Реферат: Частная инфекционная иммунология. Особенности иммунитета при бактериальных и вирусных инфекциях
<span Courier New""> L[+]Заполнять частную информацию только в частную иммунологию.
<span Courier New""> ш0.8 ДАТЬ СХЕМЫ ПАТОГЕНЕЗА ИНФЕКЦИОННЫХЗАБОЛЕВАНИЙ
<span Courier New"">
<span Courier New""> ЛЕКЦИЯ N 8б
<span Courier New""> 2ЧАСТНАЯ ИНФЕКЦИОННАЯИММУНОЛОГИЯ
<span Courier New"">
<span Courier New""> 1Условное разделение 0:
<span Courier New""> 1. 3Патогенные 0 микробы │
<span Courier New""> Факторыпатогенности( _+ .) │Поражают здоровых людей и
<span Courier New""> — токсины │ лиц с ИД(=иммунодефицитом)
<span Courier New""> — ферменты, наносящие вред │
<span Courier New""> — белки адгезии или липиды │
<span Courier New""> (обеспечивающие проникно-│
<span Courier New""> вение в организм или │ Четкий патогенез и клиника,
<span Courier New""> клетку) │ описанные вруководствах
<span Courier New""> — изменение антигенов │
<span Courier New""> (HLA) ── 76 0киллинг собст- │
<span Courier New""> венных клеток Т-киллерами│
<span Courier New""> — подчинение генома собст- │
<span Courier New""> венным потребностям (ви- │
<span Courier New""> русам) │
<span Courier New""> — резкое нарушение трофики │
<span Courier New""> (актиномицеты, стафило- │
<span Courier New""> кокки и др.) │
<span Courier New""> 2. 3УПМ 0 (условно-патогенные│ Поражают лиц с ИД │Отсутствие
<span Courier New""> микрооорганизмы) │ │четко
<span Courier New""> Оппортунистическая │ │выраженного
<span Courier New""> инфекция │ │
<span Courier New""> 3. 3Непатогенные 0 микробы │ Поражают истощенных│патогенеза
<span Courier New""> │ лиц │ и клиники
<span Courier New"">──────────────────────────────┴────────────────────────────────
<span Courier New"">
<span Courier New""> Микроорганизмы, успешнаяжизнедеятельность который возможна
<span Courier New"">только прииммунодефиците (ИД) у хозяина, называется 3оппортунис-
<span Courier New""> 3тическими 0. К ним относятся некоторые грибы (кандиды), вирусы
<span Courier New"">(цитомегалии), бактерии (синегнойная палочка), простейшие(ток-
<span Courier New"">соплазма), черви(нематоды). /2550к/
<span Courier New"">
<span Courier New"">
<span Courier New""> Cравнительная характеристикаоблигатно- и
<span Courier New""> условно-патогенных микроорганизмов/7271/87/
<span Courier New"">──────────────────────────────────────────────────────────────
<span Courier New""> Признаки │ Облигатно-патогенные │ Условно-патогенные
<span Courier New""> │ микроорганизмы │ микроорганизмы
<span Courier New"">──────────────────────────────────────────────────────────────
<span Courier New"">Заражение Экзогенное Экзогенное и эндогенное
<span Courier New"">
<span Courier New"">Вызываемые Одни или немногие нозо- Многообразиенозологи-
<span Courier New"">заболевания логические формы для ческих форм
<span Courier New""> одного и того же
<span Courier New""> возбудителя
<span Courier New"">
<span Courier New"">Схема Однозначна (чаще всего) Многозначна,зависит
<span Courier New"">патогенеза от первичнойлокализации
<span Courier New""> патологического процесса
<span Courier New"">
<span Courier New"">Инфицирующие Колеблются в широких Преимущественно большие
<span Courier New"">дозы пределах в зависимости
<span Courier New""> от вида и штамма микро-
<span Courier New""> организмов
<span Courier New"">
<span Courier New"">Тропизм коп- Выражен Выражен слабо
<span Courier New"">ределенным ор-
<span Courier New"">ганам и тканям
<span Courier New"">
<span Courier New"">Рольмакроор- Достижение наличия ви- Заболевания возникают,
<span Courier New"">ганизма в раз-довой восприимчивости как правило, нафоне ос-
<span Courier New"">витиипатоло- (при отсутствии имму- лабленности, сенсибили-
<span Courier New"">гического нитета) зации
<span Courier New"">процесса
<span Courier New"">
<span Courier New"">Формывзаимо- Чаще всего патологичес- Нередковходит в состав
<span Courier New"">действия с кий процесс, паразитизм нормальногомикробного
<span Courier New"">чувствительным пейзажа, компенсализм,
<span Courier New"">микроорганизмом мутуализм
<span Courier New"">──────────────────────────────────────────────────────────────
<span Courier New""> Различают следующие видыпротивоинфекционного иммунитета:
<span Courier New""> — антибактериальный,
<span Courier New""> — антитоксический
<span Courier New""> — противовирусный,
<span Courier New""> — противогельминтозный
<span Courier New""> — антипротозойный иммунитет. /7271/87/
<span Courier New"">
<span Courier New""> 2АТ
<span Courier New""> — к микробам (Г-, Г+ и др.)
<span Courier New""> — к ЛПС — только Ig M, т.е. сначала активируется компле-
<span Courier New"">мент, затем через комплементарные рецепторы — фагоцитоз (уже
<span Courier New"">мертвогомикроба)./с/
<span Courier New""> 5Ттимуснезависимые, стимулирующиесинтез только Ig M (поли-
<span Courier New""> 5сахариды,ЛПС, ПС пневмококка III типа, конъюгаты полисахаридов
<span Courier New""> 5с бактериями, АГ чумных бактерий, различныеполимеры — декс-
<span Courier New""> 5тран,леван, повинилпироллидон; флагеллин, агрегаты белков регу-
<span Courier New""> 5лярного строения и др.); участия Т-хелперов не требуется.
<span Courier New""> 5В1-лимфоциты(активируются Т-независимыми антигенами). 0 — потор
<span Courier New""> — к токсинам
<span Courier New""> — к клеткам, пораженным бактериями
<span Courier New""> — к клеткам, с которыми связались метаболитымикробов
<span Courier New""> — к собственным белкам плазмы, с которыми связались метабо-
<span Courier New"">литы микробов.
<span Courier New""> 2АГ
<span Courier New""> Перекрестные АГ:
<span Courier New""> — мимикрия ── 76 0 необразуются антитела
<span Courier New""> — образующиеся АТ работают противсобственных АГ и после за-
<span Courier New"">болевания.
<span Courier New"">
<span Courier New""> Главный механизм защиты при инфекционныхболезнях
<span Courier New""> /7330/87 с модификациями/
<span Courier New"">──────────────────────────────────────────────────────────────
<span Courier New""> Тип инфекции │Главный механизм защиты приинфекционных
<span Courier New""> │болезнях
<span Courier New"">──────────────────────────────────────────────────────────────
<span Courier New"">Бактериальная АТ (комплементарный лизис, фагоцитоз),
<span Courier New""> лизоцим
<span Courier New"">Микобактериальная Замедленная гранулематозная реакция, ГЗТ
<span Courier New"">идр.в/клет.бактерии (=АГ-ЗКЦ — обострение заболевания), АТ-ЗКЦ
<span Courier New"">
<span Courier New"">Вирусная Тк (=АГ-ЗКЦ), АТ (блокада молекуладгезии),
<span Courier New""> интерферон
<span Courier New"">
<span Courier New"">Грибковая Замедленная гранулематозная реакция,МПХ
<span Courier New""> (галогенизированные формырадикалов)
<span Courier New"">
<span Courier New"">Протозойная Тк и АТ
<span Courier New"">инвация
<span Courier New"">
<span Courier New"">Гельминты Аллергическая и гранулематознаяреакция
<span Courier New""> (изгание паразитовгистамином)
<span Courier New"">──────────────────────────────────────────────────────────────
<span Courier New""> 5АГ _внутриклеточных . 0 5микробов, располагающихсяэкстрацеллюляр-
<span Courier New""> 5но и растворимые АГ доставляются к поверхности АПК молекулами
<span Courier New""> 5HLA IIкласса + CD4+ Т-лимфоциты. Еслиодновременно на поверх-
<span Courier New""> 5ности АПКприсутствуют молекулы В7, то Т-клеткиразмножаются и
<span Courier New""> 5дифференцируютв Тх0, которые не только продуцируютИЛ-2, но и
<span Courier New""> 5выделяютнебольшое количество ИФ-гамма, ИЛ-4,5,7,10. Тх0 диффе-
<span Courier New""> 5ренцируютсяв Тх1 или Тх2 в зависимости от медиаторов (напри-
<span Courier New""> 5мер,интерферон приводит к повышению содержания Тх1 0── 76 5 цитоки-
<span Courier New""> 5ны)./2597к/99/
<span Courier New"">
<span Courier New"">
<span Courier New""> Общая схема разбора материала:
<span Courier New"">────────────────────────────────────────────────────────────────
<span Courier New"">Особенностигруппы микробов │ _ Факторы защиты
<span Courier New"">─────────────────────────────┼──────────────────────────────────
<span Courier New"">Группам-о,│ АГ │Факторы│Им-т│Фаго- │Комп- │АТ-ЗКЦ │АГ-ЗКЦ│Др.
<span Courier New"">размер, Г+-│ │пат-ти │ │цитоз │лемен-│(внекле-│Тк-ми│
<span Courier New"">забол-ия │ │ │ │(в/кл. │тарный│точная │(HLA 4I 0)│
<span Courier New""> │ │ │ │дестр-я)│лизис│дестр-я)│перфорины
<span Courier New"">─────────────────────────────┴───────────────────────────────────
<span Courier New""> — Fc-зав. (ИК) ПОЛ
<span Courier New""> — С-зависимый
<span Courier New""> — фн-R, СРБ-R,
<span Courier New""> — лектиновый R^
<span Courier New""> — неспецифи-
<span Courier New""> ческий и пр.
<span Courier New"">
<span Courier New""> Предполагаемые патогенныемикроорганизмы, которые преодоле-
<span Courier New"">вают кожные илислизистые барьеры, встречаются с 4-мяглавными
<span Courier New"">распознающимисистемами /2550к/:
<span Courier New""> — комплементом │Действуют через несколькоминут
<span Courier New""> — фагоцитарными клетками │послепопадания микроба
<span Courier New""> — антителами и │Начинают действовать черезнесколько
<span Courier New""> — клеточным иммунитетом│дней. /2550к/
<span Courier New""> Существуют специализированные естественные факторы, такие
<span Courier New"">как лизоцим, интерферон и др., которые действуют более илиме-
<span Courier New"">нее неспецифичнои почти как антибиотики (естественные антибио-
<span Courier New"">тики). /2550к/
<span Courier New""> В общем, комплемент и антитела наиболее активны против мик-
<span Courier New"">робов, свободнонаходящихся в крови или тканях, а клеточный им-
<span Courier New"">мунный ответимеет дело с микроорганизмами, проникшими в клет-
<span Courier New"">ки. /2550к/
<span Courier New"">
<span Courier New"">
<span Courier New"">───────────────────────────────────────────────────────────────
<span Courier New"">
<span Courier New"">.
<span Courier New""> _ 2БАКТЕРИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
<span Courier New"">
<span Courier New""> _Бактерии ., в отличие от болеевысокоорганизованных организмов
<span Courier New"">(от грбов дочеловека), являются прокариотами, поэтому их моле-
<span Courier New"">кулы чужеродныдля человека в большей степени, чем молекулы эу-
<span Courier New"">кариотов(грибы, простейшие, гельминты).Возможно, поэтому им-
<span Courier New"">мунной системечеловека проще специфически реагировать на бак-
<span Courier New"">терии, чем на более развитые ядросодержащие паразиты*Пожалуй,
<span Courier New"">самое совершенноевещество, действующее на бактерии ибезвред-
<span Courier New"">ное для клетокхозяина, — естественный антибиотик лизоцим.
<span Courier New""> Большая часть бактерий уничтожается ворганизме в результате
<span Courier New"">фагоцитоза.Основные защитные механизмы бактерий, помогающие им
<span Courier New"">выжить, связаны скапсулой (предупреждение прилипания), клеточ-
<span Courier New"">ной стенкой или оболочкой (предупреждение переваривания)и ос-
<span Courier New"">вобождениемэкзотоксинов (повреждение фагоцитов и других кле-
<span Courier New"">ток). К счастью,большинство капсул и токсинов высокоантигенны,
<span Courier New"">и антитела преодолеваютмногие их эффекты, что положено в осно-
<span Courier New"">ву большинстваантибактериальных вакцин. /2550к/
<span Courier New""> Иммунитет при внутриклеточномпаразитировании:
<span Courier New""> Клеточный ИО на бактерии, способные выжывать вмакрофагах,
<span Courier New"">например, натуберкулезные палочки, обычно приводит к серьезным
<span Courier New"">повреждениямтканей. Не случайно кожная реакция замедленной ги-
<span Courier New"">перчувствительности,характеризующая Т-клеточный иммунитет,
<span Courier New"">долгое времяназывалась бактериальной аллергией. /2550к/
<span Courier New""> Как и при других инфекциях, для которых характерен внутрик-
<span Courier New"">леточныхпаразитизм, результаты клеточныхтестов часто имеют
<span Courier New"">обратнуюкорреляцию с высоким уровнем АТ. Так, во всех случах
<span Courier New"">эндокардитабруцеллезной этиологии одновременно с высоким уров-
<span Courier New"">нем АТ и ЦИК наблюдаются отрицательные результаты в РБТЛ и
<span Courier New"">РТМЛ./1365к/94/ 1 — повтор бруцелл
<span Courier New"">
<span Courier New"">────────────────────────────────────────────────────────────────
<span Courier New"">Группам-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты
<span Courier New"">размер, Г+-│ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
<span Courier New"">забол-ия
<span Courier New"">─────────────────────────────────────────────────────────────────
<span Courier New""> а-бакт-й
<span Courier New""> а-токс-й
<span Courier New"">Внеклеточныемикробы + + - — (ЛПС+)
<span Courier New"">
<span Courier New"">Внутриклеточные _+ . -(+) + + Блокада
<span Courier New""> (не эффек- (кожные молекул
<span Courier New""> тивен) пробы) адгезии
<span Courier New""> а) бактерии внутри
<span Courier New""> клетки - - + +
<span Courier New""> │ (с обострением
<span Courier New""> │ заболевания или
<span Courier New""> деструкция образование
<span Courier New""> гранулем
<span Courier New""> б) бактерии, вышедшие +++ -(+) - -
<span Courier New""> из клетки +?
<span Courier New""> (адгезия)
<span Courier New"">Осколкибактерий + + - -
<span Courier New""> (фаг-з)
<span Courier New"">
<span Courier New"">
<span Courier New""> ИО к токсинам развивается плохо, т.к. клетки ИС также нахо-
<span Courier New"">дятся в условияхинтоксикации.
<span Courier New"">
<span Courier New"">
<span Courier New""> 2СТАФИЛОКОККОВАЯИНФЕКЦИЯ
<span Courier New"">- 0,8-1мк
<span Courier New"">Г+
<span Courier New""> Стафилококки- крайне разрушительныемикроорганизмы, вызываю-
<span Courier New"">щие абсцессы.Секретируют множество токсинов, в том числе анти-
<span Courier New"">фагоцитарныефакторы, включая фермент коагулазу ибелок А, ко-
<span Courier New"">торый блокируетопсонизацию, присоединяясь к Fc-фрагменту Ig G.
<span Courier New"">/2550к/
<span Courier New""> _ 2Антигены . 0 30 серотипов белков. 23 фаготипа
<span Courier New""> _ 2Патогенные факторы
<span Courier New""> — Коагулаза (свертывает плазму в окружающихкапиллярах ── 76
<span Courier New"">зона некроза)препятствует распространению микробов;
<span Courier New""> 5- гиалуронидаза, фибринолизин(факторы распространения),
<span Courier New""> — лецитиназа ── 76 0повышение проницаемости ЦПМ (вплоть до ли-
<span Courier New"">зиса клетки);
<span Courier New""> 5- энтеротоксин (расстройство функцийЖКТ)
<span Courier New""> 5- лейкоцидины (разрушают лейкоциты)и многие другие
<span Courier New"">
<span Courier New""> _ 2Патогенез
<span Courier New""> Стафилококковая инфекция развивается, как правило, у лиц с
<span Courier New"">пониженнойнеспецифической резистентностью на фоне различных
<span Courier New"">инфекционныхзаболеваний, особенно вирусной этиологии.
<span Courier New"">/1365к/94/
<span Courier New""> 2Белок А 0 неспецифически взаимодействует с Fc-фрагментами Ig
<span Courier New"">G,A,M, а также с рецепторами к Ig лимфоцитов итромбоцитов. На
<span Courier New"">поверхности белка выявлено 4 сайта, способных соединяться с
<span Courier New"">участкомполипептидной цепи Ig, расположенном награнице доме-
<span Courier New"">нов СН2 иСН3. Белок А обладает сенсибилизирующимисвойствами,
<span Courier New"">являетсямитогеном в отношении Т- и В-лимфоцитов, индуцирует
<span Courier New"">синтезТ-клеточного фактора и ИФ. /7679/86/Стафилококки аглю-
<span Courier New"">тинируютсянормальной человеческой сывороткой.
<span Courier New""> Белок А склонен к формированию ЦИК. /1995г./
<span Courier New"">
<span Courier New""> _ 2Факторы защиты
<span Courier New"">────────────────────────────────────────────────────────────────
<span Courier New"">Группам-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты
<span Courier New"">размер, Г+-│ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
<span Courier New"">заболевания│
<span Courier New"">─────────────────────────────────────────────────────────────────
<span Courier New""> 30 бел- Непро- + (Ig G) 42 0-б.А - -
<span Courier New"">1 мк ковых должи- - КПК
<span Courier New"">Г+ тельный локальное
<span Courier New""> снижение
<span Courier New""> уровня С.
<span Courier New""> /5985-53/
<span Courier New""> +
<span Courier New""> Нарушение микроциркуляции
<span Courier New"">
<span Courier New""> 31) _Фагоцитоз
<span Courier New""> Нейтрофил способен фагоцитировать до 80микробов, макрофаги
<span Courier New"">- до 40. /1365к/
<span Courier New""> Лейкоцидины стафилококков разрушают лейкоциты.
<span Courier New""> При стафилококковой инфекции снижается фагоцитарная актив-
<span Courier New"">ность на 15-30%,при сепсисе — на 90%. /1365к/
<span Courier New"">?
<span Courier New""> 5┌───┬──<О-С3b 0── 76 5 фагоцитоз через СR1
<span Courier New""> 5│St.├──<
<span Courier New""> 5└───┴──<
<span Courier New""> 5С1q 0── 76 5 фагоцитоз через С1qR
<span Courier New"">
<span Courier New""> Хроническое инфицирование сопровождается снижением уровня
<span Courier New"">факторовнеспецифической защиты.
<span Courier New""> 32) _Комплементарный лизис
<span Courier New""> Постепенно развивается дефицит факторовсистемы комплемента.
<span Courier New""> Антикомплементарный фактор стафилококков.
<span Courier New""> 33) _Гуморальный иммунитет (АТ)
<span Courier New""> Развивается гипо и агаммаглобулинемия/7684/94/: антитела
<span Courier New"">потребляютсямикробами на белке А; кроме того, токсины тормозят
<span Courier New"">антителообразование.
<span Courier New""> БЕЛОК А синтезируется стафилококками, взаимодействует с об-
<span Courier New"">ластью молекул IgG,A,M, расположенном междуС 4Н 02 и С 4Н 03 доменами.
<span Courier New"">Белок А обладаетсенсибилизирующими свойствами, являетсямитоге-
<span Courier New"">ном для Т- иВ-лимфоцитов. (УСБ-86-N3-449)
<span Courier New""> Иммуносупрессивное действие белка А./7665/89/
<span Courier New""> Естественный ИО на АГ стафилококкахарактеризуется продукци-
<span Courier New"">ей Ig M(в/в── 76 0Ig M, в/мыш.── 76 0IgG). /1365к/94/
<span Courier New""> При стафилококковой инфекции повышается содержание ЦИК.
<span Courier New"">(6774/85)
<span Courier New""> Иногда при рецидивирующих инфекцияхобнаруживается высокий
<span Courier New"">уровень Ig E./1365к/94/
<span Courier New""> 34) _Клеточный иммунитет (АГ)
<span Courier New""> _ 35) Другие
<span Courier New"">
<span Courier New""> _ 2Особенности иммунитета
<span Courier New""> Непродолжительный. Рецидивы.
<span Courier New""> Организм человека достаточно устойчив кстафилококковой ин-
<span Courier New"">фекции.
<span Courier New""> St. ── 76 0специфическая активация Т-лимфоцитов ── 76 0 неспецифи-
<span Courier New"">ческаяактивация макрофагов── 76 0 выброс лизосомальных ферментов
<span Courier New"">── 76 0(воспаление + защита) ── 76 0 повреждение тканей (=ГЗТ-?).
<span Courier New"">/1365к/94/
<span Courier New"">
<span Courier New""> _ 2Лечение
<span Courier New""> Антибиотики
<span Courier New""> Антистафилококковая плазмы 4-6 мг/кг в/в;
<span Courier New""> специфический гамма-глобулин в/мыш. 100МЕ/сут.
<span Courier New""> _ 2Профилактика
<span Courier New""> Стафилококковый анатоксин
<span Courier New"">
<span Courier New"">
<span Courier New"">
<span Courier New""> 2СТРЕПТОКОККОВАЯИНФЕКЦИЯ
<span Courier New"">- 0.6-1 мк
<span Courier New"">Г+
<span Courier New""> Стрептококки обычно классифицируются либопо гемолитическим
<span Courier New"">экзотоксинам(альфа-, бета-, гамма-), либо по антигенам клеточ-
<span Courier New"">ных стенок(группы А-Q). Наиболее патогенны бета-гемолитическим
<span Courier New"">стрептококкигруппы А. Они несут капсулы (М-белок) для прикреп-
<span Courier New"">ления к слизистыммембранам, устойчивы к фагоцитозу, выделяют
<span Courier New"">многочисленныеэкзотоксины; неперевариваемость оболочки вызыва-
<span Courier New"">ет сильныйклеточный иммунный ответ, имеют перекрестные антиге-
<span Courier New"">ны с сердечноймышцей (ревматическая лихорадка). ИК, включающие
<span Courier New"">их, участвуют впоражении почек. /2550к/
<span Courier New""> _ 2Антигены
<span Courier New""> пиогенный — ПС: 17 групп (от А до S) по ПСС;(20 серотипов ПС
<span Courier New""> (А-V) 20 серотипов ПС (А-V)
<span Courier New""> по белкам — М, Т,R (сероварыобозначают цифрами);
<span Courier New""> НК — Р; токсинов (стрептолизин,
<span Courier New""> стрептогиалуронидаза)
<span Courier New""> пневмониа — 84 варианта (4 группы)
<span Courier New""> 3 серотипа эритрогенного токсина(М.10-20кД;1-цепочный белок)
<span Courier New""> 3Перекрестные антигены
<span Courier New""> 1) АГ стрептококков и АГ _сердечноймышцы .(субсарколемма кар-
<span Courier New"">диомиоцитов)── 76 0- провокация миокардита; /6274/91/
<span Courier New""> (Антитела к стрептококковому белку Мперекрестно реагировали
<span Courier New"">с миозином сердечной мышцы человека и нейтрализовали вирусы
<span Courier New"">Коксаки В3 и В4 иполиовирус типа 1./6201/
<span Courier New""> 2) АГ стрептококка и АГ _фибробластов . (связывание Ig в ин-
<span Courier New"">терстициальнойсоединительной ткани миокарда (аутоиммунный про-
<span Courier New"">цесс при ревматизме).В результате изучения АТ к ПС стрептокок-
<span Courier New"">ков группы Аустановлена принадлежность этих АТ к АТ, реагирую-
<span Courier New"">щим с эпителиемтимуса человека и животных ── 76 0 иммунорегулятор-
<span Courier New"">ные нарушения приаутоиммунном процессе. /7657/86/
<span Courier New""> 3) АГ стрептококков и АГ _нейронов . ── 76 0 в 50% случаев ревма-
<span Courier New"">тическоепоражение нервной ткани
<span Courier New""> 4) АГ бета-гемолитического стрептококка типаА12 и АГ _почеч-
<span Courier New""> _ногоклубочка . (── 76 0 гломерулонефрит); /6274/91/
<span Courier New""> 5) АГ пневмококка типа 14 ── 76 0 АГ эритроцитов группыкрови А
<span Courier New"">(2-ая);/6274/
<span Courier New""> 6) АГ (Str.-?) pneumoniae и АХ-ый рецепторпоперечно-полоса-
<span Courier New"">тых мышц. /6274/
<span Courier New"">
<span Courier New""> _ 2Патогенные факторы
<span Courier New""> Эритрогенный токсин (реакция Дика), стрептолизин-?, ДНКаза,
<span Courier New"">гиалуронидаза,лейкоцидины.
<span Courier New"">
<span Courier New""> _ 2Патогенез
<span Courier New""> Стрептококки группы С и G способны сорбировать сывороточный
<span Courier New"">альбуминчеловека (возможно, через специфический рецептор).
<span Courier New"">/8ц233-80/
<span Courier New"">
<span Courier New""> _ 2Факторы защиты
<span Courier New"">────────────────────────────────────────────────────────────────
<span Courier New"">Группам-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты
<span Courier New"">размер, Г+-│ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
<span Courier New"">─────────────────────────────────────────────────────────────────
<span Courier New"">Пневмококки + КПК, АПК+ - -
<span Courier New"">Str.pyogenes /7529/
<span Courier New""> 1 мк
<span Courier New""> Г+
<span Courier New"">
<span Courier New""> 21 вид (2 патогенных — pyogenes,pneumonia)
<span Courier New""> │
<span Courier New""> 84 серовара
<span Courier New""> 31) _Фагоцитоз
<span Courier New""> Защиту от фагоцитоза обеспечивают:
<span Courier New""> — антихемотаксический фактор (выделяется при размножении
<span Courier New"">бактерий);
<span Courier New""> — иммуноглобулиновый Fc-рецептор (белкиповерхности микроб-
<span Courier New"">ной клетки,способные взаимодействовать с Fc-частью молекул им-
<span Courier New"">муноглобулина IgG) — подавляет фагоцитоз, разрушает компле-
<span Courier New"">мент, вызываетдисбаланс иммуноглобулинов;
<span Courier New""> — _капсула . образуетсяпневмококками, стрептококками серогрупп
<span Courier New"">А и В — защищает микроорганизм отфагоцитирующих клеток макро-
<span Courier New"">организма;
<span Courier New""> — М-белок, антифагоцитарные свойствакоторого позволяют мик-
<span Courier New"">роорганизмамрасти и размножаться в крови человека. Лишенные
<span Courier New"">М-белка клеткифагоцитируются в крови человека без участия ан-
<span Courier New"">тител.М-белок обеспечивает микроорганизмам испособность про-
<span Courier New"">никать в клеткимакроорганизма и размножаться в них. /1430к/
<span Courier New"">
<span Courier New""> 32) _Комплементарный лизис
<span Courier New""> СРБ + стрептококк── 76 0 активация КПК
<span Courier New""> В итоге развивается дефицит факторов системыкомплемента.
<span Courier New""> Белок М ингибирует КПК /1990г./
<span Courier New"">
<span Courier New""> 33) _Гуморальный иммунитет (АТ)
<span Courier New""> Развивается гипо и агаммаглобулинемия/7684/94/
<span Courier New""> Повышается уровень ЦИК.
<span Courier New""> Антитела образуются на токсины, ферменты,микроб (антитокси-
<span Courier New"">ческий,антибактериальный иммунитет). /1430к/
<span Courier New""> АТ протективными свойствами практически не обладают./1430к/
<span Courier New""> Иммунитет после перенесенных заболеваний(кроме скарлатины)
<span Courier New"">характеризуетсямалой напряженностью и носит типовой антимик-
<span Courier New"">робный характер(к М-антигену). После перенесенной скарлатины
<span Courier New"">остается прочныйантитоксический иммунитет. И поскольку эритро-
<span Courier New"">генный токсинстрептококков всех сероваров антигенно идентичен,
<span Courier New"">тоантитоксины защищают от развития скарлатины при попадании
<span Courier New"">стрептококковлюбого серовара. /1430к/
<span Courier New"">
<span Courier New""> 34) _Клеточный иммунитет (АГ)
<span Courier New""> _ 35) Другие
<span Courier New"">
<span Courier New""> _ 2Особенности иммунитета.
<span Courier New""> При скарлатине — пожизненный.
<span Courier New""> Пирогенный экзотоксин (= _ 1эритрогенныйтоксин . 0,=скарлатинозный
<span Courier New"">токсин,=токсинДика) обладает цитотоксичностью; имеется 3 серо-
<span Courier New"">логическийтипа. При представлении токсина АПК-ми _процессинга
<span Courier New""> _непроисходит . /ЖМЭИ-94-N3-С.118/ , т.е. затормаживается синтез
<span Courier New"">АТ. Токсин _стимулирует образование кахектина (= 7ф 0-ФНО) .. Леталь-
<span Courier New"">ный исход удаетсязатормозить АТ-ми к ФНО.
<span Courier New""> _ 1Рецептор дляFc . 0-