Реферат: Пневмония
ПНЕВМОНИЯ
ПНЕВМОНИЯ
А.И.Синопальников
Определение
Термин пневмонияобъединяет группу различных по этиологии, патогенезу и
морфологическойхарактеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных
заболеванийлегких с преимущественным вовлечением в патологический процесс
респираторныхотделов и наличием внутриальвеолярной экссудации. Данное понимание
сути болезнизаложено и в Международной классификации болезней, травм и причин
смерти IX (1975г.) и Х (1992 г.) пересмотров, где пневмония четко обособлена от
других очаговыхвоспалительных заболеваний легких неинфекционного происхождения.
Так, из рубрикипневмония исключены заболевания, вызываемые физическими
(например,лучевой пневмонит), химическими (например, бензиновая пневмония )
факторами, атакже имеющими аллергическое (гиперсенситивный пневмонит,
эозинофильнаяпневмония ) или сосудистой (например, инфаркт легкого на почве
тромбоэмболииветвей легочной артерии) происхождение. Воспаления легких,
вызываемыеизвестными высококонтагиозными инфекционными агентами (чума, корь,
краснуха, брюшнойтиф, грипп и др.), рассматриваются в рамках соответствующих
инфекционныхзаболеваний и также исключены из рубрики пневмония .
Следует отметить,что привычное для отечественных врачей словосочетание острая
пневмония ужедавно не используется за рубежом, поскольку пневмония является в
принципе острыминфекционным заболеванием. Поэтому следует согласиться, что
определениеострая перед диагнозом пневмония является излишним, особенно
учитывая тообстоятельство, что диагноз хроническая пневмония практически вышел
из употребления.
Эпидемиология
Пневмонияостается одним из распространенных заболеваний. Так, в России
среднестатистическиепоказатели заболеваемости составляют 10 — 15%о. В последние
годы в нашейстране отмечается устойчивая тенденция, демонстрирующая увеличение
смертности отпневмонии — этот показатель в середине 90-х годов достиг отметки
18/100 000населения; увеличилась и больничная летальность (до 2,2%). В США
ежегоднодиагностируется более 3 000 000 случаев пневмонии и регистрируется
более 60 000летальных исходов от пневмонии и ее осложнений.
Этиология
Вызыватьпневмонию могут практически все известные на сегодняшний день
инфекционныеагенты. Однако на практике подавляющее большинство случаев
пневмониивызывается сравнительно ограниченным количеством видов
микроорганизмов.Для прогнозирования этиологии пневмоний крайне важно их
подразделение навнебольничные (внебольнично приобретенные) и госпитальные
(внутрибольничные,нозокомиальные). К последним относятся случаи заболевания,
характеризующиесяпоявлением спустя 48 часов после госпитализации нового
легочногоинфильтрата в сочетании с клиническими данными, подтверждающими его
инфекционнуюприроду (новая волна лихорадки, гнойная мокрота, лейкоцитоз и др.),
при исключенииинфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент
поступления.Подразделение пневмонии на внебольничную и госпитальную никак не
связано стяжестью течения заболевания. Основным и единственным критерием
разграниченияявляется то окружение, в котором развилась пневмония. Для
внебольничнойпневмонии возможно с высокой степенью вероятности предсказать
этиологиюзаболевания. Госпитальная пневмония характеризуется большим
разнообразием инесколько иной этиологической структурой.
К числуактуальных микроорганизмов, ответственных за развитие внебольничной
пневмонии,относятся следующие:
Streptococcus pneumoniae (пневмококк) — самыйчастый возбудитель пневмонии
среди всех возрастных групп (30% и более);
Mycoplasma pneumoniae вызывает внебольничнуюпневмонию в 20-30% случаев у лиц
моложе 35 лет; этиологический вклад этоговозбудителя у лиц старших возрастных
групп оценивается более скромно (1-9%);
Сhlamydia pneumoniae вызывает пневмонию, какправило, нетяжелого течения, в
2-8% случаев;
Haemophilus influenzae ответственна заразвитие пневмонии у взрослых (чаще у
курильщиков и больных, страдающих хроническимобструктивным бронхитом) в 5-18%
случаев;
Legionella spp. (прежде всего Legionellapneumophila) — нечастый возбудитель
внебольничной пневмонии (2-10%); однаколегионеллезная пневмония занимает
второе место (после пневмококковой) средисмертельных случаев заболевания;
Кишечные грамотрицательные палочки (преждевсего семейство Enterobacteriaceae)
— неактуальный возбудитель внебольничнойпневмонии (< 5 %), как правило, у
больных с сопутствующими заболеваниями(сахарный диабет, застойная сердечная
недостаточность, почечная, печеночнаянедостаточность и др.);
Staphylococcus aureus — неактуальныйвозбудитель (< 5%), как правило, у
больных с известными факторами риска (пожилойвозраст, наркомания, хронический
гемодиализ, переносимый грипп);
Moraxella (Branhamella) catarrhalis — неактуальный возбудитель (1-2%), как
правило, у больных с сопутствующимхроническим обструктивным бронхитом.
Важным такжепредставляется разграничение респираторных вирусных инфекций и
собственно пневмонии.Респираторные вирусные инфекции и, в первую очередь,
эпидемическийгрипп, безусловно, являются ведущим фактором риска развития
пневмонии. Однаковызываемые вирусами изменения в легких называть пневмонией не
следует и, болеетого, необходимо четко от нее отграничивать по
клинико-рентгенологическимпризнакам, поскольку подход к лечению этих двух
заболеванийдолжен быть принципиально различным. С этой точки зрения
представляется невполне удачным широко распространенный термин
вирусно-бактериальнаяпневмония, поскольку собственно бактериальная пневмония
качественноотличается от чаще всего интерстициального вирусного поражения
легких.
Впротивоположность внебольничной пневмонии в ряду актуальных возбудителей
госпитальнойпневмонии доминируют аэробные кишечные грамотрицательные палочки
(65-85%): 30-50%приходится на представителей семейства Enterobacteriaceae
(прежде всего,Klebsiella и Enterobacter spp.), 15-20% — на Pseudomonas
aeruginosa;стафилококки и стрептококки, как правило, в ассоциации, вызывают
госпитальнуюпневмонию в 10-25% случаев.
Патогенез
К числу известныхмеханизмов противоинфекционной защиты нижних дыхательных путей
относятсямеханические, фагоцитарные, иммунологические и секреторные. У
здорового индивидамежду совершенными механизмами защиты и экспозицией
микроорганизмовсуществует динамический баланс, обеспечивающий стерильность
трахеобронхиальногодерева практически на всем его протяжении (от гортани до
терминальныхбронхиол). При развитии пневмонии этот баланс нарушается.
Принципиальноможно выделить четыре патогенетических механизма, с разной
частотойответственных за развитие пневмонии: а) аспирация секрета ротоглотки;
б) вдыханиеаэрозоля, содержащего микроорганизмы; в) гематогенное
распространениеиз отдаленного очага инфекции (эндокардит трикуспидального
клапана,септический тромбофлебит вен таза); г) непосредственное распространение
из соседнегоинфицированного участка ткани (например, абсцесс печени) или в
результате проникающегоранения грудной клетки.
Аспирациясодержимого ротоглотки является основным путем инфицирования
респираторныхотделов легких, а значит, и основным патогенетическим механизмом
развитияпневмонии — как внебольничной, так и госпитальной. Микроаспирация
секретаротоглотки — физиологический феномен, наблюдающийся у 70% здоровых
индивидов вовремя сна. Однако, в нормальных условиях кашлевой рефлекс,
слаженныймеханизм муко-цилиарного клиренса, активность альвеолярных макрофагов
и т.д. обеспечиваютэлиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных
путей. В случаяхже повреждения этих механизмов самоочищения
трахео-бронхиальногодерева — например, при переносимой вирусной респиратиорной
инфекции, когданарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается
фагоцитарнаяактивность альвеолярных макрофагов, — создаются благоприятные
условия дляразвития пневмонии.
Средимикроорганизмов, колонизирующих ротоглотку в нормальных условиях,
присутствуетзначительное число этиологически значимых агентов: Streptococcus
pneumoniae,Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalis.Помимо этого, у лиц старших возрастных групп, больных, страдающих
хроническимизаболеваниями внутренних органов, пациентов, перенесших
хирургическоевмешательство или длительный период времени находящихся в
стационаре,курильщиков, больных, принимающих антациды и/или блокаторы
Н2-рецепторов ит.д. возрастает колонизация ротоглотки грамотрицательными
микроорганизмами,включая и синегнойную палочку.
Ингаляцияаэрозоля микроорганизмов — менее частый путь развития пневмонии. Он
наиболее актуаленв отношении Legionella pneumophila- и Mycobacterium
tuberculosis-инфекций.
Патологическаяанатомия
Наиболеедемонстративно представлены патоморфологические изменения при лобарной
пневмококковойпневмонии ( крупозной пневмонии ). Они включают известные стадии:
а) стадия прилива- гиперемия легочной ткани, нарушение проницаемости капилляров
с нарастаниемвоспалительного отека; б) стадия красного опеченения — диапедез
форменныхэлементов крови (в основном эритроцитов) и выпот белков плазмы (прежде
всего, фибрина) вальвеолы и респираторные бронхиолы; в) стадия серого
опеченения — альвеолы заполняются большим количеством нейтрофилов; г) стадия
разрешения.Впрочем, подобная стадийность в известном смысле условна, поскольку
в пораженномучастке легкого наблюдается сочетание всех указанных стадий
воспалительногопроцесса или преобладание одной из них.
При очаговойпневмонии изменения часто ограничиваются долькой или сегментом.
Наблюдаетсячередование очагов воспаления с более темными участками ателектаза и
светлыми зонамивикарной эмфиземы, что придает фокусу поражения характерный
пестрый вид.Внутриальвеолярный экссудат чаще носит серозный характер, однако
может бытьгнойным, геморрагическим или смешанным. В отличие от крупозной
пневмонии фибринв экссудате отсутствует или его содержание незначительно.
Клиническаякартина
В типичныхслучаях пневмония характеризуется острым или даже внезапным началом с
озноба, повышениятемпературы тела > 38,0 0С, чувства заложенности в груди,
одышки и иногдаболей в грудной клетке при дыхании. В анализах крови отмечается
лейкоцитоз (>10 000/мкл) и/или палочкоядерный сдвиг до 10% и более. Постепенно
нарастаетинтоксикация. Чаще с конца первых суток появляется кашель с мокротой.
У некоторыхбольных превалируют внелегочные проявления, например, спутанность
сознания илидезориентация, но иногда, особенно у престарелых, а также лиц,
страдающихалкоголизмом или нейтропенией, легочная симптоматика может
отсутствовать.При сборе анамнеза важно получить данные о продромальном периоде,
началезаболевания (внезапное или постепенное), аналогичных заболеваниях у
членов семьи илилиц, с которыми контактировал больной, о контактах с животными,
недавнихпутешествиях.
Физикальноеобследование легких сохраняет существенное значение для
ориентировочнойпервичной диагностики. Чрезвычайно важной особенностью
собственнопневмонии, выявляемой при перкуссии и аускультации является
асимметричность,односторонность поражения, поскольку первично двусторонние
внебольничныепневмонии встречаются исключительно редко. Поэтому определяемые
симметричныесимптомы (например, хрипы или крепитация) чаще всего
свидетельствуют овирусном поражении бронхов и/или интерстициальной ткани
легкого,левожелудочковой недостаточности, усилившейся в связи с переносимым
респираторнымвирусным заболеванием, но не о собственно пневмонии. Клинический
опытсвидетельствует, что при диагнозе направления двусторонняя пневмония
пневмония чащевсего исключается вообще. При перкуссии и аускультации выявляют
укорочение (илитупость) перкуторного звука, ограничение подвижности легочного
края, изменениедыхания (ослабленное, жесткое, бронхиальное) над зоной
поражения,локальная инспираторная крепитация и/или фокус мелкопузырчатых
влажных хрипов.
Топическоеописание, а вместе с ним и синдромологическая диагностика пневмонии
завершаетсярентгенологическим исследованием и сопоставлением полученных при
этом данных срезультатами физического обследования пациента. Типичным
рентгенологическимпризнаком собственно пневмонии является инфильтративное,
обычноодностороннее затенение легочной ткани, которое может быть очаговым,
сливным,сегментарным (полисегментарным), долевым (обычно гомогенным) или еще
более обширным.Так называемые центральные или прикорневые пневмонии практически
не встречаются, итакой диагноз связан исключительно с исследованием легких
только вофронтальной проекции, при которой затенения в 3 и 6 сегментах
проецируются наобласть корня. Чрезвычайно важно в практическом отношении
дифференцироватьинфильтративные затенения, свойственные собственно пневмонии,
от отека интерстициальнойткани, характерного для чисто вирусных поражений,
респираторногодистресс-синдрома взрослых, кардиогенного застоя в легких.
Рентгенологическиеизменения при перечисленных состояниях чаще всего
характеризуютсядвусторонностью и состоят в расширении и нечеткости корней,
усилениисосудистого рисунка в виде сетчатости, ячеистости, появлении
перегородочныхлиний Керли над диафрагмой. При присоединении элементов
альвеолярногоотека преимущественно в нижних отделах обоих легких появляются
симметричныесливающиеся очаговые затенения, делающие нечеткими границы куполов
диафрагмы. Дляинтерстициального и альвеолярного отека характерна динамичность
рентгенологическойкартины: возможно отчетливое прогрессирование или ослабление
затенений втечение нескольких часов.
Особойдемонстративностью отличается пневмококковая пневмония, которую в нашей
стране нередкопродолжают называть крупозная пневмония. В ряду ведущих
клиническихпризнаков этой формы пневмонии следует отметить острое начало,
озноб, рвоту,боли в груди при вдохе, стойко высокую температуру тела с
последующим еекритическим падением, отчетливость аускультативных и перкуторных
изменений влегких, отделение ржавой или бурой, тягучей стекловидной мокроты.
При рентгенографииорганов грудной клетки визуализируется гомогенная
инфильтрация долиили сегмента (формирование полостей деструкции нетипично);
характернаотчетливая плевральная реакция или ограниченный плевральный выпот; в
случаях лобарногораспространения пневмонической инфильтрации границы пораженной
долипредставляются выпуклыми, визуализируется феномен воздушной бронхографии.
Типичнымилабораторными находками являются выраженный нейтрофильный лейкоцитоз,
сдвиглейкоцитарной формулы (палочкоядерный нейтрофилез более 15%, метамиелоциты
в периферическойкрови), токсигенная зернистость нейтрофилов, анэозинофилия,
гиперфибриногенемия,протеинурия, уробилинурия, цилиндрурия.
Определеннымсвоеобразием отличаются в ряде случаев т.н. атипичные пневмонии,
этиологическисвязываемые прежде всего с микоплазменной, хламидиозной и
легионеллезнойинфекциями.
Так, в частности,микоплазменная пневмония чаще всего диагностируется у лиц
детского,юношеского и молодого возраста; характерны эпидемические вспышки или
групповые случаизаболевания в тесно взаимодействующих коллективах (школьники,
военнослужащие).Начало заболевания постепенное, доминирующими симптомами
являютсянадсадный непродуктивный кашель и/или боли в горле при глотании. При
обследованиибольного обращают на себя внимание стойкая тахикардия, наклонность
к гипотензии.Физикальные изменения со стороны легких представлены сдержанно:
как правило,выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы и незвучная крепитация
над зонойлегочного поражения при отсутствии притупления перкуторного звука и
усиленияголосового дрожания (бронхофонии). У части больных отмечаются шейная,
режегенерализованная лимфаденопатия, кожные сыпи, пальпируется увеличенная
печень, изредкавыявляется спленомегалия. При рентгенографии органов грудной
клеткивизуализируется неоднородная очагово-сливная или ретикуло-нодулярная
инфильтрацияпреимущественно нижних долей легких; чрезвычайной редкостью для
микоплазменнойпневмонии являются случаи распространенной и интенсивной
пневмоническойинфильтрации, плевральный выпот, абсолютно нетипично
абсцедированиелегочной ткани. В ряду лабораторных изменений, описываемых при
микоплазменнойпневмонии, с разной частотой фигурируют нормоцитоз или
лейкоцитоз,умеренное увеличение СОЭ, повышение титра холодовых гемагглютининов,
признаки гемолиза(положительная проба Кумбса, умеренный ретикулоцитоз).
В диагностикелегионеллезной пневмонии ( болезни легионеров ) особое значение
имеют следующиедетали эпидемиологического анамнеза — земляные работы,
строительство,проживание вблизи открытых водоемов, контакт с кондиционерами,
увлажнителямивоздуха, развитие заболевания в теплые месяцы (вторая половина
весны, лето,начало осени). Характерными дебютными признаками болезни легионеров
являются остроеначало, высокая лихорадка, одышка, сухой кашель, плевральные
боли, цианоз,преходящая диарея, нарушения сознания, миалгии, артралгии. В
анализахклинической гемограммы обращает на себя внимание относительная или
абсолютнаялимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево, нередко
значительноеувеличение СОЭ до 50-60 мм/час.
К сожалению, вбольшинстве случаев, основываясь на анализе актуальной
клинико-рентгенологическойкартины заболевания, не удается высказаться с
определенностью овероятной этиологии пневмонии.
Этиологическаядиагностика
Диагнозпневмонии, основанный на учете известных анамнестических сведений,
клинических,физикальных, рентгенологических и лабораторных признаков,
приравнивается ксиндромному диагнозу; нозологическим же он становится лишь при
установленииэтиологии легочного воспаления.
Бактериологическоеисследование при пневмонии должно быть направлено на
выявлениеосновных этииологических агентов заболевания (S.pneumoniae,
H.influenzae,S.aureus, аэробные грамотрицательные палочки) в патологическом
материале,полученном из очага инфекции. Таким материалом может быть только
содержимоедистальных отделов бронхиального дерева и альвеол. Следует особо
отметить, чтоисследование мазков из зева не обеспечивает получения достоверной
информации испособствует диагностическим ошибкам.
Исследованиюподлежат: а) мокрота, полученная при глубоком откашливании; б)
жидкость,полученная при проведении бронхо-альвеолярного лаважа (БАЛ); в)
содержимое,полученное при бронхоскопии с использованием защищенных щеток.
При сборе иисследовании мокроты путем откашливания необходимо соблюдать
следующиеправила: а) мокроту необходимо собирать утром до приема пищи; б) перед
сбором мокротынеобходимо осуществить туалет полости рта (тщательное полоскание
кипяченой водой);в) пациента необходимо проинструктировать о необходимости
получитьсодержимое нижних отделов дыхательных путей, но не содержимого рото-или
носоглотки; г)сбор мокроты необходимо производить в стерильные контейнеры; д)
хранение пробсобранной мокроты при комнатной температуре не должно превышать 2
часов.
Перед началоммикробиологического исследования необходимо произвести окраску
мазка по Граму.При наличии в мазке менее 25 лейкоцитов и более 10 эпителиальных
клеток на полезрения дальнейшее исследование нецелесообразно, так как в этом
случае пробаотражает содержимое ротовой полости. Определенную помощь в
установленииэтиологического диагноза может оказать количественное определение
микроорганизмов впробе мокроты (метод серийных разведений мокроты с
количественнойоценкой микробной обсемененности), однако это не заменяет
первичную оценкукачества материала. Данные микроскопии мазка должны быть
отражены врезультатах исследования, выдаваемых микробиологической лабораторией.
При отсутствииэтих сведений, или при их несоответствии приведенным требованиям
ориентироваться влечении на результаты микробиологического исследования
нецелесообразно.
Бактериоскопияокрашенного по Граму мазка мокроты дает возможность уже в первые
1-2 часа послепоступления больного в стационар разграничить грамположительную и
грамотрицательнуюмикрофлору, а также определиться в морфологии ряда
пневмотропныхвозбудителей.
Собственнобактериологическое исследование мокроты предполагает выделение
возбудителя(возбудителей) с исследованием на чувствительность к
антибактериальнымпрепаратам по стандартной методике (диск-диффузионный метод).
Определение минимальнойингибирующей концентрации антибиотиков в клинической
практике обычноне производят.
Полезнуюинформацию может предоставить бактериологическое исследование проб
венозной крови(актуально при тяжелом течение пневмонии и/или ее госпитальном
происхождении).При посеве крови культура S.pneumoniae выделяется в 15-25%
случаев (реже — при иной этиологии пневмонии).
При отсутствиипродуктивного кашля пригодные для микробиологического
исследованияобразцы бронхиального секрета (мокроты) могут быть получены при
ингаляциигипертонического раствора NaCl (в течение 5-7 мин) через небулайзер.
Если пригодныедля изучения образцы мокроты получить не удается или пневмония
принимает тяжелоетечение, следует рассмотреть возможность проведения
транстрахеальнойаспирации, фибробронхоскопии с мини-БАЛ или защищенной биопсией
слизистой.
В клиническойпрактике с целью идентификации активного течения хламидиозной,
микоплазменной илегионеллезной инфекций обычно используют иммунологические
методы, направленныена обнаружение антигенов и специфических антител в крови,
БАЛе, моче и др.Впрочем, данный подход в выявлении внутриклеточных возбудителей
имеетретроспективный характер и является, очевидно, эпидемиологическим, а не
клиническимуровнем диагностики.
Дифференциальныйдиагноз
Большое значениеимеет дифференциальная диагностика пневмонии и некоторых форм
туберкулеза, всечаще встречающихся в последние годы и являющихся, в сущности,
также пневмониямиособой этиологии. Туберкулез наиболее вероятен у больных с
неблагоприятнымсоциальным статусом. Инфильтративный туберкулез может протекать
малосимптомно, сневысокой лихорадкой и умеренными признаками интоксикации.
Рентгенологическивыявляются более или менее значительные затенения с нечеткими
контурами,которые могут располагаться не только в верхних отделах легких, и не
разрешаются припроведении стандартной эмпирической антибактериальной терапии
пневмонии. В этихслучаях требуется повторное исследование мокроты (или
бронхиальныхсмывов) на микобактерии, фибробронхоскопия, консультация
фтизиатора. Приказеозной пневмонии наблюдается высокая лихорадка, признаки
тяжелойинтоксикации, массивное, часто долевое затенение в легком и
неэффективностьпроводимой антибактериальной терапии. При бактериоскопии мокроты
(окраска мазковмокроты по Циль-Нельсену на кислотоустойчивые палочки)
выявляетсябольшое число микобактерий.
Для инфаркталегкого на почве тромбоэмболии ветвей легочной артерии характерны
внезапная колющаяболь в груди, пароксизмальная одышка, кровохарканье, чаще
всего небольшие,иногда линейные (редко классические клиновидные) затенения и
небольшойплевральный выпот на рентгенограмме при отсутствии выраженной
лихорадки иинтоксикации. Надежными методами диагностики тромбоэмболии ветвей
легочной артерии(на почве периферического флеботромбоза) являются флебография и
перфузионноесканирование легких (в отдельных случаях приходится прибегать к
помощирентгенконтрастной селективной ангиопульмонографии).
Едва ли не самымважным в дифференциальной диагностике является распознавание
вторичнойпневмонии, обусловленной обструкцией крупного (сегментарного или
долевого) бронхабронхогенной карциномой (реже доброкачественной опухолью или
инородным телом).В данной клинической ситуации особое значение имеют мужской
пол и пожилойвозраст больного, длительный анамнез табакокуренеия, нередко
отсутствиесоответствия между распространенным (полисегментарным, долевым)
поражениемлегкого и выраженностью общей реакции, медленное и неполное
разрешениепневмонической инфильтрации под влиянием лечения ( постпневмонический
пневмофиброз ),рецидивы пневмонии одной и той же локализации. Главным методом
дифференциальнойдиагностики является фибробронхоскопия с биопсией, выявляющая
наличие локальнойбронхиальной обструкции и ее причину.
Классификация
В настоящеевремя, ввиду ограниченной диагностической ценности традиционных
методовэтиологической верификации пневмонии (этиологический диагноз пневмонии
устанавливаетсялишь в 50-70% случаев) целесообразно использование
классификации,учитывающей место и некоторые особенности инфицирования легочной
ткани, а такжесостояние иммунологической реактивности больного, поскольку эти
факторы в большоймере определяют наиболее вероятную этиологию заболевания. В
соответствии сэтой классификацией выделяют следующие виды (рубрики) пневмонии:
А. Внебольничная(внебольнично приобретенная) пневмония
Б. Госпитальная(внутрибольничная, нозокомиальная) пневмония
В. Аспирационнаяпневмония
Г. Пневмония улиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит,
ВИЧ-инфекция,ятрогенная иммуносупрессия).
Средивнебольничных пневмоний целесообразно выделять три группы — пневмония
нетяжелоготечения у лиц моложе 60 лет без сопутствующих заболеваний (ведущими
возбудителямиявляются S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae и H.influenzae);
пневмониянетяжелого течения у лиц старше 60 лет и/или на фоне сопутствующих
заболеваний(ведущие возбудители — S.pneumoniae, H.influenzae, аэробные
грамотрицательныемикроорганизмы и т.д.); тяжелая пневмония независимо от
возраста ико-морбидного статуса (ведущие возбудители — S.pneumoniae, Legionella
spp., аэробныеграмотрицательные микроорганизмы).
Этиология госпитальнойпневмонии представлена, прежде всего, возбудителями
семействаEnterobacteriacae, Pseudomonas spp. и S.aureus.
Для этиологииаспирационной пневмонии характерно участие неклостридиальных
облигатныханаэробов в чистом виде или в сочетании с аэробной грамотрицательной
микрофлорой. Этимикроорганизмы вызывают, как правило, тяжелую и рано
возникающуюдеструкцию легочной ткани (абсцесс, гангренозный абсцесс).
Наконец, дляпневмонии у лиц с тяжелыми иммунологическими нарушениями характерно
участиецитомегаловирусной инфекции, Pneumocystis carinii, патогенных грибов,
микобактерийтуберкулеза наряду с прочими микроорганизмами, встречающимися при
пневмониях другихрубрик.
С практическихпозиций целесообразно разделение пневмонии на нетяжелую и
тяжелую.Критериями тяжелого течения пневмонии являются: а) тяжелое состояние
больного (цианоз,спутанность сознания, бред, гиперпирексия — > 39,00С); б)
дыхательнаянедостаточность (частота дыхания > 30 в минуту, Ра02 < 60 мм рт.ст.,
РаСО2 > 50 ммрт.ст.); в) артериальная гипотензия (АД систолическое < 100 мм
рт.ст. и/или АДдиастолическое < 60 мм рт.ст.); г) тахикардия ( > 120/мин); д)
гиперлейкоцитоз(> 25,0 x 109/л) или лейкопения (< 4,0 x 109/л); е)
распространеннаямультилобарная пневмоническая инфильтрация; ж) массивный
плевральныйвыпот; з)полости распада легочной ткани; и) гиперкреатининемия > 1,2
мг/дл); к)вторичная бактериемия, наличие гематогенных отсевов инфекции.
В зависимости ототсутствия или наличия осложнений пневмония может быть не
осложненной иосложненной. К числу осложнений пневмонии относятся: а)
плевральныйвыпот; б) деструкция легочной ткани (абсцесс); в) эмпиема плевры; г)
респираторныйдистресс-синдром взрослых; д) острая дыхательная недостаточность;
е) инфекционно-токсическийшок; ж) вторичная бактериемия, сепсис, гематогенные
очаги отсева; з)перикардит, миокардит.
Лечение
При пневмониибольному безотлагательно должно быть назначено лечение, основным
стрежнем которогоявляется этиотропная терапия. К сожалению, ввиду объективных
трудностейклинической микробиологии инициальная антибактериальная терапия
назначаетсяэмпирически исходя из представлений о наиболее вероятных
возбудителяхпневмонии и информации о распространенности резистентных
микроорганизмов.
В настоящее времяразработаны и получили широкое клиническое применение
стандартыантибактериальной терапии пневмонии.
Препаратамивыбора в лечении нетяжелой внебольничной пневмонии у лиц
преимущественномолодого и среднего возраста являются аминопенициллины
(амоксициллин,ампициллин) или макролиды — эритромицин, спирамицин (ровамицин),
азитромицин(сумамед) и др.
В случае развитиянетяжелой внебольничной пневмонии у лиц старше 60 лет и/или на
фонесопутствующих заболеваний преимущество имеют аминопенициллины или
защищенныеаминопенициллины (ампициллин/сульбактам, амоксициллин/клавуланат) в
сочетании смакролидами (эритромицин, спирамицин, азитромицин и др.) или без
них, либоцефалоспорины II поколения (цефуроксим, цефуроксим аксетил) в
сочетании смакролидами или без них.
Стандартомлечения тяжелой пневмонии признается назначение цефалоспоринов III
поколения(цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим) в сочетании с макролидами
(эритромицин,спирамицин); приемлемой альтернативой в данной клинической
ситуации являетсяназначение фторхинолонов (ципрофлоксацин) и макролидов или
карбапеномов(имипенем/циластатин, меропенем) и макролидов.
Препаратамивыбора в лечении госпитальной пневмонии являются: в случае развития
пневмонии вотделениях общего профиля — цефалоспорины III поколения (цефотаксим,
цефтриаксон),либо защищенные аминопенициллины (ампициллин/сульбактам,
амоксициллин/клавуланат)+/- аминогликозиды (гентамицин, амикацин), либо
антисинегнойныепенициллины (карбенициллин) +/- аминогликозиды, либо
фторхинолоны(ципрофлоксацин), либо карбапенемы (имипенем/циластатин,
меропенем); вслучае развития пневмонии в отделении (палате) интенсивной терапии
целесообразноназначение цефалоспоринов III поколения с антисинегнойной
активностью(цефтазидим, цефоперазон) +/- аминогликозиды, либо антисинегнойные
пенициллины +/-амииногликозиды, либо карбапенемы, либо цефалоспорины IV
поколения(цефепим, цефпиром).
Аспирационнаяпневмония почти всегда связана с анаэробной и/или аэробной
грамотрицательнойинфекцией, что оправдывает назначение цефалоспоринов III
поколения всочетании с метронидазолом, либо защищенных аминопенициллинов
(амоксициллин/клавуланат),либо клиндмицина, линкомицина.
Продолжительностьэффективной антибактериальной терапии составляет обычно 7-10
дней. Однако еслисформулировать более определенные временные границы
эффективнойантибиотикотерапии, то это 3-5 дней стойко нормальной температуры
тела. Впрочем, изэтого правила есть исключение, которое касается т.н. атипичных
пневмоний(этиологически связанных с M.pneumoniae, C.pneumoniae, Legionella
spp.).Потенциальная угроза рецидива при преждевременной отмене
антибактериальныхпрепаратов заставляет согласиться с эмпирически подобранными
срокамиантибактериального лечения в отношении данных внутриклеточных
возбудителей — 2-3 недели.
Если в течениеближайших 48-72 часов от начала лечения наблюдается
персистированиеили прогрессирование клинических проявлений заболевания,
появление свежихочагово-инфильтративных изменений в легких, то выбранная схема
антибактериальнойтерапии признается неэффективной и заменяется на
альтернативную (сучетом определения чувствительности выделенной культуры
возбудителя кантибиотикам in vitro).
Реабилитация
Если в периодразгара заболевания ведущее место занимает антибактериальная
терапия, то впоследующем не меньшее значение имеют реабилитационные
мероприятия,направленные на быстрейшее восстановление функциональной
способности легких.К ним можно отнести физиотерапевтические процедуры,
бронхолитическиесредства, ЛФК и др.
Прогноз
Смертность средибольных, переносящих нетяжелую внебольничную пневмонию, как
правило, непревышает 5%. Однако, тяжелое течение внебольничной пневмонии,
особенно в группелиц пожилого и старого возраста характеризуется драматическим
увеличением этогопоказателя до 20-30%. Наибольшими показатели смертности
оказываются убольных, переносящих госпитальную пневмонию в отделении
интенсивнойтерапии — до 50%.
При ведениибольного, переносящего пневмонию, обязательным следует считать
клинико-рентгенологическийконтроль полноты выздоровления через 4-8 недель после
окончаниялечения. При наличии клинических симптомов или остаточных
рентгенологическихизменений следует, в первую очередь, исключить не
распознанный востром периоде заболеваний небольшой абсцесс легкого, перешедший
в подострую илихроническую стадию, или же явившееся причиной пневмонии
локальноенарушение бронхиальной проходимости (бронхогенная карцинома!) В данном
случае необходимоназначить дополнительное, прежде всего, бронхоскопическое
исследование, нив коем случае не ограничиваясь традиционным в прошлом диагнозом
хроническаяпневмония .
Профилактика
Основные принципыпрофилактики пневмонии основываются на проведении общих
санитарно-гигиеническихмероприятий (режим труда, питания, борьба с
запыленностью,проветривание помещений, изоляция больных и т.д.) и личной
профилактике.Последняя предусматривает систематическое закаливание организма,
исключениеперегреваний и переохлаждений, прекращение курения. Важную роль
играетсвоевременное осуществление противоэпидемических мероприятий, включая
вакцинацию противгриппа, рациональное лечение респираторных вирусных инфекций.