Реферат: Терминальные состояния

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ – ( от лат. terminalisотносящийся к концу,пограничный) – состояния пограничные между жизнью и смертью, критическийуровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением АД, глубокимнарушением газообмена и метаболизма. Широко распространена разработаннаяакадемиком АМН СССР В.А. Неговским трехстепенная классификация терминальногосостояния: предагония, агония, клиническая смерть. Кроме того, к терминальнымсостояниям относят также состояние оживленного организма после реанимации.Терминальные состояния этого типа возникли в связи с развитием реаниматологии.Они имеют сложную патофизиологическую природу и требуют от врача примененияспециального комплекса лечебных мер.

Рассмотрим характеристикутерминальных состояний.

Предагональное состояние:общая заторможенность, сознание спутанное, АД не определяется, пульс на периферическихартериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях;дыхательные нарушения проявляются выраженной одышкой, цианозом и бледностьюкожных покровов и слизистых оболочек.

Агональное состояние:диагностируют на основанииследующего симптомокомплекса: отсутствие сознания и глазных рефлексов,неопределяемое АД, отсутствие пульса на периферических и резкое ослабление накрупных артериях; при аускультации определяются глухие сердечные тоны; на ЭКГрегистрируются выраженные признаки гипоксии и нарушения сердечного ритма.

Клиническая смерть:ее констатируют в моментполной остановки кровообращения, дыхания и выключения функциональной активностиЦНС. Непосредственно после остановки и прекращения работы легких обменныепроцессы резко понижаются, однако полностью не прекращаются благодаря наличиюмеханизма анаэробного гликолиза. В связи с этим клиническая смерть являетясостоянием обратимым, а ее продолжительность определяется временем переживаниякоры больших полушарий головного мозга в условиях полной остановкикровообращения и дыхания.

Есть также смысл упомянуть отаких понятих, как мозговая и биологическая смерть.

«Мозговую смерть»как диагноз регистрируютпри необратимом повреждении коры больших полушарий головного мозга(декортикация). Однако в ранние сроки (первые часы и сутки после клиническойсмерти) установить этот диагноз нелегко. В настоящее время его обосновываеттриада симптомов:

1.

Отсутствие спонтанногодыхания (продолженная ИВЛ);

2.

Исчезновение корнеального израчковых рефлексов, как правило соответствующее полной арефлексии;

3.

Угасшая биоэлектрическаяактивность коры больших полушарий головного мозга, регистрируемая в виде изоэлектрической линии на ЭЭГ втечение 3 часов.

Биологическую смерть в обобщенном виде определяют как необратимоепрекращение жизнедеятельности, то есть конечную стадию существования живойсистемы организма. Ее объективными признаками являются гипостатические пятна,понижение температуры и трупное окоченение мышц.

ТЕРМИНАЛЬНЫЕСОСТОЯНИЯ. Едреева М.А., ОМФ гр. 315, 1997г.

ПРИЧИНЫ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ.

В практической деятельности важно на ранних этапахоживления установить патогенез катастрофического нарушения жизненных функций ив первую очередь механизм остановки сердца. Наиболее частыми причинамискоропостижной смерти являются травмы, ожоги, поражения электрическим током,утопления, механическая асфиксия, инфаркт миокарда, острые нарушения сердечногоритма, анафилаксия (укус насекомого, введение медикаментов). Патогенезостановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологическогофактора. При механической асфиксии, когда петля захлестывает выше гортани,первоначально возникает рефлекторная остановка дыхания как результатнепосредственного сдавления каротидных синусов. В другой ситуации могутсдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, изредка бывает перелом шейныхпозвонков, что придает непосредственному механизму остановки сердца несколькоиной патогенетический оттенок. При утоплении вода может сразу залитьтрахеобронхиальное дерево, выключая альвеолы из функции оксигенации крови. Вдругом варианте механизм смерти определяет первичный спазм голосовой щели икритический уровень гипоксии. При разных путях прохождения через телоэлектрического тока варьирует механизм критического нарушения жизненныхфункций. Особенно разнообразны причины «наркозной смерти»: рефлекторнаяостановка сердци вследствие недостаточной атропинизации больного, асистолия какрезультат кардиотоксического действия барбитуратов, выраженныесимпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан,хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан). В ходе анестезии первичная катастрофаможет возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»). Притравматическом шоке ведущую патогенетическую роль играет кровопотеря. Однако вряде наблюдений на первый план выступают первичные расстройства газообмена(травмы и ранения груди), интоксикация организма продуктами клеточного распада(обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция), жироваяэмболия, выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга врезультате их прямой травмы.

Причины остановки сердца принято объединять вдве группы – кардиогенной и некардиогенной природы. К первой относятся инфарктмиокарда и тяжелые нарушения сердечного ритма, гораздо реже – истинный разрывсердца (постинфарктной аневризмы), в кардиохирургической клинике – грубоесдавление органа, прямое препятствие кровотоку (тромб, турникет, палецхирурга), эмболия коронарных артерий. Ко второй группе относят первичнуюкатастрофу во внесердечных системах: дыхание, обмен, нейроэндокринная сфера.Например, патогенетический механизм остановки сердца на высоте сильногопсихоэмоционального криза состоит вгиперпродукции и усиленном выбросе в кровь катехоламинов (гиперадреналинемия).Такая остановка потенциально здорового сердца – наиболее благоприятный вариантв плане оживления и полного восстановления жизнеспособност организма. Обратимостьпатологических изменений сомнительна, если остановка сердца или легких быласледствием множественной травмы, тяжелого повреждения черепа и головного мозга,

ТЕРМИНАЛЬНЫЕСОСТОЯНИЯ. Едреева М.А., ОМФ гр. 315, 1997г.

массивной кровопотери с длительнымпериодом критического обескровливания. Вероятность восстановления жизнедеятельности невелика,

когда остановкакровообращения и дыхания происходит на фоне предшествующей гипоксии.

В большинстве случаев скоропостижной смертипотенциально здоровых лиц средняя продолжительность переживания гипоксиисоставляет около 3 минут, после чего возникают необратимые изменения в ЦНС. Впрактической реаниматологии постоянно пересматриваются в сторону сокращения,что определяется стремлением не только восстановить кровообращение идыхание в итоге оживления, но и возвратить человека к жизни как полноценнуюличность. Возрастающее с каждым годом число оживленных с необратимымповреждением ЦНС («социальная смерть») все более тяжким бременем ложится наслужбу здравоохранения многих стран и ставит под сомнение целесообразностьоживления после полной остановки сердца при сроках, превышающих 2-3 минуты.Продолжительность обратимого состояния значительно возрастает (до 12-15 минут)после остановки сердца при утоплении в ледяной воде (защитное действие холода),а также у детей.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ.

Преагональноесостояние – этапумирания, в ходе которого постепенно, в нисходящем порядке нарушаются функциикорково-подкорковых и верхнестволовых отделов головного мозга, наступаетсначала тахикардия и тахипноэ, а затем брадикордия и брадипноэ, АД прогрессивноснижается ниже критического уровня (80-60 мм.рт.ст.), иногда (при умирании отасфиксии) после предварительного значительного, но кратковременного подъема.Вначале может наблюдаться общее двигательное возбуждение, имеющее рефлекторнуюприроду; оно развивается до появления признаков энергетического дефицита мозгаи отражает действие защитных механизмов. Его биологический смысл заключается впопытке вывести организм из угрожающей ситуации. Практически в условияхпродолжающегося действия основных причин смерти это возбуждение способствуетускорению умирания. Вслед за фазой возбуждения развиваются нарушения сознания игипоксическая кома. В момент утраты сознания признаки энергетического дефицитаобычно еще отсутствуют, и нарушения сознания связывают с изменениямисинаптических, нейромедиторных процессов, имеющих защитное значение.

Нарушения сознания коррелируют сзакономерными изменениями ЭЭГ. При развивающейся гипоксии после скрытогопериода, длительность которого зависит от быстроты развития кислородногоголодания, наступает двигательное возбуждение, проявляющееся на ЭЭГдесинхронизацией ритмов. Затем после короткой фазы усиления альфа-ритмапроисходит замедление колебаний на ЭЭГ с доминированием дельта-колебанийвысокой амплитуды преимущественно в лобных областях. Это замедление, хотя и неабсолютно точно во времени, совпадает с потрей сознания. Одновременно свыключением сознания проявляется судорожная активность (тонические пароксизмы,децеребрационная ригидность), непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

ТЕРМИНАЛЬНЫЕСОСТОЯНИЯ. Едреева М.А., ОМФ гр. 315, 1997г.

По мере углубления комыдельта-активность распадается на отдельные группы, разделенные интервалами так называемого электрического молчания.

Длительностьэтих интервалов возрастает параллельно с падением амплитуды колебаний в группахмедленных волн. Затем электрическая активность головного мозга полностьюисчезает. В отдельных случаях при внезапной остановке кровообращения,дельта-активность не успевает развиться. После полного угнетения электрическойактивности мозга, главным образом при быстром умирании, могут наблюдатьсякратковременные судороги децеребрационного типа.

Угнетение электрической активности головного мозгапроисходит при уменьшении мозгового кровотока примерно до 15-16 мл/100г/мин, а деполяризация клеточных мембраннаступает при величине мозгового кровотока 8-10 мл/100г/мин. Винтервале между этими значениями мозгового кровотока мозгуже не функционирует, но еще сохраняет готовность к немедленно восстановитьсвои функции в случае усиления мозгового кровообращения. Длительность периода,в течение которого мозг полностью сохраняет возможность сохранить свои функции,точно не определена. При падении кровотока ниже 6 мл/100г/мин происходит прогрессирующее развитие патологических измененийв ткани мозга.

Вслед за преагональным состоянием развиваетсятерминальная пауза – состояние, продолжающееся 1-4 минуты: дыхание прекращается,развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачка на свет,корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются. При умирании всостоянии глубокого наркоза терминальная пауза отсутствует.

По окончании терминальной паузы развивается агония –этап умирания, который характеризуется активностью бульбарных отделов мозга.Одним из клинических признаков агонии является терминальное (агональное)дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательнымидвижениями, иногда с участием скелетных мышц. Дыхательные движения могут быть ислабыми, низкой амплитуды. В обоих случаях эффективность внешнего дыханияснижена. Агония, завершающаяся последним вдохом или последним сокращениемсердца, переходит в клиническую смерть. При внезапной остановке сердцаагональные вдохи могут продолжаться несколько минут на фоне отсутствующегокровообращения.

Клиническая смерть – обратимый этап умирания. В этомсостоянии при внешних признаках смерти организма (отсутствие сердечныхсокращений, самостоятельного дыхания и любых нервно-рефлекторных реакций навнешние воздействия) сохраняется потециальная возможность восстановления егожизненных функций с помощью методов реанимации. В состоянии клинической смертина ЭКГ регистрируются либо полное исчезновение комплексов, либо фибриллярныеосцилляции постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- и биполярныекомплексы с отсутствием дифференцировки между начальной (зубцы QRS) и конечной (зубец Т)частями.

В клинической практике при внезапной смерти вусловиях нормальной температуры тела проолжительность состояния клиническойсмерти определяют сроком от остановки сердца до восстановления егодеятельности,

ТЕРМИНАЛЬНЫЕСОСТОЯНИЯ. Едреева М.А., ОМФ гр. 315, 1997г.

хотя в этот периодпроводились реанимационные мероприятия, поддерживающие кровообращение ворганизме. Если эти мероприятия были начаты своевременно и оказалисьэффективными, о чем судят по появлению пульсации на сонных артериях, за срокклинической смерти следует считать время между остановкой кровообращения иначалом реанимации. Согласно современным данным, полное восстановление функцийорганизма, в том числе и высшей нервной деятельности, возможно и при болеедлительных сроках клинической смерти при условии ряда воздействий,осуществляемых одновременно и даже спустя некоторое время после основныхреанимационных мероприятий. Эти воздействия (мероприятия, предпринимаемые дляповышения системного АД, улучшения реологических показателей крови,искусственная вентиляция легких, гормональная терапия, детоксикация в видегемосорбции, плазмафереза, промывания организма, обменного переливания крови иособенно донорского искусственного кровообращения, а также некоторыефармакологические воздействия на мозг) нейтрализуют постреанимационныхпатогенных факторов и достоверно облегчают течение так называемойпостреанимационной болезни.

Следует иметь ввиду, что на длительность клиническойсмерти влияет вид умирания, его условия и продолжительность, возрастумирающегоЮ степень его возбуждения, температура тела при умирании и др. Спомощью профилактической искусственной гипотермии длительность клиническойсмерти может быть увеличена до 2 часов; при продолжительном умирании отпрогрессирующей кровопотери, в особенности при ее сочетании с травмой,длительность клинической смерти становится равной нулю, так как несовместимыесо стойким восстановлением жизненных функций изменения развиваются в организмееще до остановки сердца.

Вслед за клинической смертью наступаетбиологическая, то есть истинная смерть, развитие которой исключает возможностьоживления.

ЛЕЧЕНИЕ: РЕАНИМАЦИОННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ И

ИНТЕНСИВНАЯТЕРАПИЯ.

На ранних этапах умирания все виды смерти определяетследующая триада клиническихпризнаков:

·

Из-за трудности разграничения обратимого инеобратимого состояния реанимационное пособие следует начинать во всех случаяхскоропостижной смерти и уже по ходу оживления уточнять эффективностьмероприятий и прогноз для больного. Это правило не распротраняется на случаи сотчетливыми внешними признаками биологической смерти (гипостатические пятна,окоченение мышц).

Фундаментальное значение имеет знание трех приемовметода оживления (правило ABC):Air way open – восстановитьпроходимость дыхательных путей; Breathefor victim – начать ИВЛ;Circulation his blood – приступить к массажу сердца.

Диагноз полной остановки спонтанного дыхания (апноэ) ставят визуально

ТЕРМИНАЛЬНЫЕСОСТОЯНИЯ. Едреева М.А., ОМФ гр. 315, 1997г.

– по отсутствию дыхательныхэкскурсий. Нельзя тратить драгоценное время на прикладывание ко рту и носузеркала, блестящих, металлических и легких предметов. Разумеется, визуальнаядиагностика апноэ требует от реаниматора предельной внимательности и четких,быстрых движений.

При полной обтурации воздухоносных путей потоквоздуха возле нос и рта отсутствует, а при попытке больного вдохнутьнаблюдается западение грудной клетки и передней поверхности шеи. Диагноз полнойобтурации становится предельно ясным при безуспешной попытке произвестиискусственный вдох под положительным давлением. Смертельно опасна не толькополная, но частичная обтурация воздухоносных путей, которая служит причинойглубокой гипоксии мозга, отека легких и вторичного апноэ на почве истощениядыхательной функции.

Экстренноевосстановление проходимости дыхательных путей достигается последовательнымвыполнением следующих мероприятий: больному придают соответствующее положение;голову запрокидывают назад; производят пробное нагнетание воздуха в легкие.Если на этом этапе ИВЛ не удалась, предпринимают: максимальное смещение впереднижней челюсти, быструю санацию полости рта и носоглотки, попытку ИВЛ черезвведенный воздуховод, немедленную ликвидацию бронхоспазма при его симптомах.

Поясним эту принципиальную схему. Больного следуетуложить на спину горизонтально, в ходесанации ротоглотки желательно опустить головной конец. Реаниматор запрокидываетголову больного назад, подкладывая одну руку под его шею, а другую располагаяна лбу. Это заставляет корень языка отойти от задней стенки глотки иобеспечивает восстановление свободного доступа воздуха в гортань и трахею. Входе оживления рот больного постоянно держат открытым, поскольку носовые ходычасто забиваются слизью и кровью. В целях предельного смещения вперед нижнейчелюсти подбородок больного захватывают двумя руками; этот прием можновыполнить одной рукой, поместив большой палец в рот оживляемого. К туалетуротоглотки приступают после одно- двукратной попытки произвести ИВЛ, когдаубеждаются в том, что в санации действительно есть острая необходимость. Припомощи марлевой салфетки или носового платка на пальце можно очистить лишьверхние этажи воздухоносных путей. Эффективная аспирация выполнима при помощиразличных вакуумных отсасывателей и резиновых катетеров с большим диаметромвнутреннего просвета (0.3 — 0.5 см). Вмомент аспирации голова и плечи больного максимально повернуты в сторону, ротшироко открыт.

Для восстановления нарушенной проходимостидыхательных путей хорошо использовать S-образные воздуховоды, которые предупреждают обтурацию иудерживают корень языка отодвинутым вперед. Однако воздуховоды легко смещаются,в связи с чем за ними необходимо постоянное наблюдение. Для введениявоздуховода рот больного раскрывают перекрещенными пальцами, а трубкупродвигают к корню языка ротационным движением. Если все перечисленные меры непривели к восстановлению проходимости дыхательных путей, то по жизненнымпоказаниям необходимы интубация трахеи и глубокая трахеобронхиальная аспирация.Однако эта эффективная мера доступна лишь медицинскому персоналу в условияхлечебных учереждений или специально оборудованных машин скорой помощи.

Трахеостомия в случае полной непроходимостидыхательных путей

ТЕРМИНАЛЬНЫЕСОСТОЯНИЯ. Едреева М.А., ОМФ гр. 315, 1997г.

бесперспективна, так какзанимает более 3 минут; кроме того, ее опасность а экстренной ситуации резковозрастает. Операции следует предпочитать интубацию трахеи. Когда причинаобтурации дыхательных путей локализуется у входа в гортань, в области голосовыхсвязок принципиально допустимы экстренные крикотирео- или коникотомия кактехнически более простые операции.

ИВЛначинают после восстановления проходимости воздухоносных путей. В настоящеевремя доказано бесспорное преимущество ИВЛ по одному из экспираторных типов(изо рта в рот, изо рта в рот и нос) перед старыми приемами, основанными наизменении объема грудной клетки (по Сильвестру, Шеде, Хольгеру-Нильсену). Воснове ИВЛ под положительным давлением лежит ритмичное вдувание воздуха,выдыхаемого реаниматором, в дыхательные пути больного. Производя глубокий вдох,реаниматор плотно обхватывает губами рот больного и с некоторым усилием вдуваютвоздух. Чтобы предотвратить утечку воздуха, нос больного закрывают своей щекой,рукой или специальным зажимом. На высоте искусственного вдоха нагнетаниевоздуха приостанавливается, реаниматор поворачивает свое лицо в сторону,происходит пассивный выдох. Интервалы между отдельными дыхательными цикламидолжны составлять 5 с (12 циклов за минуту). Не следут стремиться вдуватьвоздух как можно чаще, важнее обеспечить достаточный объем искусственноговдоха. При дыхании через нос ротбольного закрывают, реаниматор плотно обхватывает, но не сжимает нос больногогубами и вдувает воздух. Вздутие эпигастральной области, возникающее по ходуИВЛ под положительным давлением, свидетельствует о попадании воздуха в желудок.Тогда следует осторожно надавить ладонью на область эпигастрия, предварительноперевернув в сторону голову и плечи больного.

Применение дыхательного меха (мешка Амбу) улучшаетфизиологическую основу искусственной вентиляции (атмосферный воздух,обогащенный кислородом), а также ее гигиеническую сторону. При удержании «тугоймаски» одной рукой большой палец реаниматора располагается в области носа,указательный – на подбородке, остальные подтягивают нижнюю челюсть вверх икзади с тем, чтобы закрыть под маской рот больного. Ручная вентиляция в экстренной ситуации предпочтительнейавтоматической, так как несинхронизированное давление на грудную стенку вовремя массажа сердца легко прерывает нагнетание воздуха дыхательным аппаратом.На следующем этапе оживления приступают к восстановлению сердечнойдеятельности.

Главный симптом остановки сердца, на которыйориентируются, — отсутствие пульса на сонной (бедренной) артерии. Кисследованию пульса приступают после первых трех искусственных вдохов. Егоотсутствие – императивный сигнал к началу закрытогомассажа сердца. Сдавление сердечной мышцы между позвоночником и грудинойприводит к изгнанию небольших объемов крови из левого желудочка в большой, а изправого – в малый круг кровообращения (около 40% МОК). Сам по себе массаж неприводит к оксигенации крови, поэтому оживление бывает эффективным приодновременной ИВЛ. Для проведения массажа реаниматор располагается с любойстороны от больного, кладет одну ладонь на другую и производит давление нагрудину в точке, расположенной на 2 поперечных пальца выше мечевидногоотростка, у места прикрепления 5-го ребра к грудине слева.

ТЕРМИНАЛЬНЫЕСОСТОЯНИЯ. Едреева М.А., ОМФ гр. 315, 1997г.

Глубина прогиба груднойстенки – 4-5 см, продолжительность – 0.5 с, интервал между отдельнымикомпрессиями 0.5 – 1 с. В паузах рук с грудины не снимают, пальцы остаютсяприподнятыми, руки полностью выпрямлены в локтевых суставах. Критерийправильного проведения массажа – четко определяемая искусственная пульсоваяволна на сонной (бедренной) артерии. Если оживление проводит один человек, топосле двух нагнетаний воздуха проводят 15 комперессий; при участии двух человексоотношение вентиляция – массаж составляет 1:5, после интубации трахеи этосоотношение составляет 2:15 независимо от числа реаниматоров. С появлениемотчетливой пульсации артерии массаж сердца прекращают, продолжая одну ИВЛ довосстановления спонтанного дыхания.

Медикаментозная стимуляция сердечной деятельностидолжна начинаться в предельно ранние сроки и повторяться в ходе массажа сердцакаждые 5 минут. Вслед за адреналином и хлоридом кальция струйно вливают в вену200 мл 2; раствора бикарбоната натрия. В дальнейшем такие вливания повторяюткаждые 10 минут до момента восстановления кровообращения либо появлениявозможности контролировать рН крови. Доказано. Что внутривенное введениестимуляторов сердечной деятельности на фоне массажа сердца практически такжеэффективно, как и внутрисердечное. Однако последний метод связан с рискомпрямого повреждения миокарда, проводящей системы сердца, интрамуральноговведения хлорида кальция. В связи с этим показания к внутрисердечному введениювеществ должны быть предельно сужены. Вслед за медикаментозной стимуляциейприступают к электрической дефибрилляции сердца, которая осуществляется сериейпоследовательных разрядов импульсного тока. Начинают при напряжении 3500 В, азатем каждый раз повышают напряжение на 500 В, доводя его до 6000 В. Когдасерия последовательных разрядов не приводит к восстановлению сердечнойдеятельности, внутривенно вливают растворы новокаина или новокаинамда (1-3 мг/кг), бикарбоната натрия.Затем используют новую серию разрядов, которая продолжается либо до восстановлениясердечной деятельности, либо до появления признаков гибели мозга. Методикаэлектрической дефибрилляции сердца проста, но требует большой осторожности,чтобы не допустить поражения электротоком окружающих лиц. Один электродпомещают под правую лопатку, другой – с силой прижимают к грудной стенке, надверхушкой сердца. На поверхность электродов накладывают марлевые салфетки,смоченные физраствором. В момент электрического разряда никто не прикасается кбольному.

При безуспешности закрытого массажа в ряде случаевпоказан открытый массаж сердца: приодновременной грудной патологии – тампонада сердца, сильное внутриплевральноекровотечение, напряженный пневмоторакс, остановка сердца в ходе внутригрудныхопераций; в обстановке операционной (реанимационного зала) после сериибезуспешных попыток наружного массажа и дефибрилляции; в случае выраженнойригидности грудной клетки, когда наружный массаж неэффективен (отсутствиеискусственной пульсовой волны).

Методика прямого массажа сердца предусматривает срочнуюторакотомию в четвертом межреберье слева. Скальпелем рассекают кожу, подкожнуюклетчатку и фасцию грудных мышц. Далее корнцангом перфорируют мышцы и рукамиратягивают межреберье. Ранорасширителем

ТЕРМИНАЛЬНЫЕСОСТОЯНИЯ. Едреева М.А., ОМФ гр. 315, 1997г.

широко вскрывают груднуюполость и тотчас приступают к массажу сердца одной рукой так, чтобы большойпалец располагался спереди, а остальные – сзади. После серии ритмичных сжатийвскрывают перикард, что обеспечивает визуальную диагностику фибрилляций. Навскрытой грудной клетке проводится непосредственная электрическая дефибрилляцияимпульсным током возрастающего напряжения (1500 – 3000 В). Один стерильныйэлектрод располагают сзади левого желудочка, другой помещают на переднююповерхность сердца. В целях предупреждения ожога миокарда электороды защищаютмарлевыми прокладками, смоченными солевым раствором.

Вялые аритмичные сокращения гиподинамичногомиокарда, не утратившему польностью контрактильной способности, служатпоказанием к экстренному началу электрокардиостимуляций. Кардиостимуляцияперспективна при остром инфаркте миокарда, грубых нарушениях сердечного ритма(тахиаритмия, бридикардия), поражении проводящей системы сердца (передозировкапрепаратов дигиталиса) и при неадекватном уровне кровообращения.

Сразу после восстановления кровообращения и дыханияприступают к охлаждению головного мозга, организма в целом и введениюмедикаментозных средств, защищающих клетки ЦНС и других органов от губительноговлияния гипоксии (оксибутират натрия). В этот период показано проведение ГБО.Эти меры улучшают перспективы для воссановления функциональной активности ЦНС иявляются неотъемлемым элементом лечения «болезни оживленного организма». Средивариантов гипотермии предпочтение отдают регионарному охлаждению головы. Приотсутствии специального прибора применяют пузыри со льдом, влажные обертывания.Одновременно продолжается ИВЛ, парентеральное введение миорелаксантов,антипиретиков. Введение веществ, угнетающих ЦНС, как в ходе оживления, так и вближайшем постреанимационном периоде не рекомендуется. Температуру в прямойкишке поддерживают на уровне 30`С от 3-5 ч до 2-3 суток. Охлаждение прекращают с появлением признаковсознания.

Различные осложнения реанимации связаны сотклонениями от изложенной выше методики. К асфиксии и необратимой остановкесердца приводит затянувшаяся интубация трахеи – свыше 15 с. Другое осложнение –разрыв паренхимы легких, напряженный пневмоторакс – возникает в ходефорсированного нагнетания воздуха под давлением и чаще наблюдается у детейраннего возраста. Для ликвидации этого осложнения необходимы срочныйторакоцентез и дренирование плевральной полости трубками соответствующегодиаметра. Неквалифицированное проведение наружного массажа сердца влечет засобой перелом ребер; относительно чаще это осложнение наблюдается у лицпожилого возраста. Если при закрытом массаже сердца точка максимальногодавления на грудину чрезмерно смещена влево, то наряду с переломом реберповреждается ткань легкого; если она смещена вниз, то может произойти разрывпечени; если вверх – перелом грудины. Эти осложнения в настоящее время считаютгрубыми нарушениями в методике оживления. Их можно избежать, обучая медицинскийперсонал и население элементарным навыкам реанимации с обязательной тренировкойна муляжах (1 раз в 6 месяцев).

Сроки прекращения реанимационного пособия зависят отпричины скоропостижной смерти, длительности полной остановки сердца и дыхания и

ТЕРМИНАЛЬНЫЕСОСТОЯНИЯ. Едреева М.А., ОМФ гр. 315, 1997г.

эффективностиреанимационного пособия. Благоприятный исход оживления предвещают быстроепоявление корнеальных и зрачковых рефлексов, исчезновение мертвенной бледностикожных покровов и слизистых оболочек, а вслед за этим возобновлениекровообращения, спонтанного дыхания, восстановление сознания. Напротив,длительное отсутствие сознания, арефлексия, расширенные зрачки сигнализируют онеблагоприятном прогнозе. Реанимационное пособие можно прекратить тогда, когдапоследовательное (3-5-кратное) проведение всех этапов оживления не восстановилосердечную деятельность, спонтанного дыхания нет, зрачки остаются широкими и нереагируют на свет.

Прогноз сложен, если в ходе реанимационного пособиякровообращение восстановлено, продолжается ИВЛ, но сознание отсутствует(глубокая кома) и нет условий для регистрации и квалифицированной оценки ЭЭГ.На ранних этапах оживления трудно говорить о «мозговой смерти» у таких больных,хотя в большинстве случаев речь идет о полной декортикации и утрате перспективк «социальной реабилитации». Реанимационное пособие в таких случаях следуетпродолжать. Хотя при этом задержка восстановления стволовых рефлексов до 1часа, а электрической активности мозга – до 2 часов делает прогноз весьмасомнительным. Заметно падает вероятность полного восстановления функций мозгапри сохранении комы в течении более чем 6 часов; при глубокой коме,продолжающейся более 24 часов, эта вероятность очень мала, длящейся более 48часов, ничтожна.

ТЕРМИНАЛЬНЫЕСОСТОЯНИЯ. Едреева М.А., ОМФ гр. 315, 1997г.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.

1.

/Под ред. А.А.Бутаняна. - М.: Медицина, 1982, 400с.

2.

/ НеговскийВ.А., Гурвич А.М., Золотокрылина Е.С. – М., 1979.

3.

/ подред. В.А. Неговского, Ташкент, 1977.

ТЕРМИНАЛЬНЫЕСОСТОЯНИЯ. Едреева М.А., ОМФ гр. 315, 1997г.

еще рефераты

Еще работы по медицине

Реферат по медицине