Реферат: Научно-практический подход к вопросам клиники и диагностики и хирургического лечения ЧМТ

РЕФЕРАТ

К аттестационному отчёту

на квалификационную категорию

тема: Научно-практический подход

к вопросам клиники идиагностики и хирургического лечения ЧМТ.

Выпонила:

МУЗ «Городская больница №7»

г. Комсомольска-на-Амуре

г. Комсомольск-на-Амуре

2000 г.

Ч

М Т - важнейшая медико-социальная проблема. Актуальность обусловлена высокойраспространенностью, смертностью, инвалидизацией наиболее активного возраста населения.Из всех травм на долю ЧМТ приходится до 40%. Статистические данные показывают, что с развитием промышленности и транспорта увеличивается число и тяжесть черепно-мозговых травм.

ЧМТ:

делится на закрытые и открытые. Повреждения головного мозга при ЧМТ делят на первичныеи вторичные. Первичныеобусловлены непосредственнотравматическимвоздействием. Вторичные повреждения возникают вследствие внутричерепных осложнений/внутричерепных гематом, отёка мозга, водянки мозга, инфекционных осложнений и т. д. Каждоеиз этих осложнений всочетании с другими, само по себе может привестик смерти; кроме того, они усугубляют действие первичных травматических факторов, способствуя формированию более тяжёлогоостаточного дефекта. Поэтомувсе эти осложнения важно вовремя выявлятьилечить.

Внутричерепные гематомы:

ü Эпи

дуральные,

ü

Субдуральные,

ü

Внутримозговые,

ü

Внутрижелудочковые кровоизлияния.

Эпидуральные

гематомы возникают врезультате быстрогокровотечения, чаще вследствие разрыва оболочечных артерий, реже вследствие кровотечения из вен и венозныхвыпускников. Клиническоетечение эпидуральных гематом более «формированное»,чем других. В типичном случае после первоначальной утраты сознаниянаступает светлыйпромежуток, продолжительностькоторой бывает различной,затем нарастает угнетение сознания доразличной степени,обычно с развитиемгемипареза 35%, анизокори 75%,эписиндрома16%, асимметрии вегетативных функций, в частности АД40%, нарастаниевторичных стволовых симптомов-35%случаев. Диагностика проводится на основании сбораанамнеза, неврологического осмотра, который при быстром ухудшении состояния может быть кратким, эхоЭС,краниографии, КАГ, КТ головного мозга, ЭРГ, МРТ. Наиболее информативныЭхоЭС, показывающая смещение срединныхструктур головного мозга, КТ головного мозга показывающая объём и локализацииобъёмного процесса, КАГ.

Лечениеэпидуральных гематом только хирургическое. Обсуждается лишь объёмыхирургического вмешательства, в частности вопрос о костнопластической илирезекционной трепанации черепа.

Субдурадьныегематомы, как и эпидуральные, могут быть различного объёма ираспространённости, но чаще всего локализуются над конвекситальной поверхностьюмозга, менее связаны с переломами костей черепа и силой травмы. Синдромсдавления при них может возникнуть как в течение первых суток после травмы, таки значительно позже, даже через недели и месяцы. Светлый промежуток встречаетсячаще. Клиника острых и подострых субдуральних гематом в определенной степенисходна с клиникой эпидуральных гематом. Наряду с общемозговыми симптомами дляострых субдуральных гематом характерны локальные симптомы, обычносоответствующие области наибольшего скопления крови. Расширение зрачка настороне гематомы наблюдается реже, чем при эпидуральной. Характерны выраженныепирамидные симптомы на противоположной стороне. Симптоматика хроническихсубдуральных гематом напоминает симптоматику доброкачественной опухоли мозга.Проявляется нарастающим повышением внутри черепного давления и локальнымисимптомами, менингеальным синдромом. Диагностика основывается на сбореанамнеза, неврологического исследования, дополнительныхметодовобследования: краниографии, ЭЭГ, ЭХОС, КАГ, КТ головного мозге, который наиболее информативна, осмотра глазного дна, МРТ(по возможности).

Лечение субдуральных гематом в большинстве случаев — хирургическое. Производится по возможности широкая трепанация черепа, обеспечивающая тотальное удаление гематомы, ревизию субдурального пространства. Внекоторых случаях возможно пункционное отмывание содержимого гематомы через ФО.Внутримозговые травматические гематомы — кровоизлияния в вещество мозга объемомболее5 мл. Встречаются реже других видовострых внутричерепных гематом. Вместе с тем среди травматических гематом сподострым течением частота внутримозговых кровоизлияний резко

возрастает: онисоставляют почти 1/2 всех видовтравматическихвнутричерепных гематом, нередко сочетаются с другими видами гематом. По морфологическимособенностям следует различать:

1.

Отграниченные гематомы, локализующиеся вобласти белого вещества полушариймозга;

2.

Гематомы,располагающиеся в области размягчении вещества мозга, границы их недостаточночёткие;

3.

Травматическиеинсультообразные гематомы, локализующиесявобласти подкорковыхструктур. Такиегематомы не имеют четких границ, окружающеемозговое вещество находится всостояниивыраженного отека и набухания мозга. Клиническое течение:

1.

Острыевнутримозговые гематомы, с острым развитием общемозговых, очаговых, стволовых,менингиальных симптомов враннихсроках травмы;

2.

Инсультоподобныегематомы, при которых после улучшения состояния больного с возвращениемсознания обычно возникает ухудшение, больные впадают в сопорозное иликоматозное состояние. Клиническое течение зависит от локалазации гематомы.Самая частая височная и лобная доли.

Диагностика травматических внутримозговых гематомнередко представляет большие трудности, особенно при остром течении. Онавключает сбор анамнеза, неврологическийосмотр, данные дополнительных методов исследования: ЭЭГ, иногда уточняютдолевую локализацию процесса, ЭХО-ЭС, выявляет смещение срединного эха, даетвозможность определить сторону поражения, КАГ, КТ головного мозга /наиболееинформативно/, по возможности МРТ, При невозможности проведения данных методовобследования, решающее значение имеет наложение фрезевых отверстий спункцией мозга, тем более, что они дают возможность исключить наличие эпи- исубдуральной гематом.

Травматическиевнутримозговые гематомы удаляют путём костнопластической или резекционнойтрепанаций черепа. Разрезы производят с учётом функциональной значимости, повозможности в немых зонах. Широкий доступ обеспечивает радикальное удалениегематом (жидкая кровь,сгустки, иногда), позволяет произвеститщательный гемостаз.

Травматическиевнутрижелудочковые кровоизлияния наблюдаются сравнительно редко. Они могут бытьизолированными, возникая при повреждении сосудистых сплетений, вторичнообусловленными — вследствие прорыва внутримозговых гематом вжелудочковую систему или ретроградногозабрасывания крови из подпаутинных пространств при субарахноидальном кровоизлиянии.Особая тяжесть поражения головного мозга при этом виде кровоизлиянияобуславливает тот факт, что больные сравнительно редко поступают в лечебныеучреждения. Чаще они погибают на месте происшествия, ближайшие сроки послетравмы в связис несовместимыми сжизнью повреждениями мозга. Все больные поступают обычно в клинику в тяжелом состояниис выраженными нарушениями сознания /сопор иди кома различной степени/,возникающимися остро. Наряду с выраженной общемозговой симптоматикой (головнаяболь, брадикардия и др.), определяются менингиальные симптомы. Убольшинства больных очаговые поражения головного мозга, грубые нарушениявитальныхфункций.

Лечение принебольших кровоизлияниях, не сопровождающихся гидроцефалией, проводитсяконсервативно. При массивных кровоизлияниях накладываются наружные вентрикулостомыпереднихи задних рогов боковых желудочков.Это позволяет дренировать СМЖ и контролировать ВЧД. В диагностикевнутрижелудочковых кровоизлияний имеют значение: КТ головного мозга, КАГ,вентрикулопункция.

Травматическиеабсцессы головного мозга — гнойные полости в мозговом веществе, отграниченныекапсулой (пиогенной мембраной) от окружающих тканей. Формирование абсцессасвязано с проникновением инфекции в мозговое вещество. Абсцессы мозга принятоподразделять на ранние (до3 мес.). Вклиническом течении абсцессов различают4стадии: начальную, латентную, явную и терминальную.

По другойклассификации различают3 стадии:

1.

стадиягнойно-воспалительного энцефалита или латентная;

2.

стадия — формирование плотной капсулы и клинической манифестации абсцесса мозга, илистадия явных симптомов;

3.

стадия — терминальная, сопровождающаяся тяжелыми явлениями интоксикации, дислокации ибульбарными нарушениями.

Однако такаячеткая последовательность развития стадий выявляется не всегда. Образованиераннего травматического абсцесса характеризуется нарастанием имеющееся послетравмы очаговой симптоматики. Главным образом нарастает общемозговаясимптоматика, особенно по утрам, изменяется психика, речевой контакт с больнымзатрудняется, при распространенности по субарахноидальному пространствупоявляется психомоторное возбуждение, нарастающая менингиальная симптоматика.Характер очаговой симптоматики определяется обычно областью поражения мозга.Появляются воспалительные изменения вкрови(значительное увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево), в ликвореплеоцитоз, гиперадьбуминоз.

Клиническоетечение поздних абсцессов характеризуется острым началом, появлении признаковповышенного ВЧД. Дальнейшее течение заболевания протекает чередованием светлыхпериодов и периодов резкого ухудшения состояния, при общем прогрессирующемухудшении, нарастания очаговой симптоматики. Часто развитие абсцессов протекаетс очаговыми или генерализованными эпиприпадками, которые значительное времяявляются единственным признаком абсцесса. В дальнейшем к ним присоединяютсяобщемозговые, менингиальные, очаговые симптомы.

Диагностикаабсцессов мозга основывается на учёте динамики клинических явлений сприменением комплекса дополнительных методов исследования: рентгенографиячерепа в2- проекциях, ЭЛТ, ЭХО-ЭС, КАГ,осмотр глазного дна, ЛП, КТ головного мозга.

Лечение абсцессов мозга всегда хирургическое. Вклинической практике известны три метода лечения:

1.

Открытый(вскрытие полости абсцесса и ее дренирование);

2.

Пункционный(опорожнение полости абсцесса через пункционную иглу по6пасокукоцкому-Бакулеву);

3.

Тотальноеудаление абсцесса вместе с капсулой без предварительного вскрытия его полостипо Бурденко.

Несомненно,хирургическое лечение сопровождается адекватной лекарственной терапией,санирующей ЛП с контролем ВЧД.

Травматическаяводянка головного мозга является одним из частных осложнений чмт, воснове, которой лежит избыточное накопление СМЖ в ликворной системе.К развитию гидроцефалии ведут возникновениепрепятствий оттоку СМЖ, чрезмерная продукция или нарушение её резорбции либоразличные сочетания перечисленных факторов. Нарушение оттока СМЖ вследствиеобструкции тех или иных участков головного мозга приводит к возникновению закрытой или окклюзионной гидроцефалии. Однойиз причин острой закрытой травматической гидроцефалии являются массивные внутрижелудочковыхкровоизлияний, при которых возможно закупорка сгустками крови наиболее узкихучастков ликворных путей. Развитие хронической водянки головного мозга чащенаблюдается в резидуальном периоде ЧМТ при этом, основная роль принадлежитместному формированию спаек, сращений, рубцов и утолщении мягкой и паутиннойоболочках головного мозга.

Клинические проявления травматической гидроцефалиизависят от характера стадии патологического процесса, формы и выраженностиводянки, её стабилизации или прогрессирования, сочетания гидроцефалии с другимивидами травматического поражения головного мозга и его оболочек. В остром ЧМТгидроцефэлия проявляется приступообразной головной болью, преимущественно в затылочнойи лобной областях, сопровождающееся рвотой, Могут наблюдаться и другиекомпоненты оклюзионного гидроцефального синдрома (учащение дыхания,брадикардия, гиперемия лица,гипергидроз, вынужденноеположение головы, туловища).Повышение внутричерепного давления приводит к развитию гипертензионного синдрома. В резидуальном периоде ЧМТ сопровождается умеренной периодически обостряющейся головной болью, быстройутомляемостью, подавлением настроения, раздражительностью. Снижаетсяпамять, нарушается сон, проявляются признаки вегетативно-сосудистойнеустойчивости. Нередко наблюдаются эпиприпадки.

Прогредиентноетечение открытой гидроцефалии в результате хронически протекающего спаечногопроцесса на определённом этапе заболевания может привести вначале к частичной,а затем к полной блокаде ликворных путей. В подобных случаях на фоне вялоготечения процесса бурно развиваются явления внутричерепной гипертензии.

Для диагностикитравматической гидроцефалии главной задачей является определение вида водянки,так как с этим в значительной мере связана вся последующая лечебная тактика.Важно также определить, сопровождается ли гидроцефалия внутричерепнойгипертензией или протекает при нормальном либо сниженным ВЧД. Диагностикаскладывается из анамнеза, неврологического исследования, осмотра глазного дна,диагностических ЛП, ЭЭГ, К.Т. головного мозга.

В последнее времянаходят применение различные виды хирургического лечения, в сочетании скомплексным консервативным лечением. При оклюзионной водянке, если оклюзияобусловлена массивными спайками и разъединение их сопряжено значительнойоперационной травмой, хороший терапевтический эффект достигается толькопроведением операции Торкильдсена. В настоящее время предпочтительной являетсяоперация вентрикуло-перитонеального шунтирования.

Травматическиегранулемы головного мозга – своеобразная форма позднего осложнения открытой,чаще всего огнестрельной ЧМТ. Они представляют собой массивные разрастаниягрануляционной ткани, формирующиеся возле инфицированных инородных тел. Могутувеличиваться медленно и как очаг тлеющей инфекции служить источником позднихвторичных абсцессов мозга. Клиническая картина состоит из остаточных явленийперенесённого открытого, чаще всего огнестрельного ранения черепа, признаковнарастающего очагового поражения и общемозговых симптомов. Она отражает реакциюорганизма на наличие инфицированного инородного тела, повышение внутричерепногодавления, дисциркуляторные ликворные сосудистые нарушения, очаговые поражениямозга и др. Заболевание характеризуется постепенным усилением патологическихявлений через много месяцев и лет после травмы. В диагностике травматическойгранулемы решающее значение имеет динамика симптомов. Диагноз формируется наосновании анамнеза, неврологического осмотра, ЭЭГ, обзорной рентгенографиичерепа, К.Т. головного мозга и др. Лечение травматической гранулемы –хирургическое, как гнойно-воспалительного очага в мозге. Направлено нарадикальное удаление этого очага и создание максимально благоприятных условийдля восстановления функции повреждённого мозга. Если гранулема сочетается сабсцессом, то необходимо удалить и последний (желательно с капсулой). В случаеневозможности удалить абсцесс целиком, его следует вскрыть и дренировать.Необходимо также устранить все доступные металлические и костные осколки,грубые рубцы.

ЧМТ разного типаи тяжести осложняются эпилепсией.

Травматическаяэпилепсия – органическое заболевание мозга, в котором травма играет ролькаузально патогенетического фактора, а в клинической симптоматике имеетсяустойчивый и постоянный эпилептический синдром определённой структуры,занимающий ведущее положение (А. Л. Рохлин 1948 г.). Частота эпилептическихприпадков, сроки их возникновения после травмы варьируются в широких пределах.Они зависят в основном от общих (предрасположение к эпилепсии) или местных(анатомические изменения, приводящие к формированию эпилептогенного очага)факторов.

Диагностика: ЭЭГ,стерео ЭЭГ, КТ головного мозга.

Показания кхирургическому лечению:

q

Эпилепсия, не поддающаяся консервативному лечению и лишающаябольного трудоспособности;

q

Имеющийся хорошо ограниченный фокус ЭЭГ;

q

относительно стабильное состояние больного.

В настоящее времяприменяются следующие виды хирургических операций:

1.

Иссечениемозгового рубца и субпиальное удаление участка коры мозга;

2.