Реферат: Гепатодистрофия. Патогенез гепатодистрофии

Гепатодистрофия

Патогенезгепатодистрофии.

        Вирус гепатита, благодарятропности  к эпителиальным клеткампечени, проникает внутрь гепатоцита где в результате взаимодействия сбиологическими макромолекулами, возможно с компонентами мембран ЭПС, способнымипринимать участие в процессах детоксикации образуются свободные радикалы,выступающие в роли инициаторов ПОЛ, что приводит к изменению структурнойорганизации липидных компонентов мембран за счет образования гидроперикисныхгрупп, что обуславливает появление “дыр” в гидрофобном барьере биологическихмембран и повышает их проницаемость.

        Становится возможным движение БАВ по градиенту концентрации. Так какконцентрация ферментов внутри клеток повышает их содержание во внеклеточномпространстве – в сыворотке крови повышается активность ферментов. Заменавнутриклеточного калия ионами натрия и кальция усиливает поломки вокислительном фосфорилировании и способствует развитию внутриклеточногоацидоза. Изменившаяся реакция среды в гепатоцитах и нарушение структурнойорганизации субклеточных мембран приводят к активации и выходу из лизосомальныхвакуолей кислых гидролаз (РНК-азы, ДНК-азы, катепсинов и др).

          Этомуспособствует и понижение активности ингибиторов протеаз альфа2-макроглобулинаи альфа 1 антитрипсина. Завершающим действием протеолитическихферментов может быть распад печеночных клеток и высвобождение белковыхкомпонентов и наряду с гепатотропным вирусом стимулировать образованиеспецифических противопеченочных антител способных атаковать паренхиму печени.

                         Проникновение вируса гепатита в тканьпечени.

<img src="/cache/referats/2241/image001.gif" v:shapes="_x0000_s1026"><img src="/cache/referats/2241/image002.gif" v:shapes="_x0000_s1027">Внутриклеточное взаимодействие вируса с биологическиактивными субстратами.

Усиление пероксидантных систем                            Уменьшениеантиоксидантных

<img src="/cache/referats/2241/image003.gif" v:shapes="_x0000_s1028"><img src="/cache/referats/2241/image004.gif" v:shapes="_x0000_s1029">(появлениесвободных радикалов)                                           систем

                                Усилениеперикисного окисление липидов

<img src="/cache/referats/2241/image005.gif" v:shapes="_x0000_s1030">


     

                 Повышение проницаемости клеточных мембран гепатоцитов

<img src="/cache/referats/2241/image006.gif" v:shapes="_x0000_s1032"> <img src="/cache/referats/2241/image007.gif" v:shapes="_x0000_s1031">


Движение БАВ по градиенту          Падение синтеза                      Активация лизосомальных

концентрации (потеря                     ингибитора                                гидролаз(катепсинов, В, С,

ферментов калия ионами                протеолиза альфа2-                   РНК-азы, ДНК-азы и др)

<img src="/cache/referats/2241/image008.gif" v:shapes="_x0000_s1033"><img src="/cache/referats/2241/image009.gif" v:shapes="_x0000_s1034"><img src="/cache/referats/2241/image010.gif" v:shapes="_x0000_s1035">кальция,натрия, сдвиг рН              макроглобулина

<img src="/cache/referats/2241/image011.gif" v:shapes="_x0000_s1036">вкислую среду.

<img src="/cache/referats/2241/image012.gif" v:shapes="_x0000_s1037">Разобщениеокислительного                                                           Ограниченный некроз

фосфорилирования                                                                           гепатоцитов

<img src="/cache/referats/2241/image013.gif" v:shapes="_x0000_s1038">


<img src="/cache/referats/2241/image014.gif" v:shapes="_x0000_s1039">                     Аутолитический распаднекротизированных гепатоцитов

                    с высвобождением антигенного комплекса

<img src="/cache/referats/2241/image015.gif" v:shapes="_x0000_s1040">


                   Стимуляция тимусозависимых лимфоцитов и образование

<img src="/cache/referats/2241/image016.gif" v:shapes="_x0000_s1041">                    противопеченочных антител

                  Фиксация противопеченочных антител на ткани печени

<img src="/cache/referats/2241/image017.gif" v:shapes="_x0000_s1042">                   (аутоагрессия)

<img src="/cache/referats/2241/image018.gif" v:shapes="_x0000_s1043"><img src="/cache/referats/2241/image019.gif" v:shapes="_x0000_s1044">                 Массивный некроз печени и аутолитический распад паренхимы

                 Печени

Клиническиепроявления злокачественных форм вирусного гепатита

Варианты течения.

          Различаютгепатодистрофии, протекающие с развитием прекомы, комы и без них.

          Взависимости от темпа, характера клинической симптоматики и морфологическихизменений различают:

<span Times New Roman"">1.<span Times New Roman"">     

Молниеносноетечение (развитие печеночной комы и летального исхода в преджелтушном периоде впервые 3-4 дня от начала заболевания).

<span Times New Roman"">2.<span Times New Roman"">     

Острое течение(печеночная кома в разгар клинических симптомов, 5-8 день желтушного периода).

<span Times New Roman"">3.<span Times New Roman"">     

Подострое течение(постепенное волнообразное прогрессирование клинических симптомов и развитиепеченочной комы на 3-5  неделезаболевания).

<span Times New Roman"">4.<span Times New Roman"">     

При формированиипостнекротического цирроза, печеночная кома развивается позже 3-6 месяцев.

Классификация:

<span Times New Roman"">1.<span Times New Roman"">    

Потяжести:

<span Times New Roman"">1.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">2.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">3.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">2.<span Times New Roman"">    

Потечению:

 

<span Times New Roman"">1.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">2.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">3.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">4.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">3.<span Times New Roman"">    

Исходы:

 

<span Times New Roman"">1.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">2.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">3.<span Times New Roman"">     

Показателитяжести:

<span Times New Roman"">1.<span Times New Roman"">     

  резкое беспокойство с приступами сонливости,многократная рвота с примесью крови, стойкая гипертермия, тахикардия,токсическая одышка, острое сокращение размеров печени, менингоэнцефалитическийсиндром, печеночный запах изо рта, парез кишечника.

<span Times New Roman"">2.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">-<span Times New Roman"">        

<span Times New Roman"">-<span Times New Roman"">        

<span Times New Roman"">-<span Times New Roman"">        

<span Times New Roman"">-<span Times New Roman"">        

         Важнодиагностировать гепатодистрофию до рпекомы и комы, так как кома – этонеобратимые изменения печени.

          Характерно(в начале)

Преджелтуха

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Ø<span Times New Roman""> 

Желтуха

Ø<span Times New Roman""> 

<span Times New Roman"">1.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">a)<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">b)<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">2.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">a)<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">b)<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">c)<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">d)<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">3.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">a)<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">b)<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">c)<span Times New Roman"">     

Причины: гипопротеинемия, фибриногенопатия, снижениевитамин К зависимых ферментов.

<span Times New Roman"">4.<span Times New Roman"">     

У детей раннего возраста менее выражена, так как у ниххорошая гидрофильность тканей.

<span Times New Roman"">5.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">6.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">7.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">8.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">a)<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">b)<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">9.<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">a)<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">10.<span Times New Roman""> 

<span Times New Roman"">b)<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">c)<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">d)<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">11.<span Times New Roman""> 

<span Times New Roman"">a)<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">b)<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">12.<span Times New Roman""> 

<span Times New Roman"">a)<span Times New Roman"">     

<span Times New Roman"">b)<span Times New Roman"">     

Клиника печеночной комы.

          Термином“кома” принято обозначать безсознательное состояние с нарушением рефлекторнойдеятельности и расстройством жизненно-важных функций (кровообращения, дыхания,обменных процессов) в результате глубокого торможения коры головного мозга сраспространением на подкорку и нижележащие отделы ЦНС. Больной находится как быв глубоком сне. Кома – это резкое торможение нервно-психической деятельностихарактеризующееся нарушением чувствительности, рефлексов и отсутствие реакциина различные раздражители.

          Клиника:по мнению большинства авторов клинический сиптомокомплекс печеночной комыскладывается из трех кардинальных признаков: расстройства сознания,“хлопающего” тремора и электроэнцефалографических изменений.

         По тяжестиклинических проявлений Н.К Боголепов (1963) различают легкие и выраженныекоматозные состояния: глубокую и терминальную кому, а по течению выделяют дватипа печеночной комы: при остром продромальный период (1-3 часа), периодпрекомы несколько часов, и глубокую кому с летальным исходом через 1-3 дня. Примедленном течении- продромальный период с желудочно-кишеными нарушениями ижелтухой (1-2 недели), прекоматозный период с мозговыми явлениями, сопором сперемежающимся возбуждением (1-2 дня) и период глубокой комы с резкимуменьшением размеров печени, парезами и параличами, менингиальными симптомами,отсутствием зрачковых рефлексов, а так же расстройством дыхания икровообращения (1-3 дня).

          Всовременной отечественной литературе больше принято выделять 3 стадиипеченочной комы: прекому 1, прекому 2 и кому 3.

         Характеризовать клинику печеночной комы у детей  1 года жизни весьма трудно, оценить жестепень психических нарушений у них не представляется возможным. Авторынаблюдали детей до года в клинике и по степени психимоторных нарушений убольшинства больных выделили 3 стадии: прекому, кому 1 и кому 2. Стадии  прекомы предшествует период с выраженнымисимптомами интоксикации ( выраженное беспокойство, вскрикивание, нарушение сна,повторная рвота, тахикардия, повышение температуры тела, быстро прогрессирующейжелтухой и тенденцией к уменьшению размеров печени. Сознание остаетсяненарушенным (ребенок активно реагирует на осмотр, фиксирует взгляд наигрушках, узнает мать). Продолжительность этого периода 2-5 суток. Прекома –состояние с преобладанием  симптомовнарушения ЦНС. Приступы психомоторного нарушения сменяются периодами адинамии,сонливости, дети не могут фиксировать взгляд на игрушках, периодически не узнают мать, но на болевые раздражителиреагируют плачем. Реакция зрачков на свет сохранена. Брюшные рефлексы обычно невызываются. У 50% больных отмечаются судорожные подергивания в отдельныхмышечных группах, иногда дрожание верхних конечностей, у 1 детейтонико-клонические судороги.

         Постоянными симптомами прекомы являются повторная рвота типа кофейной гущи, повышение температуры тела,геморрагические высыпания на коже и слизистых оболочках, тахикардия,токсическая одышка, вздутие живота, пастозность тканей. Размеры печениуменьшаются, край  печени плотноватойконсистенции, выступает из-под края реберной дуги на 1-2 см. Продолжительностьпрекомы у больных с острым течением гепатодистрофии составляет 1-12 суток, апри подостром течении в среднем 8 суток.

      Вслед за прекомойразвивается печеночная кома. Следует различать 2 стадии: кома 1 и 2.

      Кома 1характеризуется стойким отсутствием сознания, ребенок беспокойный, не реагируетна осмотр, зрачки сужены с вялой реакцией на свет, усиливается тремор,учащаются судороги. Однако в этой стадии сохраняется реакция на болевые  раздражители, глотание не нарушено.    

 Постоянноотмечается геморрагический синдром, тахикардия, токсическая одышка, печеночныйзапах, вздутие живота, пастозность тканей появляется только на фонеформирующегося цирроза. Печень пальпируется у края реберной дуги. Диурез резкоуменьшен.

      Через 1-2суток развивается кома 2.Отличительными признаками которой является полноеотсутствие сознания, полное реакции на болевые раздражители, расширенныезрачки без реакции на свет, исчезновение корниального рефлекса, расстройство дыханияпо типу Куссмауля или Чейн-Стокса, периодически возникающие судороги, учащениепульса до 180-200 ударов, слабого наполнения. В терминальной стадии нередконаступает недержание мочи и кала.

Продолжительность комы при остром течении – в среднем 17часов, при подострой гепатодистрофии- 24 часа.

      Длясвоевременной диагностики печеночной комы, возникающей у больных созлокачественными формами вирусного гепатита, кроме симптомов поражения ЦНС,важное значение имеют такие симптомы, как интенсивность желтухи, выраженностьгеморрагического синдрома, появление лихорадки, не связанной с присоединениемвторичных заболеваний, вздутие живота, печеночный запах, лабильность пульса,тахикардия, токсическая одышка, уменьшение размеров печени, её размягчение, болезненностьпри пальпации.

ЛЕЧЕНИЕ ТЯЖЕЛЫХ И ФУЛЬМИНАНТНЫХ (ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ) ФОРМВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В У ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ.

      При подозрениена злокачественную форму или при её угрозе больной переводится в отделение илипалату интенсивной терапии.

Проводятся следующий лечебные мероприятия.

1)Катетеризация подключичной вены.

2) Ограничение приема белков с пищей. Объем кормленияобычно ограничивается 23 от нормы (при сохранении аппетита). Энтеральноевведение жидкости строго дозируется в зависимости от диуреза и объемаинфузионной терапии.

3) Преднизолон 5-10 мгкг массы в сутки, 4-6 раз в деньпри фульминантной форме гепатита без ночного перерыва, вводится вв струйно иликапельно коротким курсом. Снижение дозы гормона необходимо начинать сразу послеклинического улучшения. Первоначально доза может быть снижена сразу на 14суточной. Затем по мере дальнейшего улучшения, активно уменьшается каждые 2-3дня. Каждое снижение проводится под обязательным контролем лабораторныхпоказателей.

4)Ингибиторы протеолиза: контрикал 20-40 тыс. в сутки,20-30 тыскг массы в сутки, 5%р-р аминокапроновой кислоты 30-50-100 мл в сутки(8-10 млкг в сутки), ангиопротекторы: дицинон 0,5-1,0 мл  в сутки вм или вв.

5) Дезинтоксикационная терапия: вв, капельно 14-16 кап.Раствора в минуту 2-3 раза в сутки. Примерное количество ввнутривенно вводимыхпрепаратов 50-80 млкг в сутки. Общий объем жидкости на кормление, питье иинфузионную терапию не должен превышать 150-200 млкг массы в сутки. Расчетинфузионной терапии проводить ежедневно, учитывая динамику веса за 12-24часа.  Прибавка в весе более 200 гр. Всутки предполагает, задержку жидкости.Основные растворы для инфузионнойтерапии: гемодез (8-10 млкг в сутки), 5-20 % раствор альбумина (1 млкг всутки), 10% раствор глюкозы с инсулином и 7,5% р-р хлористого калия (присклонности к гипокалиемии), 4% р-р бикарбоната натрия ( при метаболическомацидозе).

6) Дегидрационная терапия для борьбы с отеком мозга:лазикс 2-3 мгкг массы в сутки, манитол 15% р-р 5млкг в сутки на одно введениевв струйно при нарастании признаков отека мозга. При задержке жидкости или еёугрозе, ограничение инфузионной терапии.

7) Гемостатическая терапия при геморрагическом синдромеили его угрозе: викасол 0,3-0,5-1,6 мл вм, 10%р-р глюконата кальция 1,0-3,0 в5мл 0,85% р-ра хлористого натрия вв струйно.

8) При резко выраженном беспокойстве, сопровождающемсязначительной гипокалиемией, показанно введение оксибутирата натрия (ГОМК) 50мгкг. Целесообразно ввести седуксен (0,5-1,0 мл).

9) При фульминантном гепатите и неуклонномпрогрессирование тяжести состояния:

<span Times New Roman"">-<span Times New Roman"">        

<span Times New Roman"">-<span Times New Roman"">        

<span Times New Roman"">-<span Times New Roman"">        

   

10) Для предупреждения всасывания из кишечника токсическихметаболитов, образующихся в результате жизнедеятельности микробной флоры,назначение высоких очистительных клизм, солевых слабительных и промываниежелудка.     

еще рефераты
Еще работы по медицине