Реферат: О субстрате следов памяти в мозге

1.1 О субстрате следов памяти в мозге

Морфофункциональнымсубстратом памяти равно как эмоций и мотивационных состояний, являются преждевсего структуры лимбической системы

 Если говорить о сущностифизиологических и структурных изменений в мозге, могущих выступать в качественосителя следов памяти, то эти изменения должны отвечать двум требовани­ям:быть достаточно длительными (в случае долговременной памяти— сохраняться,по-видимому, всю жизнь) и в то же время не сказываться существенно на текущихпроцессах в нейроне, характеризующих его фазическую активность (возбудимость,генерирование синаптических потенциалов, пика действия и т. п.). Очевидно,природа таких из­менений будет существенно различна в случаях кратковременной идолговременной памяти.

О природе следов кратковременной памяти

Длярешения вопроса о природе носителя кратковременной памяти обращаются с однойстороны, к изучению нейронных процессов в мозге, вызываемых действиемкакого-либо раздражителя и сохраняющихся некоторое время после прекращенияэтого действия, а с другой стороны—к анализу некоторых электрофизиологическихфеноменов, могущих рассматриваться в качестве своеобразных проявлений процессовпамяти в конкретных экспериментальных условиях.К подобным процессам и феноменам, выдвинутым в качестве возможногоносителя кратковременной памяти, относятся посттетаническое потенциирование(41), относительно стойкие поляризационные сдвиги (В. С. Русинов, Моррелл),персеверационные процессы, представляемые обычно в виде циркуляции импульсов внейронных сетях (Мюллер и Пильзекер, Хебб, Джерард), изменения в ча­стотнойструктуре или разовых сдвигах ЭЭГ-ритмов (М. Н. Ливанов и К. Л. Поляков,Майкопский, Джон с сотр., Эйди  и др.) инекоторые другие.

Внастоящее время каждое из выдвинутых предположений сталкивается с известными,то более, то менее серьезными возражениями. Так, посттетаническоепотенциирование, являющееся пресинаптическим феноменом, в условиях реальныхчастот и продолжительностей импульсаций через одиночное волокно в центральнойнервной системе вряд ли может обладать достаточной длительностью,характеризующей кратковременную память (десятки минут, часы). Неясно, как такоеволокно может использоваться в фазу кратковременной памяти для «посторонних»импульсаций, сохраняя при этом избира­тельность для конкретных следов(очевидно, что «запирание» волокна на минуты и часы вряд ли допустимо), какпресинаптические процессы посттетанического потенциирования могут формироватьструктурные изменения долговременной памяти. Наконец, перед лицом исключитель­нойпластичности мозговых нейродинамических структур, дающей возможность лишь ввероятностном плане определить участие конкретных нейронов в конкретном актеосуществления функции, посттетаническое потенциирование в силу своей известнойстатичности требует, как но­ситель кратковременной памяти, такой избыточнойпредставленности в мозге, какая вряд ли может иметь место в реальных условияхобычной жизнедеятельности организма. Фессар попытался устранить подобные возражения путем связывания феноменапосттетанического потенциирования не только с ритмом вызванной данным стимуломимпульсаций, но и со спонтанными импульсациями (вернее, с алгебраи­ческойсуммацией вызванных и спонтанных импульсаций), а также с деятельностьюмультисенсорных нейронов.

Временная организация процессов памяти вмозге и гипотеза консолидации

В первую очередь следует остановиться на весьма важных экспериментальныхданных, касающихся общей структуры процессов памяти в мозге и приведших кобоснованию гипотезы о так называемой консолидации следов памяти. ИсследованияИ. П. Павлова и его школы подчеркнули значение условного рефлекса какфизиологического явле­ния, базирующегося на процессах фиксации следов в мозге имогущего быть использованным в качестве индикатора этих процессов. Поэтому приемыэкспериментального исследования специальных свойств памяти базировались взначительной степени на учете (в качестве ее характе­ристик) скорости выработкии длительности сохранения условного реф­лекса, главным образом так называемогоинструментального условно­го рефлекса и двигательного навыка побежки влабиринте. Другим важным направлением анализа физиологических механизмов памятибыло изучение случаев ее клинической патологии.

Былопоказано, что память в мозге основывается на двух группах явлений, связанныхвременной последовательностью как две фазы фик­сации следа. Эти две фазы памятиотличаются разной чувствитель­ностью к определенным воздействиям, угнетающимили дезорганизую­щим нейронную импульсацию в мозге. Так, Дункан  показал, что если при выработке условногорефлекса избегания у крыс после каж­дой пробы подвергать животное через разныеинтервалы времени (от 20 сек. до 14 час.) электросудорожному шоку, тоотмечается нарушение выработки условного рефлекса, которое тем больше выражено,чем ко­роче интервал между пробой и электрошоком. При интервале до 15 мин.выработка условного рефлекса оказалась невозможной, а свы­ше 1 часа — протекаланормально. Эти данные были затем подтвержде­ны при сходной постановке опытовмногими исследователями, которые обнаружили все тот же временной интервалчувствительности к одиночному электрошоку после каждой пробы по выработкеусловного рефлекса, равный 40— 60 мин.

ВозраженияКунса и Миллера, которые считали, что в данной постановке опытов решающую рольиграла конфликтная оборонитель­ная ситуация, приводившая к выработкеоборонительного условного рефлекса на обстановку, а не нарушение процессовзапоминания, были опровергнуты экспериментами Мак Гоу и Мадсен, Пирлмен ссотр., Эссман с сотр. и др. В этих опытах электросудорожный шок  применялся в условиях выработкиоборонительного условного рефлекса с од­ного подкрепления и приводил в рамкахтех же временных интервалов к нарушению памяти и отсутствию избегания приповторных предъявлениях оборонительной ситуации. Тенен  показал амнезирующее влияние однократногоэлектросудорожного шока и на пищедобывательный навык.

Важноотметить, что все перечисленные воздействия—электросудо­рожный шок, аноксия,гипотермия, наркоз—оказывали угнетающее вли­яние на запоминание событий, лишьнепосредственно (в течение секунд, минут—до часа) им предшествовавших, причемтем более сильное, чем короче был интервал между событием, подлежащимзапоминанию, и воз­действием. В отношении же событий (выработанных навыков,условных рефлексов), происходивших ранее, подобные воздействия заметного эф­фекта не оказывали, даже если ониполностью подавляли на время вся­кую нейронную активность в мозге (например,глубокая гипотермия).

Приведенныефакты и послужили основой для упомянутого вывода о наличии двух фаз фиксацииопыта, имеющих в своей основе измене­ния в мозге различной природы: 1) фазыкратковременной памяти, свя­занной с нсйродпнамическими процессами какносителем следовых яв­лений, нарушаемой воздействиями, угнетающими илидезорганизующи­ми нейронную активность, и длящейся около 1 часа, и наступающейза­тем 2) фазы долговременной памяти, связанной со стабильными струк­турнымиизменениями, не нарушаемой упомянутыми воздействиями и длящейся, очевидно, всюжизнь. Период времени, предшествующий наступлению фазы долговременной памяти,связан, по-видимому, с процессами консолидации следа, т. е. процессамиформирования струк­турных изменений под влиянием соответствующихнейродинамических процессов. Такова сущность гипотезы консолидации следовпамяти, выдвинутой впервые в начале века Мюллером и Пильзекером  и принятой в настоящее время большинствомисследователей.

Этивыводы о двух фазах памяти, с наличием процессов консолидации следов, находятсвое подтверждение и в результатах клиниче­ских наблюдений. Так, явленияпосттравматической ретроградной амне­зии, сводящиеся обычно к необратимойутрате следов о событиях, не­посредственно предшествовавших травме мозга(секунды, минуты—в зависимости от тяжести травмы), при сохранности в памятисобытий отстоящих от травмы на более длительный период (корсаковский синдром)

.

Мысль освязи стойких поляризационных сдвигов с явлениями памяти возникла в связи сизвестными экспериментами В. С. Русинова с сотр.  по созданию искусственного доминантного очагав участке коры больших полушарий путем слабой анодической поляризациипоследнего. При этом было обнаружено, что во время поляризации корковогоэффекторного центра лапы кролика устанавливается связь центра с любыми внешнимираздражителями (звук, свет), которая продолжает сохраняться (в отношении лишьприменявшегося ранее раздражителя) в течение 20—30 мин. после выключенияполяризующего тока. Моррелл  подтвердилэти данные, а также показал, что одиночные ней­роны в зоне поляризациисохраняют после выключения последней спо­собность воспроизводить в ответ наединичный стимул (вспышку света) ритм стимулов, применявшийся во времяполяризации. Изучая влияние поляризации коры на осуществление условногорефлекса избегания (после достижения критерия 70—75% правильных ответов),Моррелл  пришел к выводу, что анодическаяполяризация способствует сохранению следов памяти. Следует, однако, указать,что приведенные данные могут быть истолкованы как показатель сдвигов, лишьспособст­вующих выявлению следов памяти (носителем которых могут быть дру­гие процессыв мозге) путем снижения порога возбудимости соответст­вующих нейронныхструктур. Кроме того, стойкие поляризационные сдвиги могли бы претендовать нароль носителя следов кратковременной памяти лишь в том случае, если бы былапоказана их избирательная локализация на уровне одиночных нейронов или даже ихчастей (как это представлено в гипотезе Н. А. Аладжаловой). Сдвиги же, приме­нявшиесяВ. С. Русиновым и Морреллом, слишком диффузны, чтобы стать основой длядифференцированных следовых изменений в отдель­ных нейронах.

Эти жесоображения могут быть отнесены и к роли естественных стойких сдвиговполяризации (стойких потенциалов) коры полушарий мозга, обнаруженных вопределенной фазе выработки условных рефлексов (В. С. Русинов], Т. Б. Швец,Моррелл, тем более, что указанные сдвиги локализуются в зонах коры, являющихсяскорее вход­ными или выходными воротами, чем местом сложной переработки и инте­грациисигналов и хранения результатов такой интеграции в памяти.

Вопросо роли изменений в частотной структуре ЭЭГ в процессах памяти возник в связи собнаруженным М. Н. Ливановым с сотр.  вовремя выработки условной связи между двумя кзоритмическими раздражениямифеноменом навязывания ритма в ЭЭГ, заключав­шимся в появлении в межсигнальномпериоде ЭЭГ-ритмов, соответст­вующих по частоте применявшимся стимулам. Этиданные были затем подтверждены Либерзоном и Эллен, Стерн с сотр., Джоном ссотр.  Феномен условнорефлекторногоследования ритму свето­вых мельканий, описанный Морреллом, Иошии с сотр.,Джоном с сотр.  и другими, также можетбыть расценен как прояв­ление памяти в ритмах ЭЭГ (учитывая «метку» потенциаловчастотой «запомнившихся» раздражений). Наконец, Майковским  было опи­сано явление «генерализации» ритмовпосле выработки условного реф­лекса на ритмические вспышки света, когда первыепредъявления в каче­стве дифференцировочных сигналов вспышек света другойчастоты со­провождались моторным ответом с появлением прежней частоты ритмов вмоторной зоне, одновременно с наличием новой частоты в сенсорной зоне (сходныеявления наблюдались ранее М. Н. Ливановым с сотр.  и А. И. Ройтбаком ). Эти данные былиподтверждены за­тем Чоу, Джоном с сотр., причем послед­ние показали появлениеритмов прежней частоты в неспецифических структурах мозга (ретикулярнаяформация среднего мозга, неспецифи­ческие таламические ядра) при наличиичастоты, соответствующей предъ­являемым стимулам, в корковых проекционныхзонах.

Всеприведенные данные свидетельствуют скорее об отражении про­цессов оперированияс долговременной памятью, чем о носительстве сле­дов кратковременной памяти.Можно думать, вслед за Джоном с сотр., Бреже и др., что в данном случае в частотной структуре ЭЭГ разных отделовмозга отражены, возможно, процессы сравнения, сличения прошлого опыта с наличнымивоздействиями, с которых говори­лось в предыдущей главе в связи с вопросамивозникновения ориентиро­вочной реакции и которые необходимы для осуществлениялюбых ответ­ных действий организма (при совпадении этих показателей действиеосу­ществляется автоматически, при рассогласовании требуется организация новогодействия, с активным «принятием решения»). В этих процессах сравнения прошлыйопыт представлен, по авторам, активностью неспе­цифических структур мозга, асигналы о текущих событиях — активно­стью специфических зон новой коры.

Сподобных процессах сличения сигналов настоящей ситуации со следами памятиговорит, по данным Эйди, сдвиг фаз ритмиче­ских колебаний потенциала вгиппокампе и энторинальной коре, наблю­давшийся в условиях, требовавшихвыработки «планированного пове­дения».

В связисвопросом об участии мозговыхритмических электрических процессов в явлениях памяти следует указать наинтересные представления с роли спонтанных ритмов ЭЭГ как своеобразных часовмозга, обеспечивающих временное кодирование следов памяти (еще Бергсон отметил,что память всегда датирована). При­менив метод корреляционного анализа ЭЭГ,Бреже  показала нали­чие периодическиповторяющегося фазосвязанного компонента альфа-ритма, который мог бы, согласноприведенным представлениям, играть роль ме­ханизма отсчета времени в мозге.Фазовые сдвиги между этим компо­нентом альфа-ритма и частотными составляющимиответа мозга на внешний сигнал, выявленные в указанном исследовании, ивыражают, по мнению автора, временное кодирование.

Оценивая роль усилениямедленных ЭЭГ-ритмов в интервале между условным сигналом и подкреплением наболее поздних этапах выработки условного рефлекса, Моррелл  высказал предположение, что это усилениеотражает процессы записи установившихся связей в долго­временную память. Инымисловами, и в этом случае ритмы ЭЭГ высту­пают скорее как инструмент обращения спамятью, чем как носитель ее следов.

Представлениео длительной циркуляции нервных импульсов в ней­ронных сетях как о носителекратковременной памяти основывалось в морфологическом плане на данныхРамон-и-Кахала, а в физиологиче­ском — на анализе спинального разрядапоследействия, проведенном Форбсом, на известных данных Лоренте де Но  о динамике возбуждений в ядре подъязычногонерва, на исследо­ваниях И. С. Беритова относительно протекания рефлекторного раз­ряда в спинном мозге, наданных Дюссе де Баренна и Мак Каллока  ороли таламо-кортикальной циркуляции импульсов в генезе ритмов ЭЭГ Чанга  — о происхождении поздних компонентов первичногоответа, Бэрнса  — о генезе длительныхвспышек нейронной активности в изолированной полоске коры после нанесенияединичного раздра­жения и др. Такая циркуляция импульсов по нейрон­ным кругам исвязь ее со спонтанной мозговой активностью была проде­монстрирована в прямыхнаблюдениях Верцеано и сотр. с одно­временной регистрацией активностинескольких соседних нейронов при помощи множественного микроэлектродногоотведения в условиях уси­ленной синхронизации макропотенциалов в ЭЭГ (сон,судорожная актив­ность).

Детальноеобоснование роли такой циркуляции импульсов в процес­сах памяти дано Хеббом,который считал, что фиксация следа связана со стойкими изменениямисинаптической проводимости, возни­кающими при повторных поступлениях к синапсуимпульсного разряда определенной конфигурации.

Такоепредположение обосновано исследованиями Экклза, пока­завшего длительныеизменения синаптической проводимости при частом функционировании синапса(облегчение) и при значительном периоде его бездействия (затруднение). Следует,однако, сразу отметить, что эти данные Экклза, привлеченные для трактовкифизиологической основы явлений долговременной памяти, оказались для такой ролималопригод­ными, так как возникновение и сохранение долговременной памяти весь­мачасто оказывается вне всякой связи с «упражнением» или «неупраж­нением»синапсов, на что указывал, в частности, Конорский.

Однако,независимо от конкретной природы изменений субстрата, фиксирующихдолговременный след, имеются основания полагать, что без участия в какой-либоформе процессов повторяющейся импульсации посредством осуществления которой вестественных условиях и является, очевидно, циркуляция импульсов в нейронныхсетях, в настоящее время трудно объяснить всю совокупность данных,характеризующих явления кратковременной памяти и ее нарушения, (И. С.Бериташвили, (3)).

Возраженияпротив роли реверберирующей импульсной активности в осуществлениикратковременной памяти зачастую базировались на от­сутствии четкогопредставления о наличии двух фаз памяти и на под­черкивании, в связи с этим,непригодности или отсутствия признаков такой активности при длительномсохранении следа. Так, Моррелл  наосновании опытов с изучением «зеркального» энилгнтического фокуса (как моделинейронного научения и запоминания) указывал на сохране­ние такого фокуса послеперерезки мозолистого тела или даже полной изоляции (в условиях изолированнойполоски коры), что, по мнению этого исследователя, говорит против ролиповторных импульсации в та­ком запоминании. Однако данные самого же Моррелла отом, что подоб­ная автономия «зеркального» эпилептического фокуса наблюдаетсялишь в том случае, если изоляция произошла не ранее чем через 24 часа послевозникновения первичного фокуса (на более ранних сроках такая изоля­цияпредотвращает возникновение «зеркального» очага), говорят в поль­зу ролиповторных импульсации в процессе консолидации следа. Значе­ние периодаповторяющейся импульсации для возникновения стойкого следа показано  в опытах Чемберлена с сотр.  с так назы­ваемой «спинальной памятью», когдаизменения позы задней конечности вследствие соответствующего разрушениямозжечка стойко сохранялись и после полной перерезки спинного мозга в грудномотделе, если подоб­ная перерезка производилась не ранее, чем через 45 мин. (таже дли­тельность периода консолидации, что и в опытах Дункана и др.) послевозникновения изменения позы.

Возраженияже Моррелла, связанные о отсутствием признаков цир­кулирующей импульсации вопытах с анодической поляризацией, о кото­рых говорилось выше, могут бытьотведены на том основании, что регистрируемые в зоне поляризации проявленияпамяти вряд ли являют­ся носителями последней, а отражают, очевидно, лишьреакцию на импульсацию из других структур, в которых непосредственно иразыгрыва­ются процессы, обеспечивающие кратковременную память.

Всеизложенное свидетельствует, что вопрос о природе нейродинамических сдвигов,являющихся носителем следов кратковременной памяти, не может считатьсяокончательно разрешенным. Пока нет решающих экспериментальных доказательств впользу любого из представленных выше физиологических процессов. Следует, тем неменее, отметить, что наиболее подходящим для указанной роли представляется внастоящее время процесс повторяющейся импульсной активности, основанный нациркуляции импульсов в нейронных сетях.

О природе следов долговременной памяти

Успехив расшифровке генетической памяти и механизма ее реализации способствовалистановлению представлений о роли матричных молекул и управляемого ими синтезабелка в стабильной фиксации и индиви­дуального опыта. Очень тонкие биохимическиеисследования, проведен­ные главным образом в лаборатории Хидена, а такжемногочисленные весьма изощренные физиологические эксперименты привели кнакоплению большого количества фактов, расценивавшихся как свидетельствосправедливости представлений об особой роли РНК в качестве носителядолговременного следа. Однако интенсивная экспе­риментальная и теоретическаяразработка проблемы привела к тому, что в последнее время все болеевнушительными становятся возраже­ния против таких представлений.

Возможныйкандидат на роль носителя следов долговременной па­мяти должен, очевидно,отвечать следующим требованиям: а) под влия­нием проявлений активности нейрона(в виде быстрых и медленных элек­трических процессов, химических превращенийтипа выделения медиато­ра и его взаимодействия с воспринимающим субстратом ит.п.) в нем должны возникать стабильные изменения; б) эти изменения должны бытьспецифически связаны с вызвавшим их воздействием, т. е. нести специфическуюинформацию о нем, которая и подлежит извлечению при считывании; в) они должнысохраняться, несмотря на постоянно проис­ходящее обновление вещества нервнойткани; г) раз возникнув, эти из­менения должны быть как-то «защищены» отпоследующих превращений в связи с поступлением новых порции изменяющего воздействия.При оценках же результатов экспериментального анализа необходимо учитывать, содной стороны, что фиксация следа в клетке зависит от це­лого ряда процессов,лежащих в основе общих проявлений ее жизне­деятельности, и что, следовательно,вмешательство в такие процессы может неспецифическим образом нарушить этуфиксацию. С другой сто­роны, следует помнить, что функция памяти тестируетсяобычно на про­явлениях целостной деятельности организма и что нарушения в этойде­ятельности (например, в формировании условного рефлекса) под влия­нием тогоили иного экспериментального воздействия отнюдь не обязательно связаны спервичным нарушением памяти, а могут быть следствием нарушения других процессов(операций), участвующих в формировании или реализации подобных проявлении.

Кнастоящему Бремени мы почти не рас­полагаем фактами, однозначно трактуемыми.Так, вся огромная масса исследований, доказывающих участие РНК в процессахпамяти, не ис­ключает, по-видимому, только неспецифического характера этого уча­стия,а в ряде случаев определенно демонстрирует такой характер. О справедливостипоследнего утверждения свидетельствуют, в частности, опыты с применениемингибиторов и стимуляторов синтеза РНК (или белков на РНК), в которых быловыявлено влияние (угнетающее или стимулирующее) главным образом на выработкуновых навыков, а не на их сохранение, что следовало бы ожидать в первуюочередь, так как воздействию подвергался предполагаемый субстрат долговременнойпамяти. В этом же плане можно сослаться на опыты, выявившие облегчающее влияниена научение и память введения в организм РНК, в том числе—и через пищеварительный тракт, где введенная РНК подвер­гаетсясущественному разрушающему воздействию. В отношении дан­ных об облегченииспецифического научения при помощи парэнтерального введения одним животнымэкстрактов мозга других, предваритель­но обученных, животных того же вида, топри деталь­ном анализе было установлено, что такое влияние осуществляется припомощи фракции, содержащей малые бел­ковые молекулы и полипептиды, а не РНК.Кроме того, была установле­на непроходимость гематоэнцефаличсского барьера дляРНК. Опыты же с локальным интрацеребральным введением веществ, угнетающихсинтез или стимулирующих расщепление РНК (например, фермента рибонуклеазы),доказывают не более того, что расстройство функции нервных элементов в зоневведения приводит к нарушению тестируемой деятельности.

Имеютсяи результаты исследований, в которых исключить специфи­ческий характер участияРНК в процессах памяти представляется бо­лее затруднительным. К ним, вчастности, относятся данные Хидена и Эгихаши об изменениях в распределении оснований в молеку­лах РНК, выделенной изкорковой моторной зоны, соответствующей «представительству» «обучавшейся»конечности животного. Эти данные, по мнению авторов, подтверждаютсправедливость известной гипотезы Хидена о кодировании памяти путемперегруппировок (под влиянием электрохимических сдвигов, вызываемых приходящимик нейрону им­пульсами) оснований в молекуле РНК, что должно приводить в после­дующемк синтезу на такой РНК молекул белка измененной структуры, определяющих особуючувствительность нейрона к импульсам только определенной (вызвавшей этоизменение) конфигурации. Однако и в от­ношении указанных данных Хидена иЭгихаши могут быть выдвинуты определенные возражения. Существующие сведения осложной системе регулирования процессов синтеза на матричных молекулах,протекающих на разных этапах осуществления функции, не позво­ляют исключитьнеспецифический характер наблюдавшихся сдвигов, тем более, что сходные сдвигиобнаружены в период резкого усиления функ­ции в РНК, выделенных из ненервныхклеток разных органов. То обстоятельство, что описанные изме­нения обнаружены вклетках зоны коры, являющейся скорее местом вы­хода команд к эффекторам, чемзоной предварительной переработки информации, также делает более правдоподобнымпредставление о не­специфическом (т. е. связанном с усилением функции, а не сфиксацией следа) характере этих изменений.

Наконец,в целом гипотеза Хидена не может дать удовлетворитель­ного ответа в связи споследним из сформулированных выше требований к субстрату долговременнойпамяти, а именно—как один раз изменен­ная в каком-либо звене своей структурымолекула РНК избегает повтор­ных изменений в этом же звене. Попытки Моррелла[549] найти выход в предположении о связи молекул РНК с фосфолипидами клеточноймем­браны, которые якобы играют защитную роль, пока малоубедительны, как ипопытки Джона {480] перенести акцент с качественных изменений в структуре РНКна количественные изменения в виде соотношения кон­центраций разных видов РНК,постоянно существующих в клетке.

Саналогичными затруднениями сталкивается и гипотеза о роли скру­чивания молекулДНК как носителя долговременной памяти (В. Л. Рыж­ков [219]). В то же времягипотезы, пытающиеся совсем исключить уча­стие нуклеиновых кислот в процессахдолговременной памяти (напри­мер, гипотеза Сциларда [637] о комплиментарныхотношениях белков в контактирующих участках синаптической мембраны)наталкиваются на трудность объяснения механизмов стабильности возникающихотноше­ний в условиях достаточно интенсивных процессов износа и обновленияматериального субстрата.

Все этопривело к тому, что в последнее время все больше исследо­вателей склоняется квыводу о роли морфологических изменений нейро­на в процессах долговременногосохранения следа, в основном в виде протоплазматического роста нервныхотростков, ветвления терминалей аксона с новообразованием синапсов (Янг [687],Вебер {667], Хебб (447], Конорский [495], Прибрам [592], Розенцвейг [604] идр.).

Прибрамом[592] на основании наблюдений над регенерированием нервных волокон в зонеповреждения мозговой ткани выдвинута гипоте­за о направляющей ростновообразующихся отростков роли глин, кото­рая таким образом (в соответствии сконцепцией Галамбоса [415] о глио-невральном единстве как основе деятельностимозга) принимает участие в формировании следов долговременной памяти. ПоПрибраму, подоб­ный механизм возникновения следа хорошо объясняет второй этаппро­цесса консолидации следа, когда электросудорожный шок вызывает обратимоеснижение запоминания. Это снижение запоминания может быть связано с сокращениемпод влиянием электрошока кончика расту­щего волокна, способного к амебоиднымдвижениям (подобные движе­ния отростков наблюдались в культуре ткани), и отхождениемего от следующего нейрона, с нарушением контакта. Последующий рост волок­навосстанавливает этот контакт. В связи с гипотезами такого рода роль матричныхмолекул (ДНК, РНК) в явлениях долговременной памяти может проявляться вкачестве фактора, управляющего пластическими процессами в нейроне (как этоследует из представлений, развиваемых Ф. 3. Меерсоном [159] о так называемомпластическом обеспечении функции).

Следуетотметить, что гипотезы о росте нервной сети и новообразо­вании синапсов какносителя долговременной памяти не имеют пока достаточных фактическихподтверждений. Данные Розенцвейга [604] отно­сительно морфологических ихимических различий в мозге животных, развивавшихся в разной по возможностямнаучения среде (т. е. с раз­ным багажом памяти), носят сугубо предварительныйхарактер. Неясно, связаны ли эти различия с объемом запоминавшегося материалаили с развитием мозга под влиянием более активной деятельности животных, с тем,что Хебб [447, 448] называл первичным научением, а Джерард [427, 428] тонкоопределил как способность «учиться учиться». Помимо этого, все концепции,связывающие возникновение и хранение следов долговре­менной памяти сновообразованием отростков и синапсов, сталкиваются со значительнымитрудностями перед необходимостью объяснения ис­ключительной устойчивости этихследов к повреждающим мозг воздей­ствиям, их удивительной пластичности, что,очевидно, подразумевает возможность использования разных синапсов для фиксацииодного и того же следа и одних и тех же синапсов для фиксации многих следовпамяти (Лешли [511]).

Такимобразом, в настоящее время вопрос о природе следов долго­временной памяти стольже далек от окончательного разрешения, как и вопрос о природе следовкратковременной памяти. Можно думать, что такое положение является, в большоймере, результатом отставания в разработке теоретических вопросов организациипамяти б мозге, своего роданедооценки важности такой разработки. В результате на вопросы «как» и «где»пытаются ответить до выяснения ответа на вопрос «что». Ответ же на последнийвопрос достаточно труден и отнюдь не тривиален.

Сущность явлений, подлежащих фиксации впамяти, и локализация следов

Ответ на вопрос о том, что фиксируется в памяти, представ­ляет большойинтерес и очень важен для понимания ряда сторон физио­логических механизмовпамяти, 0днако сведения по этому поводу носят в основном умозрительныйхарактер. Так, маловероятна простая фикса­ция всей совокупности конкретныхнейронных сдвигов, обусловленных запоминаемым событием, вырабатываемым действием.Во-первых, никог­да такое событие или действие при повторении не вовлекает вактив­ность идентичные нейронные (синаптические) приборы. Все больше дан­ныхговорит о том, что вхождение того или иного нейрона в систему, осуществляющуюданное действие, может быть оценено, учитывая ста­тистический характернейронных процессов, лишь в вероятностном плане (Джаспер с сотр. [95], Вернер иМаунткастл {673], А. Б. Коган н Е. Н. Со­колов {117] и др.). Научение же (изапоминание) возможно после одно­кратного предъявления ситуации. Во-вторых,известно, что старый навык может выполняться в условиях совершенно новойнейронной координа­ции (например, выполнение передвижения к кормушке послеампутации одной или даже всех конечностей), что опять-таки указывает на исклю­чительнуюпластичность выученного действия. При всей допустимой из­быточности отложенияследов—дублирование следов, дублирование ко­дов (Таубе [641]) —невозможнопредставить учет мозгом того конкрет­ного варианта, когда локомоцию придетсявыполнять при отсутствии конечностей. Поэтому следует думать об обязательнойфиксации в памя­ти сведений, относящихся к обобщенным, в известной мере,характери­стикам запоминаемого явления, ассоциированных с более ранним опы­том.Такие характеристики, по-видимому, представлены в мозговых про­цессах,связанных в первую очередь с деятельностью регулирующих систем мозга, сорганизацией восприятия, действия. В отношении двига­тельных актов естьоснования думать о фиксации в мозге того, что вслед за И. М. Гельфандом и В. С.Гурфинкелем можно назвать «матрицей управления движением». Таким образом, вприобретенной памяти так же как и в наследственной фиксируются, очевидно, лишь«существенные» переменные, «существенные» характеристики действия (И. М.Гельфанд, В. С. Гурфинкель и М.Л.Цетлин [61], И. М. Гельфанд и М.Л. Цетлин{62], Н. А. Бернштейн {28]) .

Вполнеочевидно, что при таком положении дел, когда неясно, что именно фиксируется впамяти, ответ на вопрос о локализации следов па­мяти в мозге, о роли отдельныхмозговых структур как носителей следа представляется весьма затруднительным.Кроме того, значительные трудности связаны с уже упоминавшимися методическимиобстоятель­ствами: ведь сохранность следов памяти проверяется по результатам ихиспользования (демонстрирование приобретенных навыков, условных рефлексов,более сложного поведения), так что приемы эксперименталь­ного анализалокализации следов могут воздействовать не на самые сле­ды, а на механизмы ихиспользования, и эту возможность нужно посто­янно иметь в виду.

Начнемс вопроса о месте фиксации следов долговременной памяти. В первую очередьнеобходимо сослаться на тридцатилетние классиче­ские исследования Лешли, итогкоторых был подведен в одной из его последних работ под выразительным названием«В поисках энграммы» [511]. Автор, как правило, пользовался методом перерезок иэкстирпаций, к которому в большой степени приложимы высказанные выше опасения,и тем более впечатляющим оказался отрицательный, в основном, резуль­тат егоисследований. Разнообразные перерезки и экстирпации различ­ных зон новой коры,если только очи не приводили к полному разруше­нию или удалению последней(сохранение в целости хотя бы массы соответствующей проекционной зоны корыоказывалось достаточным для возможности определенных видов научения и осуществленияпреж­них навыков), не вызывали и нарушения каких-либо видов памяти у жи­вотного.Отсюда автор сделал важные выводы: об отсутствии в коре моз­га специальных«клеток памяти» (что не является достаточно строгим выводом из экспериментов),о невозможности точно локализовать следы памяти в каких-либо изолированныхучастках повой коры, о динами­ческой сущности энграммы, которая всегдаскладывается в процессе организации действия и не существует вне его. Такимобразом, в про­тивовес гипотезе жестко фиксированных следов выдвигаетсяконцепция памяти как склонности реагирования определенной нейронной орга­низацией,нервной сетью как целым, что, по автору, может объяснить, как немногие нейронымогут выполнять многие функции. Иными сло­вами, вопрос о локализации следовпамяти невольно связался с воп­росом о том, что запоминается, каковафункциональная сущность сле­дов. Экспериментальные данные Лешли были затемвоспроизведены многими исследователями на различных объектах: крысах, кошках,обезьянах.

Особоговнимания заслуживают результаты исследований Майерса [559] на животных с такназываемым «расщепленным мозгом», т. е. в условиях полного хирургическогоразделения полушарий путем срединной перерезки перекреста зрительных нервов,мозолистого тела, передней, задней и гиппокампальной комиссур, niassaeintermediate thalami с сохранением связи лишь через ствол мозга. В этихусловиях при определенной постановке опыта выявлялась независимая работа обоихполушарий, как бы наличие двух мозгову животного. При этом оказалось, что прошлый опыт, сформировавшийся дооперации, был представлен в деятельности каждого из полушарий, тогда как опыт,возникший после перерезки в результате изолированного научения одно­гопо