Реферат: Гипертоническая болезнь и беременность

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>                          

<span style=«font-size: 13pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>ГОУ ВПО ИвГМА Минздравсоцразвития РФ

 

 

<span style=«font-size: 13pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Кафедра акушерства и гинекологии,

<span style=«font-size: 13pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>медицинской генетики

<span style=«font-size: 13pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Зав. кафедрой: д.м.н. А.И. Малышкина

<span style=«font-size: 13pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Преподаватель И.Е. Таланова

 

 

 

 

 

<span style=«font-weight: bold; font-size: 24pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Учебно-исследовательская работа студента

<span style=«font-weight: bold; font-size: 24pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>на тему:

<span style=«font-weight: bold; font-size: 24pt; text-decoration: underline;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Гипертоническая болезнь и беременность

 

 

 

 

 

 

 

 

 

<span style=«font-size: 13pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>                                                                                                                  Студент 4 курса 6 группы

<span style=«font-size: 13pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>лечебного факультета

<span style=«font-size: 13pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Кузьмин Евгений Анатольевич

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

<span style=«font-size: 16pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Иваново 2012

 

<span style=«font-weight: bold; font-size: 20pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Содержание

<span style=«font-weight: bold; font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>:

 

 

 

 <span style=«font-size: 18pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Определение, эпидемиология

 

 <span style=«font-size: 18pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Классификация

 

 <span style=«font-size: 18pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Этиология

 

 <span style=«font-size: 18pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Патогенез

 

 <span style=«font-size: 18pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Клиника

 

 <span style=«font-size: 18pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Диагностика

 

 <span style=«font-size: 18pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Осложнения

 

 <span style=«font-size: 18pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Лечение

 

 <span style=«font-size: 18pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Список литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>1)Артериальная гипертензия при беременности — повышение абсолютной величины АД до 140/90 мм рт.ст. и выше или подъём АД по сравнению с его значениями до беременности или в I триместре: систолического АД — на 25 мм рт.ст. и более, диастолического АД — на 15 мм рт.ст. и более от нормального при 2-х последовательных измерениях с интервалом не менее 4 ч или однократно зарегистрированное диастолическое АД >110 мм рт.ст.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>АГ встречается у 4–8% беременных. Это вторая (после эмболии) причина МС. По данным ВОЗ, МС при АГ достигает 40%. Показатели ПС и частота преждевременных родов (10–12%) у беременных с АГ значительно превышают соответствующие у здоровых беременных. АГ увеличивает риск ПОНРП, может стать причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений, ФПН, антенатальной гибели плода. В различных регионах России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 7–29%.

 

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>2)КЛАССИФИКАЦИЯ

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Европейское общество по изучению АГ в 2003 г. предложено использовать для обозначения АГ у беременных следующие понятия:

 <span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Существовавшая ранее АГ — повышение АД, диагностированное до беременности или в течение первых 20 нед гестации и сохраняющееся не менее 42 дней после родов; <span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Гестационная АГ — АГ, зарегистрированная после 20 нед беременности, у женщин с изначально нормальным АД(при этом АД нормализуется в течение 42 дней после родов); <span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Преэклампсия — сочетание гестационной гипертензии и протеинурии (протеинурия — наличие белка в моче в количестве >300 мг/л или >500 мг/сут, или более «++» при качественном его определении в разовой порции мочи); существовавшая ранее АГ с гестационной гипертензией и протеинурией — состояние, при котором АГ диагностирована до беременности, но после 20 нед беременности степени выраженности АГ нарастает, появляется протеинурия; <span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Неподдающаяся классификации АГ — повышение АД, неклассифицированное в виду недостатка информации.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии:

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>I стадия — повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт.ст.;

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>II стадия — повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт.ст.;

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>III стадия — повышение АД от 180/110 мм рт.ст. и выше.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Выделяют:

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>первичную АГ;

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>симптоматическую АГ.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>3)ЭТИОЛОГИЯ

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Более чем в 80% случаев АГ, предшествующая беременности или манифестировавшая в течение первых 20 нед гестации, обусловлена гипертонической болезнью. В 20% случаев АГ до беременности повышается вследствие других причин — симптоматическая АГ.

 

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Причины АГ(симптоматических) у беременных:

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>● Состояния, приводящие к систолической АГ с высоким пульсовым давлением (артериосклероз, недостаточность клапана аорты, тиреотоксикоз, лихорадка, артериовенозные свищи, незаращение артериального протока).

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>● Состояния, приводящие к формированию систолической и диастолической АГ: вследствие повышения периферического сосудистого сопротивления: хронический пиелонефрит, острый и хронический гломерулонефрит, поликистоз почки, стеноз сосудов почки, инфаркт почки, нефросклероз, диабетическая нефропатия, продуцирующие ренин опухоли, эндокринопатии (гиперкортицизм, болезнь Иценко–Кушинга, первичный

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>гиперальдостеронизм, врождённый адреногенитальные синдромы, феохромоцитома, гипотиреоз, акромегалия);

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>● психические и нейрогенные нарушения: психогенная АГ,          ●гипоталамический синдром, семейная вегетативная дисфункция (синдром Райли–Дея);

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>● коарктация аорты;

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>● истинная полицитемия;

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>● узелковый полиартериит;

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>● гиперкальциемия;

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>● гипертоническая болезнь (более 90% всех случаев АГ);

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>● гестоз;

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>● острая интермиттирующая порфирия и др.

 

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Причины развития ГБ:

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>В отечественной кардиологии ведущим механизмом формирования гипертонической болезни до настоящего времени считают нейрогенный, подчеркивая при этом неустановленность её этиологии. На начальных этапах развития гипертоническая болезнь является своего рода неврозом, возникшим под влиянием стрессовых факторов, отрицательных эмоций нервно-психического перенапряжения, приводящих к срыву высшей

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>нервной деятельности. Имеет значение сочетание психоэмоционального перенапряжения с другими предрасполагающими факторами. К их числу относят особенности высшей нервной деятельности, наследственную отягощенность, перенесённые в прошлом поражения головного мозга, почек. Определённое значение могут иметь избыточное потребление поваренной соли, курение, алкоголь. Считают, что формирование и развитие

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>гипертонической болезни происходит вследствие нарушения функции центральных нервных звеньев, регулирующих уровень АД, а также в результате сдвигов в функции систем гуморальной регуляции. Реализация нарушений кортиковисцеральной регуляции происходит через прессорные (симпатикоадреналовая, ренин-ангиотензин-альдостероновая) и депрессорные (калликреин-кининовая, вазодилататорные серии простагландинов) системы, которые в норме находятся в состоянии динамического равновесия. В процессе развития гипертонической болезни возможны как чрезмерная активизация прессорных факторов, так и угнетение вазодилататорных систем, приводящих к преобладанию вазопрессорной системы.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Начальные стадии заболевания, как правило, протекают на фоне активации прессорных систем и повышения уровня простагландинов. На ранних этапах депрессорные системы в состоянии компенсировать сосудосуживающие эффекты и АГ носит лабильный характер. В последующем ослабление как прессорных, так и депрессорных систем, приводит к стойкому повышению АД.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>4)ПАТОГЕНЕЗ

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Патогенетическими механизмами повышения АД наряду с нарушениями в ЦНС и симпатическом отделе вегетативной нервной системы выступают повышение сердечного выброса и ОЦК, увеличение периферического сосудистого сопротивления, преимущественно на уровне артериол. Далее нарушаются электролитные соотношения, в сосудистой стенке накапливается натрий, повышается чувствительность её гладкой мускулатуры к гуморальным прессорным веществам (ангиотензин, катехоламины и др.). Вследствие набухания и утолщения сосудистой стенки ухудшается

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>(несмотря на повышение АД) кровоснабжение внутренних органов и со временем из-за развития артериолосклероза поражаются сердце, почки, мозг и другие органы. Сердце, вынужденное преодолевать повышенное периферическое сопротивление, гипертрофируется, а при длительном течении заболевания — дилатируется, что в итоге может способствовать возникновению СН. Поражение сосудов почек способствует ишемии, разрастанию юкстагломерулярного аппарата, дальнейшей активизации ренин-ангиотензинной системы и стабилизации АД на более высоком уровне. Со временем поражение почек проявляется снижением их фильтрационной функции и в некоторых случаях может развиться ХПН. Вследствие поражения сосудов головного мозга у больных гипертонической болезнью возникают геморрагические инсульты, иногда с летальным исходом. Длительное повышение АД способствует развитию атеросклероза.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов приводит к возникновению ишемической болезни сердца, протекающей у больных гипертонией неблагоприятно. При гипертрофии сердца число капилляров не увеличивается,

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>а расстояние «капилляр–миоцит» становится больше. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может усилить угрозу возникновения инсульта, а атеросклеротические изменения других сосудов вызывают всё новые клинические проявления поражения соответствующих органов.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Таким образом, первичные нарушения в центральной нервной системе реализуются через второе звено, т.е. нейроэндокринную систему (повышение прессорных веществ, таких, как катехоламины, ренин-ангиотензин,

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>альдостерон, а также снижение депрессорных простагландинов группы Е и др.), и проявляются вазомоторными нарушениями — тоническим сокращением артерий с повышением АД и с последующей ишемизацией и нарушением функции различных органов.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Патогенез осложнений гестации АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При этом в ранние сроки беременности возникают нарушения в плацентарном ложе, что впоследствии может приводить к плацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода. АГ повышает опасность ПОНРП, развития гестоза с характерными осложнениями для плода и для матери. Гестоз различной степени тяжести развивается у 28–89,2% беременных с гипертонической болезнью и нередко появляется рано, на 24–26 неделе беременности. Клинические проявления гестоза весьма разнообразны и обусловлены нарушениями микроциркуляции в жизненно важных органах, изменениями минералокортикоидной функции надпочечников, внутрисосудистой коагуляцией и т.д. Наблюдаемая при гестозах гиперактивность гладкомышечных волокон приводит к увеличению периферического, в том числе и почечного, сосудистого сопротивления, что в конечном счёте сопровождается повышением АД. Гестоз, развившийся на фоне гипертонической болезни, как правило, повторяется при последующих беременностях, но протекает тяжелее. Присоединение к гипертонической болезни гестоза представляет опасность как для матери, так и для плода;

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>повышается риск мёртворождения, преждевременных родов, ПОНРП, эклампсии, острой почечной недостаточности, нарушений мозгового кровообращения. Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного ПОНРП, служат основными причинами смерти беременных и рожениц, страдающих гипертонической болезнью. С ранних сроков беременности при гипертонической болезни развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты, что приводит к нарушению функции плаценты. Развивается ФПН. В результате ухудшается обмен газов, питательных веществ и продуктов выделения в плаценте, что способствует гипотрофии и даже гибели плода.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>5)КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Клиническая картина гипертонической болезни определяется степенью повышения АД, функциональным состоянием нейроэндокринной системы, различных органов (прежде всего паренхиматозных), состоянием гемодинамики (макро- и микроциркуляции) и реологии крови.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Необходимо помнить о депрессивном влиянии беременности на величину АД в I триместре. Известно, что на различных этапах физиологически протекающей беременности показатели АД претерпевают закономерные

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>изменения. В течении I триместра беременности АД (особенно систолическое) имеет тенденцию к снижению, а в III триместре оно постепенно повышается. Кроме того, во время беременности и особенно в родах, наблюдается умеренная тахикардия, и сразу после родов, т.е. в раннем послеродовом периоде, — брадикардия. Установлено, что уровень АД достигает максимума при потугах вследствие окклюзии дистального отдела аорты. Артериальное давление у больных гипертонической болезнью во время беременности подвергается колебаниям. Многие исследователи отмечали его закономерное снижение и повышение в различные сроки беременности. Не всегда данные этих наблюдений совпадают. У одних больных высокий уровень АД существенно не изменяется, у других повышается ещё больше, а у третьих АД нормализуется или даже оказывается ниже нормального. Увеличение уровня ранее повышенного АД часто обусловлено соединением гестоза беременных и тогда появляются отёчность, и альбуминурия. Временное снижение АД у больных с АГ обычно наблюдается в I или II триместре; в III триместре и после родов после устранения депрессорных влияний АД вновь повышается и может превышать значения, установленные до наступления беременности.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Характерные жалобы больных — периодические повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, сердцебиение, нарушение сна, одышка, боли в грудной клетке, нарушение зрения, шум в ушах, похолодание

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>конечностей, парестезии, иногда жажда, никтурия, гематурия, немотивированное чувство тревоги, реже носовые кровотечения. Повышение АД как систолического, так и диастолического считают основным симптомом болезни.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Вначале повышение АД носит транзиторный, непостоянный характер, затем оно становится постоянным и степень

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>его соответствует тяжести болезни. В большинстве случаев у беременных с гипертонической болезнью есть анамнестические данные о повышении АД ещё до беременности. При недостаточно определённом анамнезе наличие

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>гипертонической болезни можно предполагать при отягощенной по этому заболеванию наследственности, раннем повышении (до 20 недель беременности) АД, не сопровождающемся отёками и альбуминурией, а также по относительно немолодому возрасту больной, ретинальному ангиосклерозу, гипертрофии левого желудочка, данным о повышении АД во время предшествующих беременностей.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>6)ДИАГНОСТИКА

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Анамнез

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Периодическое повышение АД в прошлом позволяют заподозрить гипертоническую болезнь. Обращают внимание на наличие таких факторов риска АГ, как табакокурение, СД, дислипидемия, а также случаи ранней смерти родственников вследствие сердечно-сосудистых расстройств. Указание на АГ, возникшую в течение предшествующей беременности, имеет важное значение. Вторичная АГ часто развивается в возрасте до 35 лет. Сдедует также обратить внимание на перенесённые заболевания почек, дизурические заболевания в прошлом, травмы живота, наследственность, данные прошлых обследований, детализацию жалоб с акцентом на жажду, полиурию, никтоурию, изменение цвета мочи, боли в пояснице и их исходы, употребление лекарств (приём анальгетиков, контрацептивов, кортикостероидов, симпатомиметиков), связь АД с беременностью, наличие сахарного диабета и туберкулёза у ближайших родственников и т.д.

 

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Физикальное исследование

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Следует уточнить, в течение какого времени беспокоят жалобы, возникли они постепенно или внезапно, сопоставить время их появления со сроком беременности.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Индекс массы тела женщины >27 кг/м — фактор риска развития АГ. Обращают внимание на форму лица, наличие, тип и степень ожирения (подозрение на синдром Кушинга), пропорциональность развития мышц верхних и нижних конечностей (нарушение может свидетельствовать о коарктации аорты). Сравнивают величину АД и пульса на обеих

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>верхних конечностях, а измерения, выполненные в горизонтальном положении, — с измерениями в положении стоя. Повышение диастолического АД при переходе из горизонтального в вертикальное положение характерно для гипертонической болезни, снижение АД — для симптоматической АГ. Пальпация и аускультация сонных артерий

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>позволяет обнаружить признаки их стенозирования. При обследовании сердца и лёгких обращают внимание на признаки гипертрофии левого желудочка и декомпенсации работы сердца (локализация верхушечного толчка, наличие III и IV тонов сердца, влажных хрипов в лёгких). Пальпация живота позволяет обнаружить увеличенную поликистозную почку. Исследуют пульс на бедренных артериях, следует измерить хотя бы однократно АД на нижних конечностях. Осматривают конечности с целью обнаружения отёков и оценки их степени. Осматривают переднююповерхность шеи, пальпируют щитовидную железу. Исследуют систему мочевыделения. Если выявлены неврологические жалобы (головные боли, головокружение), определяют нистагм, устойчивость в позе Ромберга.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Лабораторные исследования

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Все исследования при АГ подразделяются на обязательные (основные исследования) и дополнительные. Последние проводят в том случае, если заподозрена симптоматическая АГ и/или терапия АГ не эффективна.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Основные исследования

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>● исследование суточной мочи на наличие белка (количество белка или микроальбуминурия), крови и глюкозы;

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>● биохимическое исследование крови (общий белок и его фракции, печёночные ферменты, электролиты, глюкоза крови);

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>● клинический анализ крови (концентрация Hb, Ht и количество тромбоцитов);

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>● ЭКГ.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Дополнительные исследования

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>При подозрении на заболевания почек проводят анализ мочи по Нечипоренко, микробиологическое исследование мочи, оценивают фильтрационную (клиренс эндогенного креатинина) и концентрационную (анализ мочи по Зимницкому) функцию и выполняют УЗИ почек. Выбор других методов зависит от причины развития симптоматической АГ.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>● Общий анализ крови.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>● Анализы мочи (общий и по Нечипоренко).

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>● Определение уровня глюкозы в плазме крови (натощак).

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>● Содержание в сыворотке крови калия, мочевой кислоты, креатинина, общего холестерина, липопротеинов высокой

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>плотности, триглицеридов.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>● Определение калия, фосфора, мочевой кислоты в сыворотке крови.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>● Определение креатинина сыворотки или азота мочевины.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>● Определение альдостерона, ренина, определение соотношения калия и натрия плазмы.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>● Определение 17-кетостероидов мочи.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>● Определение 17-оксикортикостероидов и адренокортикотропного гормона в крови.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Инструментальные исследования

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Основной неинвазивный метод диагностики АГ — аускультация АД по Н.С. Короткову. Методику правильного измерения АД см.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Для корректного измерения АД с целью классификации гипертензии необходимо соблюдать условия и методологию измерения АД: тихая, спокойная обстановка, не ранее 1–2 ч после приёма пищи, после отдыха (не менее 10 мин), до измерения АД исключают приём чая, кофе и адреномиметиков. АД измеряют в положении «сидя», манжету тонометра

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>располагают на уровне сердца.

 

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>7)Осложнения беременности связанной с АГ

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Характерные осложнения — гестоз, ФПН, преждевременные роды.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>М.М. Шехтман выделяет три степени риска беременности и родов:

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>● I степень (минимальная) — осложнения беременности возникают не более чем у 20% женщин, беременность

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>ухудшает течение заболевания менее чем у 20% больных.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>● II степень (выраженная) — экстрагенитальные заболевания часто (в 20–50% случаев) вызывают такие осложнения беременности, как гестозы, самопроизвольный аборт, преждевременные роды; часто наблюдается гипотрофия плода, увеличена ПС; течение заболевания может ухудшаться во время беременности или после родов более чем у 20% больных.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>● III степень (максимальная) — у большинства женщин, страдающих экстрагенитальными заболеваниями, возникают осложнения беременности (более 50%), редко рождаются доношенные дети и высока ПС; беременность представляет опасность для здоровья и жизни женщины. По мере нарастания тяжести основного заболевания увеличивается частота таких осложнений беременности, как

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>самопроизвольные аборты и преждевременные роды. В структуре осложнений беременности при гипертонической болезни наиболее высок удельный вес гестоза. Как правило, гестоз протекает крайне тяжело, плохо поддаётся терапии и повторяется при последующих беременностях. Большая частота гестоза при гипертонической болезни обусловлена общностью патогенетических механизмов нарушения регуляции сосудистого тонуса и деятельности почек. Одним из тяжёлых осложнений беременности бывает ПОНРП.

 

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>8)ЛЕЧЕНИЕ

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Цели лечения: Снизить риск развития осложнений беременности и ПС.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Показания к госпитализации:

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Абсолютное показание к госпитализации и началу парентеральной гипотензивной терапии — повышение величины АД

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>на более, чем 30 мм рт.ст. от исходного и/или появление патологических симптомов со стороны ЦНС.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Относительные показания: необходимость уточнения причины АГ у беременной, присоединение к предшествующей АГ признаков

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>гестоза или нарушения состояния фетоплацентарной системы, отсутствие эффекта от амбулаторной терапии АГ.

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Немедикаментозное лечение

<span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>Немедикаментозные мероприятия показаны всем беременным с АГ. При стабильной АГ, когда АД не превышает 140– 150/90–100 мм рт.ст. и отсутствуют признаки поражения почек, глазного дна и фетоплацентарной системы у пациенток с предсуществующей АГ возможны только немедикаментозные воздействия:

 <span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>устранение эмоционального стресса; <span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>изменение режима питания; <span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>разумная физическая активность; <span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>режим дневного отдыха («bed rest»); <span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>контроль факторов риска прогрессирования АГ; <span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>ограничение потребления поваренной соли до 5 г в день; <span style=«font-size: 14pt;» lang=«ru-RU» xml:lang=«ru-RU»>ограничение потребления холестерина и насыщ
еще рефераты
Еще работы по медицине