Реферат: Кровотечения, ДВС-синдром

Лекцияпо общей хирургии.

ТЕМА:КРОВОТЕЧЕНИЯ. СИНДРОМ ДВС.

 Синдром диссеминированного внутрисосудистогосвертывания развивается при кровопотери, шоке, причиной также может бытьтоксическое воздействие ( ядов змей). Различают и стадии в патогенез ДВС синдрома:

1. <span Times New Roman"">   

стадия гиперкоагуляции — наэтой стадии происходит резкое повышение адгезивности тромбоцитов, и в связи сэтим активация первой фазы свертывания, и повышение концентрации фибриногена.Эти показатели можно определить с помощью коагулограммы, которая позволяетопределить состояние свертывающей и противосвертывающей системы впериферических сосудах происходит образование сгустков крови: слипаютсятромбоциты, начинается образование фибриновых глобул, образуются тромбы вмелких сосудах. Это тромбирование мелких сосудов как правило к некрозу неприводит, однако вызывает значительную ишемизацию тканей различных органов,тромбирование происходит во всем организме, поэтому синдром называетсядиссеминированным ( рассеянным). Стадия гиперкоагуляции нередко длитсякратковременно — несколько минут, и чтобы ее не пропустить необходимо всемпациентам, находящимся в стадии тяжелого шока, которым применяются массивнаяинфузионная терапия, у которых имеются признаки сепсиса надо как можно раньшепроизвести коагулограмму, иначе процесс перейдет в следующую фазу

2. <span Times New Roman"">   

Коагулопатия потребления. Врезультате диссеминированного внутрисосудистого свертывания уходя основныересурсы факторов свертывающей системы крови ( фибриноген, протромбин), онистановятся дефицитными. Такое истощение факторов свертываемости крови приводитк тому, что развивается кровотечения, если оно не остановлено то из основногоисточника, а также возможны кровотечения из других сосудов — в слизистые, вжировую клетчатку. Достаточно небольшого повреждения, чтобы возник разрывсосуда. Но  На коагулограмме — признакигипо — или афибриногенемии, но зато концентрация фибриногена S еще большевозрастает, который уже превращается в фибрин, а способствует образованиепептидаз, вследствие чего возникает спазм сосудов, что еще больше усиливаетишемизацию различных органов. Также можно обнаружить гипопротромбинемию, будетснижаться количество тромбоцитов. В результате кровь теряет способность ксвертыванию. И на этой  же стадииактивизируется фибринолитическая система. Это приводит к тому, чтообразовавшиеся сгустки крови начинают рассасываться, расплавляться в том числерасплавляются сгустки, которые закупорили кровоточащие сосуды.

3. <span Times New Roman"">   

Третья стадия — фибринолиз.Он начинается как защитная реакция, но в результате расплавления сгустковкровоточащих сосудов происходит усиление кровотечения которое приобретаетпрофузный характер. Показатели коагулограммы на стадии фибринолиза мало чем отличаютсяот показателей на стадии коагулопатии потребления, поэтому эту стадиюраспознают по клиническим проявлениям: все ткани, как губка, начинаютсякровоточить. Если лечебные мероприятия оказываются эффективными то этот процессможно остановить на любой из стадий, в том числе иногда и на стадиифибринолиза. Тогда развивается — 4 фаза

4. <span Times New Roman"">   

Фаза восстановления. Здесьна первый план начинает выходить признаки полиорганной недостаточности. Врезультате длительной ишемизации возникает сердечно-сосудистая недостаточность.Возможно нарушение мозгового кровообращения. И поэтому наступление этой стадиирегистрируется на коагулограмме: показатели могут улучшиться илинормализоваться.

Взависимости от того в какой фазе ДВС-синдроме начато лечение летальностьсоставляет ан стадии гиперкоагуляции около 5%, на стадии коагулопатиипотребления 10-20%, на стадии фибринолиза 20-50%, на стадии восстановления до90%.

  Основой профилактики является своевременноеопределение показателей коагулограммы и устранение этиологического фактора:борьба с инфекцией, противошоковая терапия. При синдроме ДВС реополиглюкиноказывает исключительно благотворное влияние не только как плазмозамещающеевещества, способное восполнить объем циркулирующей крови, но и как препаратснижающий адгезию тромбоцитов, уменьшающий вязкость крови.

ЛЕЧЕНИЕ:воздействие на свертывающую — противосвертывающую системы крови начинается сприменения гепарина. Назначается гепарин из расчета 20-30 единиц на кг массытела больного, причем желательно вводиться его в виде капельной инфузии.Применение гепарина оправдано не только на стадии гиперкоагуляции, но и на всехстадиях ДВС. В последнее время стали применять ингибиторы протеаз. Производятсяони из поджелудочной железы животных и оказывают угнетающее действие напротеолитические ферменты. Применяют также эпсилон-капроновую кислоту. Онаназначается как внутривенно, так и местно. Этот препарат ингибирует фибринолиз,поэтому назначения аминокапроновой кислоты оправдывается уже на второй стадии.Очень эффективным мероприятием является переливание свежей крови ( цитратной).Надо только помнить что этот препарат не дает гарантии от заражения вируснойинфекцией, поэтому применять можно только с согласия пациента. Переливаниекрови должно быть в объеме равном потерянному при кровотечении, иначе повышениеартериального давления приведет к усилению кровотечения. Если же наблюдаетсяполиорганная недостаточность то здесь необходимым является восстановление всехфункций: при дыхательной недостаточности — ИВЛ, препараты уменьшающиесклеивание альвеол — сурфактанты, если почечная недостаточность — применяютдиуретики, плазмаферез и т.д.

ОПРЕДЕЛЕНИЕКРОВОПОТЕРИ.

 В зависимости от объема кровопотери строятсялечебные мероприятия. Если кровотечение незначительное, объем потерянной кровине превышает 10% от общего ее количества, человеку вообще не требуетсякомпенсации. Только у младенцев ( у них организм наиболее чувствителен ккровопотере) потеря 5% крови ведет к опасным осложнениям. Если кровопотерясредней тяжести — до 25% о необходимо восполнить объем потерянной жидкости. впервую очередь при кровотечении организм страдает от гиповолемии то есть отснижения общего объема жидкости в организме. При кровопотере от 25% до 50%кровотечение называется тяжелым и в этом случае человек4у необходимо восполнитьне только утраченную жидкость но и утраченные эритроциты. Если кровопотеряпревышается 35-40%, то это называется профузным кровотечением или запредельнойкровопотерей. в таком состоянии даже самые экстренные меры помощи могутоказаться неэффективными. Ни одна из методик для определения потерянной кровине является точной. Собрать эту потерянную кровь, чтобы определить ее массу,объем не представляется возможным, поэтому что плазма просачивается, остаютсясгустки.

  В хирургической практике пытались определитьобъем кровопотери различными методиками — самая простая  из них — взвешивание. Взвешиваютхирургический материал — салфетки, марлю, тампоны и т.п. до и после операции ипо разности веса можно сказать сколько вылилось жидкости в тампоны и марлю.Этот способ неверен так как шарики и тампоны пропитываются не только кровью нои другими жидкостями, которые выделяются из различных органов и полостей.

 Взвешивание пациента. При этом методе резкозавышен показатель определяемый кровопотери так как человек теряет за час до0.5 кг веса за счет жидкости выделяемой с потом и выдыхаемым воздухом.

Лабораторнаядиагностика. Эванс предложил методику определения количества крови у человека.В вену вводится 1% раствор метиленового синего и через 10 минут берется кровьиз другой вены, центрифугируется, а затем выясняют сколько же в крови осталосьэтого красителя. Но потом оказалось что эта методика очень неточна. Синькапредставляет для организма чужеродное вещество, поэтому фагоциты, макрофаги,гранулоциты интенсивно ее поглощают и это смазывает результат. Определяют такназываемые гематокритное число. для этого берется тонкий стеклянный капилляр, вкоторый помещается 0.1 мл крови, затем капилляр помещают в маленькуюцентрифугу, в течение  3-х минутцентрифугируют. После этого эритроциты займут определенную часть этого объема ис помощью линейки определяют какую же процентную часть от общего объема кровисоставляют эритроциты.

  Общий же циркулирующий объем представляетсобой сумму двух объемом — глобулярного и плазменного. У здорового человекаобъем циркулирующей крови зависит от пола и от массы тела, а гематокритноечисло нужно определять индивидуально. У мужчин в норме гематогенное числосоставляет 49-54, у женщин 39-49%. В среднем масса крови составляет 1/12 частьмассы всего организма. Зная массу тела можно определить должный объемциркулирующей крови. Вычитая из должного объема циркулирующей кровифактический, и особенно отдельно должный глобулярный объем мы можем определитькаков дефицит крови. Надо сказать что лабораторная диагностика тоже неточна.Показатели гемоглобина, эритроцитов зависят от времени кровопотери. Дело в том,что в течение получаса с начала кровотечения еще не успевают включитьсякомпенсаторные механизмы, происходят постепенное сгущение крови, потому чтоткани берут из кровеносного русла прежнее количество жидкости, не зная что надоэкономить жидкость. А далее разбавляется в объеме плазмы. То есть этипоказатели представляют ценность только если мы знаем сколько времени прошло сначала кровотечения. Поэтому в основе диагностики степени кровопотери надоставить клинику: используют шоковый индекс Альговера, который представляетсобой частоту пульса, деленную на величину систолического давления. Если индексАльговера от 0.5 до 1 то это легкая кровопотеря. От 1 до 1.5 — кровопотерясредней тяжести, от 1.5 до 2 — тяжелая. Имеет значение такой диагностическийпоказатель как цвет конъюнктивы. Для определения его отводят нижнее веко, прилегкой кровопотере — оно светло-розовая, при кровопотере средней тяжести — бледно-оранжевая, если кровопотеря тяжелая то конъюнктива приобретает серыйцвет.

ОСТАНОВКАКРОВОТЕЧЕНИЯ ( ГЕМОСТАЗ).

 Гемостаз подразделяется на самопроизвольный (с участием только свертывающей системы крови и компенсаторных механизмов самогоорганизма). К спазму сосудов приводит активация симпатико-адреналовой системы.Однако кровотечение может возобновиться через какое-то время после остановки.

Временнаяостановка кровотечения. Жгут можно применять при артериальном  кровотечении и только при нем. При венозномкровотечении достаточно давящей повязки не место кровотечения. При повреждениисосудов в локтевой или подколенной ямке можно применить максимально сгибаниеконечности, подложив в ямку марлевый тампон. При повреждении подключичнойартерии эффективно максимальное разгибание, когда локтевые суставы сближаютсяна спине.

Наложениезажима в ране. Гораздо более безопасный метод, чем наложения жгута. Для этогоберется кровоостанавливающий зажим, вводится в рану с сомкнутыми браншами,достигается кровоточащий сосуд, разводят бранши и медленно сближают, чтобы непережать при этом нервных стволов. Во время ВОВ кровоостанавливающий жгутнакладывался каждому третьему раненому без достаточных на то оснований, приэтом у каждого десятого раненого которому накладывали жгут развивался синдромдеваскуляризации ( синдром жгута), аналогический синдрому длительного сдавленияил травматическому токсикозу. Это состояние в те времена было неизлечимым,раненые умирали от ОПН.

 Жгут надо применять после опорожнения вен,чтобы кровотечение не продолжалось надо применить сначала пальцевое прижатие.При правильно наложенном жгуте кожа на конечности будет не багрово-синюшнего, абелого цвета. К жгуту должна прилагаться записка, где указано время наложенияжгута. Если время действия жгута прошло, его надо снять, применив пальцевоеприжатие ( на некоторое время кровоснабжение конечности будет за счетколлатерального кровообращения), а затем снова затягиваются жгут.