Реферат: Природа сна

<o:p> </o:p>

<spanstyle='font-size:36.0pt;color:red'>Природа сна

<spanstyle='font-size:13.5pt'>В.М.Ковальзон

,
доктор биологических наук
Институт проблем экологии и эволюции им. А.Н.СеверцоваРАН, Москва

Ктопознает тайну сна, познает тайну мозга.<o:p></o:p>

<spanstyle='font-size:10.0pt'>М.Жуве

Что такое сон, для чего он нужен организму? Вопрос о функциональном назначениистоль обыденного состояния кажется настолько наивным, что даже не требуетраздумий: конечно, для отдыха! Однако такой ответ порождает цепочку новыхвопросов: что такое отдых? Почему он столь продолжителен и столь сложноорганизован? Почему приурочен к определенным периодамсуток? Почему для отдыха недостаточно телесного покоя, а необходимо еще ивыключение органов чувств, что, казалось бы, резко повышает уязвимость поотношению к неблагоприятным факторам среды? Почему теплокровные животные, у которых“постоянство внутренней среды является залогом свободной жизни”,вынуждены, подобно своим холоднокровным предкам, каждые сутки <spanclass=GramE>на

несколько часов впадать всостояние неподвижности и ареактивности?

На протяжении многих столетий сон рассматривался именно по этим внешнимпризнакам, т.е. состоянию покоя и пониженной реактивности. Такому подходу несмогло помешать даже формирование представлений о двух состояниях “внутри”естественного сна, принципиально отличных друг от друга и от бодрствования (<spanclass=SpellE>медленноволновая

и парадоксальнаяфазы).

Однако в последнее время появляется все большее число фактов, которые неукладываются в такие представления. Так, в начале 80-х годов сотрудники IМосковского медицинского института В.С.Ротенберг и <spanclass=SpellE>С.И.Кобрин

, изучая сон больных с полной атрофией мышечнойсистемы, не выявили его сокращения, хотя эти больные вовсе не нуждались всоматическом (телесном) “отдыхе”. Значит, сон не есть покой, а телесный отдыхвовсе не обязательный элемент физиологического сна.

Аналогичным образом можно рассмотреть и такую общепринятую характеристикусна, как ареактивность, т.е. психическуюзаторможенность, отсутствие реакции на внешние стимулы. Во-первых, это“апостериорный” признак сна, поскольку порог пробуждения можно определить, лишьразбудив человека. Во-вторых, ареактивность, так жекак и неподвижность, не служит достаточным признаком, поскольку она характернадля целого ряда заболеваний и других патологических состояний:фармакологического сна, наркоза, комы и пр.

Какой сон важнее - медленный или быстрый?

Появление электроэнцефалографии во второй половине XX в. позволило, наконец,строго разграничить фазы сна и тем самым подойти к выяснению их физиологическойроли. Поскольку идентификацию сна, его фаз и стадий физиологи проводят наоснове общепринятых, так называемых полиграфических, критериев, <spanclass=SpellE>полиграмм

— электроэнцефалограммы (ЭЭГ), <spanclass=SpellE>электромиограммы (ЭМГ), электроокулограммы(ЭОГ), то естественно определять сущность сна по этим показателям. Однако издесь мы сталкиваемся с теми же трудностями: нет ни одного признака,достаточного для определения сна. Отдельные характеристики медленного ипарадоксального сна на ЭЭГ иногда встречаются и в других состояниях. Так, приразличных формах патологии и под влиянием фармакологических препаратов на ЭЭГнаблюдаются те или иные изменения, “имитирующие” определенные стадии сна.

Ночной сончеловека. Видно, что в течение ночи проходят четыре цикла сна, причем онинеравнозначны: в первую половину ночи преобладает глубокий медленный сон, а вутренние часы — парадоксальный, сопровождаемый сновидениями. Смена позхарактерна до и после каждого периода парадоксального сна (выделены цветом),который сопровождается интенсивной психической активностью, движением глаз иактивностью нейронов ретикулярной формации ствола.

Вероятнее всего необходимым и достаточным признаком сна можно считатьритмичность, т.е. чередование определенных физиологических признаков(полиграфических картин), позволяющих отличить нормальный сон от монотонных “<spanclass=SpellE>сноподобных

состояний”. Соответственно и критерием“нормальности” сна служит циклическое чередование стадий 1-2-3-4 медленногосна, которое завершается парадоксальной фазой. На основе такого подходасовременное определение сна звучит следующим образом: это“особоегенетически детерминированное состояние организма человека (и теплокровныхживотных, т.е. млекопитающих и птиц), характеризующееся закономернойпоследовательной сменой определенных полиграфических картин в видециклов, фаз и стадий” [1].

Что же лежит за этим циклическим чередованием? Каково назначение каждой издвух фаз сна? В физиологии для понимания функций отдельного органа применяютклассический метод разрушения: если повредить или удалить данный орган, то,зная последствия и адекватно истолковывая их, можно выяснить его роль. Подобныйподход используют и в отношении сна: не давать испытуемому или подопытномуживотному спать в течение некоторого времени и посмотреть, что при этомменяется в организме и поведении. Впервые такие опыты выполнила более 100 летназад русская ученая М.М.Манасеина (1843-1903),которая стала в сущности основоположником “науки осне” — сомнологии.

В нашем столетии в экспериментах на животных и в наблюдениях за здоровымилюдьми неоднократно пытались выяснить, к чему приводит лишение сна (<spanclass=SpellE>депривация

). Однако лишь с использованиемэлектроэнцефалографии такие попытки получили научное обоснование. Исследованияпоследних лет на людях дали до некоторой степени парадоксальные результаты: <spanclass=SpellE>депривация в течение одних или нескольких суток наиболеемягким, щадящим способом не приводила к серьезным нарушениям в организме ипсихике субъектов. Наблюдалась лишь повышенная сонливость, утомляемость,раздражительность, рассеянность. Казалось, что главный результат лишения сна — нарастающая потребность в нем!

Естественно, подобные работы на людях не могут длиться более 2-3 суток;поэтому последствия длительного лишения сна изучают только в опытах наживотных. Так, в 80-е годы группа американских специалистов (<spanclass=SpellE>А.Речшаффен

и сотрудники) получила принципиально важныерезультаты. Как показали эксперименты, если при первых признаках сна на ЭЭГ(появление сонных веретен и дельта-волн) животныхбудить, то наступает временное “дробление” сна на очень короткие периоды и егопространственная “локализация”, когда сон протекает в отдельных участках мозга[2]. Подобный феномен в опытах на обезьянах описал <spanclass=SpellE>И.Н.Пигарев [3] (Институт проблем передачиинформации РАН), а Л.М.Мухаметов с сотрудниками(Институт проблем экологии и эволюции им.А.Н.СеверцоваРАН) наблюдали чередующийся однополушарный медленныйсон у дельфинов и ушастых тюленей [4].

Сопоставив эти результаты с некоторыми другими данными похронической депривации с помощью физических методов,мы пришли к неожиданному выводу: полностью исключить медленный сон впринципе невозможно.

Как показали эксперименты, через несколько недель отначала хронической депривации у крыс “давление”медленного сна уменьшилось, и если депривацияпрекращалась, то “отдачи” медленного сна не наблюдалось. Ясно, чтовначале это “давление” растет, а затем, по достижении некоторого критическогоуровня, — спадает на нет врезультате постепенной адаптации феноменов и структуры медленного сна кусловиям депривации.

Совершенно противоположные результаты получены в отношении парадоксальногосна. Опыты Речшаффена и сотрудниковпродемонстрировали, что, какой бы вид депривации снани проводился (тотальное лишение сна, избирательное лишение медленной илипарадоксальной фазы), в результате всегда критично угнетение именнопарадоксального сна. Рано или поздно оно приводит к одним и тем жедраматическим последствиям (изменению внешнего вида, поведения и внутреннихорганов), которые через несколько “бессонных” недель завершаются неизбежнойгибелью животных. Характерно, однако, что непосредственной причины их гибелиобнаружить не удалось.

Интересно, что у крыс наблюдалось резкое падение амплитуды ЭЭГ послехронической депривации, которое возникало каждый разпримерно за сутки до гибели животного. Если на этом фоне экспериментпрекращался, то крыса уже не могла заснуть и амплитуда ЭЭГ невосстанавливалась; смерть все равно наступала в течение суток. Следовательно,это падение амплитуды ЭЭГ указывало на какое-то необратимое нарушение работымозга, вызванное лишением парадоксального сна. Если же опыт прекращался напозднем этапе депривации, но до наступления этогокритического момента, то наблюдалась мощная “отдача” только парадоксальногосна, независимо от того, какой вид депривацииприменялся — лишение всего сна, парадоксального или медленного.

Таким образом, опыты с длительным лишением сна у лабораторных животных ещераз показывают, что сон включает два принципиально различных состоянияорганизма — медленноволновую и парадоксальную(быструю) фазы, подтверждая гениальную догадку М.Жуве,впервые высказанную почти 40 лет назад.

Механизмы сна

Один из главных вопросов, волновавших физиологов еще со времен Павлова, — это существование в мозге “центра сна”. Во второй половине нашего столетияпрямое изучение нейронов, вовлеченных в регуляцию сна-бодрствования, показало,что нормальная работа таламо-кортикальнойсистемы мозга, обеспечивающая сознательную деятельность человека вбодрствовании, возможна только при участии определенных подкорковых, такназываемых активирующих, структур [5]. Благодаря их действиямв бодрствовании мембрана большинства кортикальных нейронов деполяризована на10-15 мВ по сравнению с потенциалом покоя – (65-70) мВ. Только в состоянии этойтонической деполяризации нейроны способны обрабатывать информацию и отвечать насигналы, приходящие к ним от других нервных клеток (рецепторных ивнутримозговых).

Как сейчас ясно, таких систем тонической деполяризации, или активации мозга(условно “центров бодрствования”), несколько — вероятно, пять или шесть.Располагаются они на всех уровнях мозговой оси: в ретикулярной формации ствола,в области голубого пятна и дорзальных ядер шва, в заднем гипоталамусе ибазальных ядрах переднего мозга. Нейроны этих отделов выделяют медиаторы — <spanclass=SpellE>глутаминовую

и аспарагиновую кислоты, ацетилхолин,норадреналин, серотонин и гистамин, активностькоторых регулируют многочисленные пептиды, находящиеся с ними в одних и тех жевезикулах. У человека нарушение деятельности любой из этих систем некомпенсируется за счет других, несовместимо с сознанием и приводит <spanclass=GramE>к коме.

схемастроения мозга и его фрагмент (внизу), где в основном расположены центрыбодрствования и парадоксального сна (выделены цветом); указаны соответствующиемедиаторы.

Казалось бы, если в мозге есть “центры бодрствования”, топо крайней мере должен быть один “центр сна”. Однако в последние годывыяснилось, что в сами “центры бодрствования” встроен механизм положительнойобратной связи. Это особые нейроны, которые осуществляют торможениеактивирующих нейронов и сами тормозятся ими. Такие нейроны разбросаны по разнымотделам мозга, хотя больше всего их в ретикулярной части черного вещества. Всеони выделяют один и тот же медиатор — гамма-аминомаслянуюкислоту, главное тормозное вещество мозга. Стоит только активирующим нейронамослабить свою деятельность, как включаются тормозные нейроны и ослабляют ее ещесильнее. В течение некоторого времени процесс развивается по нисходящей,пока не срабатывает некий “триггер” и вся система переключается либо всостояние бодрствования, либо парадоксального сна. Объективно этот процессотражает смена картин электрической активности головного мозга (ЭЭГ) по ходуодного полного цикла сна человека (90 мин).

В последнее время внимание исследователей привлечено еще к одной эволюционнодревней тормозной системе головного мозга, использующей в качестве медиаторануклеозид аденозин. Японский физиолог <spanclass=SpellE>О.Хаяйси

с коллегами показали, что синтезируемый в мозгепростагландин D2 участвует в модуляции аденозинэргическихнейронов. Поскольку главный фермент этой системы — простагландиназа-<spanclass=GramE>D

— локализован в мозговых оболочках и <spanclass=SpellE>хороидном плексусе, очевидна рольэтих структур в формировании определенных видов патологии сна: <spanclass=SpellE>гиперсомнии при некоторых черепно-мозговых травмах ивоспалительных процессах менингеальных оболочек,африканской “сонной болезни”, вызываемой трипаносомой, которая передается черезукусы мухи цеце и пр.

Прямая регистрация одиночной активности нейронов мозга в экспериментах налабораторных животных показала, что в бодрствовании (в состоянии тоническойдеполяризации) характер разрядов таламо-кортикальныхклеток высоко индивидуален. Но по мере углубления сна и нарастаниясинхронизированной активности в ЭЭГ начинают преобладать более мощные тормозныепостсинаптические потенциалы, перемежающиеся периодами экзальтации — высокочастотными вспышками нейронных разрядов (такой рисунок нейроннойактивности называется “пачка-пауза”). Тогда появляется “хоровая” активностьнейронов, и условия для переработки информации в мозге, причем не толькопоступающей от органов чувств, но и хранящейся в памяти, резко ухудшаются.Однако средняя частота импульсации корковых италамических нейронов не снижается, а у ГАМК-эргических(тормозных) нейронов она даже значительно повышается. Что касается активирующихнейронов, то их разряды становятся реже. Эти нейрофизиологические феноменыхорошо коррелируют с известными данными о постепенномторможении психической активности по мере углубления медленного сна у человека[6].

Если с точки зрения нейронной активности бодрствование — это состояниетонической деполяризации, то медленный сон — тоническаягиперполяризация. При этом направление движения черезклеточную мембрану основных ионных потоков (катионов Na+,K+, Ca2+, анионов Cl–),а также важнейших макромолекул меняется напротивоположное.

Таким образом, можно было бы сказать, что во время медленного снавосстанавливается мозговой гомеостаз, нарушенный в ходе многочасовогободрствования. С этой точки зрения бодрствование и медленный сон — как бы “двестороны одной медали”. Периоды тонической деполяризации и гиперполяризациидолжны периодически сменять друг друга, чтобы сохранить постоянство внутреннейсреды головного мозга и обеспечить нормальную работу <spanclass=GramE>таламо-кортикальной

системы — субстрата высшихпсихических функций человека. Отсюда ясно, почему в мозге нет единого “центрамедленного сна” — это значительно уменьшило бы надежность всей системы, сделалобы ее более жестко детерминированной, полностью зависящей от “капризов” этогоцентра в случае каких-либо нарушений его работы.

С другой стороны, становится также понятно, почему почти невозможно <spanclass=GramE>длительное полное

подавление медленного сна: в нормеактивность периодически сменяется покоем, бодрствование — медленным сном,охватывающим весь мозг целиком. Известно, что при искусственнойхронической депривации механизмы бодрствования имедленного сна начинают функционировать диффузно и одновременно. При этом<spanclass=GramE>, разумеется, страдает нормальное поведение, зато, несмотряна депривирующее воздействие, восстанавливаетсямозговой гомеостаз.

Однако и здесь все не так просто. Недавно Пигаревв опытах на кошках показал, что по мере развития синхронизации в ЭЭГ первичныенейроны зрительной и слуховой коры перестают реагировать на специфическиестимулы и начинают все в большей степени отвечать на импульсацию,приходящую в кору со стороны внутренних органов [7]. Принимаяво внимание обнаруженные особые Ca–-каналы на мембранемногих корковых нейронов, которые открываются при гиперполяризации,можно предположить, что в медленном сне мозг не прекращает перерабатыватьинформацию, а переходит от обработки внешних сигналов кинтероцептивной импульсации.

Таким образом, на пороге XXI в. функция медленного сна, кажется, начинает,наконец, вырисовываться: это восстановление гомеостаза мозговой ткани иоптимизация управления внутренними органами. Для гигиены сна это означаетподтверждение старого, как мир, но почему-то забытого правила: без хорошего снане может быть хорошего бодрствования!

Совершенно по-другому обстоит дело с парадоксальным сном, который, в отличиеот медленного сна, имеет ярко выраженную активную природу [8].Парадоксальный сон запускается из четко очерченного центра, расположенного взадней части мозга, в области варолиева моста ипродолговатого мозга, а медиаторами служат ацетилхолин, глутаминоваяи аспарагиновая кислоты. Во время парадоксального снаклетки мозга чрезвычайно активны, но информация от органов чувств к ним непоступает и не подается на мышечную систему. В этом и заключаетсяпарадоксальность этого состояния [9].

Фрагменты <spanclass=SpellE>полиграммы на разных стадиях сна. Видно, что для сменыстадий медленного сна характерно постепенное увеличение амплитуды и снижениечастоты волн ЭЭГ, смена быстрых движений глаз медленными, вплоть до полногоисчезновения (ЭОГ регистрируется на фоне ЭЭГ и выделены цветом), прогрессивноеуменьшение амплитуды ЭМГ. При парадоксальном сне ЭЭГ такая же, как прибодрствовании, ЭОГ демонстрирует быстрые движения глаз, а ЭМГ почти нерегистрируется.

Видимо, при этом интенсивно перерабатывается информация, полученная впредшествующем бодрствовании и хранящаяся в памяти. Согласно гипотезе <spanclass=SpellE>Жуве

, в парадоксальном сне, пока непонятно как, в <spanclass=SpellE>нейрологическую память передается наследственная, <spanclass=GramE>генетическая информация, имеющая отношение к организациицелостного поведения. Подтверждением таких психических процессов служитпоявление в парадоксальном сне эмоционально окрашенных сновидений у человека, атакже обнаруженный Жуве с сотрудниками и детальноисследованный Э.Моррисоном с коллегами феномендемонстрации сновидений у подопытных кошек [10]. Они выяснили,что в мозге кошек имеется особая область, ответственная за мышечный паралич вовремя парадоксального сна. Если ее разрушить, подопытные кошки начинаютпоказывать свой сон: убегать от воображаемой собаки, ловить воображаемую мышь ит.д. Интересно, что “эротические” сны у кошек никогда не наблюдались, даже вбрачный сезон.

Хотя в парадоксальном сне некоторые нейроны ретикулярной формации ствола и <spanclass=SpellE>таламо-кортикальной

системыдемонстрируют своеобразный рисунок активности, различия между мозговой деятельностьюв бодрствовании и парадоксальном сне довольно долго выявить не удавалось. Этобыло сделано лишь в 80-е годы. Оказалось, что из всех известных активирующихмозговых систем, которые включаются при пробуждении и действуют во времябодрствования, в парадоксальном сне активны лишь одна-две.Это системы, расположенные в ретикулярной формации ствола и базальных ядрахпереднего мозга, использующие в качестве передатчиков ацетилхолин, <spanclass=SpellE>глутаминовую и аспарагиновуюкислоты. Все же остальные активирующие медиаторы (норадреналин, <spanclass=SpellE>серотонин и гистамин) в парадоксальном сне не работают. Этомолчание моноаминоэргических нейронов ствола мозгаопределяет различие между бодрствованием и парадоксальным сном, или напсихическом уровне — различие между восприятием внешнего мира и сновидений [<ahref="#11">11].

Непонятным оставалось все же, как эта активация, столь отличная отбодрствования, отражается на работе коры. Лишь в 1996-1997 гг. три независимыхисследования выявили в парадоксальном сне (методом позитронной эмиссионнойтомографии) высокоспецифичный характер пространственного распределенияактивации и инактивации определенных участков коры инекоторых подкорковых ядер в мозге человека [12].

Литература

1. К о в а л ь з о н В.М. //Журн. эволюц. биохимии и физиологии. 1993. <spanstyle='font-size:10.0pt'>Т

.29. № 5-6. С<spanlang=EN-US style='font-size:10.0pt;mso-ansi-language:EN-US'>.627-634. <o:p></o:p>

2. R e c h t s c h a f fe n A. et al. // Science. 1983. V.221. № 4606. <spanclass=GramE>P.182; Sleep Research. 1984. V.13. P.185,190, 191. <o:p></o:p>

3. P i g a r e v I.N. // Neuroreport. <spanstyle='font-size:10.0pt'>1997. V.8. № 11. P.2557-2560. <o:p></o:p>

4. К о в а <spanclass=GramE>л ь з о н В.М., М у х а м е т о вЛ.М. // Журн. эволюц. биохимии и физиологии.

1982. <spanstyle='font-size:10.0pt'>Т.18. № 3. С<spanlang=EN-US style='font-size:10.0pt;mso-ansi-language:EN-US'>.307-310. <o:p></o:p>

5. S t e r i a d e M. // Science. 1996. V.272. P.225-226.<o:p></o:p>

6. S t e r i a d e M. // Neurology. 1992. V.42. Suppl.6.P.9-18. <o:p></o:p>

7. P i g a r e v I.N. // Neuros<spanstyle='font-size:10.0pt'>с

ience<spanlang=EN-US style='font-size:10.0pt;mso-ansi-language:EN-US'>. 1994. V.62. <spanclass=GramE>P.1237-1243. <o:p></o:p>

8. J o n e s B.E. // Neuroscience. 1991. V.40. № 3.P.637-656. <o:p></o:p>

9. J o u v e t M. // Sleep. 1994. V.17. № 8. P.S77-S83. <o:p></o:p>

10. М о рр и с о н Э. В мире науки. <spanlang=EN-US style='font-size:10.0pt;mso-ansi-language:EN-US'>1983. № 6.

<spanstyle='font-size:10.0pt'>С.62-71. <o:p></o:p>

11. H o b s o n J.A., S t i c k g o l d R., P a c e — S c h o t <spanclass=SpellE>t E.F. // Neuroreport. 1998. V.9. № 3.P.R1-R14. <o:p></o:p>

12. Maquet P., Peters F.-M., <spanclass=SpellE>Aerts J. et al. // Nature.

<spanstyle='font-size:10.0pt'>1996. V. 383. P. 163-166.

еще рефераты

Еще работы по медицине

Реферат по медицине

Пересадка тканей и трансплантация органов

29 Августа 2013

Реферат по медицине

Функции гемоглобина в неповрежденных эритроцитах миноги: роль мембраны эритроцитов в регуляции газового транспорта и кислотно-основного баланса

Вегето-сосудистая дистония

29 Августа 2013