Реферат: Дыхательная недостаточность
Московский Государственный Медико-стоматологический УниверситетКафедра реанимации и анестезиологии.
Реферат на тему: ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬСтудент 6 курса, 9 группы вечернего-лечебногофакультета
Кудрявцев И.Ю.
Москва
2000
<span Times New Roman",«serif»; mso-fareast-font-family:«Times New Roman»;mso-ansi-language:RU;mso-fareast-language: RU;mso-bidi-language:AR-SA">Виды дыхательнойнедостаточности (не путать с видами гипоксии) в соответствии с ихпатофизиологическими причинами, то можно выделить только два таких вида:
1. Вентиляционнаядыхательная недостаточность
Характерными признаками вентиляционной дыхательнойнедостаточности являются:
1. Тотальная гиповентиляция, снижение минутного объёма дыхания (МОД),недостаточный обмен газов в конвекционной зоне.
2. Следствие гиповентиляции — гиперкапния, азатем и гипоксемия.
3. Почти все причинывентиляционной дыхательной недостаточности лежат вне легкого.
Каковы же конкретные причинытотальной гиповентиляции? Все они могут быть разделенына несколько групп:
а) нарушения центральнойрегуляции дыхания.
При отеке мозга, захватывающем его стволовые отделыи зону дыхательного центра, возможно угнетение его деятельности, следствиемчего будет гиповентиляция. Такая ситуация может развитьсяв связи с травмой мозга, токсическим или гипоксическимего повреждением.
Достаточно частой причинойугнетения работы дыхательного центра служит введение различных лекарственныхсредств, чаще всего наркотических анальгетиков и барбитуратов. Такое происходит и при самостоятельном приемелекарств больным и в лечебном учреждении, например при утолении болей послеоперации. Последняя причина с полным правом может быть отнесена в разряд ятрогенных. Передозировка анальгетиков является частой причиной развития гиповентиляции и последующей пневмонии у больных послеразличных хирургических вмешательств. Именно в этой связи часто призываютотказаться от применения наркотических анальгетиковдля обезболивания в послеоперационном периоде. Правда, реальной альтернативытакому обезболиванию нет и поэтому целесообразнее думать не об отказе отприменения этих препаратов, а о совершенствовании самой методики введениянаркотических анальгетиков (об этом будет рассказанов других разделах лекции).
б) Вторая группа причинвентиляционной дыхательной недостаточности связана с нарушениями функцииаппарата вентиляции легких.
Сюда нужно включитьразличные механические повреждения грудной клетки и диафрагмы: переломы ребер, торакотомия, пневмо — игидроторакс, высокое стояние диафрагмы при парезах желудочно-кишечного тракта.
Вероятны случаи хронической гиповентиляции и дыхательной недостаточности вследствиеперенесенного в детстве полиомиелита с частичной атрофией мышечного аппаратадыхания. В эту же группу можно отнести больных с алиментарнойатрофией дыхательных мышц, например при раке пищевода и кардии
в) Отдельную группусоставляют пациенты с рестриктивными поражениями легких,которые приводят к снижению эластичности легочной ткани, увеличениюсопротивления газовому потоку при дыхании и к гиповентиляции.Эта группа причин является исключением из правила, согласно которому причинывентиляционной дыхательной недостаточности имеют внелегочныйхарактер.
2. Паренхиматознаядыхательная недостаточность Этот вид дыхательной недостаточности, как ужеотмечалось, полностью связан с нарушениями ВПО. Поскольку такие нарушениябывают двух типов, то и паренхиматозная дыхательная недостаточность различаетсяв зависимости от типа нарушения ВПО. Иначе говоря, нужно различатьпаренхиматозную дыхательную недостаточность, связанную:
1. с увеличениемальвеолярного мертвого пространства, когда уменьшен кровотокотносительно объема альвеолярной вентиляции и
2. с увеличением объема шунтирования или венозного сброса в артериальную кровь! Посколькуувеличение объема шунтирования (справа налево)сопровождается уменьшением объема вентиляции относительно объёма кровотока, этот вид дыхательной недостаточности всегдасвязан с частичной и полной обтурацией того или иногобронха или группы бронхов. По этой причине описанный вид дыхательнойнедостаточности называют обтурационной дыхательнойнедостаточностью.
Основные признакипаренхиматозной дыхательной недостаточности (ПДН):
1. нарушение ВПО,
2. гипоксемия,
3. гипервентиляция и гипокапния,
4. все нарушения ПДН связаны с нарушениями в легких.
1. Увеличение альвеолярногомертвого пространства.
Классическим примеромпрекращения кровотока при наличии вентиляции в определенномучастке легочной паренхимы является тромбэмболияветвей легочной артерии. В этом случае происходит полное прекращение притокакрови к данному участку легкого, что приводит к увеличению альвеолярногомертвого пространства и нарушению трофики тканей с последующим образованиеминфаркта в зоне прекращения кровотока. Мы не будемостанавливаться на подробностях развития тромбэмболииветвей легочной артерии, поскольку этот вид легочной патологии разбирается влитературе, посвященной нарушениям свертывающей системы крови. Зато другое повреждениелегких, сопровождающееся увеличением мертвого пространства, заслуживает болееподробного описания здесь, при разборе причин дыхательной недостаточности.
Мы имеем ввиду патологию,которая до недавнего времени носила название «шоковое легкое», атеперь называется «респираторным дистресс-синдромомвзрослых». Свое первое название синдром получил в связи с тем, что впервыебыл замечен и описан, как одно из последствий гиповолемическогошока. Однако, впоследствии оказалось, что многие виды патологии могут привестик развитию этого синдрома.
В отличии от большинствазаболеваний легких, где основной локализацией патологического процесса являютсядыхательные пути, развитие респираторного дистресс-синдроманачинается с сосудистой сети легких. Лучше других изучено развитие легочного дистресс-синдрома, осложняющего течение геморрагического, гиповолемического шока. «Шоковое легкое» вомногом может быть расценено, как ятрогеннаяпатология, поскольку само лечение в значительной степени обуславливает развитиесосудистых нарушений в легких.
С другой стороны, самдиагноз «шоковое легкое» появился лишь тогда, когда были достигнутыопределенные успехи в лечении массивной кровопотери.До этого времени больные, как правило, умирали раньше, чем успевал развитьсялегочный дистресс-синдром.
При развитии гиповолемии и гиповолемическогошока несколько факторов способствуют появлению «шокового легкого».Во-первых это гипотензия и замедление кровотока, как в большом, так и в малом круге кровообращения.Во-вторых, как реакция на гиповолемию, развиваетсяцентрализация кровообращения и, следовательно, нарушение перфузиипериферических тканей. Результатом централизации является гипоксия и накоплениевсе большего количества недоокисленных продуктов и метаболитовмногих биологически активных веществ (катехоламины, кинины, серотонин и мн. др.).
Третьим важным фактором,способствующим развитию дистресс-синдрома, нужносчитать декомпенсацию одной из не дыхательных функций легких, связанную судалением многих биологически активных веществ и их метаболитов. Этадекомпенсация происходит, как следствие действия первых двух факторов: гипотензии и увеличения продукции веществ, подлежащих удалению.
Одновременное действие всехтрех факторов приводит к резкому нарушению трофики сосудистой стенки и преждевсего эндотелия, прогрессирующему тромбообразованию,увеличению порозности сосудов и вследствие этогозаполнению альвеол и мелких бронхов содержимым сосудов с последующими микро- имакро- ателектазами и формированием мелких, постепенно сливающихсяпневмонических очагов.
На этом фоне важнейшимфактором, нарушающим локальный кровоток в малом кругекровообращения является микроэмболизация сгусткамикрови и другими микрочастицами, вымываемыми из тканей вследствие реперфузии (восстановление кровооттокапосле реанимации, прекращения централизации при восполнении кровопотерии т.д.).
Значительно усугубляетнарушения кровотока в легких и развивающийся прилечении массивной кровопотери так называемый синдроммассивных трансфузии. Главным действующим фактором этого синдрома в данномслучае является микроэмболизация капиллярного русламалого круга агрегатами эритроцитов консервированойкрови.
Очень важна точная исвоевременная диагностика легочного дистреес-синдрома,поскольку сам диагноз предполагает возможно более раннее назначение ИВЛ ипрямых антикоагулянтов, наряду с коррекциейреологических нарушений, кардиальной терапией и другими мероприятиями. Вдиагностике синдрома может помочь тщательное выяснение эволюции развития дыхательнойнедостаточности, главным отличием которой (эволюции) от развития других видовлегочной патологии служит раннее появление гипоксемиии сопровождающей ее одышки без физикальной ирентгенологической симптоматики со стороны легких. Иначе говоря, если у больногоразвивается выраженная одышка и гипоксемия безуменьшения дыхательного объёма и без появления локальной гиповентиляции(по данным аускультации), если одышка несопровождается хрипами в легких и нарушением прозрачности легочных полей нарентгенограмме — это говорит о развитии легочного дистресс-синдрома.Диагноз может быть поставлен ещё более уверенно, если анамнез говорит овозможности развития синдрома: перенесенная массивная кровопотеря,длительная гипотензия, интоксикация при обширныхвоспалительных процессах и т.д… Даже при своевременно начатом лечении, этоосложнение приводит к смерти значительное число больных. «Шоковое легкое»заслуживает повышенного внимания и потому, что этот синдром очень яркодемонстрирует патофизиологическую природу гипоксемиив связи с нарушением ВПО и вместе с тем показывает, что при печенииэффективными могут быть только те мероприятия, которые разрешают нарушения,происходящие в альвеолярной (диффузионной ) зоне легких.
2. 0бтурационная дыхательнаянедостаточность
Второй вид паренхиматознойдыхательной недостаточности связан с обтурацнонными нарушениямив дыхательных путях, локальной гиповентиляцией иизменениями ВПО с той или иной степенью шунтированияи сброса венозной крови без оксигенации или снедостаточной оксигенацией, в артериальное русло.Динамика объёма венозного шунтирования (измеренного кислороднымметодом) и сама его величина дают возможность судить о степени нарушения бронхиальнойпроходимости, об объёме зоны гиповентиляции и оразвитии процесса. Эта динамика позволяет оценивать и результаты наших лечебныхмероприятий.
В качестве причины первичнойобтурационной дыхательной недостаточности нужно рассматриватьочень широкий спектр легочной патологии, начиная от обтурирующегобронх центрального рака легких, до пневмонии и туберкулеза, где имеет место обтурация бронхов различного порядка и числа. Сюда же можновключить различные продуктивные бронхиты с нарушением бронхиального дренажа и обтурацией соответствующих бронхов. Но не только чисто обструктивная патология приводит к нарушениям ВПО с шунтированием части сердечного выброса. Целый рядзаболеваний, в основе которых лежат рестриктивныенарушения, также в конечном счете завершаются обструкцией бронхов и больныестрадают не только от вентиляционной, но и от паренхиматозной дыхательнойнедостаточности. Иными словами, смешанная дыхательная недостаточность не случайность,а скорее закономерность.
Нужно заметить, что термин"шунтирование" в данном случае (приобструкции бронхов) применяется условно, поскольку нет никаких специальныханатомических образований, призванных шунтировать кровоток,как это бывает при недостаточности микроциркуляции(прямые артериовенозные шунты). В данном случае кровотокв легких не меняется ни по объёму, ни по сосудистым путям. Эффект же шунтирования связан с гиповентиляцией(или отсутствием вентиляции). В результате градиент (разница) парциальногодавления газов внутри капилляров и вне их постепенно уменьшается и можетполностью исчезнуть, что и приводит к прекращению газообмена между кровью иальвеолярным газом и сбросу (шунтированню) неоксигенированной крови в артериальное русло. Таковопроисхождение гипоксемии при ПДН. Естественно, что шунтирование приводит не только к гипоксемии,но и к повышению уровня СО2 в артериальной крови. Однако, реакция дыхательногоцентра (на повышение РаСО2) и хеморецепторовкаротидного синуса (на гипоксемию) приводит кгипервентиляции нормально функционирующих отделов легких, что не толькокорригирует начальную гиперкапнию, но и снижаетуровеньPaCO2по сравнению с нормой. Иными словами, нарушения ВПО приводят к гинокапнии. Важно заметить, что гипервентиляция и гипокапния при ПДН (во время самостоятельного дыхания илиИВЛ) усугубляет гипоксию, связанную с гипоксемией.Дело в том, что гипокапния (снижение РаС02, газовыйалкалоз) сопровождается спазмом периферических (в том числе и мозговых) артерийи снижением объемного кровотока в тканях. Кроме того,при низком РаСО2 кривая диссоциации окcигемоглобинасмещается влево, что означает повышение сродства О2 к НЬ, а, следовательно,уменьшение отдачи тканям кислорода, приносимого кровью. В связи с этим иногдаприходится тем или иным путем искусственно увеличивать концентрациюCO2вдыхательном контуре и тем устранять гипокапнию.
Той или иной степенью шунтирования сопровождаются практически все заболеваниялегких, поскольку каждое заболевание в конечном счете завершается развитием обтурационного процесса. В самом деле, если вентиляционнаядыхательная недостаточность вначале вызывает гиперкапнию,а затем гипоксемию, то в дальнейшем сама по себе гиповентиляция осложняется снижением дренажной функциибронхов, что в конечном счете завершается обтурациейбронхов, нарушением ВПО и гипоксемией, уже связаннойс шунтированном. Аналогичный процесс происходит и при развитии легочного дистресс-синдрома. Нарушения в сосудистой стенке иувеличение порозности сосудов приводят к "пропотеванию" жидкости в просвет альвеол. Постепенно обтурируются бронхиолы и мелкие бронхи. Появляются микро, азатем и макроателектазы, а на их основе мелкие пневмоническиеочаги, которые увеличиваются и сливаются в более крупные пневмонические фокусы.Таким образом, в зоне патологических нарушений газообмен не происходит нетолько в связи с нарушениями кровотока. Кровь,протекающая и по неповрежденным капиллярам не имеет возможности получитьдостаточное количество кислорода и отдать излишнюю углекислоту.
Принципы лечения дыхательнойнедостаточности.
Лечение вентиляционнойдыхательной недостаточности должно быть направлено на устранения причины,вызвавшей гиповентиляцию. Если такое устранение невозможно или требует много времени, больной должен быть переведен на ИВЛ иливспомогательное дыхание, на фоне которого должны проводиться мероприятия потерапии основного патологического процесса.
Поскольку более или менеедлительная гиповентиляция, даже не приводящая кнарушению газообмена, как правило сопровождается обтурациейбронхов в связи с ослаблением бронхиального дренажа, приходится бороться с гипоксемией, вызванной этой обтурацией.Иными словами, вентиляционная дыхательная недостаточность сопровождаетсянедостаточностью паренхиматозной и, следовательно, лечебные мероприятия должныбыть направлены и на устранение обту рации бронхов.
Как мы уже не разподчеркивали, дыхательная недостаточность любой природы в конечном счетесопровождается нарушением бронхиальной проходимости. Именно поэтому лечение дыхательнойнедостаточности любого происхождения нужно начинать или сопровождать мероприятиями,направленными на профилактику и лечение нарушений дренажной функции бронхов.
Нужно сказать, что в любомотделении реанимации и интенсивной терапии, где лечатся больные после большихполостных операций, значительная, а часто и большая часть времени работымедицинского персонала тратится на решение этой задачи.
Большой арсенал средств,способствующих улучшению бронхиальной проходимости, можно представить в порядкевозрастания травматичности лечебного мероприятия.Сначала идут средства общего воздействия. В первую очередь к ним относитсясоздание необходимой «среды обитания» больного с оптимальнойвлажностью, температурой, ионным составом воздуха. По данным
<span Times New Roman",«serif»; mso-fareast-font-family:«Times New Roman»;mso-ansi-language:RU;mso-fareast-language: RU;mso-bidi-language:AR-SA">некоторых авторов, это может снизить вероятностьразвития и облегчить разрешение обтурации бронховпримерно в два раза.
Общим для всех больныхявляется требование адекватного обезболивания. Без выполнения этого условиятрудно рассчитывать на успех других лечебных мероприятий.
Когда мы говорим обадекватности обезболивания, то имеем ввиду обезболивание достаточное дляактивного поведения больных, в том числе и эффективного кашля. В то же время,адекватность обезболивания предполагает предотвращение передозировоканальгетиков, которые (передозировки)сами по себе могут привести к угнетению центральной регуляции дыхания и, следовательно,лишь ускорить развитие застоя в легких и их обтурацию.Из многочисленных способов обезболивания, в том числе и после операции,достаточными по анальгетическому эффекту и в то жевремя не угнетающими активности больных, по-видимому, можно признать лишь дваметода:
1. эпидуральная анестезияи 2. аналгезия по требованию.
Поскольку эпидуральная анестезия применяется не во всех лечебныхучреждениях, связана с определенным риском и относительно сложна по техникевыполнения, доминирующим средством обезболивания после больших полостныхопераций и травм остаются наркотические аналгетики иих синтетические аналоги. Рекомендуемый метод их применения — "аналгезия по требованию" (аутоаналгезия)позволяет обеспечигь достаточное болеутоление без передозировок и угнетения активности больных. Реализацияэтого метода требует использования выпускаемых в стране дозаторов типа ПДЛ-5.Суть метода "аналгезии по требованию"состоит в том, что после введения определенной нагрузочной дозы аналгетика для создания терапевтической концентрации препаратав крови, больной получает постоянное введение раствора лекарства, а кроме того,имеет возможность «вызвать» дополнительное введение препарата простымнажатием контактной кнопки дозатора. Величины нагрузочной дозы, скоростипостоянного введения и дозы дотации по требованию, равно как и «интервалзапрета» между дотациями — определяет врач и устанавливает параметры этихвеличин на панели блока управления дозатора. Таким образом, сам больной может определятьуровень обезболивания в соответствии с интенсивностью болен. Передозировка блокируется «интервалом запрета».
Если на фоне адекватногообезболивания больной с помощью кашля не может обеспечить качественныйбронхиальный дренаж, приходится прибегать к средствам активизации кашля и ингаляционнойтерапии, в том числе и муколитиками. Ингаляционнаятерапия преследует цель и увлажнения и санации бронхиального дерева. В качествесанирующих препаратов могут применяться отвары и настои листьев эвкалипта,шалфея, ромашки, растворы фитонцидов. Для проведениясеансов ингаляционной терапии следует предпочесть ультразвуковые ингаляторы,так как только они обеспечивают достаточную дисперсность аэрозоля притемпературе ниже температуры тела. В противном случае, (при ингаляции пара)происходит конденсация жидкости на слизистой верхних дыхательных путей и трахеи.Более мелких ветвей бронхиального дерева ингалируемоесредство не достигает.
Мощным побудителем кашляявляются чисто механические воздействия на слизистую гортани, трахеи и бронхов.Чаще других для этой цели использовалась так называемая микротрахеостомия,т.е. пункционное проведение тонкой пластиковой трубки в трахею через мембрану Crycothyreoidea. Раздражение дыхательных путей производитсякак самой трубкой, так и жидкостью, периодически вводимой через нее в трахею. Вбольшинстве случаев такое механическое раздражение вызывает сильный приступкашля и освобождение бронхов от мокроты. К сожалению, эффективным этомероприятие бывает не долго. Через несколько часов или через день, слизистаятрахеи становится мало чувствительной к раздражению и необходимого лечебногоэффекта уже достичь не удается. Более того, настойчивые попытки медперсонала спомощью инъекций в трахею вызвать кашель, могут привести к скоплению жидкости ив бронхах, что усугубляет дыхательную недостаточность.
Более надежные результатыможно получить от так называемого зондирования трахеи, которое производитсятонким (0,5-0,6см) пластиковым зондом через носовой ход после обработки дикаином слизистой носа и гортани. Зонд проводится черезголосовые связки вслепую под контролем дыхательных шумов. Зонд являетсяраздражителем, вызывающим сильный кашель, а кроме того, подсоединение к зонду отсасывателя дает возможность эвакуировать мокроту впределах досягаемости зонда. Таким образом, совместными усилиями кашлевых толчков и отсасывателямокрота удаляется из бронхиального дерева, что восстанавливает проходимостьбронхов.
Описанная процедура, несмотря на свою эффективность, не выдерживаетконкуренции с фибробронхоскопией, поскольку последняяпозволяет удалять мокроту не только из трахеи и правого главного бронха, какпри зондировании, но и из других отделов бронхиального дерева, вплоть досегментарных бронхов с обеих сторон. Кроме того, процедура менее травматична и дает возможность не только установитьсостояние бронхов и их слизистой, но и санировать слизистую различными лекарстственными растворами. Желательно, правда, учитывать,что бронхоскоп инородное тело и его пребывание впросвете дыхательных путей наносит им травму. Кроме того, процедуру нельзяназвать асептичной, поскольку дезинфекция бронхоскопа, как правило, не достигает полногообеззараживания его поверхности. Отсюда опасность переноса инфекции от одногобольного к другому.
Если с помощью бронхоскопиии санации бронхиального дерева не удается освободить просвет бронхов от обтурации, вызывающей достаточную степень шунтирования и дыхательную недостаточность, появляютсяпоказания к искусственной вентиляции легких. Эти показания могут возникнуть ираньше, если степень нарушения газообмена не позволяет последовательно испытыватьвсе перечисленные методы разрешения обтурационнойдыхательной недостаточности.
ИВЛ безусловно решаетпроблему вентиляционной дыхательной недостаточности. Однако, если речь идет опаренхиматозной дыхательной недостаточности, обусловленной не снижением объемавентиляции, а нарушениями вентиляционно-перфузионныхотношений, то применение ИВЛ уменьшает гипоксемиюлишь настолько, насколько снижается расход энергии на работу дыхания инасколько увеличенный объем вентиляции и давление на вдохе улучшают обмен газовмежду альвеолярной (диффузионной) и конвекционной зонами легких за счетобогащения конвекционной зоны кислородом. Иначе говоря, ИВЛ не может радикальноустранить гипоксемию, связанную с нарушениями вальвеолярной зоне легких, поскольку влияние ИВЛ распространяется главным образомна обмен газов в конвекционной зоне. Возможно лишь косвенное влияние наобогащение альвеолярной зоны кислородом за счет увеличения градиентаконцентрации кислорода между конвекционной и альвеолярной зонами при увеличениисодержания кислорода во вдыхаемой смеси и МОД.
Некоторое увеличение Ра02возможно и за счет увеличения давления на выдохе, создания плато давления вконце вдоха. Однако возможности этих маневров в течение длительного времени,как правило, преувеличиваются и особых надежд на коррекцию гипоксемиипри паренхиматозной дыхательной недостаточности с помощью этих режимов ИВЛ,возлагать не стоит. Лечебные возможности ИВЛ при паренхиматозной дыхательнойнедостаточности ограничены. При тяжелых нарушениях вентиляционно-перфузионныхотношений, особенно при шоковом легком, рассчитывать на значительный эффект отприменения ИВЛ не приходится. Практика показывает, что при выраженныхнарушениях ВПО, в частности при дистресс-синдроме,несмотря на раннее начало ИВЛ, купировать гипоксемию удается далеко не всегда. В тех случаях, где гипоксемия «не поддается» лечению с помощьюобъемной ИВЛ и продолжает нарастать, когда жизнь больного зависит от того,сумеем ли мы предложить для лечения какие-либо дополнительные, более эффективные,чем объемная ИВЛ средства.
Реальное увеличение оксигенации крови при нарушениях ВПО и гипоксемииудалось получить с помощью так называемой высокочастотной вентиляции легких (ВЧ ИВЛ ), как струйной, так и осцилляторной(последняя на фоне рутинной объемной вентиляции).
Несколько слов об этих видахвентиляции легких. ВЧ ИВЛ называется такая вентиляция, при которой смена фазвдоха и выдоха происходит 60-200 раз в мин. для струйной ВЧ ИВЛ и 1-2тыс. раз вминуту при осцилляторной ВЧ ИВЛ. При этих видахвентиляции понятие «вдох» и «выдох» достаточно условны, осо-бенно это касается осцилляторнойВЧ ИВЛ.
Наблюдения показали, что иструйная (струя кислорода из тонкой — 1.5-2 мм. в диаметре- подается в интубационную трубку или в трахею под давлением около 2-хатм. с частотой 50-200 в мин.) и осцилляторная(колебания мембраны в контуре вдоха обычной ИВЛ с частотой 1-2 тыс. колебаний вмин.) позволяют повысить РаО2 на 20-50 мм.рт.ст. иболее у тех больных, где обычная ИВЛ не давала эффекта при попыткахликвидировать гипоксемию.
Общепринятого объясненияинтенсификации газообмена под влиянием ВЧ ИВЛ пока нет. Несмотря на это, ужетеперь можно утверждать, что эффект ВЧ ИВЛ связан с воздействием на газообмен вдиффузионной зоне, ибо гипоксемия при паренхиматознойдыхательной недостаточности является результатом нарушения ВПО в этой зоне.Отсюда следует, что улучшение оксигенации крови можетпроизойти только в результате улучшения газообмена в диффузионной зоне.
Для того чтобы сознательновыбирать способ В Ч ИВЛ и его оптимальный режим, необходима хотя бы гипотеза,объясняющая механизм воздействия этого вида вентиляции легких на газообмен.
Многочисленные факты,полученные при применении ВЧ ИВЛ хорошо «укладываются» в теорию, гдерезонансные колебания являются побудителем или причиной интенсификации газообменапри ВЧ ИВЛ.
Коротко суть этой теориисостоит в следующем: при проведении струйной или осцилляторнойВЧ ИВЛ в дыхательных путях и легочной ткани возбуждаются колебания. Амплитудаэтих колебаний, как показывают расчеты, недостаточна для того, чтобы оказатьзаметное влияние на альвеолы и мелкие бронхи. Однако, при создании резонансныхусловий в системе: дыхательные пути — легочная ткань — грудная стенка — (этиусловия создаются когда частота подаваемых колебаний совпадает или близка кчастоте собственных колебаний системы) создаются резонансные колебания, которыеимеют амплитуду, в 20 раз превышающую амплитуду исходных колебаний. Амплитудаэтих резонансных колебаний становится сопоставимой с размерами альвеол (0,3мм)и составляет 0,8 мм. Есть основания предположить, что колебания с такойамплитудой оказывает чисто механическое воздействие на анатомическиеобразования альвеолярной зоны. Происходит как бы дополнительное перемешивание(конвекция вне конвекционной зоны) газа в диффузионной зоне, что обязательноприводит к ускорению газообмена, к его улучшению. Это улучшение происходитво-первых потому, что чаще обновляется слой газа на границе альвеолярной иконвекционной зон, что увеличивает РО2 этого слоя. Во-вторых, то же происходитсо сменой газа у стенки альвеолы и это способствует увеличению градиента РАО2 — РаО2, в результате РаО2 повышается. Указанное механическое воздействиерезонансных колебаний производит еще один благоприятный эффект на структурыальвеолярной зоны. Речь идет об уменьшении адгезиисодержимого мельчайших бронхов к их слизистой, что приводит к улучшению дренажаэтих бронхов и, в конечном счете, к увеличению объёма альвеолярной вентиляции,т.е. уменьшению нарушений вентиляцнонно-перфузнонныхотношений. Этот последний эффект резонансных колебаний при ВЧ ИВЛ частоявляется решающим. Именно он приводит к нормализации газообмена и купированию гипоксемии. Значение этого механизма освобождения мелкихбронхов от секрета возрастает ещё и потому, что в альвеолярной (диффузионной)зоне не происходит механического перемещения газа и невозможно продвижениесекрета за счет кашлевых толчков.
Таким образом, блокадамелких бронхов может быть разрешена естественным путем только за счетэндогенных муколитиков и "расплавления"слизисто-гнойных пробок. Процесс этот достаточно длительный и малоуправляемый. Следовательно, вибрационный процесс ирезонансные колебания являются по существу единственно реальным способомвоздействия, ускоряющим освобождение просвета мелких бронхов и увеличениеобъема альвеолярной вентиляции.
Клиническое применение осцилляторной ВЧ ИВЛ (с частотой колебаний 60-80 Гц ) на фонеобычной объёмной вентиляции легких позволило повысить РаО2 на 20-30 мм.рт.ст практически у всех больных с дыхательнойнедостаточностью, где рутинная ИВЛ стабильного благоприятного результата недавала, несмотря на значительный минутный объём вентиляции и высокий FiO2. Удвух из 30 таких больных ВЧ ИВЛ не изменила РаО2. Обследование этих больныхвыявило пневмоторакс (небольшое количество воздуха в плевральной полости неуменьшало дыхательной поверхности легкого). После удаления воздуха изплевральной полости у обоих больных был получен обычный эффект от применения ВЧИВЛ. Эти наблюдения являются аргументом в пользу изложенной теории. Дело в том,что «резонансные условия» или «резонансный контур» включаютв себя: дыхательные пути, паренхиму легких и грудную стенку. При разобщенииэтих элементов контура, нарушаются резонансные условия и резонансные колебанияне формируются. Это и произошло у больных с пневмотораксом. Воздух отделилгрудную стенку от паренхимы легкого, резонансные колебания не формировались,отсюда и отсутствие эффекта от ВЧ ИВЛ. Тот же результат наблюдали и приоткрытой плевральной полости и в эксперименте на легочном препарате: и здесь ВЧИВЛ не изменяет газообмена.
Предложенное объяснениемеханизма интенсификации кислородного обмена при ВЧ ИВЛ имеет не толькотеоретическое, но и чисто практическое значение. Гипотеза объясняет, например,почему при струйной ИВЛ частота смены циклов, превышающая 150-200 в мин.становится неэффективной. Слишком мал интервал между циклами, чтобы успелреализоваться эффект затухающих колебаний. Кроме того, гипотеза изменяет шкалуценностей различных способов ВЧ ИВЛ. До настоящего времени считается, чтоприоритет принадлежит инжекционной (струйной) ВЧ ИВЛ, согласно же новымпредставлениям, осцилляторная ВЧ ИВЛ на фоне объёмнойвентиляции легких, в большинстве случаев имеет преимущество перед струнной В ЧИВЛ. Это преимущество в простоте осциллятора, в возможности широко варьироватьчастоту колебаний и тем самым выбирать локализацию воздействия. Кроме того, осцилляторная ВЧ ИВЛ может быть применена с ужефункционирующей аппаратурой для ИВЛ. И, наконец, осцилляторнаятерапия может быть использована и при самостоятельном дыхании.
В заключение заметим, что мыдалеко не исчерпали темы ДН и не стремились к этому. Цель была скромнее:составить общее представление о патофизиологии ДН и принципах её лечения. Мыстремились весь материал представить в виде достаточно простой логическойсхемы, где были бы не только следствия, но и причины развития нарушенийгазообмена при различных видах дыхательной недостаточности.