Реферат: Иммунная система. Строение, состав, функции и др.

<span Courier New""> ш0.8

<span Courier New"">   Янв. 2000г.

<span Courier New"">

<span Courier New"">              3РЕГУЛЯТОРНАЯ ФУНКЦИЯИММУННОЙ СИСТЕМЫ

<span Courier New"">

<span Courier New"">   4[Иммунная система  обеспечивает две основные функции — защит-

<span Courier New""> 4ную ирегуляторную, которой и посящен данный материал.]

<span Courier New"">   1. Защита от микробов (все факторы защиты),точнее работа по

<span Courier New"">принципу«нужны-не нужны». Адаптивная роль микробов.

<span Courier New"">    42. Сохранение генетическогопостоянства органов и  тканей  -

<span Courier New""> 4т.н.  антигенного гомеостаза  (через видоизменениеHLAI,  т.е.

<span Courier New""> 4функционированиеТк). КОНТРОЛЬ КАЧЕСТВА

<span Courier New"">    43. Регуляцию процессовпролиферации,  дифференцировки клеток

<span Courier New""> 4организма/6407/ (включая процессы регенерации и морфогенеза).

<span Courier New""> 4КОНТРОЛЬКОЛИЧЕСТВА 0

<span Courier New"">   4. Иммуно-пептидная ииммуно-нуклеопептидная  регуляция  го-

<span Courier New"">меостазаорганизма (регуляция метаболизма).

<span Courier New"">   Единство регуляторных систем организма.

<span Courier New"">

<span Courier New"">                      2РОЛЬ 0 2ИС В МОРФОГЕНЕЗЕ

<span Courier New"">              (кроветворении, регенерации ипр.)

<span Courier New"">

<span Courier New"">    2МОРФОГЕНЕЗ

<span Courier New"">   — При первичном ИД-ом синдроме клеточного игуморального ти-

<span Courier New"">пов в тимусеобнаруживаются нарушения внутриутробного морфоге-

<span Courier New"">неза — дисплазия;  при гуморальных ифагоцитарных ИД-ах наруше-

<span Courier New"">нияпостнатального морфогенеза —  _несвоевременная жировая транс-

<span Courier New""> _формация …/1713к/85/

<span Courier New"">   — У больных с акромегалией с высоким уровнемгормона роста в

<span Courier New"">сыворотке кровиотмечали также повышенный уровень ИЛ-6 и  аль-

<span Courier New"">фа-ФНО. /1652к/

<span Courier New"">   — Ряд цитокинов — ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-альфа,гамма-ИФ, трансфор-

<span Courier New"">мирующий факторроста бета (ТФР-бета) и др. — оказывают плейот-

<span Courier New"">ропное действие,в частности регулируют  _выход нейтрофилов . и мо-

<span Courier New"">ноцитов изциркуляции в ткани,  контролируютадгезивные взаимо-

<span Courier New"">действия с  клетками эндотелия  сосудов.

<span Courier New"">   — Под влиянием ИЛ-1,  ФНО-альфа увеличивается _экспрессия . мо-

<span Courier New"">лекул   _ICAM и  ELAM .  на эндотелиальных  клетках,  макрофагах.

<span Courier New"">/2263к/95/Активированные  (ИЛ-1-ом)  Тх1-клетки усиливают про-

<span Courier New"">дукцию гамма-ИФ.Гамма-ИФ и альфа-ФНО, действуя синергично, ин-

<span Courier New"">дуцируют  ненормально высокую  экспрессию молекулмежклеточной

<span Courier New"">адгезии(ICAM-I,  ECAM-I и  HLA 4I 0),   _способствующих  аккумуляции

<span Courier New""> _большогоколичества клеток в разных участках тела … /2262к/98/

<span Courier New"">

<span Courier New"">    2Роль ИС в регенераторных процессах

<span Courier New"">   — Для большинства инфекционных заболеванийчеловека диссоци-

<span Courier New"">ация Th1 и Th2определяет  _смену фаз  воспатительного  процесса .:

<span Courier New"">чередование ГЗТ игуморальной фазы ИО. /1667к/

<span Courier New"">   —  _ТФР-бета усиливает аккумуляцию ипролиферацию фибробластов

<span Courier New"">и формированиевнеклеточного матрикса,  что необходимодля пра-

<span Courier New"">вильнойрегенерации поврежденной ткани.  /2262к/ 5ТФР-бета, ИЛ-4

<span Courier New""> 5и  ИЛ-10 участвуют в ограничении уровня воспалительного ответа

<span Courier New""> 5путемподавления  секреции  воспалительных  цитокинов (ИЛ-1  и

<span Courier New""> 5ФНО-альфа),регулируя  степень  тканевых повреждений.  /2262к/

<span Courier New"">Среди цитокинов,регулирующих рост и дифференцировку фиброблас-

<span Courier New"">тов,  на ранних сроках заживления выступает  _ростовой фак .тор из

<span Courier New"">тромбоцитов(PDGF). BFGF, ТФР-альфа и ТФР-бета стимулируют  _про-

<span Courier New""> _лиферацию  фибробластов и ангиогенез сосудов ..  ТФРучаствует в

<span Courier New"">образовании  грануляционной  ткани и   регенерации   эпителия.

<span Courier New"">   — Цитокины ИЛ-1, BFGF, FAF, TФР-альфа иТФР-бета индуцируют

<span Courier New"">синтез коллагенафибробластами,

<span Courier New"">   — другие цитокины (ИФ-гамма, ИЛ-1 в высокихдозах, ФНО-аль-

<span Courier New"">фа) подавляютколлагенсинтетическую функцию и таким образом по-

<span Courier New"">зитивно  и негативно регулируют заживление раны.  /2263к/95/  5На

<span Courier New""> 5определеннойстадии раневого процесса включаются механизмы по-

<span Courier New""> 5давленияизбыточного разрастания соединительной ткани, работаю-

<span Courier New""> 5щие попринципу саморегуляции. 0

<span Courier New"">   — Фрагменты соединительнотканного матрикса( _коллаген .,  про-

<span Courier New"">теогликан),воздействуя на макрофаги, индуцируют секрецию прос-

<span Courier New"">тагландина Е2 иИЛ-1.  Pg Е2, в свою очередь,способствует син-

<span Courier New"">тезу в макрофагах _коллагеназы ., ответственной за деградацию кол-

<span Courier New"">лагена.Экспрессия коллагеназы в фибробластах кожи человека об-

<span Courier New"">наружена  при стимуляции  ИЛ-1,  ФНО-альфа, ИФ-гамма,   PDGF.

<span Courier New"">   — Под действием  _ИЛ-1 .  стимулируются миграция  эпидермальных

<span Courier New"">клеток вране,   _новообразование эпидермиса,регенерация нервных

<span Courier New"">окончаний синдукцией выработки  ростовых  факторов в  нервной

<span Courier New"">ткани. /2263к/95/

<span Courier New"">   — Активное нарастание клеточности впролиферативную  стадию

<span Courier New";mso-fareast-font-family: Calibri;mso-fareast-theme-font:minor-latin;mso-ansi-language:RU;mso-fareast-language: EN-US;mso-bidi-language:AR-SA">

<span Courier New"">

<span Courier New"">                             — 2 -

<span Courier New"">

<span Courier New"">заживления

<span Courier New"">   — сменяется разрежением сосудистой сети ивозрастанием син-

<span Courier New"">теза компонентовсоединительнотканного матрикса (коллаген, про-

<span Courier New"">теогликан,эластин и др.).

<span Courier New"">   Таким образом, исход раневого процессаопределяется совокуп-

<span Courier New"">ностьюмежклеточных взаимодействий лимфоцитов, макрофагов, фиб-

<span Courier New"">робластов,эндотелиальных и других клеток через прямые  рецеп-

<span Courier New"">торные имедиаторные контакты по принципу саморегуляции./2263к/

<span Courier New"">

<span Courier New"">

<span Courier New"">    2ГЕМОПОЭЗ

<span Courier New"">   Несмотря на общую морфогенетическуюпринадлежность к  соеди-

<span Courier New"">нительнойткани,  только в последние годы стали появлятьсядан-

<span Courier New"">ные о взаимномвлиянии клеток эритрона  и  системы иммунитета.

<span Courier New"">

<span Courier New"">          ИС и пролиферация клеток неиммунныхорганов

<span Courier New"">   Лимфоциты регулируют уровень  пролиферативной  активности в

<span Courier New"">эпителииразличных органов.

<span Courier New"">   — Стимулируют митотическую активностьгепатоцитов и звездча-

<span Courier New"">     тых ретикулоэндотелиоцитов в печени. Придостижении макси-

<span Courier New"">     мума пролиферативной активности  проявляется ингибирующий

<span Courier New"">     эффект. /2758к/

<span Courier New"">

<span Courier New"">                    2Общее ИС икроветворения

<span Courier New"">   К настоящему времени твердоустановлено,  что лимфоциты раз-

<span Courier New"">личных линий  дифференцировки и макрофаги имеют с другимиклет-

<span Courier New"">ками крови _единый источник происхождения и постоянный контакт . в

<span Courier New"">костном мозге ипериферической крови, что обусловливает их вза-

<span Courier New"">имодействие ивзаимное влияние. /7072/

<span Courier New"">

<span Courier New"">                        2ИС 0─── 76 0  2гемопоэз

<span Courier New"">   — В 70-х годах охарактеризованыТ-дифференцирующие  лимфоци-

<span Courier New"">ты,   _регулирующие процесс миграции,  пролиферации и дифференци-

<span Courier New""> _ровкиСКК . (кроветворных стволовых клеток).

<span Courier New"">   В 1969г. было показано, что взаимодействие АГ-стимулирован-

<span Courier New"">ных лимфоцитов сгенетически тождественными стволовыми клетками

<span Courier New"">не убиваетих,  а изменяет направление ихдифференцировки.  Под

<span Courier New"">влиянием  Т-лимфоцитов направление  дифференцировки  стволовых

<span Courier New"">клеток изменяетсяс преимущественно эритроидного на преимущест-

<span Courier New"">венногранулоцитарное. /2647к/

<span Courier New"">    5Р.В.Петровым при  изучении взаимодействия  лимфоцитов с СКК

<span Courier New""> 5обнаруженфеномен инактивации лимфоцитами несингенных стволовых

<span Courier New""> 5клеток  (явление не контролируется антигенамигистосовместимос-

<span Courier New""> 5ти)/1966г./

<span Courier New"">    4- Получены данные об участииВ-лимфоцитов-хелперов в регуля-

<span Courier New""> 4циикроветворения.

<span Courier New"">   — Показана роль Т-супрессоров в _генезе  гипоплазий .  костного

<span Courier New"">мозга.

<span Courier New"">   — Гамма- _ИФ усиливает .ИЛ-3-зависимый рост бластных клеток при

<span Courier New"">миелобластномлейкозе. ТРФ-бета (трансформирующий ростовой фак-

<span Courier New"">тор)  ингибирует ИЛ-3-зависимый  рост  клеток линии  FDCPmix.

<span Courier New"">/1665к/96/

<span Courier New"">   —  _Иммунопатология отражается нагемопоэзе ..  Многие формы ге-

<span Courier New"">матологическихзаболеваний (гемобластозы,  иммунные  гемопатии,

<span Courier New"">варианты  миелодиспластических состояний и др.)непосредственно

<span Courier New"">связаны снарушениями в иммунной системе,  с другой- целый ряд

<span Courier New"">врожденныхиммунодефицитов (синдромы Ди Джорджи, Вискотта-Олд-

<span Courier New"">рича, Луи-Бар идр.) обусловлен генетическими блоками различных

<span Courier New"">этапов созреванияТ- и В-систем иммунитета,  формирующихся,как

<span Courier New"">известно, изгемопоэтических предшественников. /7072/

<span Courier New"">

<span Courier New"">                        2Гемопоэз 0─── 76 2 ИС

<span Courier New"">        (влияние системы гемопоэза на иммуннуюсистему)

<span Courier New"">

<span Courier New"">   — Установлен факт воздействия эритропоэза нагуморальный им-

<span Courier New"">мунитет./7072/  Иммуномодулирующий  эффект клеток эритроидного

<span Courier New"">ряда и основногогуморального регулятора эритропоэза - эритро-

<span Courier New"">поэтина. /1665к/96/

<span Courier New"">

<span Courier New"">            2Взаимосвязь свертывающей ииммунной систем

<span Courier New"">

<span Courier New"">      _Функции ССК (= свертывающей системыкрови) .:

<span Courier New"">   1)  _Изоляция  инфекцированного микробами очага .(торможение их

<span Courier New"">      распространения образующейся«непроходимой» сетью  фибри-

<span Courier New"">      на. Участие  в воспалительном процессе (продукты деграда-

<span Courier New";mso-fareast-font-family: Calibri;mso-fareast-theme-font:minor-latin;mso-ansi-language:RU;mso-fareast-language: EN-US;mso-bidi-language:AR-SA">

<span Courier New"">

<span Courier New"">                             — 3 -

<span Courier New"">

<span Courier New"">      ции фибриногена и фибрина,  ряд факторов ССК являются хе-

<span Courier New"">      мотаксическими факторами; фибриновыемикротромбы способс-

<span Courier New"">      твуют некротическим процессам и«отторжению» впоследствии

<span Courier New"">      детритных масс вместе с микробами изорганизма).

<span Courier New"">       4Активированные лейкоциты начинаютпродуцировать ряд физи-

<span Courier New"">       4ологически активных веществ(интерлейкины, фактор некроза

<span Courier New"">       4опухолей,  факторы роста, интерфероны), роль которыхсна-

<span Courier New"">       4чала заключается в стимуляциисинтеза соединительно-ткан-

<span Courier New"">       4ных элементов и пролиферации(деления)  клеток,  а затем

<span Courier New"">       4после изменения соотношениярегуляторов начинается вторая

<span Courier New"">       4фаза регенерации -  выброс коллагеназы  для  растворения

<span Courier New"">       4лишней соединительной ткани изапуск механизма апоптоза -

<span Courier New"">       4самоубийства клеток.  В литературе описана версия,  что у

<span Courier New"">       4лиц  при сниженной апоптозной способности клеток вданный

<span Courier New"">       4период может инициироватьсяопухолевый процесс.

<span Courier New"">         ФЭ (=фосфатидилэтаноламин),   ФХ  (=фосфатидилхолин),

<span Courier New"">      участвующие в формировании протромбиназы,в 2-7 раз повы-

<span Courier New"">      шали резистентность к заражению(инфекции).  4Эффект не за-

<span Courier New"">       4висит от особенностейструктуры  ФХ,  количества двойных

<span Courier New"">       4связей. /2807к/87/ 0

<span Courier New"">   2) Поддержание  _целостности  сосудистой стенки . («отложение»

<span Courier New"">      фибриновых нитей и тромбоцитов наобнаженном коллагене).

<span Courier New"">   3)  _Участие в морфогенезе(регенерации)

<span Courier New"">      — При  недостаточности фибрин-стабилизирующего  фактора

<span Courier New"">        (фактора XIII) раны долго (месяц) незаживают.

<span Courier New"">      — Фибрин является  сигналом  для фибробластов к запуску

<span Courier New"">        синтеза соединительно-тканных волокон.

<span Courier New"">   4) _Участие в морфогенезе (эмбриогенезе)

<span Courier New"">       — Тромбопластин-подобных субстанциймного в яйцеклетке.

<span Courier New"">       —  2Роль фактора XIII 0(=фибринстабилизирующий фактор)

<span Courier New"">          — сшивает молекулы фибрина,

<span Courier New"">          — пришивает к ним альфа-2-ингибитор  плазмина, что

<span Courier New"">              делает тромб устойчивым к лизису.

<span Courier New"">          — катализирует образованиепептидных  связей  между

<span Courier New"">              белками  межклеточного матрикса — фибронектином,

<span Courier New"">              коллагеном, тромбоспондином;играет важную роль в

<span Courier New"">              заживлении ран;

<span Courier New"">          — 100% мужчины с дефицитом фактораXIIIf стерильны,

<span Courier New"">              а женщины не способны /?/вынашивать детей.

<span Courier New"">              — Играет ключевую роль вобразовании  соедини-

<span Courier New"">                   тельной ткани приформировании плаценты.

<span Courier New"">              — Женская матка являетсяорганом  с  наивысшим

<span Courier New"">                   содержанием  фактора XIIIа,  которое значи-

<span Courier New"">                   тельно (в 4-5 раз)  увеличивается во  время

<span Courier New"">                   беременности. /2622к/99/

<span Courier New"">              — Одной из причин  дефицита фактора  является

<span Courier New"">                   наличие у них  _аутоАТк фактору … Высокий титр

<span Courier New"">                   АТ сожет оказывать  существенное негативное

<span Courier New"">                   влияние  на процесс плацентации,  а следова-

<span Courier New"">                   тельно,  вызывать самопроизвольный  выкидыш

<span Courier New"">                   или перинатальную гибельплода. /2622к/99/

<span Courier New"">                   В сыворотке крови у женщинс  невынашиванием

<span Courier New"">                   беременности и перинатальнойгибелью плода в

<span Courier New"">                   анамнезе высокая частотавстречаемости ауто-

<span Courier New"">                    4АТ к фактору XIII Всыворотке 40%  пациенток

<span Courier New"">                    4обнаружены АТкласса  Ig  G, которые  могут

<span Courier New"">                    4проходить черезплацентарный барьер и,  сле-

<span Courier New"">                    4довательно,  оказывать негативное слияние на

<span Courier New"">                    4фактор  XIIIа, не только материнский,  но и

<span Courier New"">                    4плода. /2622к/99/

<span Courier New"">   5) Прикрытие отрицательнозаряженных  фосфолипидов (фосфати-

<span Courier New"">      дилсерина и флсфатидилэтаноламина),  в норме присутствую-

<span Courier New"">      щих только на внутреннем листке ЦПМ, воизбужение инициа-

<span Courier New"">      ции антифосфолипидного синдрома. /с/

<span Courier New"">   6) Остановка кровотечения.

<span Courier New"">    47) Самоубийство /?/ — острый ТГС.

<span Courier New"">

<span Courier New"">   — В процессе иммунного ответаантиген-презентирующими  клет-

<span Courier New"">     ками (АПК) выделяется ИЛ-1 — мощный стимулятор свертываю-

<span Courier New"">     щей системы  крови. ТН1  синтезируют ФНО (альфа ибета) -

<span Courier New"">     индуктор (как и ИЛ-1) экспрессии эндотелиальными  клетками

<span Courier New"">     тканевого фактора (= тромбопластина,  = ф. III свертывания

<span Courier New"">     крови).

<span Courier New"">   — Способность мононуклеарных фагоцитовпроявлять прокоагули-

<span Courier New"">     рующую активность с формированиемфибрина  рассматривается

<span Courier New";mso-fareast-font-family: Calibri;mso-fareast-theme-font:minor-latin;mso-ansi-language:RU;mso-fareast-language: EN-US;mso-bidi-language:AR-SA">

<span Courier New"">

<span Courier New"">                              — 4 -

<span Courier New"">

<span Courier New"">     как эффекторная функция моноцитов ввосстановлении тканей.

<span Courier New"">     Прокоагулирующая активность  не является обязательным ком-

<span Courier New"">     понентом стимуляции иммунной системы./2756к/

<span Courier New"">   — Активированные иммунокомпетентные  клетки продуцируют  ряд

<span Courier New"">     факторов свертывания или/и регуляторовгемостаза.

<span Courier New"">     — Эндотелиальные клетки, моноциты,макрофаги экспрессиру-

<span Courier New"">        ют тканевой  фактор (ф.  III), ИЛ-1 (индуктор синтеза

<span Courier New"">        тромбопластина), антитромбин-III,активатор плазминоге-

<span Courier New"">        на.

<span Courier New"">     — Иммунорегуляторные пептиды (цитомедины)регулируют сис-

<span Courier New"">        тему гемостаза.

<span Courier New"">   — Антитела к фосфатидилсерину снижаютактивность  протромби-

<span Courier New"">     назы.

<span Courier New"">   — К активированным факторам свертываниякрови могут синтези-

<span Courier New"">     роваться антитела, их блокирующие.

<span Courier New"">   — Продукты деградации  фибриногена и фибринаявляются хемо-

<span Courier New"">     таксическими факторами (способствуютскоплению  лейкоцитов

<span Courier New"">     и запуску иммунного ответа).

<span Courier New"">   — Многие белки острой фазы  воспаления (защиты)  регулируют

<span Courier New"">     гемостаз (ингибиторы протеаз,  фрагменты комплемента, фиб-

<span Courier New"">     риноген).

<span Courier New"">   — Тромбин является мощным стимулятороммногих клеток.

<span Courier New"">   — С1q является стимулятором формированияпротромбиназы и им-

<span Courier New"">     муностимулятором (первичного иммунного ответа).

<span Courier New"">   — ЦИК, ПИК, АТ-ЗКЦ могут вызвать воспалениеи стимуляцию ге-

<span Courier New"">     мостаза.

<span Courier New"">   — Тромбы в лимфоидной ткани тормозятиммуногенез.

<span Courier New"">   — В фибриновых тромбах«застревают»  микробы,  что препятс-

<span Courier New"">     тсвует их распространению по организму(способствует защи-

<span Courier New"">     те макроорганизма).

<span Courier New"">

<span Courier New"">

<span Courier New""> 2───────────────────────────────────────────────────────────────

<span Courier New"">

<span Courier New"">           ( 2ИММУНО- 0) 2ПЕПТИДНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ОРГАНИЗМА

<span Courier New"">

<span Courier New"">    5История

<span Courier New"">    4История изучения пептидов началась спланарий. Этих животных

<span Courier New""> 4научилиреагировать на  совмещение  раздражителей «стук-пища»,

<span Courier New""> 4внести втот же водоем стадо необученных голодных планарий, ко-

<span Courier New""> 4торыесъели обученных особей лодных и также стали отвечать  на

<span Courier New""> 4тот жераздражитель.

<span Courier New"">

<span Courier New"">   Выделяемые клетками вещества обозначаютцитокинами (в  широ-

<span Courier New"">ком смыслеслова). В более узком смысле — медиаторы ИКК.

<span Courier New"">    3Цитокины 0 (медиаторы, факторыклеточного взаимодействия) — ве-

<span Courier New"">            щества белковой природы,  которые образуются в клет-

<span Courier New"">ках  преимущественно  иммунной системы  и являются своеобразным

<span Courier New"">языком общенияклеток друг с другом.  /2861к/99/  Описано более

<span Courier New"">100различных  цитокинов,  составляющих самостоятельную систему

<span Courier New"">регуляции ИС./2861к/

<span Courier New"">   Система цитокинов обладает значительнойустойчивостью благо-

<span Courier New"">даря

<span Courier New"">   — взаимозаменяемости,

<span Courier New"">   — дубликации медиаторов,

<span Courier New"">   — их сногочисленности и многообразию,

<span Courier New"">   — наличию синергистов и антагонистов,

<span Courier New"">   — каскадному характеру их образования и т.п./2861к/99/

<span Courier New"">   Классические иммунопептиды  наряду с внутрисистемной регуля-

<span Courier New"">цией иммунныхпроцессов контролируют  рост,  дифференцировку  и

<span Courier New"">функциональнуюактивность  клеток различной тканевойпринадлеж-

<span Courier New"">ности, включаяфибробласты,  остеокласты, хондроциты,кератино-

<span Courier New"">циты, клеткиэндотелия, нервной ткани. /2263к/95/

<span Courier New"">   Действие цитокинов реализуется по  сетевому принципу,  т.е.

<span Courier New"">передаваемаяклеткой  информация содержится не виндивидуальном

<span Courier New"">пептиде, а внаборе регуляторных цитокинов.  Приэтом  цитокины

<span Courier New"">действуют в  отношениях синергизма или антагонизма,  каскадно,

<span Courier New"">индуцируютвыработку друг друга,  трансмодулируютповерхностные

<span Courier New"">рецепторы кдругим медиаторам. /2263к/95/ Цитокины в комбинации

<span Courier New"">даютколичественно и функционально иные эффекты, чем при изоли-

<span Courier New"">рованномприменении,  причем их воздействие проявляетсяпри бо-

<span Courier New"">лее низкихдозах.  Существенен для цитокиновойрегуляции ауток-

<span Courier New"">ринныймеханизм,  когда одна и та же клеткасекретирует цитокин

<span Courier New"">и реагирует нанего (Т-хелперы, макрофаги, фибробласты, эндоте-

<span Courier New"">лиальные клетки идр.). /2263к/95/

<span Courier New";mso-fareast-font-family: Calibri;mso-fareast-theme-font:minor-latin;mso-ansi-language:RU;mso-fareast-language: EN-US;mso-bidi-language:AR-SA">

<span Courier New"">

<span Courier New"">                              — 5 -

<span Courier New"">

<span Courier New"">

<span Courier New"">                        1Большие полушария

<span Courier New"">                              │

<span Courier New"">             Основной источник электрическогополя

<span Courier New"">                              │

<span Courier New"">                биополевая регуляция организма

<span Courier New"">

<span Courier New"">          ┌────────── 1Промежуточный мозг 0───────────┐

<span Courier New"">          │                    │                    │

<span Courier New"">     Гипоталамус            Таламус            Эпиталамус

<span Courier New"">          │                    │                    │

<span Courier New"">     Гипофиз                   │                    │

<span Courier New"">          │                    │                    │

<span Courier New"">    ГОРМОНАЛЬНАЯ            НЕРВНАЯ           Информационная /?/

<span Courier New"">    РЕГУЛЯЦИЯ              РЕГУЛЯЦИЯ            регуляция

<span Courier New"">          │                    │                    │

<span Courier New"">    Пептидные      Пептидергическая нейро-   Пептиды эпитала-

<span Courier New"">    гормоны        секреторная система       мической области

<span Courier New"">          │                    │                    │

<span Courier New"">         ├──────────ПЕПТИДНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ──────────┤

<span Courier New"">          │                    │                    │

<span Courier New"">          │          Пептиды тимуса, жкт            │

<span Courier New"">          │        и красного костного мозга        │

<span Courier New"">          │                    │                    │

<span Courier New"">          │           Пептиды лимфоцитов            │

<span Courier New"">          │                    │                    │

<span Courier New"">          │     Тканеспецифические полипептиды      │

<span Courier New"">          │                    │                    │

<span Courier New"">          │          Антисмысловые пептиды          │

<span Courier New"">          │                                         │

<span Courier New"">         └─────────ПЕПТИДНЫЙ КОНТИНУУМ───────────┘

<span Courier New"">                 (пептидо-иммунная регуляция)

<span Courier New"">

<span Courier New"">

<span Courier New"">                ПОНЯТИЕ «ПЕПТИДНОГОКОНТИНУУМА»

<span Courier New"">    _Л.Б.Меклером . в 1969г. былавыдвинута идея о том, что компле-

<span Courier New"">ментарные другдругу участки двойной спирали ДНК кодируют комп-

<span Courier New"">лементарныепептидные продукты. /5311-14,5340-1/69/

<span Courier New"">

<span Courier New"">        I. II.              Комплементарныдруг другу

<span Courier New"">     3'││5'               — пептиды 1 и 2

<span Courier New"">       ││ДНК              — АТ к белку 1 и АТ к белку 2

<span Courier New"">     5'││3'               — Пептид 2 регулирует синтезбелка 1

<span Courier New"">                            (в ядре) и наоборот(? — не все)

<span Courier New"">  иРНК─┘└─иРНК            — АТ к белку 2 блокируют рецепторы

<span Courier New"">    │     │                к белку 1

<span Courier New"">  пептид пептиды

<span Courier New"">  белок

<span Courier New"">   1  -   2                1-2

<span Courier New"">                          АТ 41 0+R 42 0 и АТ 42 0+R 41

<span Courier New"">   1+R 41 0   2+R 42 0             АТ 41 0 + АТ 42

<span Courier New"">    +     +

<span Courier New"">   АТ 41 0  - АТ 42

<span Courier New"">

<span Courier New"">   В 1985 году было получено первое прямое _доказательство .  этой

<span Courier New"">гипотезы./5311-15/

<span Courier New"">   — Было показано,  что иРНК, комплементарная иРНК, кодирующей

<span Courier New"">АКТГ,  обеспечивает построениеанти-АКТГ-олигопептида, обладаю-

<span Courier New"">щего высокимсродством к АКТГ. Антитела к анти-АКТГ блокировали

<span Courier New"">рецепторы АКТГ./5311-15/

<span Courier New"">   — В 1989г. рядом зарубежных ученых были приведены экспери-

<span Courier New"">ментальныедоказательства того, что пептидные последовательнос-

<span Courier New"">ти разныхбелков,  кодируемые комплементарнымиучастками струк-

<span Courier New"">туры иРНК,  также стерически комплементарны и способны кспеци-

<span Courier New"">фическому связываниюмежду собой. Антитела, полученые к пептид-

<span Courier New"">нойпоследовательности N 1, способны конкурировать с комплемен-

<span Courier New"">тарным емуполипептидом N 2 за связывание с пептидом  N  1.  С

<span Courier New"">другой стороны,антитела, полученные к пептидной последователь-

<span Courier New"">ности N 2, связываютсяс антителами к пептидам N 1 как идиотипы

<span Courier New"">и антиидиотипы./5403/89/

<span Courier New"">

<span Courier New"">                     ┌────────────────┐

<span Courier New""> 1.      _АТ к R .     Лиганд──┐┌─АТ 42 0─┐┌─АТк пептиду

<span Courier New"">      _____│_________│______││_____││___________________

<span Courier New"">            │         │      ││     ││

<span Courier New";mso-fareast-font-family: Calibri;mso-fareast-theme-font:minor-latin;mso-ansi-language:RU;mso-fareast-language: EN-US;mso-bidi-language:AR-SA">

<span Courier New"">

<span Courier New"">                             — 6 -

<span Courier New"">

<span Courier New""> 2.        └──────── R      АТ 41 0  Комплементарный

<span Courier New"">                ┌────┴────┐      лиганду пептид

<span Courier New"">                └─────────┘

<span Courier New"">

<span Courier New"">        51. и 2.  — комплементарные друг другу компоненты

<span Courier New"">

<span Courier New"">   Т.о., могут образовываться комплексы:

<span Courier New"">   — комплементарных пептидов (регуляция,нейтрализация /?/)

<span Courier New"">   — АТ к лиганду с АТ к комплементарномупептиду (АТ-АТ=ИК)

<span Courier New"">   — антиидиотипических антител к лиганду срецептором  (к  ли-

<span Courier New"">     ганду)

<span Courier New"">   — АТ крецептору и АТ к лиганду (ИК)

<span Courier New"">   — АТ к R с комплементарным пептидом

<span Courier New"">   — рецептора с антителами к комплементарномупептиду

<span Courier New"">   (=СЕТЕВАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ЕРНЕ)

<span Courier New"">

<span Courier New"">   Позднее Г.И.Чипенсом /1991/ была выявленасимметрия  генети-

<span Courier New"">ческогокода,  построена графическая структуракодирования ами-

<span Courier New"">нокислот икомплементарных им  антиаминокислот.  /5337,5404/91/

<span Courier New"">Аминокислоты,имеющие общие антиаминокислоты, были объединены в

<span Courier New"">семейства./5340/91/

<span Courier New"">   Т.о., появление  в процессе эволюции комплементарных взаимо-

<span Courier New"">действий можетбыть обусловлено двумя механизмами: детерминиро-

<span Courier New"">ванным(комплементарным  участком ДНК) ислучайным (за счет му-

<span Courier New"">таций ирекомбинаций). /5311/85/  Исследованиегенетической из-

<span Courier New"">менчивости в  гомологичных белках филогенетически близких видов

<span Courier New"">организмов в ходеэволюции выявило главным образом такие точеч-

<span Courier New"">ные мутации, прикоторых аминокислоты замещаются на аминокисло-

<span Courier New"">ты, принадлежащиек тому же семейству и имеющие общие аминокис-

<span Courier New"">лоты. /5340/91/

<span Courier New"">

<span Courier New"">              2Низкомолекулярные тканевыерегуляторы

<span Courier New"">

<span Courier New"">    5Медиаторы клеток содержат в своемсоставе вещества кратко  -

<span Courier New""> 5и  среднесрочного действия,  являющиеся локальными регуляторами

<span Courier New""> 5меж — ивнутриклеточных взаимодействий,  а такжесоединения об-

<span Courier New""> 5щерегуляторногохарактера (гормоны, эндорфины и др.), определя-

<span Courier New""> 5ющие  состояние всего  организма  при возмущающих воздействи-

<span Courier New""> 5ях.

<span Courier New"">    _Цитокины или аутокоиды . — группа веществ,  обеспечивающих ло-

<span Courier New"">кальные (вотличие от  гормонов)  межклеточные взаимодействия,

<span Courier New"">(тканевые гормоны).Цитокины могут быть пептидной при

еще рефераты
Еще работы по медицине