемый подклапанный мышечныйстеноз, представляющий собой самостоятельную форму заболевания (гипер­трофическаяасимметричная кардиомиопатия). Аор­тальный стеноз может быть приобретенным иврожденным. Причинами приобретенного аорталь­ного стеноза являются ревматизм,атеросклеротическое поражение и первично-дегенеративные изменения клапанов споследующим их обызвест­влением. Самостоятельность последней формы вы­зываетдискуссии. Некоторые авторы относят эту форму с первичным кальцинозомаортального кла­пана к последствиям атеросклеротического или не­распознанногоревматического процесса. Описаны отдельные наблюдения аортального стеноза приревматоидном артрите и охронозе (алкаптонурии).

При аортальном стенозезатрудняется ток крови из левого желудочка в аорту, вследствие че­гозначительно увеличивается градиент систоличес­кого давления между полостьюлевого желудочка и аортой. Он превышает обычно 20 мм рт. ст., а иног­дадостигает 100 мм рт. ст. и более. Вследствие та­кой нагрузки давлениемповышается функция ле­вого желудочка и возникает его гипертрофия, ко­тораязависит от степени сужения аортального отверстия. Так, если в норме площадьаортального отверстия около 3 см2, то ее уменьшение вдвое вы­зываетуже выраженное нарушение гемодинамики. Особенно тяжелые нарушения возникают приуменьшении площади отверстия до 0,5 см2. Коне­чное диастолическоедавление может оставаться нормальным или слегка повышаться (до 10— 12 мм рт.ст.) вследствие нарушения расслабления ле­вого желудочка, что связывают свыраженной гипертрофией его. Благодаря большим компенсаторным возможностямгипертрофированного левого желудочка, сердечный выброс долго остаетсянормальным, хотя при нагрузке он увеличивается меньше, чем у здоровых лиц. Припоявлении симптомов декомпенсации наблюдаются более выражен ное повышениеконечного диастолического давления и дилатация левого желудочка.

Клиническая картина.Аортальный стеноз может долго не вызывать каких-либо субъективных ощущений.Несмотря на благоприятный прогноз при этом пороке, у 5—15% больных наступаетвнезапная смерть. Первыми проявлениями порока могут стать приступы стенокардии,обмороки или одышка. Приступы стенокардии обусловлены нарушением кровоснабженияголовного мозга, реже — преходящими нарушениями ритма сердца вплоть до короткихпериодов мерцания желудочков. При исследовании сердца вы являют смещениеверхушечного толчка вниз, шестое межреберье и влево. Во втором межреберьесправа от грудины нередко ощущается характерное систолическое дрожание. Привыслушивании определяется выраженный систолический шум, который ослабевает по направлениюк верхушке сердца и отчетливо проводится на сосуды шеи; II тон на аорте бываетослаблен. При фонокардиографии помимо описанных выше изменений, иногда удаетсязарегистрировать аортальный тон изгнания через 0,04— 0,08 с после I тона. Онлучше регистрируется у левого края грудины.

 НЕДОСТАТОЧНОСТЬТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

При этомпороке сердца происходит регургитация крови во время сиотолы из полости пра­вогожелудочка в правое предсердие. Неполное за­крытие правого венозного отверстияможет быть обусловлено как поражением створок клапана (ор­ганическаянедостаточность трехстворчатого кла­пана), так и расширением правого желудочка(фун­кциональная или относительная недостаточность).

Поражение створок клапанабывает при рев­матизме, реже- при инфекционном эндокарди­те; возможен такжеразрыв хорд или папиллярных мышц. Трехстворчатый клапан повреждается по­чти уполовины больных карциноидным синдро­мом вследствие фиброза хорд (часто всочетании со стенозом правого венозного отверстия и поро­ком клапана легочнойартерии). Врожденные из­менения трехстворчатого клапана встречаются ред­ко.Обычно его органическое поражение сочетает­ся с другими пороками сердца.

Относительнаянедостаточность трехстворча­того клапана наблюдается у больных с выражен­нойдилатацией полости желудочка, которая обус­ловлена высокой легочнойгипертензией или диффузным поражением миокарда (при миокар­дитах,кардиомиопатиях, иногда при тяжелом тиреотоксикозе).

Вследствие регургитациикрови в правое предсердие, его конечный диастолический объем и Конечноедиастолическое давление существенно повышаются, что приводит к дилатациипредсер­дия и гипертрофии его стенок. Ввиду ограничен­ных компенсаторныхвозможностей предсердия, ра­но возникают признаки застоя в большом кругекровообращения: повышается венозное давление, увеличивается печень, появляетсяположительный венный пульс (набухание вен шеи в период систо­лы желудочков).При осмотре грудной клетки иног­да удается выявить систолическое втяжение перед­нейстенки грудной клетки. Характерный систоли­ческий шум лучше выслушивается втретьем или четвертом межреберье у правого края грудины. Он редко бываетгромким, но, обычно занимает всю систолу. При остро возникшей недостаточности(вследствие инфекционного эндокардита или трав­мы) шум обычно малоинтенсивный инаблюдается лишь в первой половине систолы. При значитель­ном увеличенииправого желудочка этот систоли­ческий шум может выслушиваться и у левого краягрудины, а иногда даже и на верхушке. В отличие от шума митральнойрегургитации, систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана навысоте вдоха отчетливо усиливается (симптом Риверо — Карвалло), чтоподтверждается и на фонокардиограмме. Систолический шум у больных с не­достаточностьютрехстворчатого клапана изменчив и часто исчезает. На ЭКГ обнаруживают отклоне­ниеэлектрической оси сердца вправо, увеличение зубца Р во II— III стандартных и правых грудных отведениях. Прирентгеновском исследовании на­ходят дилатацию правого желудочка и правого пред­сердия.Это подтверждает и эхокардиография, оп­ределяющая также парадоксальное движениемежжелудочковой перегородки.

Диагностика недостаточноститрехстворчато­го клапана сложна. Если есть систолический шум в области нижнейчасти грудины, то важно опре­делить его интенсивность во время глубокого вдо­ха.Однако, как уже указывалось, систолический шум может отсутствовать, а присочетанных поро­ках сердца его трудно отличить от других шумов. Этот порокследует ожидать у больных со значи­тельным увеличением сердца, и, в том числепра­вого желудочка, при выраженном преобладании за­стойных явлений в большомкруге. При этом наряду с повышением венозного давления, набуханием шейных вен,значительным увеличением печени, определяется ее пульсация, совпадающая с систо­лойжелудочка, систолический венный пульс, си­столическое втяжение передней стенкигрудной клетки. Правильному распознаванию порока по­могает регистрация венногопульса и пульсации пе­чени, а также — эхокардиографически подтвер­жденноевыраженное увеличение правых предсердия и желудочка. Диагноз можно уточнитьтакже регистрацией давления в правом предсердии. В норме, в период систолыжелудочков, давление в полости правого предсердия достигает 5— 6 мм рт. ст. Прибольшой регургитации оно увеличива­ется до 25— 30 мм рт. ст. вследствие поступлениякрови из правого желудочка; при небольшой регургитации повышается до 10- 15 ммрт. ст.

СУЖЕНИЕ ПРАВОГО ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГООТВЕРСТИЯ

Сужение(стеноз) правого предсердно-желудочкового отверстия ревматического происхожде­ния(трикуспидальный стеноз) обычно сочетается с другими ревматическими пороками,встречаясь у 14% этих больных. Этот стеноз может быть и врож­денным илиобусловленным миксомой правого предсердия, карциноидным синдромом.

При этом пороке, врезультате сужения от­верстия, создается препятствие для наполнения пра­вогожелудочка в период диастолы. Это приводит к перегрузке правого предсердия ибыстрому возник­новению застойных явлений в большом круге кро­вообращения.

Объем правого предсердияувеличивается. Давление в нем в период систолы предсердий до­стигает 20 мм рт. ст. и более. Существенно повы­шаетсяградиент давления в предсердии и желу­дочке.

Увеличение правогопредсердия подтвержда­ется рентгеновским и эхокардиографическим ис­следованиями.При выслушивании усилен I тон у мечевидного отростка; на фонокардиограмме иног­дарегистрируют тон открытия. В этой же области определяют и диастолический шум схарактерным пресистолическим усилением (максимально— на высоте глубокоговдоха). На ЭКГ увеличена ам­плитуда зубца Р во II, III и в I грудномотведениях. При эхокардиографии изображение трехстворчатого клапана получаетсядалеко не во всех случаях. При его локации признаки стеноза те же, что и присте­нозе левого венозного отверстия.

Сужение правогопрсдсердно-желудочкового отверстия следует заподозрить при ярко выра­женныхпризнаках застоя в большом круге крово­обращения. Диагноз подтверждаетсяобнаружени­ем диастолического шума и выявлением тона открытия клапана.Дифференциальную диагностику чаще проводят с митральным стенозом. В отличие отпоследнего, при трикуспидальном стенозе за­стойные явления в малом круге невыражены. Аускультативные признаки порока лучше выслушива­ются у грудины иусиливаются на высоте вдоха. Следует иметьв виду, что оба эти порока могут сочетаться. Диагноз стеноза трехстворчатогоотвер­стия надежно подтверждается лишь при ангиокардиографии.

КОМБИНИРОВАННЫЕ И СОЧЕТАННЫЕ (МНОГОКЛАПАННЫЕ)ПОРОКИ СЕРДЦА

Такие порокисердца обычно бывают ревма­тическими или врожденными. Возможно комби­нированноепоражение одного клапана (стеноз и недостаточность) и сочетанное поражение.Порок одного клапана может сочетаться с нарушением функции другого вследствиепрогрессирования гемодинамических расстройств. Так, например, тя­желыймитральный порок может привести к выра­женной легочной гипертензии и дилатацииправо­го желудочка с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана.

 КОМБИНИРОВАННЫЙМИТРАЛЬНЫЙ ПОРОК

Недостаточностьмитрального клапана и су­жение левого венозного отверстия редко встреча­ютсяизолированно. Обычно имеется митральный порок с выраженным преобладаниемстеноза, ре­же — с выраженным преобладанием недостаточно­сти. О преобладаниисужения отверстия судят по усилению I тона, более раннему появлению тонаоткрытия митрального клапана при мало увеличен­ном левом желудочке сердца.Интенсивность как систолического, так и диастолического шума не имеетсущественного значения. О значительном преобладании недостаточности клапанасвидетель­ствует ослабление I тона на верхушке сердца, зна­чительное увеличениелевого желудочка, признаки регургитации при рентгеноскопии. При преобла­даниимитральной недостаточности, реже, чем при преобладании стеноза, встречаетсявыраженная ле­гочная гипертензия и типичное faciesmitralis.Су­щественную помощь может оказать эхокардиографическое исследование срегистрацией допплеркардиограммы. Иногда окончательное заключение о характерепорока возможно лишь при определе­нии давления в левом желудочке и левомпредсер­дии и ангиокардиографии.

 КОМБИНИРОВАННЫЙАОРТАЛЬНЫЙ ПОРОК

Недостаточностьклапана может быть вызва­на инфекционным эндокардитом, развившемся у больногоревматическим аортальным стенозом. При этом пороке чаще преобладаетнедостаточность кла­пана. В отличие от комбинированного митрально­го порока,недостаточность клапана аорты и суже­ние ее устья часто встречаютсяизолировано. Пре­обладание стеноза или недостаточности при этом пороке, обычнолегко установить по выраженно­сти так называемых периферических симптомов по­рока.Трудности обычно связаны с выявлением не­большого сужения при недостаточностиклапана аорты и реже— небольшой недостаточности при выраженном стенозе. Принедостаточности клапа­на определить небольшое сужение устья аорты нуж­но длятого, чтобы узнать, первичен или вторичен инфекционный эндокардит, а такжеуточнить при­роду поражения клапана. Выявлению стеноза помогает симптомсистолического дрожания в точке аорты (второе межреберье справа от грудины), вы­раженноеи распространенное проведение систо­лического шума на крупные сосуды шеи, харак­тернаяромбовидная форма систолического шума на фонокардиограмме и, особенно данныеэхокардиограммы.

Онебольшой аортальной недостаточности при стенозе свидетельствует диастолическийшум в V точке (точка Боткина— Эрба). Он лучше вы­является в положении больноголежа на животе. Периферические признаки аортальной недостаточ­ности могутпоявиться значительно позднее. Диаг­ностике помогают эхокардиографическоеисследо­вание и допплеркардиография.

<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">

<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">

<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАТННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1.<span Times New Roman"">   

АббакумовС. А., Аллилуев И. Г., Маколкин В. И. Боли в области сердца. -М.: Медицина, 1985. — 191с.

2.<span Times New Roman"">   

Моисеев В.С., Сумароков А. В.  Клиническаякардиология. -М.:  Универсум паблишинг,1995. — 240с.

3.<span Times New Roman"">   

АббакумовС. А., Маколкин В. И., Сапожникова А. А. Нейро-циркуляторная дистония. -Чебоксары: Изд-во Чувашия, 1995. — 252с.

4.<span Times New Roman"">   

Справочниксемейного врача. Вып. 1. Внутренние болезни / Под ред. Г. П. Матвейкова. — Минск: Изд-во Беларусь, 1992. — 638с.
еще рефераты
Еще работы по медицине